病理生理学重点整理

病理生理学复习提纲绪论病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化第二章疾病概论1.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

2.亚健康：指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。

3.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。

4.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。

决定疾病特异性的必不可少的因素。

5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素（非特异性）6.危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。

7. 脑死亡一般应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol2.水钠代谢（休克程度及发生难易：低渗>等渗>高渗）Na多于失水，血清Na<130 mmol/L，渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液减少。

以细胞外液失水为主原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。

（等渗或高渗液丢失）（1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒（2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。

机体影响（病理生理变化）：（1）细胞外液减少，易发生休克（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。

（口干不欲饮）（3）有明显失水体征，皮肤弹性减退防治：补钠液为主（张力液）。

低容量性低钠血症易引起失液性休克原因：①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

Na>150 mmol/L，渗透压>310mmol/L主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。

以细胞内液失水为主原因和机制（1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝（2）失水过多：经肺（癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气）和皮肤（高热、大量出汗、甲亢等）不感性蒸发增多；经肾丢失：尿崩症；丢失低渗液（经皮肤、经消化道）。

机体影响：（1）口渴（2）细胞外液含量减少（汗腺功能下降“脱水热”）（3）细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热；脑细胞脱水出现功能障碍（4）血液浓缩：血容量下降，反射性引起醛固酮增多防治：适当补Na补K；补充体内缺少的水分Na浓度和血浆渗透压在正常范围可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。

（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。

（2）循环血量减少，Ald（醛固酮）和ADH分泌增加；兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。

如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发---高渗性脱水；如果仅补水，未补钠---低渗性脱水过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

一般指细胞外液。

如水肿发生于体腔内，则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。

漏出液：水肿液比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%，细胞数少于500/100ml。

渗出液：水肿液比重低于1.018，蛋白质含量可达3-5g%，可见多数白细胞（毛细血管通透性升高所致，可见于炎性水肿）。

发病机制：正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。

血管内外液体交换失衡（1）毛细血管血压血高（2）血浆胶体渗透压下降（3）微血管壁通透性增加（4）淋巴回流受阻（1）肾小球滤过率下降（2）近曲小管重吸收钠水增多：ANP减少，FF增加（3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多：ADH 和醛固酮在血中含量增高肺水肿……试述水肿时钠水潴留的基本机制。

正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。

这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。

正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。

常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。

FF增加正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。

充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。

故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。

于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。

导致钠、水潴留。

试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。

影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。

在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；③微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

4.钾代谢障碍：*K功能：维持兴奋和传导性，参与渗透压调节，参与物质代谢，参与酸碱平衡调节*正常：正常人体内的含钾量约为50～55 mmol／kg体重。

血钾：3.5-5.5 mmol/L*机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡：①通过细胞膜Na+-K+ 泵，改变钾在细胞内外液的分布；②通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布；③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量；④通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗形式。

3.5mmol/L称为低钾血症。

通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。

而且低钾血症患者的体内钾总量也不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。

1.原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（最常见原因）胃肠道大量丢失消化液（腹泻、呕吐、胃肠减压等）经肾的过度丢失：①排钾型利尿剂：机制—引起远端流速增加、利尿后容量减少引起的继发性醛固酮增多、利尿引起的氯缺失，此时远端肾单位泌钾增多。

②肾小管性酸中毒：分I、II型。

I型为远曲小管性酸中毒：集合管质子泵异常，导致H+排泄和K+重吸收障碍。

II型为近曲小管性酸中毒：近曲小管重吸收K+受阻。

若再合并其他物质的重吸收障碍，则称为Fanconi综合征。

③盐皮质激素过多：见于原发和继发性醛固酮增多症。

④镁缺失：缺镁和缺钾常合并发生。

缺镁影响Na+-K+-ATP酶活性。

可导致在正常血钾浓度下出现细胞内缺钾。

另外还影响髓袢升支的重吸收钾功能。

（3）细胞外K转入细胞内（碱中毒）2.对机体的影响（1）对神经肌肉：急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生弛缓性麻痹。

细胞兴奋性降低，严重性甚至不能兴奋。

慢性无明显变化。

（2）对心肌影响：1）心肌生理特性改变：兴奋性增加，自律性增高，传导性降低，收缩性改变2）心肌功能损害：心律失常，心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加3）心电图：QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。

（3）骨骼肌损害肌肉松弛（4）肾脏损害多尿（5）对酸碱平衡影响：可引起代谢性碱中毒，同时发生返常性酸性尿。

3.防治的病理生理基础：补钾，尽量口服；纠正水和其他电解质代谢紊乱。

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。

易伴发酸中毒。

1.原因和机制：（1）钾摄入过多（2）钾排出减少：主要肾脏排钾减少（高钾血症最主要原因）★急性肾功能衰竭少尿期；慢性肾功能衰竭晚期（3）细胞内K转移到细胞外2.对机体影响：（1）对神经肌肉影响：急性轻度-兴奋性增高；急性重度-兴奋性下降。

（2）心肌兴奋性先升后降，心肌传导性下降，心肌自律性下降，心肌收缩性下降心电图：3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖；传导性↓ → P-R间期延长QRS波增宽；传导阻滞及自律性↓ →心律失常（1）酸碱平衡影响：引起代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。

3.防治：促进钾移入细胞；降低体内总K量；对抗钾的毒性★钾代谢紊乱的原因及对机体的影响低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。

轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。

但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。

第四章酸碱平衡紊乱1.酸的来源：挥发酸（CO2+水）。

主要在碳酸酐酶（CA）作用下进行，CA主要分布于：肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞。

【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】；固定酸：主要来源是蛋白质的分解代谢，与食物中蛋白质摄入量成正比。

2.碱来源：主要来自食物。

3.酸碱平衡调节：（1）血液缓冲作用（细胞外液）：包括碳酸盐缓冲系统（可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸）、磷酸盐缓冲系统（细胞内液发挥作用）、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统（主要缓冲挥发酸）。

（2）呼吸的调节作用（肺）（中枢外周两方面，PaCO2变动敏感调节，主要通过延髓中枢化学感受器作用）（3）组织细胞作用（细胞内液）：通过离子交换进行（4）肾的调节作用：主要调节固定酸，通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度，调节PH使之相对恒定。