肺心病2016ppt课件
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肺源性心脏病ppt课件
分类
原发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关肺心病、哮喘相关肺心 病等。
病因与病理
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 扩张、肺结核等肺部疾病，以及 肺动脉栓塞、肺血管炎等。
病理
长期慢性缺氧导致肺血管收缩和 重塑，肺循环阻力增加，肺动脉 压力升高，右心负荷加重，最终 导致右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难等症状，以及心悸、胸闷、 腹胀、食欲不振等右心衰竭表现。
诊断
根据患者病史、临床表现和相关检查 结果进行综合诊断。主要依据为心电 图、X线胸片、超声心动图和肺功能检 查等。
02 肺源性心脏病的治疗
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困难 的症状，但需注意预防电 解质紊乱。
戒烟
戒烟是预防肺源性心脏病的重 要措施，可以显著降低发病风
险。
控制慢性呼吸道疾病
积极治疗慢性阻塞性肺病、哮 喘等慢性呼吸道疾病，以防止 疾病进展为肺源性心脏病。
预防感染
注意保暖，避免感冒和肺部感 染，感染是诱发肺源性心脏病 的重要因素。
健康饮食和锻炼
保持健康的饮食习惯，适量运 动，增强身体抵抗力，有助于
生物标志物检测
研究开发针对肺源性心脏病的生物标志物检测方法，有助于早期发 现疾病并进行干预。
疾病管理的创新与实践
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，综 合考虑患者的病情、年龄、合并症等因素。
预防与康复
加强肺源性心脏病的预防和康复工作，提高患者 的生活质量和预后效果。
患者教育
开展患者教育活动，提高患者对肺源性心脏病的 认识和自我管理意识。
原发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关肺心病、哮喘相关肺心 病等。
病因与病理
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 扩张、肺结核等肺部疾病，以及 肺动脉栓塞、肺血管炎等。
病理
长期慢性缺氧导致肺血管收缩和 重塑，肺循环阻力增加，肺动脉 压力升高，右心负荷加重，最终 导致右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难等症状，以及心悸、胸闷、 腹胀、食欲不振等右心衰竭表现。
诊断
根据患者病史、临床表现和相关检查 结果进行综合诊断。主要依据为心电 图、X线胸片、超声心动图和肺功能检 查等。
02 肺源性心脏病的治疗
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困难 的症状，但需注意预防电 解质紊乱。
戒烟
戒烟是预防肺源性心脏病的重 要措施，可以显著降低发病风
险。
控制慢性呼吸道疾病
积极治疗慢性阻塞性肺病、哮 喘等慢性呼吸道疾病，以防止 疾病进展为肺源性心脏病。
预防感染
注意保暖，避免感冒和肺部感 染，感染是诱发肺源性心脏病 的重要因素。
健康饮食和锻炼
保持健康的饮食习惯，适量运 动，增强身体抵抗力，有助于
生物标志物检测
研究开发针对肺源性心脏病的生物标志物检测方法，有助于早期发 现疾病并进行干预。
疾病管理的创新与实践
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，综 合考虑患者的病情、年龄、合并症等因素。
预防与康复
加强肺源性心脏病的预防和康复工作，提高患者 的生活质量和预后效果。
患者教育
开展患者教育活动，提高患者对肺源性心脏病的 认识和自我管理意识。
肺心病讲稿PPT课件
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20
肺动脉高压
• 血容量增多和血液粘稠度增加： • 肺心病患者由于长期慢性缺氧，促红细胞生成素
分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血 管阻力增高。
20200613
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21
心功能的改变
• 右心功能的改变：COPD患者如无低氧血症和高碳 酸血症时，其心排血量、右室舒张末压和右房压 多属正常，而肺血管阻力和心排血量每偏高，但 运动时肺动脉压和右室舒张末压可升高。随着病 情的发展，肺功能和血气的恶化，虽静息状态下 亦可出现肺动脉高压，早期心排血量多正常，晚 期发生有心功能不全时，心排血量则下降。
20200613
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12
病理变化 1.早期，病变在大、中 型支气管，包括： （1）粘膜上皮变性、 坏死、脱落、粘连、倒 伏以及鳞状化生。 （2）粘膜下腺体增生、 肥大、分泌旺盛，浆液 腺向粘液腺化生。
20200613
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13
2.晚期，炎症长期 反复发作，病变向 小支气管和细支气 管及管壁周围组织 扩展，形成细支气 管周围炎。
• 肺血管的器质性改变，只有当毛细血管床总横 断面积减少超过70％时，肺动脉压力才明显上 升。
20200613
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19
肺动脉高压
• 严重肺气肿时，肺泡膨胀，多数肺泡的间隔破裂 融合，形成大泡、肺泡壁毛细血管床因而减少。 气肿的肺泡内压力往往增高，压迫肺泡间壁的毛 细血管使发生狭窄。
20200613
20200613
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1
定义
• 肺原性心脏病(cor puLmonale)简称肺心病，系 指各种不同病因损害肺脏的结构和功能所引起的 右室肥厚。其病因有原发于肺脏的疾病，包括气 道的病变、肺血管异常及胸廓运动障碍；和原发 于呼吸中枢的通气调节功能异常、肺内气体交换 障碍等所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压、有 室负荷增加．进而引起有室肥厚和扩大，最后引 起有心功能不全和晚期出现有心衰竭。按病程的 缓、急可分为急性和慢性二类，前者的主要病理 改变为右室扩张，后者则主要为右室肥厚。
肺心病.ppt
（二）缓解期治疗
1．原发性疾病的治疗 2．增强机体抵抗力
(1) 加强体育锻炼 (2) 提高免疫力 (3) 改善肺、心功能
① 呼吸肌锻炼 呼吸操、膈肌体外起搏疗法
② 长期持续低流量吸O2 家庭输O2疗法
