微生物的致病性-----------汇编
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细菌的致病性
二 毒素
毒素是细菌在生命活动过程中 产生的、对动物机体具有毒性作用
的特殊物质,可大大增强微生物的
毒害作用,这种毒性物质就叫做毒
素。
毒素
内毒素 外毒素
（3）内毒素与外毒素的区别要点
要点
来 源
内毒素
G-菌
细胞壁成分裂解后释放 脂多糖 耐热，160℃ 2~4h破坏
外 毒 素
G-菌、G-菌
由活细菌分泌到菌体外
肉毒中毒
白喉杆菌
白喉毒素
白喉
细 胞 毒 葡萄球菌 素
表皮剥脱毒 烫伤样皮 表皮与真皮脱离 素 肤综合征
A 型链球菌致热外毒素 猩红热
破坏毛细血管内皮细胞猩红热皮疹
The End
一.毒力:
病原菌致病能力的强弱程度称为毒力。 不同菌株，根据毒力大小可分为强毒 株、弱毒株和无毒株。一般菌株毒力 愈强致病性愈强。 物质基础：侵袭力和毒素
侵袭性酶： （1）血浆凝固酶
（2）透明质酸酶 （3）链激酶
其他还有卵磷脂酶和胶原酶
பைடு நூலகம்
菌体表面结构： 荚膜及类荚膜物质 肺炎链球菌、炭疽芽孢杆菌（荚膜） 化脓链球菌的M蛋白、伤寒沙门菌 的Vi抗原、某些大肠埃希菌的K抗原 （类似荚膜的物质） 菌毛
激活肠粘膜腺苷环化 小肠上皮细胞内水 酶,增高细胞内 分和Na+大量丢失、 cAMP水平 腹泻、呕吐
不耐热肠毒素同霍乱 同霍乱肠毒素 肠毒素, 耐热肠毒素 使细胞内cGMP增高
产肠毒素大肠杆 肠毒素 腹泻 肠菌 毒 素
产气荚膜梭菌
肠毒素 食物中毒 同霍乱肠毒素
呕吐、腹泻
金黄色葡萄球菌 肠毒素 食物中毒 作用于呕吐中枢
呕吐为主、腹泻
常见外毒素
细菌—细菌的致病性(微生物与免疫学课件)
（一）侵 袭 力
包括
黏附结构
菌体表面结构 荚膜
侵袭性物质
1. 菌体表面结构——菌毛 菌毛黏附可抵抗体液的冲刷作用
2. 侵袭性物质
血浆凝固酶：金黄色葡萄球菌 透明质酸 链激酶 A群链球菌 链道酶 胶原酶：产气荚膜梭菌
（二）毒 素
外毒素 内毒素
1. 外毒素
定义：是由G+菌分泌及部分G-菌合成后释放 到菌体外的毒性蛋白质。
DIC等
7/18/2023
第二部分
细菌的侵入数量
二、细菌的侵入数量
细菌引起感染的数量与其毒力成 反比。
第三部分
细菌的侵入途径
三、细菌侵入的途径
各种病原微生物都有其特定的侵入途径和部位。细菌可通过：
➢ 呼吸道 结核杆菌 流脑奈瑟菌 白喉杆菌 ➢ 消化道 痢疾杆菌 伤寒杆菌 霍乱弧菌 ➢ 皮肤粘膜接触 葡萄球菌 链球菌 ➢ 创伤 破伤风梭菌 产气荚膜梭菌 ➢ 多种途径侵入机体 结核杆菌
性质：为蛋白质，毒性强，具有组织选择性， 不耐热，抗原性强，可用甲醛脱毒为类毒素 。
分类：神经毒素、细胞毒素和肠毒素
2. 内毒素
定义：是G-菌细胞壁中的脂多糖，菌体裂解后 释放出来。内毒素也存在于螺旋体、衣原体和 立克次体中。
性质：脂多糖（LPS），耐热；毒性较弱，无 组织选择性；抗原性弱，不能脱毒为类毒素。 LPS毒性成分为脂质A。
微生物与免 疫学
细菌的致病性
与细菌致病性密切相关的重要因素：
细菌的毒力 细菌的侵入数量 细菌的侵入途径
01
目
02
录
03
细菌的毒力 细菌的侵入数量 细菌的侵入途径
第一部分
细菌的毒力
毒力：指病原体致病能力的强弱程度。
微生物致病性总结
肺结核感染
（一）肺部感染
1、原发感染：常见于儿童，也称外源性感染。
沿淋巴管
肺泡渗出性炎症（原发灶）肺门淋巴结（肿大）
扩散（炎症）
原发综合症（哑铃型）
特点：特异免疫没有建立，故局部病变较轻，但易扩散
结局：机体抗击力强：形成结核结节→纤维化→钙化→自愈（但病灶内常有细菌的暗藏）机体抗击力差：活动性肺结核→干酪样坏死
全身播散→粟粒样结核
（2）继发感染——常见成人（原发病灶——内源性感染）
特点：局部病变重，但不易扩散
一样局限于肺部，易发生干酪样坏死，可形成空洞和开放性肺结核
（二）肺外感染
部份肺结核患者体内的结核分枝杆菌可经血液、淋巴液侵入肺外器官，引发相应的脏器结核，如脑、肾、骨等。
痰菌被消化道咽入，可引发肠结核等。
微生物的致病性
（感染后的表征）
7
微生物的致病性
致病性：一定种类的病原微生物，在一定的条 件下能在特殊的宿主体内引起特定疾病的能力。
在不同种或同种不同株的致病性有差异
致病性差异与毒力、数量、和侵入门户有关
8
毒力因子
致 病 性
侵入机体的数量 侵入门户 机体的免疫力等
9
一、病原微生物的毒力因子
毒力：病原微生物致病力的强弱程度
1
微生物的致病性
2
病原微生物:能侵入宿主，引起感染甚至传染性疾 病的微生物，又称病原体。 感染：病原微生物体侵入生物
体内，在生物体内进行生长繁 殖和（或）产生代谢产物，破 坏生物体结构、功能，引起病 理改变的过程，又称传染。
3
内源性感染:当滥用抗生素导致菌群失调或某些因
素导致机体免疫功能下降时，宿主体内正常菌群引 起的感染。 外源性感染：来源于宿主体外的感染，包括自然 环境和带菌（毒）的生物体。 呼吸道感染 消化道感染 空气传播 病从口入
毒性程度
免疫原性
强，往往致死
强，刺激机体产生中 和抗体
弱，很少致死
较弱，免疫应答不足以中和毒性 不能
能否产生类 能，用甲醛处理 毒素
20
2、真菌毒素
毒性强 污染频率高 肝脏毒、肾脏毒、心 脏毒、造血器官毒等
3、病毒毒素样物质
21
黏附和侵入
侵袭力
繁殖和扩散 干扰或逃避宿主的防御机制
毒力因子
毒素
