医学-神经精神系统

精神神经系统（40~45分）
神经系统
电脑坏了= 硬件问题= 神经病
程序错误= 软件问题= 精神病
神经病学概论
1.神经由无数个神经元构成；
神经元的组成：胞体（产生电信号）、轴突（传递电信号）；
无数个胞体组成灰质（产生命令）、无数个轴突组成白质（传递命令）。

2.神经一旦出问题，它一定表现为两种情况：运动障碍、感觉障碍。

遇到危险时男人永远要站在前面；而女人总是躲在后面。

①运动= 男人= 前面；所以中央前回、脊髓前角细胞受到损伤一定是运动障碍；
②感觉= 女人= 后面；所以中央后回、脊髓后角细胞受到损伤一定是感觉障碍。

3.运动障碍
老子=上运动神经元=中枢性瘫痪=指挥系统=硬瘫=亢进=病理征阳性
儿子=下运动神经元=周围性瘫痪=执行系统=软瘫=抑制=病理征阴性
①上运动神经元好比是老子，老子是一家之主，就是中枢神经系统（管事的-指挥系统），它的损害表现为中枢性瘫痪，老子的拳头硬，所以又叫硬瘫；儿子犯错了，老子（上运动神经元）就会生气，所以肌张力一定是增高，腱反射亢进，老子气出病来，所以病理反射阳性。

（肌张力亢进表现为上肢屈肌亢进、下肢伸肌亢进）
②下运动神经元好比是儿子，儿子必须听老子的，所以是周围神经系统（跑腿的-执行系统），它的损害表现为周围性瘫痪，儿子的拳头软，所以又叫软瘫；老子打儿子，儿子（下运动神经元）畏畏缩缩，不敢反抗，所以肌萎缩明显，肌张力降低，腱反射减弱或消失，无病理反射。

③有无病理反射是区分上、下运动神经元瘫痪的最特异的表现。

④肌肉萎缩、肌电图异常都是下运动神经元的表现。

4.大脑：
①大脑的构成：左右大脑半球、脑干（中脑、脑桥、延髓）、脊髓。

②大脑皮层发出信号→中脑→脑桥→延髓，交叉到对侧→脊髓前角细胞→肢体。

所以大脑任何一部位受损，都会导致对侧肢体障碍。

③大脑皮层→脊髓前角细胞= 上运动神经元= 硬瘫；
脊髓前角细胞→肢体= 下运动神经元= 软瘫。

脊髓前角细胞以上的运动神经元称上运动神经元（起始于大脑皮质）；
脊髓前角细胞以下的运动神经元称下运动神经元（起始于脊髓前角细胞）。

④下运动神经元受损没有感觉障碍，如脊髓灰质炎。

只有运动障碍、感觉正常，即软瘫。

5.脑神经分布：
①十二对脑神经：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七听八面九舌咽，十迷一副舌下全。

②分布：三四中、五八桥、九十一二在延髓：
3动眼、4滑车神经在中脑里面；
5三叉、6外展、7面、8听神经在脑桥里面；
9舌咽、10迷走、11副、12舌下神经在延髓里面。

6.上运动神经元损伤的体征：
皮层受损是对瘫：大脑皮层受损，对侧单个肢体瘫痪；
内囊总是三偏见：内囊受损，对侧三偏：偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍；
脑干受损交叉瘫：脑干（脑桥）受损，“交叉瘫”：同侧面部、对侧躯体感觉障碍；上软下硬颈膨大：颈膨大损伤，上肢软瘫、下肢硬瘫；
颈大以上是硬瘫：颈膨大以上损伤，上肢硬瘫、下肢硬瘫；
对浅同深髓半切：脊髓半切综合征，对侧浅感觉和同侧深感觉障碍、同侧肢体瘫痪。

（1）运动障碍：
①大脑皮层受损：对侧单个肢体瘫痪（只要病变在大脑，症状一定在对侧）；
②内囊受损：对侧三偏：偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍；
③脑干（脑桥）受损：“交叉瘫”：同侧面部、对侧躯体感觉障碍；
④脊髓受损：
脊髓有两个膨大：颈膨大和腰膨大。

