大叶性肺炎

医本101---2.3组（第二大组第三小组）

组员：金光勇，刘鹏鹏，王星贤，

张巧群，孙霜霜，朱娜咪

案例四：酒后淋雨又受寒

病例部分

（第一部分）关键词:饮酒；淋雨；浑身无力；头痛发冷；痰中带“血”

思考：根据你从患者的临床变现，你要考虑哪些疾病？

答:大叶性肺炎、干酪性肺炎、肺癌继发感染、急性肺脓肿。

（第二部分）关键词：肺纹理增粗；肋膈角；革兰阳性双球菌

思考：（1）血常规中白细胞正常值是多少？中性分页核粒细胞喃？

答：成人：4～10 ×10的9次方/L(4000-10000/mm3)。新生儿：15～20 ×10的9次方

/L(15000-20000/mm3)。中性分叶核粒细胞0.50 ～0.70 (50%-70%)。

（2）X光片显示是左侧肋膈角见少许胸腔积液，这是为什么？

关键词：大叶性肺炎；X光片；血常规；痰涂片

思考：（1）车驰患上了大叶性肺炎，你认为的可能的致病原因是什么？

答：病例中车驰是个卡车司机，平日跑长途运输工作比较劳累，病发前一天饮了大量白酒又淋了雨受了寒，可能还引起了感冒。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。

（2）大叶性肺炎的病理变化有哪些？可以出现什么样的并发症？

水解全部的纤维素，大量的纤维素被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。

胸膜肥厚和粘连：大叶性肺炎时病变常累及局部胸膜伴发纤维素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全溶解吸收发生机化，则致胸膜增厚或粘连。

肺脓肿及脓胸：当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，并发肺脓肿，并常伴有脓胸。

败血症和脓毒血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致。

感染性休克：见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症。主要表现为严重的全省中毒和微循环衰竭，故又称中毒性或休克性肺炎，临床较易见到，死亡率较高。

（3）当初得病的时候车驰痰中带“血”又是怎么回事？

答：在红色肝变期肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。

讨论问题

（1）大叶性肺炎的临床病理联系。

答：（1）充血水肿期：渗出液中常可见检出肺炎链球菌。此期病人因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。（2）红色肝样期：此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状，肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。（3）灰色肝样期：此期肺泡内仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，血流量显著减少，使静脉血氧含量不足反而减轻，故缺氧状况得以改善。患者的其他临床症状开始减轻，咳出的铁锈色痰逐渐转为粘液脓痰。渗出物中的致病菌除被中性粒细胞吞噬杀灭外，此时机体的特异性抗体业已形成，故不易检出细菌。（4）溶解消散期：此期肺内实变病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。病人体温下降，临床症状和体征逐渐减轻、小时，胸部X线检查恢复正常。此期约历时1～3周。

（2）大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别。

病例学习

学习目的：掌握大叶性肺炎的病因和发展机制、病理特点、临床病理联系。

教学目标：（1）必须掌握大叶性肺炎的病理特点及临床病理联系。

（2）扩展大叶性肺炎的临床治疗。

一、疾病概况

大叶性肺炎，又名肺炎球菌肺炎，是由肺炎双球菌等细菌感染引起的呈大叶性分布的肺部急性炎症。常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺胀”等范畴。是由肺炎双球菌引起的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节。常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高；典型的X线表现为肺段、叶实变。病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可获痊愈。

二、病因和发病机制

多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。

三、病理特点

分期：大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期：

1．充血水肿期主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖，病人因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。

2．红色肝变期一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。

3．灰色肝变期见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。

4．溶解消散期发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄*色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。

病理性支气管呼吸音。

五、临床诊断和治疗

1、临床诊断

（1）该病好发于青壮年男性和冬春二季。

（2）起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。

（3）突然起病寒战、高热。