(4) 防治急性发作的诱发因素
（三）营养疗法
肺心病患者 60% ～80% 营养不良 营养疗法目的
重症感染常见铜绿假单胞、耐甲氧西林 金黄色葡萄球菌、不动杆菌、厌氧菌、 真菌
2．保持气道通畅
(1) 补液 (2) 止咳祛痰
沐舒坦、溴已新、氯棕合剂 (3) 扩张支气管 （4）气道局部湿化，清除气道分泌物
3．纠正缺O2和CO2潴留
(1) 合理氧疗
低流量持续给O2 FiO2 25～30％ 流量 1～2L/min
肺毛细 血管床↓
肺血管阻塞和闭塞
肺 泡 内 压 ↑ ， 血 管
受压
肺血管毁损 肺血管重构 肺血栓形成
慢性缺O2→肺血管 收缩，管壁张力↑→
管壁增生，肌层增 厚
缺O2→肺内产生多 种生长因子（多肽 生长因子）→细胞 增殖→血管内皮增 生，中层肥厚
肺血管阻力增加的解剖性因素
肺心病
发病年 龄
40以上中老年人
2、次要条件
(1) 右束支传导阻滞 (2) 肢导联低电压
（八）超声心动图
1. 右室流出道内径≥30mm 2. 右心室内径≥20mm 3. 右肺A内径≥18mm
肺A干≥20mm 4. 右室前壁厚度≥5mm 5. 左、右室内径比值＜2 6. 右房增大
（九）肺功能检查 肺活量↓ 时间肺活量↓ 最大通气量↓ 残气量↑
增强呼吸肌力 提高免疫力 * 热量 30 kca/kg/d * 其中碳水化合物 ≤ 60% 蛋白质 1.0 ～1.5 g/kg/d
肺源性心脏病病症PPT演示课件
史等。
体格检查
全面评估患者身体状况，包括 呼吸、循环、神经系统等方面 。
辅助检查
根据病情需要，选择相应的实 验室检查和影像学检查，如心 电图、X线胸片、超声心动图等 。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检 查结果，综合分析判断，确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症 状，X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道 症状，以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症 状。
分型
根据病程长短和病情严重程度，肺心病可分为急性和慢性两 种类型。急性肺心病起病急骤，病情危重；慢性肺心病病程 较长，病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括呼吸 系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼，增强 呼吸肌的力量和耐力，
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫 苗等，预防呼吸道感染 ，减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅，积极控制感染 ，纠正缺氧和二氧化碳潴留，预 防肺性脑病的发生。如出现精神 神经症状，可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗，改善肺功能，有助 于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等，减少危险因素对 预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食，适量运动，有助于 改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查，及时 发现并处理病情变化。
06
研究与展望
体格检查
全面评估患者身体状况，包括 呼吸、循环、神经系统等方面 。
辅助检查
根据病情需要，选择相应的实 验室检查和影像学检查，如心 电图、X线胸片、超声心动图等 。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检 查结果，综合分析判断，确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症 状，X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道 症状，以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症 状。
分型
根据病程长短和病情严重程度，肺心病可分为急性和慢性两 种类型。急性肺心病起病急骤，病情危重；慢性肺心病病程 较长，病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括呼吸 系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼，增强 呼吸肌的力量和耐力，
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫 苗等，预防呼吸道感染 ，减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅，积极控制感染 ，纠正缺氧和二氧化碳潴留，预 防肺性脑病的发生。如出现精神 神经症状，可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗，改善肺功能，有助 于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等，减少危险因素对 预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食，适量运动，有助于 改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查，及时 发现并处理病情变化。
06
研究与展望
肺心病的护理PPT课件
缓解期（中西医结合）
防治原发病 祛除诱因 减少或避免急性发作 提高免疫力
体液过多的护理措施：
1、皮肤护理 2水、肿营者衣养着护宽理大柔软 限3受、钠压盐用部，位药避垫护免气高理圈糖饮食
高重定症纤时者维变：素换避、体免易位使消用化镇、静清、淡麻饮醉食、催眠药 少利尿食剂多：餐防，低口钾腔及清碱洁中，毒必，要防时过静度脉脱营水养 洋地黄类： 防中毒 血管扩张剂：监测心率、氧分压、二氧化碳分压
慢性肺源性心脏病
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的 慢性病变引起的肺组织结构和功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭 的心脏病，并排除先天性心脏病和左心 病变引起者。
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高 发病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者 男女无差别 占住院心脏病的46%-38.5%
