云南肝病医院_肝硬化治疗的一些进展与共识
干细胞移植规范化治疗肝硬化失代偿的专家共识(2021)
ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｆａｔ
学分会干细胞工程学组发布了我国第１ 个干细胞移植规范化
ｔｙ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ，ＭＡＦＬＤ；曾用名为非酒精性脂肪性肝病（ｎｏｎ － 治疗失代偿期肝硬化的专家共识。共识发布以来，干细胞移植
ａｌｃｏｈｏｌｉｃ ｆａｔｔｙ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ，ＮＡＦＬＤ）］、自身免疫性肝病（原发性 治疗失代偿期肝硬化的临床证据不断积累。国家卫生健康委
围内。但每年有４％ ～ １２％ 的肝硬化患者因出现腹水、静脉曲
张出血、黄疸、肝性脑病等进展为失代偿期肝硬化。失代偿期肝
硬化患者病死率明显升高。以静脉曲张出血为首发失代偿事件
肝硬化患者５ 年死亡风险为１８％ ～２０％；而以腹水、肝性脑病或
黄疸为首发失代偿事件肝硬化患者５ 年病死率为５５％ ～ ８０％；
干细胞移植治疗肝硬化失代偿期的临床研究，应在２０１５ 年 国家卫生和计划生育委员会（现国家卫生健康委员会）和国家食 品药品监督管理总局（现国家药品监督管理局）发布的《干细胞 临床研究管理办法（试行）》、《干细胞制剂质量控制及临床前研 究指导原则（试行）》和《关于开展干细胞临床研究机构备案工作 的通知》的政策指导下进行，临床机构、干细胞产品制备机构及 干细胞产品、临床治疗方案都应满足以上政策的条件要求。 ２ 干细胞移植治疗肝硬化失代偿期的临床应用规范 ２． １ 临床方案 干细胞移植治疗肝硬化失代偿期的临床方案 应尽可能采用随机对照试验（ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ， ）。 ｔｒｉａｌ ＲＣＴ 以往的研究中多数干细胞移植治疗肝硬化失代偿期的研究为 病例报告、队列观察研究、单臂研究，近年来陆续有一些随机对
国２０１８ 年共完成肝移植手术６２７２ 例，远不能满足失代偿期肝
关于肝硬化并发症诊治的共识与争议
5@*/8-8A8723,<,B.'C2/%!"!!'D,<%!$'E,%#
前沿探索与争鸣
关于肝硬化并发症诊治的共识与争议
冯丽娟贾继东
摘要临床对于失代偿期肝硬化主要是针对各种并发症的预防和治疗(随着人们对肝硬化病理生理学认识的不断 加深'近年来出现了新的治疗方法和管理策略(然而'在肝硬化并发症管理的许多方面'临床证据尚不清楚'国际指南的推 荐意见也不尽相同(本文结合文献对一些具有争议的话题进行综述'旨在为肝硬化并发症的管理提供参考(
总之'有关留置腹腔引流管的文献报道多基于小规模回顾 性研究(但本方法操作简单&成本消耗低'不需要过多的医疗 照护和设备支持'可提高患者生活质量&减少住院次数'且 )G( 发生率也较低(因此'对于无 :#()及肝移植意愿的顽固性腹
. 水Al患l者'R可i放gh置t腹s腔引Re流s管e'r但v需e加d.强局部护理'并警惕腹水感
. 简Al要l介绍Ri有g关h肝t硬s 化R并e发se症r诊v治e的d.共识与争议(
一&利尿剂和利水剂治疗肝硬化腹水的用法和用量 肝硬化并发腹水的主要发生机制包括门静脉高压&低白蛋 白血 症 以 及 肾 素 + 血 管 紧 张 素 + 醛 固 酮 系 统 "18/*/K 2/B*,38/-*/K2<+,-381,/8-.-38J'='')#激 活 所 导 致 的 水 钠 潴 留(对于轻度腹 水 患 者'通 过 限 钠 及 利 尿 大 多 可 达 到 临 床 缓 解(对中度及以上腹水'国内外指南均推荐给予螺内酯单用或 联合呋塞米作为一线治疗(欧美指南推荐螺内酯起始剂量为 #""JB%+'若疗效不明显应每$!小时逐步增加"每次#""JB# 至最大剂量(""JB%+$对仍疗效不佳者'则建议加用呋塞米治 疗'起 始 剂 量 为 (" JB%+'逐 步 增 加 "每 次 (" JB#至 最 大 剂 量 #*"JB%+)#K!*(中国指南推 荐 螺 内 酯 起 始 剂 量 为 ("!)" JB% +'常规用量上限为#""JB%+$呋塞米起始剂量!"!("JB%+' 常规用量上限为)"JB%+'每日最大剂量可达#*"JB%+)'*(而 日本指南推荐 的 起 始 剂 量 更 低'螺 内 酯 为 !%!%" JB%+&呋 塞 米为!"!("JB%+'对 于 应 答 欠 佳 者'推 荐 早 期 加 用 利 水 剂 托 伐普坦)(*( 托伐普坦是一种高选择性血管加压素受体拮抗剂'可以与 肾脏集合管基底侧膜上的血管加压素 D!受体结合'下调水通 道蛋白K!的表达&减少水的重吸收'从而缓解水潴留&降低容量 负荷'并轻度升高血钠浓度(有研究表明'肝硬化腹水患者接 受托伐普坦治疗可减少利尿剂的用量'并可改善肾功能)%*'提
肝硬化的诊断、分期及治疗原则
肝硬化的诊断、分期及治疗原则肝硬化是医院肝胆外科较为常见的一种疾病，其往往是通过各种慢性肝病发展起来的，会对患者的肝脏功能造成极大的伤害。
在我国及南亚地区，肝硬化的发病率约为3.68：1，患者群体中，多数患者会在45~75岁时因病死亡。
研究表明，我国大多数肝脏疾病患者的肝硬化是由病毒性肝炎病毒引起的，今天就给大家科普一下肝硬化诊断、分期和治疗原则的那些事。
1、肝硬化基本情况作为一种慢性肝病，肝硬化是在一种或多种病因反复作用下，患者肝脏逐渐变形、硬化而形成的一种肝损伤疾病。
患有肝硬化疾病后，患者在代偿期的表现并不明显，疾病发展到失代偿期后，患者的症状表现逐渐清晰，其中多数患者有食欲退减、恶心、消瘦的表现，有的患者还会出现黄疸、面部黑黄、皮肤色素沉着等问题。
当疾病未能得到有效治疗或治疗效果不理想时，部分患者还会并发差社会功能消化道出血、胆石症、感染和肝性脑病等并发症状，严重地影响了患者的身心健康和生命安全。
临床研究表明，肝硬化患者的临床特征较为明显，其中除肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶外，多少肝硬化患者还有再生结节和肝内外血管增殖特征表现。
从致病因素来看，造成肝硬化的病因类型众多，其中肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病是造成肝硬化的重要原因，部分患者发病还和药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍有关，此外遗传、寄生虫感染、代谢疾病等都是引起肝硬化的重要因素。
2、肝硬化的临床诊断病理组织学上诊断肝硬化的标准是“弥漫性肝纤维化伴假小叶形成”。
从诊断过程来看，肝穿刺检查具有一定的创伤，这使得其难以在临床上大范围使用。
近年来，无创的肝纤维化检查手段得到了应用，其在早期肝硬化诊断中具有积极作用，从诊断方法来看，除APRI、FIB-4、肝脏瞬时弹性测定等都是较为常用的诊断方式，其中，APRI和FIB-4需要测定血液的相关指标，而肝脏瞬时弹性对于影像学技术方法的依赖较大。
