病理学各章重点

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病理学考试重点

病理学病理重点1.总论全是重点，各论方面第六章、第八章、第九章、第十五章是重点。

2.第一章：适应重要。

水样变。

脂肪样变。

坏死特点和类型。

3.第三章：静脉性充血。

血栓形成的条件和机制，血栓形成的过程及血栓的形态。

栓子运行的途径。

栓塞的类型。

梗死是重点：梗死的病变及类型。

4.第四章：炎症的概念、原因、基本病理变化。

急性炎症的形态学类型及其病理变化。

慢性炎症肉芽肿性炎。

5.肿瘤：老师说肿瘤是一本书的重点6.第六章：动脉粥样硬化是重点。

高血压可能有大题。

7.呼吸系统疾病：肺炎，特别是大叶性肺炎8.第九章：胃炎，慢性胃炎和消化性溃疡。

胃癌、肝癌。

肝硬化常有大题9.第十章：霍奇金淋巴瘤比较重要，非霍奇金淋巴瘤简单了解10.第十一章：第一二节重要，第三节了解。

11.第十二章：第一二节跟第七节的乳腺纤维腺瘤和乳腺癌重要12.第十三章：第二节重要，甲状腺炎也要了解13.第十四章：一三节重要14.第十五章：肺结核重点，伤寒可能有大题，梅毒15.第十六章：一二节重点16.PS:可能的大题（1）肉芽组织学的形态学特点，作用，演变过程。

（2）一、二期愈合。

（3）癌与肉瘤的区别（4）血栓形成的条件、类型、形态第一章细胞和组织的适应与损伤P8 适应的概念和四种表现细胞和由其构成的组织器官对于内外环境各种有害因子的刺激，作出非损伤的应答反应，叫做适应。

四种表现为：增生，肥大，萎缩，化生。

P14 损伤的形式和形态学变化：（一）可逆性损伤：变性(degeneration)：变性是细胞或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞或间质内有异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（cellular swelling）、水变性(hydropic degeneration)、气球样变(ballooning degeneration)：细胞内水分异常增多2、脂肪变性(fatty degeneration）：非脂肪细胞内中性脂肪的蓄积3、玻璃样变(透明变性)hyaline degeneration：细胞内、间质或细动脉壁呈现均质红染毛玻璃样半透明的蛋白蓄积a.结缔组织玻璃样变：片状梁状,均质红染b.细胞内玻璃样变：圆型红染小滴c.血管壁玻璃样变：细动脉硬化(arteriolosclerosis)：增厚均匀红染4、淀粉样变性（amyloidosis）：间质内特别是小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物蓄积，淀粉样呈色反应。

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《病理学》（人卫八年制第二版）重点整理第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性；皆由刺激引起，一旦刺激消除，则增生停止1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

分激素性增生、代偿性增生。

女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生，多数为过量的激素或生长因子刺激。

连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。

雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。

例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。

正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化，循一种新的方向分化。

化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。

化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。

化生是一种异常的增生，可发生恶变。

1、上皮细胞的化生：以鳞状上皮化生最常见胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶组织的化生：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。

第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制原因：缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。

生化机制：1、ATP的耗竭2、氧自由基的积聚3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏4、膜渗透性的缺陷5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

病理学复习重点完美版

绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止;意义：1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容：病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼：病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下：实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变;肉眼：肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡：指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生：参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构：光镜1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血：由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下：小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果：淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变：长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因：血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因：生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞：中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用：1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿：局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质：肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散：直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变：粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧：由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常；↓降低；↑升高第十章、发热定义：指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物：来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源：单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制：体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点：体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点：中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点：体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应发热发病学基本环节模式第十二章、休克定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义：主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现：血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义：是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见；风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义：;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼：病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系：紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼：肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型：根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加：生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

病理学复习重点

病理学复习重点第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一名词解释1萎缩: 发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。