自己打自己人= 软= 软瘫；
上级打下级= 硬= 硬瘫。

①颈膨大以上损伤：上肢硬瘫、下肢硬瘫；
②颈膨大损伤：上肢软瘫、下肢硬瘫；
③胸段脊髓损伤：上肢正常、下肢硬瘫；
④腰膨大损伤：上肢正常、下肢软瘫；
⑤马尾神经损伤：马尾神经位于腰膨大里，所以是上肢正常、下肢软瘫；
⑥脊髓圆锥损伤：脊髓圆锥位于骶椎3~5位置，所以是上肢正常、下肢正常。

⑦脊髓半切综合征：对浅同深、同侧肢体瘫痪。

脊髓半切损害会引起对侧浅感觉和同侧深感觉障碍、同侧肢体瘫痪。

（2）感觉障碍：
感觉传导：
①浅感觉：痛觉、温度觉。

浅感觉→脊神经节（第一个神经元）→脊髓后角细胞（第二个神经元）→丘脑核团（第三个神经元）；
②深感觉：位置觉、振动觉。

深感觉→脊神经节（第一个神经元）→脊髓→延髓的薄束核、楔束核（第二个神经元）→丘脑核团（第三个神经元）。

注意：深、浅感觉的传导通路，只有第二个神经元不同。

③感觉过敏：轻微刺激引起强烈感觉；
④感觉过度：刺激后，经过一个潜伏期，然后出现一个定位不明确的强烈感觉；
⑤感觉异常：没有刺激，自发感觉。

7.锥体外系损害的临床表现：
怕黑的女人、能文能武的女人
椎体外系损害导致的一定是肌张力障碍。

①帕金森病：病变部位在椎体外系的黑质；症状为静止性震颤（最典型）、铅管样、齿轮样强直、慌张步态；
②舞蹈病：病变在纹状体；
③抽动症：面部抽动、喉部有异常发音，但神经系统检查一切正常；
④胸髓损害引起下肢痉挛性瘫痪，症状为剪刀步态。