半数致死量（LD50）/半数感染量（ID50） 在规定的时间内，通过一定途径，使一定体重或 年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小 病原体数量或毒素量。
10
黏附和侵入
侵袭力
繁殖和扩散 干扰或逃避宿主的防御机制
7
微生物的致病性
致病性：一定种类的病原微生物，在一定的条 件下能在特殊的宿主体内引起特定疾病的能力。
在不同种或同种不同株的致病性有差异
致病性差异与毒力、数量、和侵入门户有关
8
毒力因子
致 病 性
侵入机体的数量 侵入门户 机体的免疫力等
9
一、病原微生物的毒力因子
毒力：病原微生物致病力的强弱程度
1
微生物的致病性
2
病原微生物:能侵入宿主，引起感染甚至传染性疾 病的微生物，又称病原体。 感染：病原微生物体侵入生物
体内，在生物体内进行生长繁 殖和（或）产生代谢产物，破 坏生物体结构、功能，引起病 理改变的过程，又称传染。
3
内源性感染:当滥用抗生素导致菌群失调或某些因
素导致机体免疫功能下降时，宿主体内正常菌群引 起的感染。 外源性感染：来源于宿主体外的感染，包括自然 环境和带菌（毒）的生物体。 呼吸道感染 消化道感染 空气传播 病从口入
毒性程度
免疫原性
强，往往致死
强，刺激机体产生中 和抗体
弱，很少致死
较弱，免疫应答不足以中和毒性 不能
能否产生类 能，用甲醛处理 毒素
20
2、真菌毒素
毒性强 污染频率高 肝脏毒、肾脏毒、心 脏毒、造血器官毒等
3、病毒毒素样物质
21
黏附和侵入
侵袭力
繁殖和扩散 干扰或逃避宿主的防御机制
毒力因子
毒素
半数致死量（LD50）/半数感染量（ID50） 在规定的时间内，通过一定途径，使一定体重或 年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小 病原体数量或毒素量。
10
黏附和侵入
侵袭力
繁殖和扩散 干扰或逃避宿主的防御机制
致病性微生物各论-呼吸道病毒
Ag性易变→亚型划分的依据
抗NA抗体能抑制病毒释放，但无中 和病毒的作用。
抗原漂移
(antigenic drift)
变异幅度小(量变)→已 有中和抗体不能完全保 护→中小流行
抗原转变
(antigenic shift)
变异幅度大(质变)→新 的亚型→已有抗体无保 护作用→大流行
二. 致病性与免疫性
感染特点
感染率高 一种病毒→不同临床症状（不同 疾病）；几种病毒→相似疾病 临床症状差异很大 多数病后免疫力不强
流行性感冒病毒 Influenza virus
世界历史上几次流感大流行
死亡人数
1918-19 Spanish flu 500,000 US 20,000,000 world
1957-58 Asian flu 70,000 US
三. 微生物学检查法
病毒的分离与鉴定(鸡胚接种) 血清学诊断 快速诊断
四. 防治原则
有疫苗 切断传播途径 抗流感药物
M麻疹 – Koplik斑
Murray et al. Medical Microbiology
麻疹 – 皮疹麻疹
CDC - B.Rice
Murray et al. Medical Microbiology
血凝素(HA – hemagglutinin)
凝集红细胞 HA→HA1+HA2 病毒方具有感染性 HA1---受体（唾液酸） HA2---膜融合活性 诱导中和抗体产生
最易变异，导致抗原性改变→划分甲型流感病毒亚 型的主要依据
流 感 病 毒 吸 附 红 细 胞
神经氨酸酶(NA)
参与病毒释放 促进病毒扩散
致病性与免疫性
传染源：SARS患者；果子狸？蝙蝠？ 传播途径：呼吸道飞沫、气溶胶 致病机制：不清 免疫学特征：病毒直接侵犯免疫系统
抗NA抗体能抑制病毒释放，但无中 和病毒的作用。
抗原漂移
(antigenic drift)
变异幅度小(量变)→已 有中和抗体不能完全保 护→中小流行
抗原转变
(antigenic shift)
变异幅度大(质变)→新 的亚型→已有抗体无保 护作用→大流行
二. 致病性与免疫性
感染特点
感染率高 一种病毒→不同临床症状（不同 疾病）；几种病毒→相似疾病 临床症状差异很大 多数病后免疫力不强
流行性感冒病毒 Influenza virus
世界历史上几次流感大流行
死亡人数
1918-19 Spanish flu 500,000 US 20,000,000 world
1957-58 Asian flu 70,000 US
三. 微生物学检查法
病毒的分离与鉴定(鸡胚接种) 血清学诊断 快速诊断
四. 防治原则
有疫苗 切断传播途径 抗流感药物
M麻疹 – Koplik斑
Murray et al. Medical Microbiology
麻疹 – 皮疹麻疹
CDC - B.Rice
Murray et al. Medical Microbiology
血凝素(HA – hemagglutinin)
凝集红细胞 HA→HA1+HA2 病毒方具有感染性 HA1---受体（唾液酸） HA2---膜融合活性 诱导中和抗体产生
最易变异，导致抗原性改变→划分甲型流感病毒亚 型的主要依据
流 感 病 毒 吸 附 红 细 胞
神经氨酸酶(NA)
参与病毒释放 促进病毒扩散
致病性与免疫性
传染源：SARS患者；果子狸？蝙蝠？ 传播途径：呼吸道飞沫、气溶胶 致病机制：不清 免疫学特征：病毒直接侵犯免疫系统
病原微生物的类别、致病特性
病原微生物的类别
病原微生物的分类与管理：
1.病原微生物分类
是按病原微生物的传染性及感染后对个体或群体的危害程度来划分。