通过这些无常无创检查手段的应用，能实现肝纤维化、肝硬化问题的准确判断。
2024肝硬化的诊疗中西医结合诊疗指南
2024肝硬化的诊疗中西医结合诊疗指南肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶形成及门-体侧支循环形成等为特征的终末病理阶段。
《肝硬化中西医结合诊疗指南》对肝硬化中西医结合诊断和治疗的建议。
关于肝硬化的西医治疗，指南主要提出以下推荐意见。
临床问题1：肝硬化如何进行病因治疗？推荐意见：明确诊断肝硬化病因后，应尽快采取病因治疗。
（证据等级：A 级；推荐强度：强推荐）临床问题2:肝硬化腹水如何治疗？推荐意见1：在针对病因治疗外，肝硬化腹水患者应合理限制盐摄入（4~6g/d）,并合理应用常规利尿药物。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见2:对于中、大量腹水、复发性腹水、伴低钠血症患者、终末期肝病合并腹水或顽固性腹水患者，当常规利尿药物治疗效果不佳时推荐选择性血管升压素V2受体拮抗剂托伐普坦作为治疗药物。
（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）推荐意见3:腹腔穿刺放腹水是顽固性腹水的有效治疗方法，大量放腹水后可应用人血白蛋白。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见4:特利加压素可作为顽固性腹水的治疗药物。
（证据等级：B 级；推荐强度：弱推荐）推荐意见5:经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）可作为顽固性腹水的治疗方式。
（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）临床问题3:肝硬化并发症如何治疗？消化道出血推荐意见1：肝硬化消化道出血的治疗原则为：禁食、去除诱因、止血、补充血容量、降低门静脉压力、防治并发症。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见2:推荐生长抑素及其类似物、血管升压素及其类似物均作为急性食管胃静脉曲张出血的一线治疗药物。
（证据等级：B级；推荐强度：强推荐）推荐意见3:建议肝硬化急性静脉曲张破裂出血的患者短期使用抗菌药物。
（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）推荐意见4:在药物治疗肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的基础上，尽早行内镜下检查并治疗，或根据情况考虑三腔二囊管压迫止血、TIPS或经皮胃冠状静脉栓塞术治疗。
肝硬化的有效治疗方法
肝硬化的有效治疗方法1、代偿期2、失代偿期一般病情较重，需休息或住院治疗。
(2)补充维生素：肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B1、B2、C、B6、烟酸、叶酸、B12、A、D及K等。
(3)有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调正治疗，如干扰素，阿糖腺苷等，必要时应用强地松等治疗。
泼尼松(强的松)在肝硬化前期(肝纤维化时)有效，可以促进蛋白合成和胶原吸收，肝硬化晚期则无效。
铃兰氨酸(脯氨酸类似物Cis-4-crminoproline;L-azetidine-2-caboxylicacid;AZC)，置换前胶原的羟脯氨酸，影响胶原的合成和分泌，从而使胶原生成减少。
青霉胺(D-青霉胺)是含巯基化合物，与铜络合，抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力(即单胺氧化酶)切断胶原形成过程的前胶原的共价交联，使胶原纤维的形成受阻。
激活胶原酶，促进胶原分解及吸收。
每天800mg。
山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶，具有对单胺氧化酶的抑制作用。
(5)保护肝细胞，促肝细胞再生，防止肝细胞坏死的药物：常用有葡萄糖醛酸内脂(肝太乐)可有解除肝脏毒素作用。
每次0.1～0.2g，口服3次/d。
或肌内注射、静脉点滴。
水飞蓟宾片(益肝灵)有保护肝细胞膜、抗多种肝脏毒物作用，每次2片，3次/d。
肌苷、三磷酸胞苷、能量合药、蛋白同化药等促进肝细胞再生。
近年研究证明促肝细胞生长素、前列腺素E2、硫醇类(谷胱甘肽，半胱氨酸)、维生素E等均有抗肝细胞坏死，促进细胞再生作用。
丹参也可改善肝缺氧，降低变性坏死，改善微循环，促肝糖原及三磷腺苷合成，可使心肌排血量增加、减少肝淤血利于肝细胞再生。
3、合并症的治疗(1)腹水的治疗：①限制钠和水的摄入：采用低盐饮食，肝硬化腹水病人对钠、水常不耐受，摄入1g钠可潴水200ml。
因此严格限盐对消腹水有利。
每天摄入氯化钠不超过2g为宜。
一般腹水病人每天水的摄入应不超过1000ml。
中国肝硬化临床诊治共识意见试题
中国肝硬化临床诊治共识意见试题一、单选题1.（）是肝硬化的基本病理特点。
（） [单选题]A. 假小叶形成(正确答案)B. 肝细胞异常再生C. 肝内血管新生D. 肝脏纤维组织大量增生E. 肝功能减退和门静脉高压2.（）阻力增加是肝硬化门静脉高压发生的始动因素，门静脉血流量增加是维持和加剧门静脉高压的重要因素。
（） [单选题]A. 肝内血管B. 肝静脉系统C. 肝窦(正确答案)D. 门静脉压力E. 肝内血栓3.（）是TIPS和肝移植的重要指征。
（） [单选题]A. 顽固性腹水(正确答案)B. 利尿剂抵抗性腹水C. 利尿剂难治性腹水D. 大量腹水4.（）主要在肝脏灭活。
（） [单选题]A. 雄激素B. 雌激素(正确答案)C. 生长激素D. 肾上腺素E. 抗利尿激素5.（）是肝硬化患者发生慢加急性肝衰竭（）的常见诱因。
（ D ）A. 门静脉高压(正确答案)B. 钠水潴留C. 低蛋白血症(正确答案)D. 感染E. 腹膜炎6.（）是评估静脉曲张出血的金标准。
（） [单选题]A. 门静脉高压B. 胃镜检查(正确答案)C. 上消化道造影D. 胸片E. B超7.（）是诊断肝硬化门静脉高压的金标准。
（） [单选题]A. 门静脉压力测定B. 肝静脉压力梯度测定(正确答案)C. 介入手术D. TIPS术8.肝静脉压力梯度正常参考值范围（）。
（） [单选题]A. 3-5mmHg(正确答案)B. 5-12mmHgC. >10mmHgD. <3mmHg9.肝静脉压力梯度（）提示肝硬化急性食管胃静脉曲张出血（EGVB）的止血治疗失败率和死亡风险升高。