2化生: 一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生如鳞状上皮化生。

3变性: 细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。

4营养不良性钙化: 变性、坏死组织有钙盐沉积。

5凝固性坏死: 坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄干燥质地坚硬,多见于肾、脾梗死。

6干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失肉眼呈淡黄色松软似奶酪。

多见于结核。

8. 机化: 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质如血栓、血凝块、异物等的过程称机化。

9. 凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂核固缩胞浆浓缩细胞不自溶形成凋亡小体。

10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成形似鲜嫩的肉芽.二问答题1. 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局病变特点: ①肉眼; ②光镜A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解分类①凝固性坏死特点②液化性坏死特点③坏疽特点④ 纤维素样坏死特点结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化2. 细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应炎症反应无有3. 简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。

病变特点1肉眼鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽2镜下大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。

功能①抗感染保护创面; ②填补创口及其他组织缺损; ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

第二章局部血液循环障碍一名词解释1心衰细胞: 左心衰竭时含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。

2肺褐色硬化: 左心衰竭时可致慢性肺淤血红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞肉眼见为散在的褐色颗粒长期慢性肺淤血可致纤维化肺质地变硬该种病变称为肺褐色硬化。

病理学考试重点笔记(精华)

第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。

二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。

2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

病理学各章节重要资料

.*病理学各章节重点第一章：细胞和组织的适应与损伤1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生1.五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。

光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。

特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色 5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心 6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质 8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解 9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化第二章：损伤与修复1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力，2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。

病理学重点总结

病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。

来源：湘雅考试网适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

(完整版)病理学知识点归纳重点汇总

第四章细胞、组织的适应和损害一、适应性反响：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积减小或数量的减少。

〔1〕生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩全身性：饥饿、因病不能长远进食a.营养不良性萎缩：局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等萎缩 b.压迫性萎缩：器官长远受压迫惹起，如肾炎积水惹起的肾萎缩〔2〕病理性萎缩 c.失用性萎缩：长远工作负荷减少和功能降低所致，如长远不动惹起肌肉萎缩d.去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折惹起的肌群萎缩e.内分泌性萎缩：由内分泌功能下降惹起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官f .废用性萎缩：骨折长后长远固定石膏所致的肌肉萎缩2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大平时因实质细胞体积增大。

代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而惹起。

内分泌性〔激生性〕肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。

生理性肥大代偿性：体力劳动肌肉兴隆内分泌性：妊娠期孕激素促使子宫圆滑肌肥大肥大代偿性：高血压时左心后负荷增加惹起的左心室肥大、病理性肥大慢性肾小球肾炎后期的剩余肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁圆滑肌肥大内分泌性：垂体生长激素腺瘤惹起的肢端肥大症3．增生——器官、组织内细胞数量增加称为增生。

增生是由于各种原因惹起细胞有丝分裂增强的结果。

一般来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同时出现。

代偿性：久居高原者红细胞数量增加、上皮细胞核血细胞经常更新生理性增生内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上增生代偿性：甲状腺肿、低血钙惹起的甲状腺增生、细胞损害后修复增生病理性增生内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞代替的过程。

鳞状上皮化生〔鳞化〕：慢性子宫颈炎的宫颈腺体上皮细胞化生化生肠上皮化生〔肠化〕：反流性食管炎食管粘膜间叶细胞化生：骨化生或软骨化生—骨化性肌炎化生平时只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间〔可逆〕和间叶细胞之问〔不能逆〕．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。

病理学与病理生理学重点

病理学与病理生理学第一章：绪论、疾病概论1、病理切片的常规染色方法是：苏木素-伊红染色2、病理标本常用的固体液：10%甲醛3、临床病理科采用最多的病理组织研究方法为：活体组织检查4、对良性、恶性肿瘤的鉴别有重要意义是：活体组织检查5、对肿瘤的普查和早期发现、早期诊断具有重要价值的方法：活体组织检查6、健康的正确解释是：健康是指没有疾病，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态7、疾病是指：机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动8、现代死亡的标志是：脑死亡9、脑死亡的必备条件：瞳孔散大固定、脑电波消失、自主呼吸停止、脑血液循环完全停止第二章：细胞与组织的适应、损伤、修复1、适应在形态学表现为：萎缩、肥大、增生和化生2、萎缩定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小3、肥大定义：细胞、组织或器官的体积增大4、增生定义：器官或组织的实质细胞数量增多（常伴有相应组织、器官体积增大。