8.小脑损害的临床表现：
喝醉的人
①小脑位于脑干的后面，小脑出现问题导致的一定是同侧运动障碍。

②Romberg征阳性：同侧躯干共济失调，即平衡障碍，表现为站立不稳，摇晃欲倒，像喝醉酒的人，醉汉步态。

③指鼻试验阳性：闭目难立征。

④小脑的分部：
*蚓部：支配同侧躯干的共济失调；
*半球部：支配同侧肢体的共济失调。

脑神经
十二对脑神经：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七听八面九舌咽，十迷一副舌下全。

1.视神经：
①视神经受损：同侧该眼全盲。

②视交叉受损：双眼颞侧偏盲（外侧），主要见于垂体肿瘤压迫。

（奥特曼双手交叉动作）
③视束受损：双眼同向偏盲（主要见于内囊病变）。

2.动眼神经（在中脑）：
①动眼神经运动核：支配上睑提肌、下斜肌、上直肌、下直肌、内直肌。

（上提下斜无外直）；
②动眼神经埃-魏核（E-W核）：支配瞳孔的缩小。

动眼神经受损后，瞳孔放大。

3.滑车神经：
分布于上斜肌，使眼球向外下运动。

（上海小偷推滑车）
滑车神经麻痹：眼球向外下方运动受限。

4.外展神经：
分布于外直肌（外展外直肌）
外展神经麻痹：内斜视，眼球不能向外转动。

5.三叉神经：
三叉神经损害：同侧面部感觉障碍和角膜反射消失，咀嚼肌瘫痪，张口时下颌向患侧偏斜。

6.面神经：
舌前面舌后咽，三叉神经管一般：舌前2/3味觉由面神经支配、舌后1/3味觉由舌咽神经支配、一般感觉由三叉神经支配。

①运动：支配面部的表情。

临床表现为面瘫，又称“贝尔麻痹”，口角向健侧偏斜。

②感觉：舌前2/3味觉。

③面神经上核：支配眼眶以上的肌肉（额纹）；受两侧大脑神经的支配；
核上瘫时，额纹存在，眼眶以下瘫痪。

又称中枢性面神经麻痹；
④面神经下核：支配眼眶以下肌肉（流口水）；只受对侧大脑神经的支配；
核下瘫时，额纹不存在，眼眶以下瘫痪。

又称周围性面神经炎。

7.迷走神经：
①感觉：支配躯体（仅限于耳廓皮肤）和内脏的感觉；
②运动：支配内脏的运动。

③迷走神经躯体感觉纤维终止于三叉神经脊束核；（注意是三叉神经的脊束核）
④迷走神经内脏感觉纤维终止于孤束核；
⑤支配内脏运动的是迷走神经背核。

周围神经疾病（软瘫、弛缓性瘫痪）
面神经炎（特发性面神经麻痹、贝尔（Bell）麻痹。

属核下瘫）
额纹消失、不能闭眼= 面神经炎
1.诱因：可有冷风吹面史。

2.临床表现：
①不能闭眼、额纹消失；
②眼球转向外上方，露出白色巩膜，称为贝尔现象；
③患侧表情肌瘫痪，口角向健侧偏斜。

3.绝对没有肢体表现。

4.鉴别诊断：莱姆病：本病虽然也有面神经炎的表现，但有其特有的表现，皮疹；实验室检查可发现抗包柔螺旋体。

5.治疗：
①急性期首选糖皮质激素；
②恢复期用激素加维生素B族营养神经药。

三叉神经痛（脸痛）
触发点、扳机点、痛性抽搐，卡马西平是首选、射频热凝老人选= 三叉神经痛
1.三叉神经三个分支：眼支、上颌支、下颌支。

2.临床表现：三叉神经分布区疼痛，触发点、扳机点、痛性抽搐。

3.原发性三叉神经痛一般无任何病理反射；
如有病理反射，则为继发性三叉神经痛。

4.治疗：
①药物治疗：首选卡马西平（癫痫也用它），它的副作用是过敏性皮炎；
②射频热凝术：65岁以上老年人首选。

破坏三叉神经的痛觉纤维，不损害触觉纤维。

吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre；软瘫、弛缓性瘫痪）
又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、格林-巴利综合征。

四肢对称性无力+ 手套感、袜子感+ 腓肠肌压痛+ 大小便正常+ 脑脊液蛋白细胞分离（蛋白高，细胞正常）= 吉兰-巴雷综合征
1.病因：与细菌（空肠弯曲菌）、病毒（巨细胞病毒）感染有关。

2.临床表现：
①运动障碍：以四肢对称性无力，急性起病，瘫痪为弛缓性。

运动障碍比感觉障碍重；
②感觉障碍：手套感、袜子感等感觉异常；
大小便正常。

（可以和小儿麻痹症鉴别）
③脑神经损害的表现：腓肠肌压痛。

3.实验室检查：
确诊：脑脊液检查。

蛋白细胞分离，蛋白增高，细胞正常。

这是本病特征性表现。

4.治疗：血浆置换。

5.最危险的并发症：膈肌瘫痪导致的呼吸肌麻痹。

所以抢救呼吸肌麻痹是降低该病死亡率的关键。

脊髓病变
大小便异常= 脊髓病变
脊髓压迫症
杯口半切外移位、梭形膨大内分离
1病因：最常见的是转移瘤，一般是硬膜外转移瘤的压迫，属于髓外病变。

2.临床表现：
①髓外压迫的症状：神经根痛（特有）；肌肉感觉障碍出现的顺序由外到内；脊髓碘剂造影可发现典型的杯口状改变，脊髓移位；代表性疾病：脊髓半切综合征；
②髓内压迫的症状：肌肉感觉障碍出现顺序由内到外，出现感觉分离；脊髓碘剂造影可见典型的梭形膨大。

3.治疗：手术。

急性脊髓炎（软瘫）
软瘫+ 尿储留= 急性脊髓炎
运动障碍、感觉障碍+ 大小便异常= 急性脊髓炎
运动障碍、感觉障碍+ 大小便正常= 吉兰-巴雷综合征
1.病因：
①疫苗接种后诱发的自身免疫性疾病；
②病毒感染。