强心：小物以 出右 现剂，心 急量如衰 性、毒竭左作K为心、用主衰西快要竭地、表者现兰排而泄无快明的显洋感地染黄者 类药
感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取
血管扩得张良剂好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者
减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
2、强心剂 肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类 药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。
急性加重期治疗
（1）控制呼吸道感染
经验用药 根据痰培养及药敏
青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类
急性加重期治疗
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能
排痰、雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开 氧疗 呼吸兴奋剂 呼吸机
急性加重期治疗
肺心病ppt课件
1、概念：支气管-肺组织、肺血管或胸廓
慢性病变
肺血管阻力升高
肺动
脉压力升高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、分为急性和慢性肺心病
3
肺动脉高压定义
由一组异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血 管阻力持续性增加为特征的临床－病理生理综合 征，肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致 右心衰竭。
心导管：在海平面静息状态下MPAP≥25 mm Hg， 或运动状态下MPAP≥30 mm Hg，而PAWP或 PLA≤15 mm Hg（美国国立卫生研究院（NIH） 标准）
结节病，PLCH、LAM、
6
慢性肺源性心y Heart Disease 定义：由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性
病变引起肺组织结构和（或）功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心 衰竭的心脏病。
排除先天性心脏病和左心疾病引起者。
19
肺心功能失代偿期
呼吸衰竭 心力衰竭
20
临床表现：呼吸衰竭
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式呼吸 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长
→浅快→浅慢、潮式
21
临床表现：呼吸衰竭
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发
多普勒超声检查： 肺动脉收缩压（SPAP）＞40 mm Hg（相当于三尖瓣血液反流速度＞3.0 m/s） （WHO的标准）
4
肺动脉高压的分类
动脉性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压 低氧血症相关性肺动脉高压 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压 其它原因所致的肺动脉高压
5
《内科学-肺心病》课件
改变。
显示电轴右偏、右心室 肥厚等改变。
血气分析、血液检查等 排除其他原因引起的肺
动脉高压。
鉴别诊断
01
02
03
04
慢性阻塞性肺疾病
患者常有慢性咳嗽、咳痰、气 喘等症状，X线胸片和心电图
检查有助于鉴别。
左心疾病
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭 不全等，可通过心脏彩超和心
电图检查进行鉴别。
限制性肺疾病
如肺间质纤维化、肺结核等， 可通过X线胸片和肺部CT等检
肺心病可能伴随其他并发症，如高血 压、糖尿病等，这些并发症也会影响 预后。
反复发作的风险
如果肺心病反复发作或治疗不当，可 能导致心肺功能进一步恶化，影响生 活质量。
康复与护理
康复锻炼
在医生指导下进行适当的康复锻 炼，如呼吸操、太极拳等，有助
于改善心肺功能。
心理支持
肺心病患者可能存在焦虑、抑郁 等心理问题，家属和医护人员应
病例二：慢性肺源性心脏病失代偿期
总结词：失代偿期
详细描述：患者处于慢性肺源性心脏病的失代偿期，此时心肺功能严重受损，可 能出现全身水肿、肝脏肿大、腹水等症状。治疗需综合使用利尿剂、洋地黄类药 物和血管扩张剂等，以改善心肺功能和缓解症状。
病例三：慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭
总结词：呼吸衰竭
详细描述：患者因慢性肺源性心脏病导致呼吸衰竭，表现为低氧血症和高碳酸血症。患者可能出现呼 吸困难、发绀、精神症状等。治疗需使用机械通气辅助呼吸，同时积极治疗肺部感染和心功能不全。
查进行鉴别。
肺血栓栓塞症
患者常有胸痛、呼吸困难等症 状，可通过D-二聚体检测和 肺动脉造影等检查进行鉴别。
辅助检查
心电图
显示右心室肥厚、电轴右偏等 改变，有助于诊断肺心病。
显示电轴右偏、右心室 肥厚等改变。
血气分析、血液检查等 排除其他原因引起的肺
动脉高压。
鉴别诊断
01
02
03
04
慢性阻塞性肺疾病
患者常有慢性咳嗽、咳痰、气 喘等症状，X线胸片和心电图
检查有助于鉴别。
左心疾病
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭 不全等，可通过心脏彩超和心
电图检查进行鉴别。
限制性肺疾病
如肺间质纤维化、肺结核等， 可通过X线胸片和肺部CT等检
肺心病可能伴随其他并发症，如高血 压、糖尿病等，这些并发症也会影响 预后。
反复发作的风险
如果肺心病反复发作或治疗不当，可 能导致心肺功能进一步恶化，影响生 活质量。
康复与护理
康复锻炼
在医生指导下进行适当的康复锻 炼，如呼吸操、太极拳等，有助
于改善心肺功能。
心理支持
肺心病患者可能存在焦虑、抑郁 等心理问题，家属和医护人员应
病例二：慢性肺源性心脏病失代偿期
总结词：失代偿期
详细描述：患者处于慢性肺源性心脏病的失代偿期，此时心肺功能严重受损，可 能出现全身水肿、肝脏肿大、腹水等症状。治疗需综合使用利尿剂、洋地黄类药 物和血管扩张剂等，以改善心肺功能和缓解症状。
病例三：慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭
总结词：呼吸衰竭
详细描述：患者因慢性肺源性心脏病导致呼吸衰竭，表现为低氧血症和高碳酸血症。患者可能出现呼 吸困难、发绀、精神症状等。治疗需使用机械通气辅助呼吸，同时积极治疗肺部感染和心功能不全。