（） [单选题]A. 10mmHgB. 5-12mmHgC. ≥20mmHg(正确答案)D. ≥12mmHg10.肝脏对（）灭活减少，至使糖尿病患病率增加（） [单选题]A. 胰岛素(正确答案)B. 胰高血糖素C. 糖皮质激素D. 甲状腺激素11.肝功能严重减退时因（）储备减少，易发生低血糖。
肝硬化的诊断与治疗
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。
1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。
肝硬化诊疗要点(2024)
肝硬化诊疗要点（2024）肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。
本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结，供大家参考。
01肝硬化腹水形成的主要机制1. 门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。
门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。
当门静脉压力< 23 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）时，很少形成腹水。
2. 钠水潴留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RASS 等，导致肾脏血管收缩和钠水潴留。
门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。
3. 低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
02肝硬化的分期根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管胃静脉曲张（EGV）、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现，肝硬化分为6 期。
1 期无静脉曲张和任何其他并发症，根据肝静脉压力梯度（HVPG）是否≥10 mmHg 分为1a 和1b 期；2 期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血（EGVB）或腹水；3 期出现EGVB，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；4 期出现除EGVB 以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病（OHE）、确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP 为主）、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见；5 期出现2 种失代偿表现；6 期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭（ACLF）、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。
其中1 和2 期为代偿期，3～5 期为失代偿期，6 期为晚期失代偿期，失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。
2024肝衰竭诊治的进展与挑战
2024肝衰竭诊治的进展与挑战肝衰竭是一种临床常见的严重肝病，其病死率极高，多年来一直是医学研究的重点。
各国学者不断探索其定义、病因、分类、诊断、治疗及预后判断等方面。
其中，慢加急性肝衰竭(ACLF)作为一种在慢性肝病基础上发生的急性失代偿并伴有器官衰竭的临床综合征，其短期病死率尤为突出。
目前，〃三早一体系〃的全程管理模式已成为肝衰竭治疗的基本策略。
尽管近年来肝衰竭的临床诊疗取得了明显进展，但仍面临诸多挑战，需进一步加强临床和基础研究。
慢加急性肝衰竭诊断标准的争议与共识ACLF是指在慢性肝病基础上出现的急性肝功能恶化，以肝脏和/或肝外器官衰竭和短期高病死率为主要特征的复杂综合征。
ACLF的定义一直是国内外有争议的问题，全球尚无统一诊断标准。
目前国际上常用的ACLF定义与诊断标准包括：欧洲肝病学会ACLF标准(EASL-ACLF)、中国重型乙型病毒性肝炎研究小组ACLF标准(COSSH-ACLF)、亚太肝病学会专家共识(APASL-ACLF)、北美终末期肝病研究联盟ACLF诊断标准(N ACSELD-A CLF)、美国胃肠病学会《慢加急性肝衰竭临床指南》和中国肝衰竭诊治指南等。
2022年美国胃肠病学会《慢加急性肝衰竭临床指南》综合APASL x EASL-CLIF X NACSELD,提出具有包容性的定义。
ACLF是发生在伴或不伴肝硬化的慢性肝病基础上的一种具有潜在可逆性的疾病，在缺乏基础肝病治疗、肝脏支持系统治疗或肝移植的情况下，可导致多器官衰竭，3个月内病死率高。
ACLF通过慢性肝病、胆红素升高和INR延长来识别，肾脏、呼吸、循环或脑功能衰竭支持诊断的建立。
脏器衰竭的严重程度可以采用EASL-CLIF或NACSELD脏器衰竭评分来评估。
我国《肝衰竭诊治指南（2018版）》中将ACLF定义为在慢性肝病基础上，由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的综合征，伴或不伴随肝外器官衰竭。
[4]肝硬化患者护理的研究新进展-1
![[4]肝硬化患者护理的研究新进展-1](https://img.taocdn.com/s3/m/7bb18912580102020740be1e650e52ea5518cef2.png)
肝硬化患者护理的研究新进展肝硬化是一种临床常见的慢性进行性肝病，是由于各种原因引起的肝细胞弥漫性坏死、再生和结缔组织增生，导致肝内弥漫性纤维化，而逐渐发展成为一种慢性进行性肝病。
其临床表现主要有：肝功能异常，可有肝功能减退，血清总胆红素升高、白蛋白降低等；门静脉高压的出现会导致胃底静脉和脾静脉曲张，在进行胃镜检查时会发现食管胃底静脉曲张的情况；胃肠道症状，主要是由于上消化道出血导致的，会出现黑便、呕血等症状；肝腹水出现时，患者会出现腹水现象。
肝硬化是一种多因素性疾病，在临床上可分为代偿期和失代偿期两个时期，肝硬化属于疾病的晚期阶段，其治愈率比较低。
目前临床上对肝硬化患者进行治疗的方法主要有：药物治疗、手术治疗和传统的中医治疗。
这些方法均能有效缓解患者症状，但是由于肝硬化是一种慢性进行性疾病，需要长期用药才能控制病情。
目前临床上主要通过药物治疗以及手术治疗对肝硬化患者进行治疗。
本文将对肝硬化患者护理的研究新进展进行综述。
前言肝硬化是一种常见的肝脏疾病，在临床上分为代偿期和失代偿期两个时期，其中代偿期患者的病情相对比较稳定，能够通过药物治疗和手术治疗控制病情，因此早期肝硬化患者可以通过药物治疗和手术治疗控制病情。