2.好发部位：胸髓3~5（T3~5）。

3.临床表现：
①运动障碍：以双下肢瘫痪或四肢瘫痪为主；
②感觉障碍：也会出现手套感、袜子感等感觉障碍；
③大小便异常。

（与吉兰-巴雷综合征最大的区别）
4.确诊：脑脊液检查，白细胞增高，蛋白增高，糖和氯化物正常。

5.治疗：糖皮质激素。

颅脑损伤
头皮损伤
头皮下血肿
脑袋起大包，疼痛明显；小的血肿一般无需处理；大的血肿加压包扎。

帽状腱膜下血肿
头皮下波动感；穿刺抽血、局部加压包扎。

骨膜层血肿
紧挨大脑；早期冷敷，绝对禁忌加压包扎，否则容易形成脑疝。

头皮裂伤
清创的时间窗是6~8小时；由于头皮血供丰富，清创缝合的时限可以放宽到24小时；
注意：头皮裂伤的最佳清创时间为：立即清创。

颅脑损伤
颅骨骨折
1.分类：线形骨折（发生率最高）、凹陷性骨折。

2.诊断：主要靠颅骨X线片确诊。

3.凹陷性骨折的手术指征：伤到大血管、伤到神经、开放性骨折、有功能障碍、凹陷深度大于1cm，必须手术。

颅底骨折
1.分类：颅前窝骨折、颅中窝骨折、颅后窝骨折。

2.临床表现：
①颅前窝骨折：眼在前面；眼眶瘀青、熊猫眼征；
②颅中窝骨折：耳在中间；脑脊液耳漏；
③颅后窝骨折：乳突在后面；乳突部瘀斑（Battle征）。

脑脊液鼻漏不特意，颅前、中、后窝都可以出现。

3.颅底骨折确诊靠临床表现，8版教材新加一项：CT三维重建。

4.颅底骨折合并脑脊液漏属于开放性损伤，最重要的处理原则是止血清创。

5.有脑脊液漏绝对不能堵（逆行感染）、不能腰穿（引起脑疝）。

脑损伤
脑震荡：意识障碍不超过30分钟、逆行遗忘，检查无异常；
脑挫裂伤：意识障碍超过30分钟，检查有异常；
脑干损伤：持续昏迷、瞳孔不等、大小多变。

闭合性颅脑损伤
对冲伤：头部在运动中，脑组织大块移位与颅骨或硬脑膜褶皱碰撞造成的损伤。

对冲伤常见部位是额颞叶（枕部着力）。

脑震荡（最轻微）
1.外伤后出现短暂意识障碍，持续时间不超过30分钟。

2.如何受伤不能回忆，称为逆行性遗忘。

3.各项检查一切正常。

.534.必须留观24小时，防止恶化。

脑挫裂伤
1.伤后出现昏迷，超过30分钟。

2.可以出现偏瘫等局灶体征。

3.脑脊液可查到红细胞。

脑干损伤
脑干包括：中脑、脑桥、延髓。

1.受伤后立即持续昏迷。

2.出现瞳孔不等、大小多变。

3.出现典型的“去大脑强直”：四肢强直，头颈后仰、角弓反张。

病变在中脑。

（“去皮层强直”：上肢屈肌亢进、下肢伸肌亢进。

病变在大脑皮层。

）
开放性颅脑损伤（重型颅脑损伤）
1.最常见的并发症是肺炎；
2.最常见的死亡原因是脑疝；
3.最常见的致命性并发症是消化道出血（Cushing溃疡）。

颅内血肿
外强中干：硬脑膜外血肿，出血来源于脑膜中动脉、有中间清醒期；
花前月下：硬脑膜下血肿，CT检查呈新月形或半月形高密度影。

硬膜外血肿
1.最常见的出血来源是脑膜中动脉。

2.典型临床表现：昏迷-清醒-昏迷，有中间清醒期。

只要有中间清醒期就是硬脑膜外血肿。

两次昏迷的原因不一样：第一次是脑震荡引起，第二次是颅内出血造成小脑幕切迹疝。

3.检查：首选CT。

可发现双凸状或梭形高密度影。

4.治疗：急诊手术。

硬膜下血肿
急性：伤后3天内出现症状；
亚急性：伤后3天~3周出现症状；
慢性：伤后3周以上出现症状。

1.急性硬膜下血肿
①伤后3天内出现症状的硬膜下血肿。

②出血来源：脑皮层小动脉或小静脉破裂。

③临床特点：持续昏迷+ 颅内压增高的表现。

④检查：CT，可见新月形或半月形高密度影。

⑤治疗：急诊手术。

2.慢性硬膜下血肿
①伤后3周以上出现症状的硬膜下血肿（出血不严重）。

②出血来源：桥静脉。

③检查：CT，可见新月形或半月形低密度影。

④治疗：钻孔引流。

昏迷评分（GCS格拉斯哥评分）
正常：15分；
轻度：13~14分；
中度：9~12分；
重度：3~8分；
脑死亡：＜3分。

脑血管疾病
1.脑血管疾病最常见的病因是脑动脉粥样硬化，其次是高血压伴动脉病变。

2.堵塞：短暂性脑缺血发作（TIA）、脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗、分水岭性脑梗；
3.破裂：脑出血、蛛网膜下腔出血。