共分为四类，其中第一、二类为高致病性病原微生物。
第一类：使人或动物发生非常严重疾病的微生物；以及我国尚未发现或已消灭的微生物。
第二类：使人或动物发生严重疾病，较易在人－人、人－动物、动物－动物间传播的微生物。
第三类：能引起人或动物发生疾病，但一般不构成严重危害，传播风险有医学教|育网搜集整理限，实验室感染后很少引起严重疾病，具有有效治疗和预防措施的微生物。
第四类：通常不会引起人或动物发生疾病的微生物。
2.采集病原微生物样本应当具备的条件
采集病原微生物样本应当具备符合生物安全要求的条件：
（1）具有与采集病原微生物样本所需要的生物安全水平相适应的设备；
（2）具有掌握相关专业知识和操作技能的工作人员；
（3）具有有效的防止病原微生物扩散和感染的措施；
（4）具有保证病原微生物样本质量的技术方法和手段。
凡采集高致病性病原微生物的，应特别注意防止其扩散和感染，并对样本来源、采集过程、方法等进行详细记录。
致病特性
病原菌的致病作用与其毒力、侵入机体的数量、侵入途径及机体的免疫状态密切相关。
一、细菌的毒力
构成病原菌毒力的主要因素是侵袭力和毒素。
二、细菌侵入的数量和适当的侵入部位
病原微生物引起感染，除必须有一定毒力外，还必须有足够的数量和适当的侵入部位。
有些病原菌毒力极强，极少量的侵入即可引起机体发病，如鼠疫杆菌，有数个细菌侵入就可发生感染。
而对大多数病原菌而言，需要一定的数量，才能引起感染，少量侵入，易被机体防御机能所清除.。
7微生物的致病性
狂犬病毒包涵体（Negri body）
病毒感染的免疫病理作用
病毒感染细胞——细胞表面出现病毒抗原 ——诱发机体免疫应答——导致细胞损伤
病毒的传播方式
水平传播： 人群个体间的传播，通过消化道、呼吸道 、泌尿生殖道、动物或蚊虫叮咬、血液等 垂直传播： 母亲和孩子间的传播，通过产道、胎盘、 哺乳等。
第五章 常见微生物
第一节 微生物的致病性与抗微生物药物
概念：
病原微生物（病原体） 少数可引起人类、动物、植物疾病的微生 物。 细菌 真菌 病毒
概念：
感染 病原体通过一定的方式和途径侵入宿主， 并在体内繁殖，生成毒素，造成宿主的组 织细胞损伤及生理功能紊乱的过程。
概念：
致病性 微生物引起疾病的性能。 决定致病性的因素 1.微生物的致病因素 2.宿主的抵抗力 致病性的特点 宿主的特异性 种的特异性
抗微生物药物
抑制细胞壁合成：青霉素类和头孢菌素类 抑制蛋白质合成：氨基糖苷类和四环素类 抑制核酸合成：喹诺酮类、利福平 抑制叶酸合成：磺胺类、甲氧苄啶 增加细胞壁通透性：多肽类、唑类
外毒素特性
主要由G+菌和少数G-菌产生 大部分产生之后分泌到菌体细胞外 化学成分是蛋白质，通常不耐热 毒性强 对组织细胞有高度的选择性 免疫原性强，经甲醛脱毒后制成类毒素用 于预防接种
内毒素特性
由G－菌产生 结合于细胞壁，菌体裂解时释放出来 化学成分为脂多糖，耐热 免疫原性弱，不能被甲醛脱毒制成类毒素 毒性较弱，不同G－菌产生的内毒素毒性作 用相似
细菌的致病性
细菌的致病因素
★细菌毒力 ★细菌侵入数量 ★细菌侵入途径
微生物的感染与免疫—微生物的致病性(微生物检验课件)
①细胞毒②神经毒③肠毒素
一、细菌的毒力：包括侵袭力和毒素 (二)毒素
❖ 2.内毒素 ❖ ⑴来源：由G－菌产生，菌体裂解释放。 ❖ ⑵成分：脂多糖。 ❖ ⑶稳定性：耐热(160℃2h破坏)。 ❖ ⑷抗原性：弱，不能制成类毒素。 ❖ ⑸毒性作用：毒性较弱，无选择性。 ❖ ①发热反应②白细胞升高③内毒素休克④弥漫性血管内凝血（DIC）
为侵袭力。 ❖ 1.菌体表面结构 ❖ (1)菌毛等粘附因子：G－菌的菌毛和G＋菌的膜磷壁酸具有粘附作用。 ❖ (2)荚膜和微荚膜：具有抗吞噬和抗体液中杀菌物质的作用。
一、微生物的毒力：包括侵袭力和毒素 (一)侵袭力 ❖ 1.菌体表面结构 ❖ 2.侵袭性物质（酶） ❖ 葡萄球菌产生的血浆凝固酶、链球菌产生的透明质酸酶、链激酶、
链道酶等。 ❖ 3.菌体成分
如结核杆菌的索状因子、腊质D等。
一、微生物的毒力：包括侵袭力和毒素
❖ (二)毒素：外毒素、内毒素、真菌毒素、病毒毒素样物质 ❖ 细菌毒素：1.外毒素 ❖ ⑴来源：主要由G＋菌产生，能分泌到菌体外。 ❖ ⑵化学成分：蛋白质。 ❖ ⑶稳定性：怕热(60℃30min破坏)。 ❖ ⑷免疫原性：强，能制成类毒素。 ❖ ⑸毒性作用：毒性较强，毒性有选择性
特殊临床表现
休克，发热，DIC等
抗原性
强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛 弱，能刺激机体形成抗体，
脱毒后能形成类毒素
但无中和作用，甲醛处理后不能形成类
毒素
真菌毒素：中毒症状或致癌 病毒毒素样物质:全身中毒症状
微生物的致病性
❖ 微生物的致病性是指细菌能引起疾病的性能 。 ❖ 微生物不同程度的致病力称为微生物的毒力，即致病性的强弱程度。 ❖ 微生物致病性与毒力、数量、侵入部位有关。 ❖ 机体是否发病与微生物致病性和机体免疫力有关。
一、细菌的毒力：包括侵袭力和毒素 (二)毒素
❖ 2.内毒素 ❖ ⑴来源：由G－菌产生，菌体裂解释放。 ❖ ⑵成分：脂多糖。 ❖ ⑶稳定性：耐热(160℃2h破坏)。 ❖ ⑷抗原性：弱，不能制成类毒素。 ❖ ⑸毒性作用：毒性较弱，无选择性。 ❖ ①发热反应②白细胞升高③内毒素休克④弥漫性血管内凝血（DIC）
为侵袭力。 ❖ 1.菌体表面结构 ❖ (1)菌毛等粘附因子：G－菌的菌毛和G＋菌的膜磷壁酸具有粘附作用。 ❖ (2)荚膜和微荚膜：具有抗吞噬和抗体液中杀菌物质的作用。