查进行鉴别。
肺血栓栓塞症
患者常有胸痛、呼吸困难等症 状，可通过D-二聚体检测和 肺动脉造影等检查进行鉴别。
辅助检查
心电图
显示右心室肥厚、电轴右偏等 改变，有助于诊断肺心病。
肺心病ppt课件【23页】
诊断
通过体格检查、心电图、X线胸片、超 声心动图等检查手段进行诊断。同时 ，还需要排除其他可能导致类似症状 的疾病，如冠心病、心肌病等。
02
肺心病病理生理
肺动脉高压形成机制
01
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛， 增加肺血管阻力，进而形 成肺动脉高压。
肺部感染
反复肺部感染导致肺组织 炎症和增生，增加肺循环 阻力，促使肺动脉高压的 形成。
社区干预
在社区层面开展肺心病的预防和控制工作，提高社区居民的自我保 健意识和能力。
05
肺心病研究进展
新药研发与临床试验
总结词
新药研发与临床试验是肺心病研究的重要方向，旨在开发更有效的药物和治疗方案。
详细描述
近年来，随着生物医学技术的不断发展，肺心病的新药研发取得了重要进展。研究者们针对肺心病的发病机制， 开发出了一系列新的药物，并在临床试验中进行了验证。这些新药包括靶向治疗药物、免疫调节药物等，对肺心 病的治疗具有重要意义。
病因与发病机制
病因
主要包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等肺部疾病， 以及肺栓塞、肺血管炎等。
发病机制
肺部疾病导致肺动脉高压，使右心负担加重，进而引起右心肥厚、扩大和右心 衰竭。同时，肺部疾病还可能导致缺氧和二氧化碳潴留，进一步加重心脏负担 。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难、下肢水肿等症状。在病情 严重时，可能出现紫绀、胸痛、心律 失常、心源性休克等症状。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加，进一 步加重肺动脉高压。
右心肥厚与扩大
肺动脉高压对右心的影响
长期肺动脉高压会对右心产生压力负 荷，促使右心肥厚和扩大。
通过体格检查、心电图、X线胸片、超 声心动图等检查手段进行诊断。同时 ，还需要排除其他可能导致类似症状 的疾病，如冠心病、心肌病等。
02
肺心病病理生理
肺动脉高压形成机制
01
02
03
长期慢性缺氧
导致肺血管收缩和痉挛， 增加肺血管阻力，进而形 成肺动脉高压。
肺部感染
反复肺部感染导致肺组织 炎症和增生，增加肺循环 阻力，促使肺动脉高压的 形成。
社区干预
在社区层面开展肺心病的预防和控制工作，提高社区居民的自我保 健意识和能力。
05
肺心病研究进展
新药研发与临床试验
总结词
新药研发与临床试验是肺心病研究的重要方向，旨在开发更有效的药物和治疗方案。
详细描述
近年来，随着生物医学技术的不断发展，肺心病的新药研发取得了重要进展。研究者们针对肺心病的发病机制， 开发出了一系列新的药物，并在临床试验中进行了验证。这些新药包括靶向治疗药物、免疫调节药物等，对肺心 病的治疗具有重要意义。
病因与发病机制
病因
主要包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等肺部疾病， 以及肺栓塞、肺血管炎等。
发病机制
肺部疾病导致肺动脉高压，使右心负担加重，进而引起右心肥厚、扩大和右心 衰竭。同时，肺部疾病还可能导致缺氧和二氧化碳潴留，进一步加重心脏负担 。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难、下肢水肿等症状。在病情 严重时，可能出现紫绀、胸痛、心律 失常、心源性休克等症状。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加，进一 步加重肺动脉高压。
右心肥厚与扩大
肺动脉高压对右心的影响
长期肺动脉高压会对右心产生压力负 荷，促使右心肥厚和扩大。
肺心病ppt课件
6
增多和血液粘滞度增加：
7
（二）心脏病和心力衰竭 持续肺动脉高压→右心室大，右心衰竭，此
外： 1、心肌缺氧，乳酸堆积，使心肌功能衡失调，电解质紊乱致心律失常，均
可促进心衰。 （三）其他重要器官的损害
8
五、临床表现
（一）肺、心功能代偿期（缓解期） 1 慢性咳嗽、咳痰、气短、活动后心悸，呼吸
26
护理诊断
[护理目标] 病人的动脉血气值在基础范围内。 病人主诉喘憋症状减轻。
效果评价 患者心率和呼吸的频率，节律正常，缺氧状 态得到改善 。
B、以右心衰竭为主要表现而无明显感染的 患者。
C、出现急性左心衰竭。 ③血管扩张剂的应用
17
4、控制心律失常 5、加强护理工作 （二）缓解期 持续氧疗，提高机体免疫力，注意 保暖，预防感冒等。 （三）营养疗法：
肺心病60%~80%有营养不良，碳水化合物不宜 过高，≤60%，营养疗法有助于增强呼吸肌力及免 疫功能改善，提高机体抗病能力。
5
3、血容量增多和血液粘稠度增加 (1) 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘 稠度↑.(2)缺氧使醛固酮增加，缺氧使肾A收缩， 肾血流量减少，水钠潴留,血容量增多.
在静息时肺A平均压≥30mmHg，而为显性肺A 高 压 ， 如 静 息 肺 A 平 均 压 ≥ 20mmHg ， 运 动 时 >30mmHg，则为隐性肺A高压。
具有上述1-4项中的一项可提示，两项或以上者可诊断，具有第5项 一项则可诊断。
11
（二）心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变：
1、电轴右偏，额面平均电轴≥+90℃ 2、重度顺钟转位，RV1+SV5≥1.05mv及肺型P 波 参考条件：
右束支阻滞，低电压，V1-V3出现酷似陈旧 性心梗表现。
增多和血液粘滞度增加：
7
（二）心脏病和心力衰竭 持续肺动脉高压→右心室大，右心衰竭，此
外： 1、心肌缺氧，乳酸堆积，使心肌功能衡失调，电解质紊乱致心律失常，均
可促进心衰。 （三）其他重要器官的损害
8
五、临床表现
（一）肺、心功能代偿期（缓解期） 1 慢性咳嗽、咳痰、气短、活动后心悸，呼吸
26
护理诊断
[护理目标] 病人的动脉血气值在基础范围内。 病人主诉喘憋症状减轻。
效果评价 患者心率和呼吸的频率，节律正常，缺氧状 态得到改善 。
B、以右心衰竭为主要表现而无明显感染的 患者。
C、出现急性左心衰竭。 ③血管扩张剂的应用
17
4、控制心律失常 5、加强护理工作 （二）缓解期 持续氧疗，提高机体免疫力，注意 保暖，预防感冒等。 （三）营养疗法：
肺心病60%~80%有营养不良，碳水化合物不宜 过高，≤60%，营养疗法有助于增强呼吸肌力及免 疫功能改善，提高机体抗病能力。
5
3、血容量增多和血液粘稠度增加 (1) 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘 稠度↑.(2)缺氧使醛固酮增加，缺氧使肾A收缩， 肾血流量减少，水钠潴留,血容量增多.