短暂性脑缺血发作（TIA）
1.出现偏瘫等脑血管症状，24小时内完全恢复，不留任何后遗症，各项检查一切正常，可以反复发作（特征性表现）。

2.临床表现：
①颈内动脉：偏瘫、运动性失语和单眼一过性黑矇；
②椎基底动脉：偏瘫、眩晕和双眼一过性黑矇。

3.治疗首选：阿斯匹林，50mg/d。

脑血栓和脑栓塞
1.病因：动脉粥样硬化。

2.栓子来源：
脑血栓栓子来源于脑动脉硬化、TIA；栓子是大脑本地的；
脑栓塞栓子来源于心脏瓣膜疾病；栓子是外地塞进来的，主要来源于心脏。

3.好发人群：
脑血栓好发于老年人，发病缓；
脑栓塞好发于青壮年，发病急。

4.特征：
脑血栓一般是晨起、安静起病；
脑栓塞一般在激动、运动时起病。

脑血栓
1.发病因素：脑动脉粥样硬化；危险因素是TIA。

2.安静、睡眠起病，意识清晰，多无昏迷。

3.临床表现：
①大脑中动脉堵塞：最常见。

主要是给内囊供血，可导致对侧三偏；
②颈内动脉堵塞：可导致单眼一过性黑矇、失明；
③大脑前动脉皮质支堵塞：可导致病灶对侧下肢中枢性瘫痪；
④大脑后动脉皮质支堵塞：可导致对侧同向偏盲；
⑤基底动脉堵塞：可导致眼球斜视；
⑥小脑后下动脉堵塞：可导致共济失调，延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征）；
⑦脑桥基底动脉堵塞：可导致闭锁综合征（Lock-in综合征），只有眼球能动，其它哪都不能动。

（重点记忆：①⑥⑦）。

4.检查：首选CT，梗死区低密度灶。

5.治疗：
溶栓治疗：尿激酶或rt-PA （重组组织型纤溶酶原激活剂）3个小时内治疗最好。

溶栓时间窗：起病6小时内进行溶栓。

分水岭性脑血栓：不溶栓，首选血液稀释。

脑栓塞
1.栓子来源：心脏瓣膜疾病；
2.急性起病，激动、运动起病；
3.治疗：同脑血栓。

脑出血
1.最常见病因：高血压合并动脉粥样硬化。

要想诊断脑出血必须有高血压病史若干年。

2.出血来源：大脑中动脉的分支豆纹动脉。

3.最常见的出血部位：内囊基底节区的壳核。

4.临床表现：
①内囊基底节区出血：可以出现“三偏征”（典型表现）；
②脑桥出血：两眼凝视瘫痪肢体；（如果脑桥栓塞则是闭锁综合征）；
③小脑出血：共济失调；
④脑室出血：针尖样瞳孔、去大脑强直。

5.检查：
首选CT：急性期可见高密度血肿。

（只有脑栓塞和脑血栓是低密度影）
确诊：DSA（数字血管造影）。

6.治疗：
①卧床休息2~4周。

②降颅压治疗：20%甘露醇。

③脑出血病人绝对禁忌使用强力降压药（利血平、硝普钠），以防止脑缺血，只能使用速尿和硫酸镁。

④如果内科治疗无效，必须手术治疗。

高血压颅内血肿手术适应症：
①小脑出血≥10ml；
②壳核出血≥30ml。

总结：
短暂性脑缺血发作：安静起病，症状在30分钟内缓解，不超过24小时
脑血栓：安静起病，症状进展相对缓慢，CT低密度影
脑栓塞：活动起病，症状急，无意识障碍，CT低密度影
脑出血：活动起病，症状急，有意识障碍，CT高密度影
蛛网膜下腔出血
“脖子疼、脖子硬” + 玻璃体膜下片块状出血= 蛛网膜下腔出血
1.最常见的病因：颅内动脉瘤和血管畸形。