增生发生在再生能力强的组织）5、化生定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化细胞类型所取代的过程6、细胞与组织的损伤：a.变性：由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质中出现异常物质或原有正常物质异常蓄积的一内形态改变①细胞水肿（最常见的变性、细胞体积增大、胞质疏松淡染、胞质透明呈空泡状、胞质内有许多红染的细小颗粒、胞质内没有脂肪空泡）②脂肪变性：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中eg虎斑心③玻璃样变性：细胞内或间质中出现HE染色均质红染、半透明状蛋白质蓄积b.坏死和凋零①凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）7、肉芽组织：是一种主要由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎细胞浸润。

A、肉眼观：肉芽组织呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，触之易出血，但无痛觉。

B、镜下观：肉芽组织形成初期，其内可见大量由增生的内皮细胞形成的新生毛细血管，呈袢状与创面垂直生长。

病理学复习重点精选版

第一章细胞、组织的适应损伤1、适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答。

在形态学上可分为萎缩、肥大、增设我难过和化生。

2、化生：为适应环境变化，一种分化成熟的细胞由另一种形态和功能不同的分化成熟细胞所代替的过程。

3、上皮细胞化生：慢性支气管炎、吸烟者的气管和支气管黏膜的柱状纤毛上皮可化生为鳞状上皮。

4、间叶组织的化生：间叶结缔组织化生为骨、软骨和脂肪组织。

5、损伤：当内外因素的刺激作用超过了组织细胞所能适应的程度，组织和细胞即可发生损伤。

6、可逆性损伤：多为细胞变性，即细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

7、水样变形：细胞内水分增多，导致细胞肿胀，亦称细胞水肿。

1）肉眼：器官体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白，表面失去光泽，如用沸水煮过。

2）镜下：细胞体积增大，胞浆因水分增多呈透明状，淡染，也可出现大小不等的空泡，严重时胞核染色质变淡，整个细胞膨大，变圆如气球状。

8、脂肪变性：除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，常发生于肝、心脏和肾。

（病理变化见P13）9、虎斑心：脂肪变性的黄色条纹与未受累的心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹。

10、玻璃样变性：又称透明变性，指在细胞内或间质中出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染，常发生在结缔组织和血管壁，有时也在细胞内。

1）结缔组织玻璃样变性：主要见于纤维瘢痕组织肉眼：为灰白、半透明、质地致密坚韧、缺乏弹性的组织。

镜下：瘢痕组织内纤维细胞和血管明显减少甚至消失，胶原纤维增粗，并合成均质化的无结构红染是毛玻璃状物质，呈梁状或片状分布。

2）血管玻璃样变性;由于长期的细小动脉痉挛，使细小动脉内膜因缺血、缺氧而发生损伤，使其通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，并发生凝固、沉积，使细小动脉壁增厚，管腔狭窄。

3）细胞内：细胞的胞浆内出现过多的蛋白质并发生沉积。

镜下见细胞浆内可见到圆形、红染的小体或团块。

病理学与病理生理学重点

脑死亡：指全脑的功能不可逆性的停止。

判断：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。

第二章细胞、组织的适应和损伤适应：细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。

萎缩、肥大、增生和化生。

肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大（生理性和病理性）。

增生：器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。

萎缩：发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。

化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。

(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。

化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。

同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。

变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

细胞肿胀：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。

脂肪变：实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。

多见于肝、心、肾等器官，主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引起。

细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。

包括坏死和凋亡。

坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。

主要标志表现为核固缩、核碎裂、核溶解。

分为凝固性坏死（心、肾、脾、肝），液化性坏死（脑，胰腺），干酪样坏死（结核病），脂肪坏死（急性胰腺炎），纤维蛋白样坏死，坏疽。

结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化。

坏疽：指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。

分为干性（好发部位四肢、体表，全身中毒症状轻）、湿性（肺、肠、子宫、胆囊，重）、气性三种（深部肌组织，重）。

凋亡：是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。

病理学重点知识点大全

病理学重点知识点大全病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

病理学各章重点总结

各章总结第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

1、上皮性：胃腺上皮→肠上皮化生柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制二、形态学变化（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分的增多。

肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。

镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。

2、脂肪变性（fatty degeneration）：细胞内甘油三脂的蓄积。

（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

病理学课后习题(各章复习重点)

第一章细胞、组织的适应与损伤（一）一、名词解释1．脂肪变性：细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）的蓄积。

2．营养不良性钙化：继发与局部变性，坏死组织，或其他异物内的钙化。

3．包裹：坏死灶如较大、或坏死物质难干溶解吸收，或不完全机化，最初是由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。

4．萎缩：是指已经发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

5．虎斑心：心肌脂肪变性，见于左心室内膜下心肌和乳头肌，呈黄色条纹与暗红色心肌相间，似虎皮斑纹。

二、选择题1 老年人产生萎缩的器官主要有（B）A 心、肾B 脑、心C 肝、肺D 心、肺E 肾、脑2 细胞发生脂肪变性时，其脂滴的主要成分是（D）A 磷脂B 胆固醇C 脂褐素D 中性脂肪E 蛋白质3 发生液化坏死基本条件（D）A 含较多的可凝固蛋白B 组织凝血较严重С有腐败菌感染 D 产生蛋白酶较多 E 组织较松软4 下列哪项不属于萎缩：（E）A 老年男性的睾丸B 晚期食管癌患者的心脏C 脊髓灰质炎患儿的下肢肌肉D 成年女性的子宫E 心肌梗死后心室壁变薄5 实质器官中最易发生脂肪变性的器官是A 心脏B 肝脏C 脾脏D 肺脏E 肾脏三、是非判断题1 心衰细胞中出现色素颗粒是脂褐素。

（╳）2 心肌脂肪性引起“虎斑心”时，最易出现变化的部位是左心室的内膜下和乳头肌。

（√）3 血管壁玻璃样变时，形成病变物质的主要成分是血浆蛋白。

（╳）4 胃粘膜上皮可发生肠上皮化生，但绝不可能发生鳞状上皮化生。

（╳）5 萎缩是适应性变化，去除原因后，都可恢复正常。

（╳）四、简答题2 试述脂肪变性的原因，发病机制、病理变化及结果？答：1）形成原因：血管中逸出的cell被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。

在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。

2）形态：HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。

3）临床意义：①局部沉着过多，提广陈旧性出血，可继发纤维化。

病理学名词解释重点

病理学名词解释第一章细胞和组织的适应与损伤萎缩：是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。

组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。

肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大。

增生：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官的体积增大。

化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有细胞功能低下。

细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。

是指致病因素使细胞内水分异常增多，又称为细胞水肿。

气球样变：水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。

脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变。

Rusell:浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体。

Mallory:酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。

虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。

含铁血黄素：是由巨噬细胞吞噬，降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色颗粒。

可被普鲁士兰染成蓝色。

营养不良性钙化：若钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化。

转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化。

干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩呈黑色（系红细胞血红蛋白中Fe2+和腐败组织中H2S结合形成硫化铁的色泽），与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。

湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，如肺，肠，子宫，阑尾，胆囊等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。

病理学各章重点(清晰版)

第一章细胞组织的适应和损伤1．适应：细胞和由其构成的组织，器官能耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。

2．萎缩：指已发育正常的实质细胞，组织或器官的体积缩小，可以伴有细胞数量的减少。

3．肥大：细胞，组织和器官体积的增大。

4．增生：实质细胞的数量的增多。

5．化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种功能相近的分化成熟细胞的过程。

6．变性：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变，表现为细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，每伴有功能下降。

7．虎斑心：心肌脂肪变时，常累积左心室内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹。

8． Mallory小体：一种细胞内玻璃样变性，在酒精中毒时，肝细胞胞浆内出现圆形或不规则形的红染玻璃样物质，电镜下为密集的细丝构成，可能是细胞骨架所含角蛋白成分改变所致。