在静息时肺A平均压≥30mmHg，而为显性肺A 高 压 ， 如 静 息 肺 A 平 均 压 ≥ 20mmHg ， 运 动 时 >30mmHg，则为隐性肺A高压。
具有上述1-4项中的一项可提示，两项或以上者可诊断，具有第5项 一项则可诊断。
11
（二）心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变：
1、电轴右偏，额面平均电轴≥+90℃ 2、重度顺钟转位，RV1+SV5≥1.05mv及肺型P 波 参考条件：
右束支阻滞，低电压，V1-V3出现酷似陈旧 性心梗表现。
内科学-肺心病ppt课件
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
可编辑课件
概述
➢ 常见病、多发病 ➢ 发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ ➢ 患病率北方高于南方，农村高于城市 ➢ 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 ➢ 严重危害人民身体健康
2
可编辑课件
心脏正常解剖
2.出现嗜睡的原因是什么？
3.治疗上应该采取哪些措施？
47
可编辑课件
小结
➢ 慢性肺源性心脏病的定义 ➢ 肺心病最常见病因及主要发病机制 ➢ 肺心病的分期及临床表现 ➢ 肺心病的主要诊断依据 ➢ 肺心病失代偿期的治疗关键措施
48
可编辑课件
谢 谢！
49
可编辑课件
50
可编辑课件
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
慢支、肺气肿、COPD等
➢ X线表现：肺动脉高压 ➢ 心电图 ➢ 超声心动图
31
可编辑课件
鉴别诊断
➢ 冠心病 ➢ 风湿性心瓣膜病 ➢ 原发性扩张性心肌病
32
可编辑课件
鉴别诊断——冠心病
➢ 常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心 电图表现
➢ 有左心衰竭的发作史 ➢ 常伴原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 ➢ 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主
➢ 慢性缺氧、高碳酸血症、酸中毒、 相对血流量增多→左心负荷加重→ 左心衰
13
可编辑课件
发病机制（Pathogenesis)
➢ 其他重要器官的损害
➢ 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的 多器官功能损害
➢ 肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、 弥散性血管内凝血
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
可编辑课件
概述
➢ 常见病、多发病 ➢ 发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ ➢ 患病率北方高于南方，农村高于城市 ➢ 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 ➢ 严重危害人民身体健康
2
可编辑课件
心脏正常解剖
2.出现嗜睡的原因是什么？
3.治疗上应该采取哪些措施？
47
可编辑课件
小结
➢ 慢性肺源性心脏病的定义 ➢ 肺心病最常见病因及主要发病机制 ➢ 肺心病的分期及临床表现 ➢ 肺心病的主要诊断依据 ➢ 肺心病失代偿期的治疗关键措施
48
可编辑课件
谢 谢！
49
可编辑课件
50
可编辑课件
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慢支、肺气肿、COPD等
➢ X线表现：肺动脉高压 ➢ 心电图 ➢ 超声心动图
31
可编辑课件
鉴别诊断
➢ 冠心病 ➢ 风湿性心瓣膜病 ➢ 原发性扩张性心肌病
32
可编辑课件
鉴别诊断——冠心病
➢ 常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心 电图表现
➢ 有左心衰竭的发作史 ➢ 常伴原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 ➢ 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主
➢ 慢性缺氧、高碳酸血症、酸中毒、 相对血流量增多→左心负荷加重→ 左心衰
13
可编辑课件
发病机制（Pathogenesis)
➢ 其他重要器官的损害
➢ 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的 多器官功能损害
➢ 肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、 弥散性血管内凝血
第三课肺源性心脏病课件
营养支持
合理的饮食搭配可以帮助患者补充营 养，增强身体抵抗力。
04
肺源性心脏病的并发症 及其处理
肺部感染
总结词
肺部感染是肺源性心脏病常见的并发症 之一，可加重病情，影响患者生活质量 。
VS
详细描述
肺部感染通常由细菌或病毒感染引起，表 现为咳嗽、咳痰、气喘等症状。对于肺源 性心脏病患者，肺部感染可加重心脏负担 ，导致心功能进一步恶化。预防肺部感染 的关键是加强呼吸道护理，保持室内空气 清新，避免与感染源接触，同时遵循医生 的建议使用抗生素和抗病毒药物进行治疗 。
给予低盐、低脂、高蛋白、高 维生素的饮食，控制钠盐摄入
，保持营养均衡。
心理支持
关注患者心理状态，给予必要 的心理疏导和支持，增强治疗
信心。
病情监测
定期监测病情变化，及时调整 治疗方案。
对症治疗
氧疗
对于缺氧症状明显的患 者，给予吸氧治疗，改
善缺氧状况。
利尿剂应用
对于有水肿、心衰等症 状的患者，适当使用利
避免过度劳累和精神压力
过度劳累和精神压力也是诱发肺源性心脏病的重要因素，避免过度劳 累和精神压力有助于预防肺源性心脏病的发生。
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练可以改善呼吸功能，缓 解呼吸困难等症状。
运动训练
适量的运动训练可以增强心肺功能， 提高身体抵抗力。
心理支持
肺源性心脏病患者容易出现焦虑、抑 郁等心理问题，心理支持可以帮助患 者缓解情绪，提高生活质量。
第三课肺源性心脏病课 件
目录 CONTENT
• 肺源性心脏病概述 • 肺源性心脏病的治疗 • 肺源性心脏病的预防与护理 • 肺源性心脏病的并发症及其处理 • 肺源性心脏病的预后与转归
肺心病-内科学PPT参考课件
白三烯 组胺
血管紧张素 PAF
血管对缺氧收 缩敏感性↑
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉压↑
16
肺血管阻力增加的解剖学因素
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎 可累及邻近肺小动脉 引起血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全 闭塞 肺血管阻力增加→肺动脉高压
17
肺血管阻力增加的解剖学因素
43
一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现 3、可发生左心衰 4、UCG左室肥厚
44
二、风心病 三尖瓣疾病 1、有风湿性关节炎、心肌炎病史 2、心电图、UCG可助鉴别
45
三、原发性心肌病 全心增大 无呼吸道症状
46
治疗（急性加重期 ）
原则 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。
胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增 厚
→肺动脉高压
22
血容量和血液粘稠度↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加
2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓
血容量增多
→加重水、钠潴留
23
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压 肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞
56
激素Байду номын сангаас抗凝
糖皮质激素的应用 解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心