而失代偿期肝硬化患者由于各种并发症的出现，容易引起肝昏迷，因此早期肝硬化患者需要长期服用药物来控制病情。
而对于失代偿期肝硬化患者来说，需要通过长期服用药物来控制病情，并配合手术治疗才能有效缓解症状。
一、早期肝硬化的临床症状早期肝硬化是指在肝脏疾病中，肝细胞尚未发生坏死、再生和纤维化的阶段。
在这个阶段患者的肝功能异常、血清总胆红素升高、白蛋白降低等症状都比较轻，因此患者一般不会出现明显的临床症状。
但是在这个阶段患者如果不及时治疗，病情就会进一步恶化，而这一阶段最主要的临床症状就是肝功能减退、血清胆红素升高等。
因此在临床上如果患者出现上述症状时就应该及时到医院进行检查治疗，以便确诊病情。
对于早期肝硬化患者来说，其症状比较轻，并且随着病情的发展也会出现相应的临床症状。
肝硬化的最佳治疗方法是什么
肝硬化的最佳治疗方法是什么1.肝硬化的早期吃什么药，肝硬化吃什么药好？2.肝硬化最佳治疗方法是什么，什么方法最好3.谁那里有治疗肝硬化的好的食疗方法。
知道的请告诉我，谢谢你了4.肝硬化晚期怎么办5.肝硬化晚期能活多久最好的治疗方法是什么？6.求早期肝硬化治疗最佳方法？肝硬化的早期吃什么药，肝硬化吃什么药好？肝硬化吃什么药好？肝硬化根据病因不同，治疗方法各异，具体情况如下：1、乙肝肝硬化：抗乙肝病毒治疗，适当使用保肝药，合并腹水者口服利尿药，必要时使用药物降低门脉高压；2、丙肝肝硬化：口服抗丙肝病毒药物，同时保肝、降酶、利水，以及对症治疗；3、酒精性肝硬化：戒酒、保肝、利尿、对症治疗；4、自身免疫性肝硬化：暂无治愈方法，口服熊去氧胆酸，同时保肝、降酶，利水、对症治疗或中药治疗。
早期肝硬化患者应该吃什么药？其实肝脏的细胞活性都没了，最好能换肝，肝部硬化最好多注射白蛋白，补充蛋白质减缓肝脏硬化速度，营养肝脏。
轻度肝硬化（早期）应该吃什么药？肝硬化是世界性医学难题，早期肝硬化应该以控制肝功能为主。
像水飞蓟宾类的保肝药一般比较常用。
如果肝功能正常后，抗病毒就要及时跟上，恩替的口碑不错，长期服用病毒耐药性低。
肝硬化一般来说是不可逆的，患者良好的生活习惯非常重要！戒烟戒酒，清淡饮食，保持良好的心情，病情会控制的很好，祝你早日康复。
早期肝硬化我该吃什么药1.饮食治疗。
应给予高蛋白、高热量、高维生素的混合性食物，及新鲜蔬菜水果等。
2.病因治疗。
根据早期肝硬化的病因进行治疗，如酒精性肝病及药物性肝炎，应中止饮酒及禁用有肝损作用的药物。
3.一般药物治疗。
主要是加强对症支持治疗，如补充维生素、补充蛋白质及中医中药的治疗。
肝硬化早期吃什么中药好对症的才是最好的.不要乱搬乱套.我以前也是肝硬化，且脾肿大、胃静脉曲张出血过两次、、。
很严重的。
但我坚持用中草药调治三年多，我现在很好。
振作起来，会好的。
早期肝硬化应该吃什么药最好！_肝硬化你现在是肝炎、肝硬化的活动期，你现在必须进行保肝和抗病毒治疗。
肝硬化预后及影响因素及改善策略
肝硬化预后：影响因素与改善策略肝硬化是一种慢性、进行性的肝脏疾病，其预后情况因多种因素而异。
本文将从肝硬化的病因、发病机制、影响预后的因素、改善策略以及如何预防等方面进行阐述。
一、肝硬化的病因与发病机制肝硬化的发病机制是一个复杂的过程，涉及多种因素和病理阶段。
简单来说，肝硬化是由于肝脏受到长期、反复的损伤，导致肝细胞逐渐发生变性、坏死，同时肝脏内的纤维组织大量增生，进而对肝脏的正常结构和功能造成破坏，最终发展成肝硬化。
具体来说，肝硬化的发病机制包括以下几个主要方面：1.肝细胞损伤：肝脏受到病毒感染、酒精、药物、毒物等各种致病因素的损伤，导致肝细胞发生变性、坏死。
2.炎症反应：肝细胞损伤后，肝脏内会发生炎症反应，吸引大量的炎性细胞浸润。
这些炎性细胞会释放各种细胞因子，进一步促进肝脏的炎症反应和纤维化过程。
3.肝纤维化：在炎症反应和肝细胞损伤的基础上，肝脏内的纤维组织开始大量增生，并逐渐替代正常的肝细胞。
这个过程被称为肝纤维化，是肝硬化发展的重要阶段。
4.结节和假小叶形成：随着肝纤维化的进展，肝脏的正常结构受到破坏，形成许多大小不等的肝细胞团块，即结节。
同时，由于纤维组织的增生和分割，原本连续的肝小叶结构被分割成多个不完整的、由纤维组织包绕的肝细胞团，即假小叶。
5.肝功能减退：随着肝硬化的进一步发展，肝脏的正常功能逐渐减退，包括合成、代谢、解毒等功能。
这会导致患者出现一系列的临床症状，如黄疸、腹水、消瘦、乏力等。
二、影响肝硬化预后的因素1.发病年龄：年龄小于60岁的患者预后较好，而大于60岁的患者因肝实质储备功能差、合并症多，预后相对较差。
2.发病原因：不同原因导致的肝硬化预后存在差异。
如血吸虫病性肝硬化、酒精性肝硬化等，在积极治疗原发病、消除病因后，病变可趋于稳定，预后较好。
而病毒性肝炎性肝硬化则因病毒持续存在、肝脏炎症活动等原因，预后相对较差。
3.病变类型：肝硬化可分为代偿期和失代偿期。
代偿期肝硬化患者肝脏炎症较小、病情稳定，预后较好。
肝纤维化诊断及治疗共识(2019年) 中华医学会肝病学分会
合并，但组织学上这２ 种病变并非平行发生；且ＨＡＩ 是加权计 比较，这些评分系统均重视纤维间隔（桥接纤维化）的出现对病
数，会导致计数不连贯。因此，Ｋｎｏｄｅｌｌ 评分系统目前已较少应 变进程的判断意义［１０］。组织学分期按Ｓ０ ～ Ｓ４ 区分。Ｓ０ 为无
用。目前常用的有Ｓｃｈｅｕｅｒ、ＭＥＴＡＶＩＲ 以及Ｉｓｈａｋ 评分系统。 纤维化；Ｓ１ 为轻度纤维化；Ｓ２ 为中度纤维化；Ｓ３ 为进展期肝纤
转型（ ， ）和不确定型（ ，）三类 。 ｒｅｇｒｅｓｓｉｖｅ Ｒ
ｉｎｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｅ Ｉ
［１１］
表３ ４ 种肝纤维化分期半定量评分系统及其关联性
评分
Ｋｎｏｄｅｌｌ
Ｉｓｈａｋ
Ｓｃｈｅｕｅｒ
ＭＥＴＡＶＩＲ
０ 无纤维化
无纤维化
无纤维化
无纤维化
１ 汇管区扩大
有些ＰＦ ± 无纤维间隔
汇管区扩大
ＰＦ，无纤维间隔
评分系统
Ｋｎｏｄｅｌｌ Ｉｓｈａｋ
Ｓｃｈｅｕｅｒ ＭＥＴＡＶＩＲ
表４ 各评分系统的优缺点比较
优点
缺点
详尽，适用于研究
单一评分可能代表不同组织病理表现，存在重复差异
详和尽进，展适为用肝于硬研化究，分级能够较好地区别融合性坏死不同组织病理表现评分相同，重复性差
操作简单，重复性较好，认识到界面炎的重要性 分期的定化分为０ ～ ４ 期［６］。但该方法 维化；Ｓ４ 为肝硬化。目前，临床病理学分期诊断中，普遍注重判
也存在缺陷，对于严格区别１ 期（汇管区扩大）和２ 期（汇管区 别有无显著纤维化的意义，以Ｓ０ ～ １ 表示无显著纤维化，以纤
周围纤维化）部分病例有一定困难。同时，对于３ 期描述“纤维 维间隔或桥接纤维化出现，即Ｓｃｈｅｕｅｒ 和ＭＥＴＡＶＩＲ≥ Ｓ２ 或
最新：中国肝硬化临床诊治共识意见要点及肝硬化研究展望
最新：中国肝硬化临床诊治共识意见要点及肝硬化研究展望肝硬化是影响我国人民群众生命健康的重大疾病，其防治任务仍然十分艰巨。