颅内动脉瘤的好发部位：脑底动脉环（Willis环）的前部。

2.临床表现：
①无偏瘫，“脖子疼、脖子硬”（特有体征）。

（颈部疼痛、颈项强直= 脖子疼、脖子硬= 蛛网膜下腔出血）
②特征性表现：眼底检查，玻璃体膜下片块状出血。

③有典型的脑膜刺激征（特异性表现）。

3.检查：
①首选检查：头部CT，显示脑沟、脑池密度增高。

考题中只要有CT显示“*沟、*池”有问题= 蛛网膜下腔出血
②MRI见脑内蜂窝状流空影= 脑血管畸形。

③确诊：脑血管数字减影血管造影（DSA）。

4.致命性并发症：动脉瘤破裂再出血。

表现为病情稳定后又突然加重。

5.治疗：
①急性期绝对卧床休息4~6周。

②控制血压、止血。

颅内肿瘤
1.颅内肿瘤最常见的是神经胶质细胞瘤，约占颅内肿瘤的40%。

2.临床表现：
①一般表现：颅内压增高三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿。

②特殊表现：
额叶肿瘤: 好发癫痫和精神症状（人格改变、记忆力减退）；
颞叶、枕叶肿瘤: 容易导致视野缺损、偏盲。

3.颅内肿瘤的来源：
①肺癌、乳腺癌、胃癌容易脑转移；
②老年人颅内肿瘤一般来源于硬脑膜外肿瘤。

4.治疗：
①手术切除；
②脑膜瘤必须彻底切除瘤组织，还要切除侵犯的硬脑膜及相邻的颅骨。

如有残余极易复发加重。

颅内压增高症
1.颅骨缺损一般不会引起颅压增高。

2.颅内压增高三大临床表现：头痛、呕吐、视乳头水肿。

3.治疗：降低颅内压，首选20%甘露醇，快速静滴，一般持续7~10天。

脑疝
分类：小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝、海马钩回疝）、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（拐带回疝）。

小脑幕切迹疝（又称颞叶沟回疝）
1.（3楼与2楼的故事）：当3楼（左右大脑半球）发生出血或占位性病变后，压力增大，会使颞叶钩回受挤压向小脑幕突出，形成小脑幕切迹疝。

当向下突出的疝压迫到动眼神经时，引起患侧瞳孔散大；当疝压迫中脑时，引起对侧肢体偏瘫。

2.内容物来源于大脑的颞叶钩回。

3.最先压迫动眼神经，所以最先表现为同侧瞳孔散大；
4.对侧肢体硬瘫；
5.意识障碍出现早。

6.硬脑膜外血肿、颞叶肿瘤容易导致小脑幕切迹疝。

枕骨大孔疝（又称小脑扁桃体疝）
1.（2楼与1楼的故事）：当腰穿或后颅窝肿瘤时，小脑扁桃体受挤压进入枕骨大孔，形成枕骨大孔疝。

由于枕骨大孔内通过延髓，当疝形成时会压迫延髓，可导致生命体征紊乱，突发呼吸骤停而死亡。

2.延髓最先受累，延髓是生命呼吸中枢，所以一旦受压就会出现呼吸困难。

3.生命体征出现早。

4.后颅窝、第四脑室（延髓、中脑、脑桥之间的腔隙）肿瘤都位于脑干，绝对禁忌腰穿，因为容易导致枕骨大孔疝。

5.腰穿位置在脊髓（L3、4之间），容易导致枕骨大孔疝。

6.治疗：积极抗休克同时手术。

帕金森病
1.发病原因：黑质纹状体通路里的多巴胺通路受损（缺乏多巴胺）。

2.生化改变：左旋多巴+多巴胺脱羧酶→多巴胺+单胺氧化酶→失活。

体内多巴胺与乙酰胆碱（ACH）呈平衡关系。

（一者增多，另一者就减少了）
3.临床表现：
①首发症状：静止性震颤、搓丸样动作；
②肌张力增强：铅管样、齿轮样；
③动作减少、感觉异常：面具脸、小写症。

4.治疗：
①抗胆碱能药物：盐酸苯海索（安坦）。

老年人、青光眼、前列腺肥大禁用；
②左旋多巴（又叫心宁美）：65岁以上老年人首选，青光眼、前列腺肥大禁用；
③多巴胺受体激动剂：溴隐亭；
④单胺氧化酶抑制剂：司来吉兰。