负荷。 短期应用 注意糖皮质激素的禁忌和副作用 抗凝治疗 防止微小肺动脉血栓
57
并发症的处理
肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出 1. 呼吸中枢兴奋剂 2. 脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇 3. 糖皮质激素 4. 慎用镇静剂 其他：对症治疗
血管紧张素 PAF
血管对缺氧收 缩敏感性↑
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉压↑
16
肺血管阻力增加的解剖学因素
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎 可累及邻近肺小动脉 引起血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全 闭塞 肺血管阻力增加→肺动脉高压
17
肺血管阻力增加的解剖学因素
43
一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现 3、可发生左心衰 4、UCG左室肥厚
44
二、风心病 三尖瓣疾病 1、有风湿性关节炎、心肌炎病史 2、心电图、UCG可助鉴别
45
三、原发性心肌病 全心增大 无呼吸道症状
46
治疗（急性加重期 ）
原则 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。
胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增 厚
→肺动脉高压
22
血容量和血液粘稠度↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加
2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓
血容量增多
→加重水、钠潴留
23
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压 肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞
56
激素Байду номын сангаас抗凝
糖皮质激素的应用 解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心
负荷。 短期应用 注意糖皮质激素的禁忌和副作用 抗凝治疗 防止微小肺动脉血栓
57
并发症的处理
肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出 1. 呼吸中枢兴奋剂 2. 脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇 3. 糖皮质激素 4. 慎用镇静剂 其他：对症治疗
肺心病PPT课件
气
慢
管 肺
性 肺
疾 病
病心 机病 理病
胸 廓 运 动 障
因碍
及
肺 血
发
管 疾
病
1. 功能 因素
缺氧
高碳酸血症 肺血管收缩 酸中毒
肺 血
a. 肺小动脉炎
管 阻 力
2. 解剖 因素
增
高
b. 肺毛细血管受压 肺毛细血管网毁损
c. 肺血管重构 d. 肺原位微小血栓
、 3. 血黏度、 继发性RBC↑
肺 动
血容量增加 醛固酮↑
辅助检查： 1. 心电图显示：窦性心律，肺型P波，电轴右偏+120。，重度顺钟向转位， RV1+SV5≥1.05mV； 2. 胸片显示：两肺纹理增多、增粗、紊乱，右下肺动脉干扩张，其横径 ≥15mm；肺动脉段明显突出，其高度≥7mm；右心室增大征。
Page 50
问题： 1.该患者的诊断是什么？诊断依据？ 2.该患者的治疗原则是什么？
肺内产生多 种生长因子
平滑肌细胞、 弹力纤维、胶 原纤维增生
肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄
Page 17
二.解剖学因素
d. 血栓形成
多发性肺微 小动脉原位 血栓
肺血管 阻力↑
肺动脉 高压
Page 18
二.解剖学因素（总结）
肺气肿
慢性炎症
肺泡内压↑
肺泡壁破裂
缺氧
血管炎 肺泡毛细血管受压 毛细血管网毁损 肺血管重塑
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 鉴别诊断 治疗
Page 2
肺心病PPT课件
定期到医院进行体检和复查，以便及时了解病情变化和治疗效 果。
心理支持与护理
心理疏导
肺心病患者常常会出现焦虑、抑郁等 情绪问题，家属和医护人员应及时给 予心理疏导和支持。
社会支持
鼓励患者积极参与社交活动，与家人 和朋友保持联系，获得更多的情感支 持和陪伴。
情绪调节
指导患者进行自我情绪调节，如放松 训练、冥想等，以缓解焦虑和压力。
Chapter
肺动脉高压的形成与进展
01
02
03
04
肺动脉高压是肺心病发病的重 要病理生理过程，会导致右心 负担加重，最终引发右心衰竭
。
长期慢性阻塞性肺疾病、支气 管扩张等疾病会导致肺血管阻 力增加，引发肺动脉高压。
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸 中毒等因素也会促使肺血管收 缩和痉挛，加重肺动脉高压。
护理注意事项
在护理过程中，应注意患者的病情变 化和自身认知情况，及时调整护理方 案；同时应尊重患者的意愿和需求， 提供个性化的护理服务。
05
肺心病案例分析
Chapter
典型病例介绍
01
患者基本信息
年龄、性别、家族史 、生活习惯等。
02
症状描述
咳嗽、咳痰、呼吸困 难、乏力等。
03
诊断过程
检查项目、检查结果 及分析。
缺氧与酸中毒
01
慢性阻塞性肺疾病 等肺部疾病导致通 气功能障碍，氧气 摄入不足，引发缺 氧。
02
缺氧会导致机体代 谢障碍和多器官功 能受损，加重病情 。
03
高碳酸血症和呼吸 性酸中毒会进一步 抑制心肌收缩和传 导功能，加重右心 衰竭。
04
缺氧和酸中毒是肺 心病患者常见的临 床表现，需要及时 纠正以改善患者预 后。
心理支持与护理
心理疏导
肺心病患者常常会出现焦虑、抑郁等 情绪问题，家属和医护人员应及时给 予心理疏导和支持。
社会支持
鼓励患者积极参与社交活动，与家人 和朋友保持联系，获得更多的情感支 持和陪伴。
情绪调节
指导患者进行自我情绪调节，如放松 训练、冥想等，以缓解焦虑和压力。
Chapter
肺动脉高压的形成与进展
01
02
03
04
肺动脉高压是肺心病发病的重 要病理生理过程，会导致右心 负担加重，最终引发右心衰竭
。
长期慢性阻塞性肺疾病、支气 管扩张等疾病会导致肺血管阻 力增加，引发肺动脉高压。
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸 中毒等因素也会促使肺血管收 缩和痉挛，加重肺动脉高压。
护理注意事项
在护理过程中，应注意患者的病情变 化和自身认知情况，及时调整护理方 案；同时应尊重患者的意愿和需求， 提供个性化的护理服务。
05
肺心病案例分析
Chapter
典型病例介绍
01
患者基本信息
年龄、性别、家族史 、生活习惯等。
02
症状描述
咳嗽、咳痰、呼吸困 难、乏力等。
03
诊断过程
检查项目、检查结果 及分析。
缺氧与酸中毒
01
慢性阻塞性肺疾病 等肺部疾病导致通 气功能障碍，氧气 摄入不足，引发缺 氧。
02
缺氧会导致机体代 谢障碍和多器官功 能受损，加重病情 。
03
高碳酸血症和呼吸 性酸中毒会进一步 抑制心肌收缩和传 导功能，加重右心 衰竭。
04
缺氧和酸中毒是肺 心病患者常见的临 床表现，需要及时 纠正以改善患者预 后。
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• 严重休克末梢循环差者， PaO2正常也 可出现紫绀（外周性发绀）；
• 是缺氧的典型症状； • 皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。
肺心病2016
Clinic features
3、精神、神经症状
乏氧 • 急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽 搐 • 慢性：智力或定向力障碍
二氧化碳潴留 • 失眠、烦躁、躁动； • 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、 间歇抽搐、昏睡、昏迷； • 腱反射减弱或消失，锥体束征消失。
右心室肥厚 早期
进展
右心室代偿 舒张期末压正常
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高
肺心病2016
右心室扩大、右心衰竭