2022年，中华医学会消化病学分会组织国内相关专家制定《中国肝硬化临床诊治共识意见》(以下简称共识)，经过近1年的多次讨论和修订，于本期正式发表。
本共识总结了近年来国内外肝硬化研究进展，结合我国实际，对肝硬化相关重要概念作了更新，在肝硬化临床诊治等方面进行了较为系统的阐述和总结。
此外，本共识充分引用国内学者开展的高质量临床研究成果，突出中国特色。
本文就共识的要点进行相关解读，并展望肝硬化未来研究方向。
一、重视肝硬化病因构成的变化及其发病新机制近年来，对全球包括我国在内的肝硬化病因流行病学研究有较多报道，目前中国肝硬化病因仍以乙型肝炎病毒感染为主，但非病毒性肝硬化逐年增加，使肝硬化病因构成也发生相应改变。
特别值得关注的是，既往认为的隐源性肝硬化很多是由代谢相关脂肪性肝病(metabolic－associated fatty liver disease, MAFLD)引起。
非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis)患者10~15年内肝硬化发生率高达15%~25%，预计未来10年内，新发MAFLD失代偿期肝硬化患者也将成为肝硬化临床诊治的重要群体。
因此，关注肝硬化病因构成的新变化，尽早采取全面、有效的病因干预和治疗，将极大地控制和延缓推荐意见认为HRS是肝病患者肾功能损伤的一种表现形式，本质上为功能性损伤，但亦可伴有一定程度的器质性损伤，虽然HRS通常是由肝脏疾病本身引起，但肝外因素(细菌感染、细菌移位)等亦可诱发。
共识也阐述了虽然抗病毒治疗有助于阻止慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎进展为肝硬化，但是肝硬化一旦形成，即使采用规范的抗病毒治疗，仍有进展为PHC的风险，因此及时准确筛查PHC是肝硬化慢病管理的重要内容。
三、规范肝硬化及其并发症临床诊治方案由于肝硬化病理生理机制复杂，并发症多，临床处理涉及多学科和多种技术手段，因此，针对肝硬化并发症的诊疗，先后由不同学会或学组制定了多个共识意见。
2023中国肝硬化临床诊治共识意见
2023中国肝硬化临床诊治共识意见肝硬化（livercirrhosis）是由多种病因引起的以弥漫性肝细胞变性坏死、肝细胞异常再生、肝内血管新生、肝脏纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的慢性进行性疾病。
《中国肝硬化临床诊治共识意见》主要针对就肝硬化的病因、病理和发病机制、临床表现、主要并发症、诊断、治疗，以及预后和慢病管理等方面形成共识。
关于肝硬化的诊断和治疗，共识主要提出以下推荐。
肝硬化的诊断肝硬化应依据肝功能减退和门静脉高压的临床表现、影像学和内镜检查、实验室检查结果等综合诊断，诊断困难者可行肝穿刺活体组织检查，同时应尽量进行病因筛查。
ChiId-PUgh分级和终末期肝病模型（MELD）评分是评估肝硬化病情严重程度的常用指标。
胃镜和CT检查是诊断和评估食管胃静脉曲张（EGV）的有效手段,胃镜检查是评估静脉曲张出血风险的金标准。
腹水实验室检查是明确腹水原因和性质的最主要方法。
对新发腹水、不明原因腹水加重、腹水治疗效果不佳的患者均需行诊断性腹水检查。
肝硬化患者应积极筛查有无隐匿性肝性脑病（CHE）0可根据检测目的、使用经验等选择肝性脑病心理学评分（PHES）、斯特鲁普（Stroop）试验等神经心理学测试方法。
肝静脉压力梯度（HVPG）测定是诊断肝硬化门静脉高压的金标准,可用于门静脉高压治疗药物的疗效评价，但不适用于窦前性、窦后性门静脉高压和存在肝静脉间交通支或门静脉-下腔静脉分流的诊断。
营养不良是失代偿期肝硬化患者死亡的独立危险因素，应积极评估肝硬化患者的营养状态。
肝硬化的治疗去除病因是最重要的肝硬化治疗措施。
通过病因控制，尤其是乙型、丙型肝炎患者进行抗病毒治疗和酒精性肝硬化患者戒酒，可逆转部分患者的肝纤维化和肝硬化，或使部分失代偿期肝硬化患者向代偿期逆转。
保护肝细胞功能，抑制肝脏炎症、纤维化、血管新生是肝硬化临床治疗的重要策略。
肝硬化患者合并营养不良时建议能量摄入量为25~35kcal∙kg-i∙d-ι（1kcal=4.184kJ）z蛋白质摄入量为1.0~1.5g∙kgId-I,提倡增加进食频率，夜间加餐并适当补充膳食纤维、维生素和微量元素。
肝硬化诊治指南(2019完整版)
肝硬化诊治指南（2019完整版）1前言肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显临床症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性®病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。
美国肝病学会（AASLD）、世界胃肠病学组织（WGO）、欧洲肝病学会（EASL ）、国际腹水俱乐部（ICA ）等先后制定了多部指南和共识，对肝硬化及其并发症的诊治提出了指导意见，并随着硏究进展及临床经验的积累不断更新。
为促进肝硬化临床诊疗中的规范化，中华医学会肝病学分会和消化病学分会等相继制定了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治扌旨南》、《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》、《肝硬化肝性®病诊疗指南》等，对失代偿期肝硬化合并腹水、消化道出血、继发严重感染、肝性脑病、肝肾综合征等给出了推荐意见。
此次制定的肝硬化指南不包括既往系列肝硬化并发症指南中已有的内容，但对各并发症指南中未提及的和其制定后新的进展作了补充。
近年,随着基础与临床研究的进展，对肝硬化临床诊治等方面有了进—步的认识。
中华医学会肝病学分会组织专家编写本指南，旨在针对肝硬化的临床诊断和治疗提供指导。
在指南制订中尽可能的按照循证医学依据以及AGREE II的标准，成立了指导组、秘书组（写作组）、专家组（包括通信专家）等，包含肝病、消化、感染、夕卜科、介入肿瘤、中医、药理、护理和临床硏究方法学等领域的专家。
本指南编制的主要目的是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中做参考。
但指南不是强制性标准z不可能包括或解决肝硬化诊治中的所有问题。
因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循本指南的原则，充分了解病情,认真考虑患者的观点和意愿,并结合当地的医疗资源和实践经验制定全面合理的个体化诊疗方案。
指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级（表1）。
肝硬化治疗发展历程
肝硬化治疗发展历程
肝硬化治疗的发展历程可以追溯到几十年前。
在早期，肝硬化被认为是无法治愈的终末疾病，主要通过对症治疗来缓解症状和延缓疾病进展。