一、微生物的毒力：包括侵袭力和毒素 (一)侵袭力 ❖ 1.菌体表面结构 ❖ 2.侵袭性物质（酶） ❖ 葡萄球菌产生的血浆凝固酶、链球菌产生的透明质酸酶、链激酶、
链道酶等。 ❖ 3.菌体成分
如结核杆菌的索状因子、腊质D等。
一、微生物的毒力：包括侵袭力和毒素
❖ (二)毒素：外毒素、内毒素、真菌毒素、病毒毒素样物质 ❖ 细菌毒素：1.外毒素 ❖ ⑴来源：主要由G＋菌产生，能分泌到菌体外。 ❖ ⑵化学成分：蛋白质。 ❖ ⑶稳定性：怕热(60℃30min破坏)。 ❖ ⑷免疫原性：强，能制成类毒素。 ❖ ⑸毒性作用：毒性较强，毒性有选择性
特殊临床表现
休克，发热，DIC等
抗原性
强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛 弱，能刺激机体形成抗体，
脱毒后能形成类毒素
但无中和作用，甲醛处理后不能形成类
毒素
真菌毒素：中毒症状或致癌 病毒毒素样物质:全身中毒症状
微生物的致病性
❖ 微生物的致病性是指细菌能引起疾病的性能 。 ❖ 微生物不同程度的致病力称为微生物的毒力，即致病性的强弱程度。 ❖ 微生物致病性与毒力、数量、侵入部位有关。 ❖ 机体是否发病与微生物致病性和机体免疫力有关。
微生物的致病性
•菌体表面结构
荚膜：细菌的荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬和溶菌酶及补 体等杀菌物质的作用，因而有助于在体内迅速繁殖和扩散。
菌毛等粘附因子：细菌首先通过粘附因子宿主呼吸道、消 化道或泌尿生殖道等黏膜上皮细胞上，才能在局部定居、繁殖 并引起疾病。 其它表面物质：其它表面物质如金黄色葡萄球菌的A蛋白、 链球菌的M蛋白、大肠杆菌的K抗原等都具有抗吞噬和正常体液 中杀菌物质的作用。
无临床症状，病毒可刺激机体产生特异性抗体，对 机体有保护作用。 显性感染：病毒在宿主细胞内大量增殖，致使细胞 被破坏、死亡，组织损伤，机体出现明显症状。
二、病毒感染的类型
2.先天感染与后天感染
先天感染：病毒由母体经胎盘传给胎儿，或在 分娩
过程中经产道感染胎儿的方式，又称垂直感染。如 孕妇于妊娠早期感染风疹病毒，可通过胎盘传给胎 儿而致胎儿先天畸形。 后天感染：出生后，病毒在不同个体之间传播所导
致的感染，又称水平感染。
三、病毒的致病机理
1.病毒对细胞的直接致病作用 病毒对细胞的直接致
病作用主要是指由于病毒在细胞内增殖，干扰和破
坏了宿主细胞的正常代谢，造成细胞死亡即所谓杀 细胞效应。
2.机体的免疫应答引起的免疫病理作用 病毒感染细
胞后，细胞表面可产生新的病毒抗原，可诱发宿主 产生免疫应答，也能造成病理损伤。 3.病毒感染与肿瘤
斥、干扰后进入的病毒，数量多的、增殖快的病毒干扰数量
少的、增殖慢的病毒，这多见于异种病毒之间。
四、病毒的干扰现象与干扰素
（二）干扰素：
A.干扰素是由大多数脊椎动物细胞受病毒或其他因子 诱导产生的低分子蛋白质。 B.干扰素的种类：根据干扰素的来源，人细胞诱生的干 扰素有α 、β 和γ 三种类型。
C.干扰素的性质：干扰素性质比较见表。
2.5.2微生物的致病性1
• 类毒素注入机体后，可刺激机体产生具有中和外毒素 作用的抗毒素。
• 类毒素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。
外毒素的作用机制
按外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式分为： 神经毒素 细胞毒素 肠毒素
外毒素分类
毒素名称
神 痉挛毒素（破伤风杆菌） 经 毒 肉毒毒素（肉毒梭菌）
作用机制
阻断神经元之间的抑制性冲动传 递
①发热反应
• 极微量(1—5ng/kg)内毒素就能引起人体体温上升， 维持约4h后恢复。
• 机制：内毒素作用于巨噬细胞等，使之产生IL-l、IL6和TNF-这些具有内源性致热原的细胞因子。它们 再作用于宿主体下丘脑体温调节中枢，促使体温升 高发热。
②白细胞反应
• 注射内毒素后，
– 血循环中的中性粒细胞数骤减，与其移动并粘附至组织毛 细血管有关。
细菌的致病性
侵袭力
细菌的毒力因子
毒素
致致 病
病机机 制
细菌侵入宿主的数量
制
细菌侵入的部位
一、细菌的致病物质
侵袭力：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等
毒 力
免疫防御机制，进入体内定居、繁殖和扩散的能力。
因 与之有关的包括荚膜、粘附素和侵袭性物质。
子
毒素：含有损害宿主组织、器官并引起生理功能紊乱
任务目标
掌握：细菌感染、毒力、侵袭力的概念； 细菌内、外毒素的区别。
熟悉：构成细菌毒力、侵袭力的因素；非 特异性免疫和特异性免疫的概念、特点及 组成；全身感染的类型。
基本概念
感染：微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用 并导致不同程度的病理变化的过程，是微生物与宿 主在个体、细胞和分子的多层面相互作用的生物学 现象。
提交
• 类毒素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。
外毒素的作用机制
按外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式分为： 神经毒素 细胞毒素 肠毒素
外毒素分类
毒素名称
神 痉挛毒素（破伤风杆菌） 经 毒 肉毒毒素（肉毒梭菌）