▪ 心肌缺氧，ATP合成降低，心肌功能受损 ▪ 反复感染，细菌毒素对心肌的作用 ▪ 酸碱失衡、电解质紊乱、心电生理紊乱、心肌受损
肺心病2016
其它重要器官的损害
❖ 缺氧、酸中毒--影响到脑、肝、肾、胃 肠及内分泌系统、血液系统等发生病理 改变，引起多器官的功能损害。
肺源性心脏病
厚街医院内科教研室 蔡孝桢主任医师
肺心病2016
概述
❖肺源性心脏病：由支气管-肺组织、胸廓或
肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压， 继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
❖根据病情急缓可分为：
急性肺源性心脏病（急性肺心病） 慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）
肺心病2016
慢性肺源性心脏病
肺心病的发病机理
支气管肺部病变
↓
支气管阻塞、痉挛
↓
肺毛细血管床↓ 肺泡内压力↑ 肺通气、换气↓
↓ 肺循环阻力↑
↑ 肺动脉硬化
↓
肺细小动脉痉挛 ↓
肺动脉高压 ↓
右心室肥厚、扩大
缺O2，CO2 ↑ ↓
RBC↑，血粘度↑
，钠水潴留
↓
右心衰竭
肺心病2016
pathogenesis
• 二、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循能性因素
▪ 缺氧 （主要因素）
▪ 高碳酸血症 ▪ 呼吸性酸中毒
肺心病2016
功能性因素
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
肺血管收缩并非取决于某种血管性物质的绝对值,更取决于局部缩血管和扩血管物质的比例
肺心病2016
Clinic features
4、血液、循环系统症状
• 慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压， 发生右心衰，伴有体循环淤血体征
• CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红 润、温暖多汗、血压升高、心博量增 多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动 性头痛。
• 晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌 损害，出现周围循环衰竭、血压下降、 心律失常、心跳停搏。
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起 的肺组织结构和功能的异常导致肺血管阻力增加， 肺动脉压增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心 衰竭的心脏病，并除外先天性心脏病和左心病变引 起者。
肺心病2016
流行病学
➢我国肺心病患病率：70年代大于14岁为4.8‰，90年代大于15岁 人群为6.72‰
➢我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 ➢男女无显著差异 ➢高峰年龄向60~70岁推移 ➢从基础肺疾病发展到肺心病约10~20年
肺心病2016
病因
❖支气管-肺疾病 COPD最多见，约占80-90%。
其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等 。
❖胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重胸廓或脊椎 畸型以及神经肌肉疾患。
❖肺血管疾病 甚少见，慢性血栓栓塞性肺动脉高
压、肺小动脉炎、肺动脉过敏性肉芽肿、原发性肺 动脉高压等。
❖其它 睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通
肺心病2016
Clinic features
• 一、肺心功代偿期（包括缓解期） （一）、症状
• 慢性咳嗽、咳痰、气急； • 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动
耐力下降。
肺心病2016
Clinic features
（二）、体征
1、肺气肿征; 2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失; 3、P2亢进，提示有肺动脉高压征; 4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提
肺心病2016
Clinic features
5、消化、泌尿系统症状
• 肝功异常：谷丙转氨酶升高； • 肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现
示右心室肥厚、扩大; 5、颈静脉充盈; 6、肝上界及下缘明显下移； 7、营养不良表现。
肺心病2016
Clinic features
• 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
以呼衰为主、有或无心衰
肺心病2016
Clinic features
（一）、呼吸衰竭
1、呼吸困难 ：频率、节律、幅度变化。
• 慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较 深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌 加强，呈点头或提肩呼吸。
肺心病2016
解剖性因素
慢性炎症 肺小动脉血管炎
肺泡内压 肺泡毛细血管受压
呼吸性酸中毒 肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管收缩、阻力增加
多发性微小动脉 血栓
肺动脉高压
肺心病2016
血容量增多和血液粘滞度增加
继发性RBC 血液粘滞度
慢性缺氧 醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
血容量
肺心病2016
气不足等。
肺心病2016
发病机理和病理
❖肺动脉高压形成（PAH） ❖心脏病变和心力衰竭 ❖其它重要器官的损害
肺心病2016
肺动脉高压的概念
❖肺动脉高压（PH）是一种常见病症，病因复杂，可
由多种心、肺或肺血管疾病引起。
❖目前PH诊断标准为: 海平面、静息状态下，右心导
管测量所得平均肺动脉压（MPAP）>25mmHg，或 运动状态下MPAP>30mmHg。
❖PH严重程度可根据mPAP水平分为:
轻度：(26-35mmHg)， 中度：(36-45mmHg) 重度：(>45mmHg)。
肺心病2016
肺动脉高压形成
肺动脉平均压=肺毛细血管嵌压+肺血管阻力 ×血流量，可用以下公式表示： PAP=[PVR×CO]+PAWP。主要是由于肺血管 阻力增加所引起。
肺心病2016
• CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏 睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。
• 严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢 呼吸或潮式呼吸。
肺心病2016
Clinic features
2、紫绀
• SaO2<85%时,口唇、指甲处出现紫绀 （中央性发绀）；
• RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不 明显或不出现；
• 是缺氧的典型症状； • 皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。
肺心病2016
Clinic features
3、精神、神经症状
乏氧 • 急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽 搐 • 慢性：智力或定向力障碍
二氧化碳潴留 • 失眠、烦躁、躁动； • 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、 间歇抽搐、昏睡、昏迷； • 腱反射减弱或消失，锥体束征消失。
右心室肥厚 早期
进展
右心室代偿 舒张期末压正常
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高
肺心病2016
右心室扩大、右心衰竭
▪ 心肌缺氧，ATP合成降低，心肌功能受损 ▪ 反复感染，细菌毒素对心肌的作用 ▪ 酸碱失衡、电解质紊乱、心电生理紊乱、心肌受损
肺心病2016
其它重要器官的损害
❖ 缺氧、酸中毒--影响到脑、肝、肾、胃 肠及内分泌系统、血液系统等发生病理 改变，引起多器官的功能损害。