然而，随着医学科技和临床研究的不断进步，肝硬化的治疗取得了显著的进展。
第一个重要的里程碑是肝移植手术的出现。
肝移植是目前治疗肝硬化的最有效方法之一。
该手术可以将一个健康的肝脏从捐献者身上移植到患者体内，以替代受损的肝脏。
肝移植手术的成功率不断提高，使得越来越多的患者能够获得重获新生的机会。
另一个重要的进展是抗病毒药物的发展。
在许多慢性肝炎患者中，肝硬化往往是由乙型肝炎病毒（HBV）或丙型肝炎病毒（HCV）引起的。
随着抗病毒药物的研发，越来越多的患者
可以通过药物治疗来有效地抑制病毒复制，减少肝脏损害的进程，减缓或减少肝硬化的发展。
此外，干细胞治疗也是肝硬化治疗的新兴领域。
研究人员发现，干细胞具有自我复制和分化为各种不同细胞类型的能力，可以用于修复受损的肝脏组织。
通过将干细胞移植到患者体内，可以促进肝脏再生和功能恢复，从而延缓肝硬化的进展。
最近的研究还发现，通过转化生长因子β和抗衰老基因等治疗手段，可以改善肝纤维化和肝硬化的病理过程。
这些新的治疗方法为患者提供了更多选择，帮助他们控制疾病，并改善生活质量。
总之，肝硬化治疗的发展经历了从对症治疗到肝移植、抗病毒药物、干细胞治疗以及新的治疗方法的进步。
这些研究和创新为肝硬化患者提供了新的希望，使他们能够延缓疾病进展、改善生活质量，并提高生存率。
肝硬化腹腔感染的诊疗进展及挑战
!()*+!肝硬化腹腔感染的诊疗进展及挑战黎倍伶１，陈金军１，２１南方医科大学南方医院肝病中心，广州５１０５１５；２南方医科大学南方医院增城分院肝病中心，广州５１０５１５摘要：感染是终末期肝病最常见并发症，其中，腹腔感染为最常见感染类型之一。
腹水培养阳性率低，腹腔感染的诊断主要基于腹水多核细胞计数，治疗以经验性抗菌素使用为主。
腹腔感染的诊断标准对临床实践指导意义有限，目前尚无可转化应用于临床实践的新型诊断标志物。
病原体诊断方面，宏基因组二代测序为潜在快速识别肝硬化腹腔感染病原体或复合感染的新方法。
治疗上，中国肝硬化腹水管理指南主要强调抗菌素的治疗，对联合输注人血白蛋白的剂量无明确推荐。
肝硬化腹腔感染的诊断和治疗上仍面临巨大的挑战，未来需要更多相关的研究，包括优化腹腔感染诊断、预防、治疗等，进一步回答相关的临床问题，从而更好指导临床实践。
关键词：肝硬化；腹腔内感染；诊断；治疗学中图分类号：Ｒ５７５．２ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－５２５６（２０２１）０４－０７５７－０４Ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｂｄｏｍｉｎａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：ＡｄｖａｎｃｅｓａｎｄｃｈａｌｌｅｎｇｅｓＬＩＢｅｉｌｉｎｇ１，ＣＨＥＮＪｉｎｊｕｎ１，２．（１．ＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅＣｅｎｔｅｒ，ＮａｎｆａｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｏｕｔｈｅｒｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１０５１５，Ｃｈｉｎａ；２．ＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅＣｅｎｔｅｒ，ＺｅｎｇｃｈｅｎｇＢｒａｎｃｈｏｆＮａｎｆａｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｏｕｔｈｅｒｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１０５１５，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｎｄ－ｓｔａｇｅｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ａｍｏｎｇｗｈｉｃｈａｂｄｏｍｉｎａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｔｙｐｅ．Ｔｈｅｒｅｉｓａｌｏｗｐｏｓｉｔｉｖｅｒａｔｅｏｆａｓｃｉｔｉｃｆｌｕｉｄｃｕｌｔｕｒｅ，ａｎｄａｂｄｏｍｉｎａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｓｍａｉｎｌｙｄｉａｇｎｏｓｅｄｂａｓｅｄｏｎｍｕｌｔｉｎｕｃｌｅａｔｅｄｃｅｌｌｃｏｕｎｔｉｎａｓｃｉｔｅｓａｎｄｉｓｍａｉｎｌｙｔｒｅａｔｅｄｂｙｅｍｐｉｒｉｃａｌａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌｔｈｅｒａｐｙ．Ｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｒｉｔｅｒｉａｆｏｒａｂｄｏｍｉｎａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎｈａｖｅｌｉｍｉｔｅｄｇｕｉｄｉｎｇｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ，ａｎｄｃｕｒｒｅｎｔｌｙｔｈｅｒｅａｒｅｓｔｉｌｌｎｏｎｅｗｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｍａｒｋｅｒｓｔｈａｔｃａｎｂｅｕｓｅｄｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．Ｆｏｒｔｈｅｐａｔｈｏ ｇｅｎｉｃｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆａｂｄｏｍｉｎａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ｍｅｔａｇｅｎｏｍｉｃｎｅｘｔ－ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｓｅｑｕｅｎｃｉｎｇｉｓａｎｅｗｔｅｃｈｎｉｑｕｅｆｏｒｒａｐｉｄｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｐａｔｈｏｇｅｎｓｏｆａｂｄｏｍｉｎａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎｏｒｏｖｅｒｌａｐｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ．Ｉｎｔｅｒｍｓｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔ，Ｃｈｉｎｅｓｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｓｃｉｔｅｓｉｎｃｉｒｒｈｏｓｉｓｅｍｐｈａｓｉｚｅａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌｔｈｅｒａｐｙａｎｄｇｉｖｅｎｏｅｘｐｌｉｃｉｔｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅｄｏｓｅｏｆｈｕｍａｎｓｅｒｕｍａｌｂｕｍｉｎｉｎｆｕｓｉｏｎ．Ｔｈｅｒｅａｒｅｓｔｉｌｌｇｒｅａｔｃｈａｌ ｌｅｎｇｅｓｉｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｂｄｏｍｉｎａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓ，ａｎｄｍｏｒｅｓｔｕｄｉｅｓａｒｅｎｅｅｄｅｄｉｎｔｈｅｆｕｔｕｒｅｔｏａｎｓｗｅｒｒｅｌｅｖａｎｔｑｕｅｓｔｉｏｎｓａｎｄｂｅｔｔｅｒｇｕｉｄｅｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｔｈｅｏｐｔｉｍｉｚａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ，ａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｂｄｏｍｉｎａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ＬｉｖｅｒＣｉｒｒｈｏｓｉｓ；ＩｎｔｒａａｂｄｏｍｉｎａｌＩｎｆｅｃｔｉｏｎｓ；Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２１．０４．００３收稿日期：２０２０－１２－２５；修回日期：２０２１－０１－０４基金项目：科技部病毒性肝炎及艾滋病等传染病重大专项（２０１８ＺＸ１０７２３２０３）作者简介：黎倍伶（１９９１—），女，医学博士，主要从事肝硬化感染相关研究通信作者：陈金军，ｃｈｊｊ＠ｓｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ 感染是终末期肝病最常见并发症，也是不良预后重要影响因素。
肝硬化的诊断及治疗进展
现的磁共振弹性测定技术（ｍａｇｎｅｔｉｃ
ｒｅｓｏｎａｎｃｅ
ｅｌａｓｔｏｇｒａｐｈｙ）ｔ５羽。此类技术的优点是能够测定更大 范围甚至整个肝脏的弹性情况。在一定程度上弥补 了肝活组织检查存在取样误差的不足；其缺点为肝 脏脂肪沉积、腹水、腹腔炎症等情况可影响测定效 果。尽管此类技术尚不能准确区分相邻的肝纤维化 分期，但对于诊断代偿期肝硬化很有价值。有研究 表明，与ＦｉｂｒｏＴｅｓｔ及ＡＳＴ与血小板比值指数相比较， ＦｉｂｒｏＳｃａｎ检查结果与慢性肝病的临床或生物化学指 标相关性最强，目前国内正在进行多中心临床观察 以验证其对慢性乙型肝炎相关疾病肝纤维化分期及 肝硬化的诊断价值。 二、肝硬化治疗的研究进展 １．病因治疗：当慢性肝病进展到肝硬化，即使
肝纤维化亦有效。
输注白蛋白、经颈静脉肝内门体分流术（ｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒ
ｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃ ｐｏｎｏｓｙｓｔｅｍｉｃ
ｓｈｕｎｔ，ＴＩＰＳ）被认为是治疗
难治性腹水的有效方法。有研究表明，与ＬＶＰ加静 脉回输白蛋白比较，ＴＩＰＳ并不能增加患者的生存 率，而并发症的发生率却明显增加【１３１。因此，ＬＶＰ应 作为肝硬化难治性腹水的一线治疗方法，而ＴＩＰＳ作 为二线治疗方法。因静脉回输白蛋白价格昂贵且来 源紧张，学者们致力于寻找其他能够预防放腹水后 循环功能障碍的药物。文献报道特利加压素 （Ｔｅｒｌｉｐｒｅｓｓｉｎ）ｔ㈨、甲氧胺福林（Ｍｉｄｏｄｒｉｎｅ）ｔ１５１、去甲 肾上腺素（Ｎｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎｅ）ｔ１６‘均可降低单纯ＬＶＰ引起 的循环功能障碍。其中甲氧胺福林是仅一肾上腺素能 激动剂，能够激活外周血管０【受体，增加肝硬化患 者的动脉血压和尿量，降低血浆肾素和醛固酮的活 性，而且可以通过口服给药，因而具有很大的临床 应用前景。 ４．肝肾综合征（ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）的 治疗：ＨＲＳ是终末期肝硬化的严重并发症，其中１型 ＨＲＳ的患者预后很差，其中位生存时间仅为２周，１ 个月生存率仅为２５％。肝移植是治疗终未期肝硬化 的惟一有效治疗手段，但合并ＨＲＳ的患者手术后生 存率降低，术后并发症发生率较高。因此，应尽可 能在肝移植术前治疗ＨＲＳ。除用白蛋白增加肾脏灌 流量外，近年来临床应用血管收缩药物如特利加压 素ｌ”１、甲氧胺福林【１８１和去甲肾上腺素１１９１治疗１型ＨＲＳ 的肝硬化患者，取得了一定效果。最近研究表明血 管收缩药物在治疗２型ＨＲＳ也有较好的应用前景，但 其疗效仍需大规模的临床试验以进一步验证。 ５．食管胃静脉曲张（ｅｓｏｐｈａｇｏｇａｓｔｒｉｃ
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
失代偿性乙型肝炎肝硬化拉米夫定治疗的临床结果
研究方法和来源 例数 非对照，开放 美国 印度 加拿大 北美 对照，开放 美国 北美 13 18 35 77 23 162 Child 随访 YMDD变异 存活 B/C(%) (月) (％) (％ ) 移植 (％ )
0/100
78/22 28/72 NA 0/100 NA
腹膜-静脉 分流术
肝移植术
治疗
补充白蛋白对腹腔穿刺放腹水后并发症发生的影响
补充白蛋白 (n = 52) 未补充白蛋白 ( n = 53)
P
< 0.05
< 0.05
肾脏并发症
低钠血症 脑病 严重感染 再住院
0
1 6 4 29
6
9 3 4 48 36
腹水完全消除 50
上消化道出血
治疗
迅速恢复有效循环血容量
酒精 自身免疫性肝炎 代谢障碍与代谢性疾病、遗传性疾病
病因学 糖原累积病 胆道疾病 非酒精性脂肪肝 药物和毒物 静脉流出道阻塞 肉瘤样病 空回肠短路
未证实的病因
病因学
真菌毒素 营养不良 肥胖 糖尿病 移植物抗宿主病
病因不明或暂时未能明确
病因学
绪言
正常肝脏 肝硬化
CV
Fibrosis
Regenerating Nodule
PT
绪言
临床上主要 表现为肝功 能损害和门 脉高压症及 其所导致的 门－腔静脉 分流。
肝硬化的病因学
已确定的肝硬化病因
未证实的病因 病因不明或暂时未能明确
已确定的肝硬化病因
病因学
感染性因素
病毒感染：乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎， 巨细胞病毒 血吸虫病 弓形体病 棘球绦虫病 梅毒
主要为隐原性肝硬化和印度儿童肝硬化；