9．脂褐素：蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。

这种色素颗粒也属残存小体，由于老年人及一些慢性消耗性疾病患者肝，心肌等细胞胞浆内常出现脂褐素，故又有消耗色素之称。

10．病理性钙化：在骨和牙齿外的软组织内有固体性钙盐沉积称为病理性钙化。

11．坏死：necrosis 活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解，结构自溶并引发急性炎症反应。

12．凋亡：主要指活体内单个或小团细胞的死亡，死亡细胞质膜不破裂，不自溶，无炎症反应，凋亡的发生与基因调节有关，所以又称为程序性细胞死亡。

13．干酪样坏死：是凝固性坏死的一种特殊类型，是结核病的特征性变，其特点是坏死组织分解彻底，组织结构残影消失，变成红染颗粒状物质，肉眼呈淡黄色，质松软，似奶酪样物质。

14．坏疽：身体内直接或间接与外界大气相通的部位较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败，一般分为干性坏疽，湿性坏疽和气性坏疽三种类型。

本科病理各章重点

病理学第6版教材各章重点※<绪论>1、名词解释：病理学病理变化活检免疫组化2、为什么说病理学既是一门基础课，又是一门桥梁课？3、临床常用的病理检查方法有哪些？哪一种最常用？5※<细胞和组织损伤与适应>1、名词解释：萎缩化生变性脂肪变性虎斑心心肌脂肪浸润脂褐素坏死凝固性坏死干酪样坏死坏疽液化性坏死溃疡窦道瘘管空洞机化凋亡凋亡小体2、问答题:（1）试述萎缩的基本病理变化。

（2）试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。

（3）缺氧从哪些方面导致细胞损伤？（4）化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？（5）导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？（6）试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。

（7）试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。

（8）举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？（9）含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？（10）简述坏死的过程及其基本病理变化。

（11）变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？（12）试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。

（13）坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。

（14）坏死与凋亡在形态学上有何区别？(15）病案分析男，63岁。

6年前确诊为脑动脉粥样硬化。

一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。

1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。

诊断为脑血栓形成。

请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。

5※<损伤的修复>1、名词解释：修复再生不稳定细胞稳定细胞永久性细胞接触抑制肉芽组织(granulation tissue)瘢痕组织创伤愈合一期愈合瘢痕疙瘩2、问答题:（1）简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

（2）试述肉芽组织各成分与功能的关系。

第九版病理学总结复习重点

总论第一章细胞和组织的适应与损伤名词：1．Adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非．损伤性应答反应。

2．萎缩Atrophy：已发育正常．．．．．的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

3．Hypertrophy：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大．．．．。

4．Hyperplasia：组织或器官内实质细胞的数量增多．．．．。

5．化生Metaplasia：一种分化成熟．．．．的细胞类型所取代的过程。

．．．．的细胞类型被另一种分化成熟6．虎斑心：心肌的脂肪变性，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。

7．坏死necrosis：是以酶融性变化．．．．．为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

另外注意一下：干酪样坏死caseous necrosis，坏疽gangrene；窦道、瘘管概念上的差别。

第一节细胞和组织的适应1．萎缩病理性萎缩分为5种：营养不良性(饥饿、慢性病、恶性肿瘤、恶质病)、压迫性(肿瘤、结石压迫)、失用性(骨折长期固定)、去神经性(麻风)、内分泌性(垂体损害、甲低)未曾发育or发育不全不属于萎缩。

间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。

2．肥大特点：高血压心脏病左心肥大、残存肾单位代偿性肥大3．增生弥漫性或结节性过度失控可演变为肿瘤。

4．化生鳞化(慢性宫颈炎、支气管黏膜、膀胱结石)、肠(慢性胃炎)（掌握）第二节细胞和组织的损伤原因和机制了解一下就行了，不必细究。

损伤的形式和形态学变化可逆性损伤／变性：1．细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变）（掌握）病因：mt受损ATP生成减少，细胞膜Na－K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。