肺源性心脏病
厚街医院内科教研室 蔡孝桢主任医师
肺心病2016
概述
❖肺源性心脏病：由支气管-肺组织、胸廓或
肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压， 继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
❖根据病情急缓可分为：
急性肺源性心脏病（急性肺心病） 慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）
肺心病2016
慢性肺源性心脏病
肺心病的发病机理
支气管肺部病变
↓
支气管阻塞、痉挛
↓
肺毛细血管床↓ 肺泡内压力↑ 肺通气、换气↓
↓ 肺循环阻力↑
↑ 肺动脉硬化
↓
肺细小动脉痉挛 ↓
肺动脉高压 ↓
右心室肥厚、扩大
缺O2，CO2 ↑ ↓
RBC↑，血粘度↑
，钠水潴留
↓
右心衰竭
肺心病2016
pathogenesis
• 二、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循能性因素
▪ 缺氧 （主要因素）
▪ 高碳酸血症 ▪ 呼吸性酸中毒
肺心病2016
功能性因素
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
肺血管收缩并非取决于某种血管性物质的绝对值,更取决于局部缩血管和扩血管物质的比例
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Clinic features
4、血液、循环系统症状
• 慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压， 发生右心衰，伴有体循环淤血体征
• CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红 润、温暖多汗、血压升高、心博量增 多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动 性头痛。
• 晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌 损害，出现周围循环衰竭、血压下降、 心律失常、心跳停搏。
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起 的肺组织结构和功能的异常导致肺血管阻力增加， 肺动脉压增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心 衰竭的心脏病，并除外先天性心脏病和左心病变引 起者。
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流行病学
➢我国肺心病患病率：70年代大于14岁为4.8‰，90年代大于15岁 人群为6.72‰
➢我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 ➢男女无显著差异 ➢高峰年龄向60~70岁推移 ➢从基础肺疾病发展到肺心病约10~20年
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病因
❖支气管-肺疾病 COPD最多见，约占80-90%。
其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等 。
❖胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重胸廓或脊椎 畸型以及神经肌肉疾患。
❖肺血管疾病 甚少见，慢性血栓栓塞性肺动脉高
压、肺小动脉炎、肺动脉过敏性肉芽肿、原发性肺 动脉高压等。
❖其它 睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通
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• 一、肺心功代偿期（包括缓解期） （一）、症状
• 慢性咳嗽、咳痰、气急； • 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动
耐力下降。
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（二）、体征
1、肺气肿征; 2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失; 3、P2亢进，提示有肺动脉高压征; 4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提
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Clinic features
5、消化、泌尿系统症状
• 肝功异常：谷丙转氨酶升高； • 肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现
示右心室肥厚、扩大; 5、颈静脉充盈; 6、肝上界及下缘明显下移； 7、营养不良表现。
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• 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
以呼衰为主、有或无心衰
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（一）、呼吸衰竭
1、呼吸困难 ：频率、节律、幅度变化。
• 慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较 深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌 加强，呈点头或提肩呼吸。
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解剖性因素
慢性炎症 肺小动脉血管炎
肺泡内压 肺泡毛细血管受压
呼吸性酸中毒 肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管收缩、阻力增加
多发性微小动脉 血栓
肺动脉高压
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血容量增多和血液粘滞度增加
继发性RBC 血液粘滞度
慢性缺氧 醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
血容量
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气不足等。
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发病机理和病理
❖肺动脉高压形成（PAH） ❖心脏病变和心力衰竭 ❖其它重要器官的损害
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肺动脉高压的概念
❖肺动脉高压（PH）是一种常见病症，病因复杂，可
由多种心、肺或肺血管疾病引起。
❖目前PH诊断标准为: 海平面、静息状态下，右心导
管测量所得平均肺动脉压（MPAP）>25mmHg，或 运动状态下MPAP>30mmHg。
❖PH严重程度可根据mPAP水平分为:
轻度：(26-35mmHg)， 中度：(36-45mmHg) 重度：(>45mmHg)。
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肺动脉高压形成
肺动脉平均压=肺毛细血管嵌压+肺血管阻力 ×血流量，可用以下公式表示： PAP=[PVR×CO]+PAWP。主要是由于肺血管 阻力增加所引起。
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• CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏 睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。
• 严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢 呼吸或潮式呼吸。
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2、紫绀
• SaO2<85%时,口唇、指甲处出现紫绀 （中央性发绀）；
• RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不 明显或不出现；