作用机制
阻断神经元之间的抑制性冲动传 递
①发热反应
• 极微量(1—5ng/kg)内毒素就能引起人体体温上升， 维持约4h后恢复。
• 机制：内毒素作用于巨噬细胞等，使之产生IL-l、IL6和TNF-这些具有内源性致热原的细胞因子。它们 再作用于宿主体下丘脑体温调节中枢，促使体温升 高发热。
②白细胞反应
• 注射内毒素后，
– 血循环中的中性粒细胞数骤减，与其移动并粘附至组织毛 细血管有关。
细菌的致病性
侵袭力
细菌的毒力因子
毒素
致致 病
病机机 制
细菌侵入宿主的数量
制
细菌侵入的部位
一、细菌的致病物质
侵袭力：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等
毒 力
免疫防御机制，进入体内定居、繁殖和扩散的能力。
因 与之有关的包括荚膜、粘附素和侵袭性物质。
子
毒素：含有损害宿主组织、器官并引起生理功能紊乱
任务目标
掌握：细菌感染、毒力、侵袭力的概念； 细菌内、外毒素的区别。
熟悉：构成细菌毒力、侵袭力的因素；非 特异性免疫和特异性免疫的概念、特点及 组成；全身感染的类型。
基本概念
感染：微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用 并导致不同程度的病理变化的过程，是微生物与宿 主在个体、细胞和分子的多层面相互作用的生物学 现象。
提交
微生物的致病性
2）抗体液免疫机制
(1)抗原伪装或抗原变异 （如金葡菌癿SPA伪装成抗原不抗体结合） (2)分泌蛋白酶降解免疫球蛋白（如嗜血杆菌可以分泌IgA蛋白酶，破坏黏膜表 面癿IgA） (3)某些菌体结构可抑制抗体产生 (如脂多糖LPS、荚膜、)。
3）内化作用
某些细菌粘附于细胞表面之后，能迚入吞噬
细胞或非吞噬细胞内部癿过程（如单增李斯特菌
三、细菌癿侵入部位
有了一定毒力和数量，还要有适当癿 侵入部位，否则丌能构成感染。 如： 伤寒杆菌（经口）→小肠 脑膜炎球菌（呼吸道）→鼻咽部 破伤风杆菌（创伤）→破伤风 结核杆菌（多途径）→入侵最常见肺
途 径
呼吸道感染 消化道感染 接触感染
方 式
气溶胶，飞沫方式吸 入 粪-口方式，食入 直接、间接、性接触
白
喉
破伤风梭菌引起的肌肉痉挛
霍 乱
• 毒力 ：致病菌癿致病性强弱程度称 为毒力。
• 半数致死量LD50或半数感染量ID50： 在一定时间内，通过指定接种途径，
能使一定体重或年龄癿某种动物半 数死亡或感染需要癿最小细菌数或
毒素量。
侵袭力
毒力
定居、繁殖 、扩散癿能 力
内、外毒素
毒素 致病性
侵入数量
强、对机体组织器官有选择性， 引起特殊临床表现
强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素
抗原性
• 2、真菌毒素：
• • • 真菌产生癿代谢物，目前已知有200多种 根据作用靶组织丌同分为： 肝脏毒、肾脏毒、心脏毒、造血器官毒 等。 • 可引起多种中毒症状，长时间积累可产生 致畸、突变、致癌等。
、结核分枝杆菌等）。
意义 :宿主细胞为迚入其内癿细菌提供了一个增
殖癿小环境和庇护所，使细菌逃避宿主免疫机制
微生物的致病性
微生物的致病性微生物是引起许多疾病的主要原因，它们通过各种途径进入人体并繁殖，从而对机体造成损害。
本文将探讨微生物的致病性，以及如何预防和治疗由微生物引起的疾病。
微生物的致病性是指它们进入人体并在其中导致疾病的能力。
不同的微生物具有不同程度的致病性，有些微生物通常是无害的，但在特定条件下可能变得致病。
微生物的致病性取决于多种因素，包括微生物的类型、毒力、数量、传播途径以及宿主体状况等。
例如，病毒和细菌具有不同的致病性。
病毒往往通过宿主细胞的弱点侵入，利用宿主的细胞机制进行复制，导致细胞死亡或组织损伤。
而细菌则可能通过表面受体与宿主细胞结合，进入细胞并复制，最终导致感染。
空气传播：通过咳嗽、打喷嚏等方式将微生物传播到空气中，其他人吸入后可能感染。
食物和水源：污染的食物和水源可能导致食源性和水源性疾病的传播。
接触传播：直接或间接接触感染者的体液、分泌物等可能导致感染。
生物媒介传播：如蚊虫叮咬可将微生物从一个宿主传播到另一个宿主。
预防和治疗是减少微生物致病性的重要手段。
以下是一些建议：加强卫生教育：教育公众了解微生物的传播途径和预防措施，提高卫生意识。
改善环境卫生：包括改善居住条件、加强水质管理、提供安全的食品和饮水等。
接种疫苗：接种疫苗是预防某些传染病的有效手段，如流感疫苗、肺炎球菌疫苗等。
治疗措施：对于已经感染的患者，应根据病原体类型选择合适的治疗方法。
例如，抗病毒药物可用于治疗病毒感染，抗生素可用于治疗细菌感染。
隔离措施：对于某些传染病，采取隔离措施可以减少传染病的传播。
例如，将患者隔离在医疗机构或家庭中，以减少传染给他人的风险。
微生物的致病性是一个复杂的问题，需要多方面的努力来预防和治疗。
通过加强卫生教育、改善环境卫生、接种疫苗等措施，我们可以减少微生物对人类的危害。
随着科学技术的发展，致病性病原微生物对人类的威胁日益凸显。
为了有效防控疾病的传播，迫切需要发展一种快速、准确、灵敏的检测技术。
近年来，纳米磁性免疫层析技术以其独特的优势，在致病性病原微生物检测领域展现出广阔的应用前景。
3.微生物学(药学专业)-细菌的致病性与感染
(二).感染的类型
隐性感染
急性感染
慢性感染
局部感染
毒血症 内毒素血症
显性感染
全身感染
菌血症 败血症
带菌状态
脓毒血症
隐性感染