65岁以上老年人：首选左旋多巴（心宁美）；
小于65岁：首选多巴胺受体激动剂（溴隐亭）+ 单胺氧化酶抑制剂（司来吉兰）。

偏头痛
1.分类：普通型偏头痛、典型偏头痛。

2特点：
①普通型偏头痛：最常见的类型，没有前驱症状、搏动性头痛；
②典型偏头痛：有视觉先兆、搏动性头痛。

3.治疗：
①轻、中度（发作时头痛不强烈者）：首选非甾体抗炎药。

如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬、芬必得等；
②重度（发作时头痛强烈者）：首选麦角胺，无效则用舒马普坦（英明格）。

③预防：用“评比落定”：硝苯地平、尼莫地平、托吡酯、普萘洛尔（心得安）、苯噻啶。

紧张性头痛
1.紧张性头痛是临床最常见的慢性头痛。

2.体力活动不加重，精神因素可加重。

3.治疗：同偏头痛。

癫痫（抽）
一、癫痫的分类：部分发作、全面发作。

二、部分发作：（一侧脑神经元的异常放电）
1.部分发作的分类：单纯部分发作（精神性发作、杰克逊癫痫）、复杂部分发作。

2.单纯部分发作：发作不超过一分钟，突发突止，无意识障碍。

①精神性发作：特殊感觉的发作。

典型表现是视物变形、声音大小；
②杰克逊癫痫（Jackson）：病变部位：中央前回大脑皮层受到刺激，出现从拇指到腕部到上肢到口角的抽搐。

3.复杂部分发作：单纯部分发作+ 意识改变，病变部位在颞叶，故又称颞叶癫痫。

症状是搓手、解扣、舔舌。

三、全面发作：
1.全面发作的分类：强直阵挛性大发作、小发作、失神发作。

2.强直阵挛性大发作：羊角风、口吐白沫、角弓反张；
3.小发作；
4.失神发作：两眼直视前方，呼之不应；脑电图示3周/秒的棘慢波组合。

四、诊断及鉴别诊断：
1.诊断：目击史及相关病史。

2.鉴别诊断：
癫痫发作与假性癫痫（癔症）的区别：主要看瞳孔是否散大。

前者瞳孔散大；后者瞳孔正常。

五、治疗方法：
1.部分发作：首选卡马西平；
2.全面发作（大发作、小发作、失神发作）：首选丙戊酸钠；
次选：大老鹰、大白马、小蚂蚁，全拿下。

大发作首选丙戊酸钠；次选苯妥英钠、卡马西平；
小发作、失神发作首选丙戊酸钠；次选乙琥胺。

3.癫痫持续发作状态：首选静脉注射地西洋（安定）。

神经-肌肉接头与肌肉疾病
重症肌无力
1.病因：重症肌无力是一种神经-肌肉接头处传递障碍（乙酰胆碱无法和乙酰胆碱受体结合）的获得性自身免疫性疾病。

80%患者都伴有胸腺瘤。

2.临床表现：
最早出现眼外肌无力，表现为上睑下垂、复视；典型特点是晨轻暮重，活动后加重、休息后减轻。

3.诊断：（特异性试验）
①疲劳试验。

②抗胆碱酯酶试验：新斯的明试验、依酚氯铵（腾喜龙）试验。

③确诊：重复电刺激试验。

低频（＜10Hz）电刺激时衰减能达到10%以上；高频电刺激时波幅增高200%。

④乙酰胆碱受体（ACHR）。

4.治疗：
①抗胆碱酯酶抑制剂：新斯的明；
②胆碱能危象：原因是新斯的明过量。

治疗是立即停新斯的明，加用阿托品；
③反拗现象：多见于胸腺瘤切除后，出现了抗胆碱酯酶药物突然失效。

处理是立即停新斯的明，加用糖皮质激素。

周期性瘫痪
1.分型：低血钾型（最常见）、高血钾型和正常血钾型周期性瘫痪。

2.症状：双下肢对称性肌无力，一般头面部不受累。

3.治疗：
①低钾：心电图出现U波；治疗：补钾；如发作频繁可用乙酰唑胺；
②正钾：补充生理盐水；。