约占10％-25％； 在我国，隐原性肝硬化主要由 HBV 所导致的， 但由于免疫低下或病毒变异而使临床常用的检 测指标阴性，应该进行HBVDNA 的检测或者肝组 织中HBV基因或特异性抗原的检测； 西方国家隐原性肝硬化常常由酒精所引起；
肝硬化的自然史
HBeAg阳性的 CHB HBeAg阴性的 CHB
与拉米夫定治疗6个月内的死亡率有关 对于那些无法进行肝移植的患者，还可以预 测哪些患者可应用拉米夫定，从而改善生活 质量，延长生存期，降低住院率。
治疗
为有效抑制病毒复制，防止病毒反跳
大多数学者认为一旦开始应用，即使临床出 现显著改善或者进行肝移植，拉米夫定也应 该继续使用下去。 而对于等待肝移植的患者，除非已经获得持 续的改善并且制定了可行详细的监测方案， 否则仍应进行肝移植。
早期明确诊断有助于针对病因治疗，加强支持治
疗和一般治疗，阻断肝纤维化的进展，促进病情 缓解，延长代偿期；
失代偿患者的治疗主要是对症治疗，抢救并发症；
有门静脉高压症和晚期患者慎重选择适应症和时
机进行手术治疗。
治疗
一般监测和处理 抗病毒治疗 腹水 上消化道出血 继发感染 肝性脑病 肝肾综合征 原发性肝癌
肝硬化 失代偿性肝病 肝细胞肝癌 (HCC) 死亡
慢性乙型肝炎的自然病程
自然史
肝硬化的发生
肝癌的发生 肝硬化的预后
肝硬化的发生
自然史
慢性HBV感染进展到肝硬化的情况因种族、血 清免疫学特征以及临床表现不同而不同。 对未治疗慢性乙型肝炎病人的长期研究表明， 肝硬化的发生率为2－5/100人年。 由慢性乙型肝炎进展到肝硬化的5年累计发生 率为8－20％间。 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的肝硬化发生率 高于HBeAg 阴性的慢性乙型肝炎患者，发生率 为8－10/100人年。
顽固性腹水 在利尿剂使用的情况下，体重不减轻 或体重减轻不明显，尿钠排泄量不足 （小于78mmol/天），考虑为顽固性腹水。
肝硬化腹水患者中，大约10%发生顽固性腹水。
治疗
顽固性腹水的治疗
顽固性腹水 治疗性放腹水 4－6L 6L
白蛋白静滴（6－8g/L)
经颈静脉－肝 6L 6L 内门体分流术 限盐＋利尿剂 无反应
失代偿性肝硬化的拉米夫定治疗
•失代偿性肝硬化属肝病晚期，预后差 •如果有活动性病毒复制，伴有明显肝细胞 坏死和炎症，应用核苷类抗病毒药抑制病 毒复制，是一种较为有效的治疗措施 •使用拉米夫定前应告知患者该治疗的长期 •在治疗过程中加强定期监测
治疗
阿德福韦
拉米夫定抵抗和失代偿性乙型肝炎肝硬化患者研 究显示
自然史
临床发现肝硬化患者的平均年龄为41~52岁。 男性显著高于女性，男女之比为2.2~18。
代偿性肝硬化进展隐匿，大约仅有 24 ％的病 人临床表现显著。
自然史
各种病因肝硬化病人的临床表现和生活质量
症状和生活质量 乏力、工作效率减退 消化不良，腹胀 脾脏肿大 疲惫。睡眠障碍，激动 性欲减退、丧失 食欲减退，消瘦 出血倾向 黄疸，瘙痒，腹水，水肿 发生频率 60 ~ 80 50 ~ 70 50 ~ 75 50 25 ~ 70 30 ~ 40 10 ~ 20
反应好
反应差
调整剂量
增加剂量
螺内脂200mg 或螺内脂和速尿5：2增加
反应好
反应差
调整剂量
顽固性腹水
治疗
如果水储留较轻，可能单用螺内脂治疗即可取得良 好的效果，比单用速尿有效。 缺点：
可能并发高血钾和男子乳腺发育 起效慢 有实质性肾脏疾病时，对螺内脂的耐受性可能减低。
患者有水肿时，对于每日体重的减轻没有限制。 在水肿消退后，每日体重减轻的最大值应在0.5kg左 右，以免有效血容量降低而引起肾脏灌注不足，引 起氮脂血症。
大多数患者的HBV DNA降低3-4个指数单位，肝功能稳 定或显著改善。 但28％的失代偿性肝硬化患者在48周治疗后出血清肌 酐水平上升至0.5mg/dL以上， 因为缺乏对照组，还不能明确肌酐水平的升高是与阿 德福韦使用有关还是与肝脏本身的疾病有关。
在该变化的机制明确之前，阿德福韦不适合作为 失代偿性肝硬化的一线药物。
干扰素尤其是聚乙二醇干 扰素对于代偿性肝硬化的 效果是确切的
治疗
拉米夫定
拉米夫定可以有效抑制HBV复制，使90％的治
疗者血清HBV DNA水平降至杂交检测水平以下。 能获得显著的血清学反应和组织学改善。 除了发生耐药性突变者，很少出现肝炎的波动。
与干扰素相比，拉米夫定更适合 乙型肝炎肝硬化的治疗
肝硬化的预后
5年存活率 代偿性乙型肝炎肝硬化 失代偿乙型肝炎肝硬化 80－86％ 14－28％
自然史
腹水
1个以上的并发症
38％
23％
肝硬化死亡原因
自然史
肝功能衰竭 胃肠道出血 肝癌 感染 脑血管病 其他疾病 原因不明
死亡率（％） 27.2 19.2 14.5 7.3 5.5 9.1 17.3
肝硬化及其并发症的治疗
治疗
抗病毒治疗
对于乙型肝炎和丙型肝炎肝硬化可以采 用相应的抗病毒治疗，有助于延长代偿期； 发生失代偿后，拉米夫定治疗失代偿性乙 型肝炎肝硬化可以显著改善生活质量。
治疗
干扰素 拉米夫定 阿德福韦
抗病毒治疗
是关键！
干扰素
治疗
在慢性乙型肝炎中，干扰素对于包括代偿性 肝硬化在内的部分患者有效而且安全。
病毒因素
一些其它环境因素
酒精、合并HCV或丁型肝炎病毒（HDV）感染增 加了肝癌发生的危险性
病毒因素
自然史
病毒复制状态不同人群肝癌发生率
5年累计肝癌发生率
HBeAg阳性
HBeAg阴性/HBVDNA阳性
9％ 14％
HBeAg阴性/HBVDNA阴性
8％
肝癌发生率
自然史
肝癌发生率 慢性HBsAg携带者 无肝硬化、未经治疗 的慢性乙型肝炎 亚洲代偿性未治疗 乙型肝炎肝硬化 0.1/100人年 1/100人年 3－8/100人年
晚期表现
亚洲和欧洲的HBV感染者肝硬化 失代偿发生率
自然史
失代偿发生率 亚洲 4/100人年
5年累计失代偿发生率 20％
欧洲
3.3/100人年
16％
肝硬化失代偿初期阶段表现
失代偿表现
腹水 食道静脉曲张出血 黄疸
自然史
发生率
49％ 9％ 12％
肝癌的发生
自然史
宿主因素
男性感染者发生率高于女性的3到6倍
治疗
腹水
腹水的形成及持续时间的长短与肝功 能损害的程度密切相关，所以，针对 腹水的各种治疗方法都应该建立在改 善肝功能的基础上，特别是对肝炎肝 硬化患者。
治疗
腹水的分析
对利尿剂敏感的腹水治疗
顽固性腹水的治疗
治疗
腹水的分析
应常规检查腹水的白细胞计数和分类
测定其总蛋白和白蛋白浓度，测定采集腹水同时的 血清白蛋白水平。 因为腹水中多形核白细胞≥250/mm3时，80％细菌培 养阳性，所以，对该部分患者应进行腹水培养。
肝硬化治疗的一些进展与共识
——昆明肝病专科医院
文章来源：昆明国防医院
绪言
肝硬化的病因学
肝硬化的自然史
肝硬化及其并发症的治疗
肝硬化
绪言
由于各种原因作用于肝脏，引起弥漫 性肝细胞变性坏死，网状支架塌陷， 结缔组织增生、降解失衡，形成纤维 间隔，最终导致原有肝小叶结构破坏、 形成假小叶。