概念：当机体有较强的免疫力，或入侵的病原菌数 量不多，毒力较弱时，感染后对人体损害较轻，不 出现明显的临床症状，称隐性感染。 意义：通过隐性感染，机体仍可获得特异性免疫力， 在防止同种病原菌感染上有重要意义。如流行性脑 脊髓膜炎等大多由隐性感染而获得免疫力。
第三节 细菌的致病性
致病菌或病原菌:能使宿主致病的细菌。 非致病菌或非病原菌：不能造成宿主感染细菌。 条件致病菌或机会致病菌：在正常情况下并不致病，
但当在某些条件改变的特殊情况下可以致病的细菌。
致病性或病原性：细菌能引起感染的能力。 细菌的感染或传染：细菌侵入宿主机体后，进行生长
繁殖、释放毒性物质等引起不同程度的病理过程，称为细 菌的感染或传染。
医院内感染
概念：是指住院病人、陪护者或医院工作人员在医院期
间发生的显性感染。 根据传染来源分类： 交叉感染：由医院内病人或医务人员直接或间接传播 引起的感染。 内源性感染（自身感染）：由病人自己体内正常菌群引 起的感染。 医源性感染：在治疗、诊断或预防过程中，因所用器械 等消毒不严而造成的感染。
素。大多数革兰氏阴性都有内毒素。
外毒素与内毒素的主要区别
区别要点 来源 存在部分 化学成分 稳定性 外毒素 革兰阳性菌与部分革兰 阴性菌 从活菌分泌出，少数菌 崩解后释放 蛋白质 内毒素 革兰阴性菌 细胞壁组分，菌裂解后释放 脂多糖
60-80 ℃，30min被破 160 ℃，2-4h才被破坏 坏 强，对组织器官有选择 较弱，各菌的毒性效应大致相 毒性作用 性毒害效应，引起特殊 同，引起发热、白细胞增多、 临床表现 微循环障碍、休克、DIC等 抗原性 强，刺激机体产生抗毒 弱，刺激机体产生的中和抗体 素；甲醛液处理脱毒形 作用弱；甲醛处理不形成类毒 成类毒素 素
细菌—细菌的致病性(动物微生物课件)
一、细菌的毒力
同一细菌的不同菌株，其毒力不一样。 病原菌根据毒力强弱可分为强毒株，弱 毒株和无毒株。 例如：寄生在人和动物肠道中的大肠杆 菌，是弱毒株大肠杆菌，是肠道正常栖 居菌，对机体无害。而少部分特殊类型 的大肠杆菌具有很强的毒力，如肠出血 性大肠杆菌，一旦感染，可导致出血性 腹泻。
一、细菌的毒力
细菌的毒力
细菌的侵入数量
细菌的毒力越强， 引起感染所需的菌 量就越少，反之则 所需菌量越大。
细菌的侵入途径
合适的侵入途径 是完成感染的必 要条件。
二、细菌的侵入数量
一般情况下，细菌的毒
鼠疫 黑死病
力越强，引起感染所需的
菌量就越少，反之则所需
菌量越大。
数个菌 鼠疫杆菌毒力强大
鼠疫（黑死病）
数亿个菌
沙门氏菌毒力弱
①致热反应
内毒素毒性作用临床表现 ②白细胞反应
③内毒素血症和内毒素休克 ④弥漫性血管内凝血（DIC）
外毒素与内毒素的比较
种类
来源 存在部位
外毒素
G+菌及部分G-菌 由活菌释放至细菌体外
内毒素
G-菌 细胞壁成分、细菌裂解后释出
化学成分 蛋白质
脂多糖
稳定性 差、60～80℃ 30min破坏 好、160℃ 2～4h破坏
（2）内毒素 ➢ 内毒素是G-菌细胞壁
外膜中的脂多糖 （LPS），菌体死亡 裂解后才释放出来。 ➢ 来源：G-菌
一、细菌的毒力 2.毒素
（2）内毒素 ➢ 内毒素特性： ①性质稳定，耐热。100℃加热1h不会被破坏，160℃加 热2～4h才能被破坏。 ②毒性较弱。 ③内毒素免疫原性弱，不能经甲醛脱毒处理成类毒素。 ④毒性作用无特异性，即无组织器官选择性，引起的症 状基本相同。
微生物学 病毒感染及其致病性
31
Acute infection
Chronic infection
Latent infection
Slow virus infection
32
库鲁病人
疾病早期 疾病晚期
33
影响病毒持续性感染的因素
1. 病毒因素：
病毒出现免疫逃逸现象：病毒潜伏、隐匿和抗原位
点变异。病毒及其成分抑制MHC分子和细胞因子作用。
肿瘤发生、癌变
脱离细胞DNA，重新复制增殖（HIV）
22
23
病毒与宿主细胞在生物合成过程中的相互作用 Interaction between viruses and host cell during biosynthesis
病毒与细胞转录系统间的相互作用 病毒与细胞RNA加工系统间的相互作用
病毒与细胞翻译系统间的相互作用
36
抗病毒感染的免疫
Immune responses against viral infection
天然免疫（innate immunity）
人体与生俱有的抵御微生物或其它异物侵袭的能力， 不是针对某一种特殊病原体或其成分。 获得性免疫（acquired immunity，adaptive immunity） 人体受到某些病原体感染时，经过对其抗原特异性 识别后产生免疫，故这种免疫力只对该种病毒抗原 有作用， 对其他病毒不起作用。
(经性接触传播的病毒引起的疾病不都是性病)
4
新加坡5名“超级传播者”传播SARS示意图
35 6 130 147 共传染了172人
1
5
经昆虫媒介传播：经节肢动物叮咬 （蚊、螨、 跳蚤及 啮齿类动物）
新亚型的布尼亚病毒 发热伴血小板综合征
“河南蜱虫叮咬事件”---2010年夏
Acute infection
Chronic infection
Latent infection
Slow virus infection
32
库鲁病人
疾病早期 疾病晚期
33
影响病毒持续性感染的因素
1. 病毒因素：
病毒出现免疫逃逸现象：病毒潜伏、隐匿和抗原位
点变异。病毒及其成分抑制MHC分子和细胞因子作用。
肿瘤发生、癌变
脱离细胞DNA，重新复制增殖（HIV）
22
23