即凡是能引起细胞内液体和离子稳态变化的损伤均可致。

多发于肝、肾大体：器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽淡呈水煮样。

镜下：细胞体积增大，胞浆淡染，出现细颗粒状物，极期呈气球样。

《病理学》分章重点梳理

《病理学》分章重点梳理第1章细胞和组织的适应与损伤1、适应(adaptation):细胞和由其构成的组织、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。

适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生。

2、萎缩(atrophy)：已发育■常的细胞、组织或器官体积缩小的实质细胞。

3、萎缩的特点特点：(1)实质细胞缩小，数量减少(2)萎缩的细胞、器官和功能下降，代谢减弱(3 )轻度病理性萎缩可恢复正常(4)持续性萎缩的细胞最终会死亡。

4、萎缩的分类：生理性萎缩和病理性萎缩病理性萎缩按原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩等⑴肉眼：小轻深硬(2)镜下：体积小数目少，出现脂褐素(脂褐素：萎缩心肌及肝细胞核的两端或周围胞浆中可见褐色颗粒)6、引起局部组织和器官萎缩的常见原因(1)因蛋白质等摄入不足而引起的营养不良。

(2)局部组织和器官长期受到压迫。

(3)器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下导致失调。

(4)运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。

(5)细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症。

7、肥大(hmebrtroDhy)：由于功能增加,合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大(1)在性质上可分为生理性肥大和病理性肥大(2)在原因上分代偿性肥大和内分泌性肥大(代偿性肥大最常见)8、増生(hyperplasia)：纟冃织或器官内实质细胞数目增多,导致组织或器官的体积增多。

9、増生的特点：(1)受基因、激素和生长因子调控(2)弥漫性增生(3)通常为可复性(过度增生)10、化生(metaplasia)：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

11、化生的特点及分类(1)①分裂增殖能力较活跃的细胞②幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞⑵分类：①鳞状上皮化生；②肠上皮化生；③骨或软骨化生。

12、损伤」当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构及光镜和肉眼可见的异常变化。

病理学重点(分章)剖析

病理学总结第二章细胞组织的适应、损伤、修复A.细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。

萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。

【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显2大脑：脑沟深，脑回窄平3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大：细胞、组织、器官的体积增大增生：组织、器官的实质细胞数目增多化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织B.损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。

a.变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。

1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。

·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色）·肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多·胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体4黏液性样变：间质出现黏液蓄积5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒·营养不良：代谢正常，局部变性坏死组织·转移性：代谢障碍，肾小管、肺泡壁、胃粘膜钙化b.死亡：细胞遭受严重损伤，代谢、结构、功能不可逆性改变1．坏死：活体内局部组织细胞的死亡细胞坏死标志性改变：核固缩、核碎裂、核溶解坏死类型：①凝固性坏死：心、肾、脾、肝蛋白质变性凝固，灰白、黄白色，质地硬，干燥无光泽，有暗红色边缘区分健康组织，细胞结构消失，外形组织轮廓依旧②液化性坏死：脑等，富含磷脂少蛋白的组织器官，溶解形成脓液特殊类型坏死：③干酪样坏死：（结核病的特征性标志），微黄，质地松软，细腻，原有结构消失，呈红染无定形颗粒状物④坏疽：继发性败菌感染的较大范围组织坏死，呈黑褐色·干性：动脉阻塞，静脉回流通畅，导致干燥呈黑色的缺血性坏死，如动脉粥样硬化、冻伤、血栓闭塞性脉管炎·湿性：由于坏死组织水分多，腐败菌易于增生，呈黑绿色，与健康组织无明显区分，多发于与外界相通的内脏和淤血四肢·气性：特殊的湿性坏疽，继发于深部肌肉开放性创伤，呈蜂窝状，有大量气体⑤纤维素样坏死：坏死组织呈丝状、颗粒无结构的红染物质，形似纤维素结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物过程，最后形成瘢痕组织2.凋亡：由体内外某些因素出发细胞渔村的死亡程序而导致的细胞的主动性的死亡形式·过程：凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的清除·凋亡小体：（凋亡细胞的形态学特征）胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包膜包被的小体【心、肝、肺、肠、脑坏死的类型？】C.修复：组织缺损后邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。

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