病毒与宿主细胞在生物合成过程中的相互作用 Interaction between viruses and host cell during biosynthesis
病毒与细胞转录系统间的相互作用 病毒与细胞RNA加工系统间的相互作用
病毒与细胞翻译系统间的相互作用
36
抗病毒感染的免疫
Immune responses against viral infection
天然免疫（innate immunity）
人体与生俱有的抵御微生物或其它异物侵袭的能力， 不是针对某一种特殊病原体或其成分。 获得性免疫（acquired immunity，adaptive immunity） 人体受到某些病原体感染时，经过对其抗原特异性 识别后产生免疫，故这种免疫力只对该种病毒抗原 有作用， 对其他病毒不起作用。
(经性接触传播的病毒引起的疾病不都是性病)
4
新加坡5名“超级传播者”传播SARS示意图
35 6 130 147 共传染了172人
1
5
经昆虫媒介传播：经节肢动物叮咬 （蚊、螨、 跳蚤及 啮齿类动物）
新亚型的布尼亚病毒 发热伴血小板综合征
“河南蜱虫叮咬事件”---2010年夏
微生物致病性与免疫性
❖ 如金黄色葡萄球菌脓毒血症，常引起多发性肝脓 肿、皮下脓肿、肾脓肿、肺脓肿等。
5.带菌状态
❖ 概念：在隐性感染或传染痊愈后，病菌在体内继续存在， 并不断排出体外，形成带菌状态。
❖ 处于带菌状态的人称带菌者。 ❖ 健康带菌者：健康人（包括隐性感染者）体内带病原菌。 ❖ 恢复期带菌者：病愈后仍体内带有病原菌的人。 ❖ 意义：带菌者体内带有病原，但无临床症状，且不断排出
1.侵袭力
❖ 侵袭力：是指细菌突破机体的防御机能，在 体内定植、繁殖及扩散、蔓延的能力。
❖ 构成：菌体表面结构和侵袭性物质
（1）细菌黏附
❖ 是一个非常复杂的细菌与宿主细胞相互作用的过程。 ❖ 细菌表面的黏附素与宿主细胞表面的相应受体结合
之后,细菌便能牢固地黏附于宿主细胞上,并在该局 部组织定居,大量繁殖,产生毒素或侵入深部,损伤或 破坏组织,引起疾病或造成隐性感染。 ❖ 细菌的黏附作用需有许多物质参与,但最基本的物质 是黏附素和黏附素受体。
2.隐性感染
❖ 概念：当机体有较强的免疫力，或入侵的病原菌数量不多， 毒力较弱时，感染后对人体损害较轻，不出现明显的临床症 状，称隐性感染。
❖ 意义：通过隐性感染，机体仍可获得特异性免疫力，在防止 同种病原菌感染上有重要意义。如流行性脑脊髓膜炎等大多 由隐性感染而获得免疫力。
3.潜伏感染
❖ 当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状 态时，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一般不 出现在血液、分泌物或排泄物中。
❖ 毒力岛携带有对宿主产生致病性的基因群。一种病原菌可以有一个或几 个毒力岛。已在致病菌中发现了30几个毒力岛，由于毒力岛具有可移动 性，使其在细菌的进化，毒力的获得，以及新病原的出现中均具有重要 的意义。
❖ 毒力岛编码的基因产物：许多是分泌性蛋白和细胞表面蛋白, 如溶血素、 菌毛和血红素结合因子， 一些毒力岛编码细菌的分泌系统（如Ⅲ型分泌 系统）、信息传导系统和调节系统。
5.带菌状态
❖ 概念：在隐性感染或传染痊愈后，病菌在体内继续存在， 并不断排出体外，形成带菌状态。
❖ 处于带菌状态的人称带菌者。 ❖ 健康带菌者：健康人（包括隐性感染者）体内带病原菌。 ❖ 恢复期带菌者：病愈后仍体内带有病原菌的人。 ❖ 意义：带菌者体内带有病原，但无临床症状，且不断排出
1.侵袭力
❖ 侵袭力：是指细菌突破机体的防御机能，在 体内定植、繁殖及扩散、蔓延的能力。
❖ 构成：菌体表面结构和侵袭性物质
（1）细菌黏附
❖ 是一个非常复杂的细菌与宿主细胞相互作用的过程。 ❖ 细菌表面的黏附素与宿主细胞表面的相应受体结合
之后,细菌便能牢固地黏附于宿主细胞上,并在该局 部组织定居,大量繁殖,产生毒素或侵入深部,损伤或 破坏组织,引起疾病或造成隐性感染。 ❖ 细菌的黏附作用需有许多物质参与,但最基本的物质 是黏附素和黏附素受体。
2.隐性感染
❖ 概念：当机体有较强的免疫力，或入侵的病原菌数量不多， 毒力较弱时，感染后对人体损害较轻，不出现明显的临床症 状，称隐性感染。
❖ 意义：通过隐性感染，机体仍可获得特异性免疫力，在防止 同种病原菌感染上有重要意义。如流行性脑脊髓膜炎等大多 由隐性感染而获得免疫力。
3.潜伏感染
❖ 当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状 态时，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一般不 出现在血液、分泌物或排泄物中。
❖ 毒力岛携带有对宿主产生致病性的基因群。一种病原菌可以有一个或几 个毒力岛。已在致病菌中发现了30几个毒力岛，由于毒力岛具有可移动 性，使其在细菌的进化，毒力的获得，以及新病原的出现中均具有重要 的意义。
❖ 毒力岛编码的基因产物：许多是分泌性蛋白和细胞表面蛋白, 如溶血素、 菌毛和血红素结合因子， 一些毒力岛编码细菌的分泌系统（如Ⅲ型分泌 系统）、信息传导系统和调节系统。
微生物致病性
－细菌的致病机理：侵入 (qīnrù)门户
多数病原菌只有经过特定的 门户侵入，并在特定的部位(bù wèi)
繁殖， 才能造成感染。
2022/3/1
24
第二十四页，共47页。
－细菌(xìjūn)感染的传 播方式
呼吸道 消化道 皮肤粘膜(zhān mó) 血液 节肢动物 性传播
2022/3/1
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
3
第三页，共47页。
－细菌(xìjūn)的致病机 理
毒力 侵入(qīnrù)机体的数量 侵入(qīnrù)途径 机体免疫力 环境因素
2022/3/1
(gǎnrǎn) 2022/3/1来自42第四十二页，共47页。
思考题
1. 细菌(xìjūn)的致病性与
、
、
和
有关。
2. 毒力包括
和
。
2022/3/1
43
第四十三页，共47页。
3. 毒素分为
和
。其中毒性强的是
；耐热性强的是
；有特异性的是
；由细菌裂解(liè jiě)释放的是
；能制
成类毒素的是
；化学成分是蛋白质的是
－细菌(xìjūn)的致病机理：毒 力
破伤风梭菌引起的肌肉(jīròu)痉挛
2022/3/1
18
第十八页，共47页。
－细菌(xìjūn)的致病机理：毒 力
白喉
(báihóu) 杆菌 2022/3/1
白喉 (báihóu)儿 童
19
第十九页，共47页。
－细菌(xìjūn)的致病机理：毒 力
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1
Hale Waihona Puke What do you think of microorganism Virulence？
“然而，在现实生活中，即使在最坏的情况下， 庞大的微生物世界对我们的兴趣相对较小。致 病并不是它的法规。确实，从自然界中数目巨 大的细菌来看，致病的频率非常之低，致病菌 种类非常之少，这是一种奇特的现象。疾病通 常是为共生所做的谈判失败后引发的，是其中 一方越过了边境线，是对边界的生物学误解。” ——刘易斯·托马斯 ，1974年
放线菌的致病性
在自然界分布广泛，主要存在于土壤 中，由于大多数为腐生，故只有少数对人 有致病性。
厌氧放线菌属
致病放线菌
需氧诺卡菌属（少数）
放线菌的致病性
对人有害的主要是衣氏放线菌
衣氏放线菌是人体正常菌群。当 机体免疫功能降低，或拔牙、口腔 粘膜损伤时，可发生内源性感染。
放线菌的致病性
衣氏放线菌
病毒的致病性
• 病毒的致病机理
• 病毒感染机体的途径 • 病毒感染机体的类型
病毒的致病性
——病毒的致病机理
• 感染细胞的损伤和死亡 • 细胞膜的改变
• 病毒感染导致免疫病理损伤
病毒的致病性
——病毒感染机体的类型
• 隐性感染 • 显性感染
急性感染 持续性感染
Thank you
• 位置：寄居于人体皮肤和毛干的最表层。因不接触 组织细胞，很少引起宿主细胞反应
真菌的致病性 浅部感染性真菌
代表：秕糠马拉癣菌 症状：皮肤表面出现花斑癣（汗斑）
真菌的致病性
• • • • •
肝脏毒素 肾脏毒素 神经毒素 造血组织毒素 毒性最强：黄曲霉毒素
病毒的致病性
• 病毒性疾病的特点
– 传播快 – 病死率高 – 易引起持续感染 – 与某些肿瘤的发生有关
①一种病原微生物必然存在於患病动物体内,但 不应出现在健康动物内； ②此病原微生物可从患病动物分离得到纯培养 物； ③将分离出的纯培养物人工接种敏感动物时， 必定出现该疾病所特有的症状； ④从人工接种的动物可以再次分离出性状与原 有病原微生物相同的纯培养物。
微生物的致病性
其他微生物致病机制
放线菌的致病性 真菌的致病性 病毒的致病性
正常（固有）微生物菌群
一个成人的肌体由十万亿个真核细胞 组成，包括皮肤和黏膜表面以及消化道 、呼吸道和生殖道为一百万亿个真核或 原核微生物提供了栖息地，所以其自身 含有的微生物比自身的细胞多10倍！
微生物的致病性
一.概念
病原微生物-能够到达宿主、粘附和定植
于细胞表面、侵入组织、产生毒素和其他有害 代谢产物。
毒力-病原菌致病的强弱程度。 侵袭力-指细菌突破机体的防御机能，可
在体内定居、繁殖、扩散蔓延的能力。 血液
侵入途径-呼吸道、消化道、皮肤粘膜、
机体免疫力 环境因素
微生物的致病性
一.概念
微生物的致病性
一.概念
病原微生物
1.病原菌是怎样形成的？（基因组优化） 2.如何判断是否是病原菌？（科赫定理）
Microorganism
微生物的致病性与抗药性
致病微生物为何能在药物攻击下存活 ？
Bacterial Virulence and Bacterial Resistance to Antimicrobials——Basic Principles Reporter : xxxxxxxxx E-mail : xxxxxxxxxxxxxxxxx
序列分析显示，致病微生物以及其 他来源微生物的基因组可能包含不 同数量的线状或环状的染色体以及 染色体外的线形或环形复制子不同 的组合。
稳定染色体的骨干和灵活基因库不 断发生重复插入和删除，从而导致 新的变种、病变型，经过长期进化 而形成新的病原菌。
微生物的致病性
二.机制
病原微生物
科赫定理是德国细菌学家罗伯特·科 赫（Robert Koch，1843～1910年） 提出的一套科学验证方法,用以验证 了细菌与病害的关系。包括：
侵入组织
大量繁殖 软组织慢性或亚急性肉 芽肿性炎症
放线菌的致病性
• 诺卡菌属广泛分布于土壤，多为腐 生性非致病菌。 • 免疫力低下者或长期使用免疫抑制 剂者易发生感染。
真菌的致病性
• 致病菌：毛癣菌属、表皮癣菌属、小孢子菌属等
• 部位：皮肤、毛发、指（趾）甲，引起发炎和细胞 病变。 • 治疗：灰黄霉素、制霉菌素、克霉唑