肝病时的肠源性内毒素血症
肝硬化和肠源性内毒素血症
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肝硬化和肠源性内毒素血症
华静
【期刊名称】《胃肠病学》
【年(卷),期】1998(000)001
【摘要】体循环内毒素血症在各种肝病,尤其是重症肝炎和肝硬化时发生率高,影响病情的发展及预后。
肠源性内毒素是引起患者体循环内毒素水平升高的主要原因,故又称这种内毒素血症为肠源性内毒素血症。
长期或反复的内毒素升高可引起细胞因子的级联反应,加重肝病的发展,引起全身器官功能衰竭。
【总页数】3页(P50-52)
【作者】华静
【作者单位】上海第二医科大学附属仁济医院;上海市消化疾病研究所200001【正文语种】中文
【中图分类】R575.2
【相关文献】
1.健脾凉血通下法治疗肝硬化患者肠源性内毒素血症的临床观察 [J], 袁征;邵铭;白浩
2.双歧三联活菌联合乳果糖治疗肝硬化肠源性内毒素血症的疗效及其对肝功能和凝血功能的影响 [J], 吴继雄;邓亚芳;方亮;周帆
3.双歧三联活菌联合乳果糖治疗肝硬化肠源性内毒素血症临床研究 [J], 罗宇航
4.双歧三联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症的疗效观察 [J], 黄芬[1];周健
[1];黄丽雯[1]
5.双歧三联活菌与乳果糖治疗肝硬化肠源性内毒素血症的疗效 [J], 张千;洪锋因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
肝衰竭肠源性内毒素血症的研究进展
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・316・InfectDisInfo,2009,V01.22,No.5aciddefteiencyreverseseffectsofaleoholonmitochondrialenergymetabelismlJ}.JHepatol。
2004,41(5):721-729.【8】CampiiloB,RichardetJP,BoriesPN.Validationofbodymassindexforthediagnosisofmalantritioninpatientswithlivercirrhosis[J].GastroenterolClinBioi,2006,30(10):l137-1143.【91Alvares—da—SilvaMR.ReverbeldaSilveiraT.Compafisonbetweenhandgripstrength,subjectiveglobalassessment。
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肝硬化肠源性内毒素血症中医辨证分型及相关因素的初步探讨
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ln h, moecmpiain n n e mo ea d ac h lhs r e d t ed p h a t lo tsss do , oh rta eg t r o l t sa d l g rs rme te n c o o l o m i n h
复旦大学附属公共卫 生临床 中心中医科 ( 上海 ,2 10 ) 0 58
摘
要
目的 :分析 14例肝硬化肠源性 内毒素血症患者的 中医证候分布规律及 各证 型的相 关因素。方 法 :建立 3
证候调查量表收集证候信 息并判断证 型 ;各证 型与病程 、并发症 、吸烟饮酒 史等进行单 因素相关分析 。结果 :① 湿热 证6 8例 ,占5. % ;湿热与血瘀相 兼证 ( 07 相兼证 )6 例 ,占4 . % ;其他 证型 4例 ,占30 ;未见单 一血瘀证型 ; 2 63 .% ② 湿热证和相兼证在 病程 构成 比、并发症构 成 比及吸 烟、饮 酒 史构成 比方 面 比较 ,差异有 显著 性意 义 ( 0 0 ) P< . 5 。 结论 :①肝硬化肠 源性 内毒素血症 中医证型分布 以湿热证和湿热与血瘀相兼证为主 ;② 病程较 长患者相 兼证发 生率较
tp s ec y e k o eain t ie s nh,c mpiain,s k dac h l itr , ee Reut : Sxya deg t y e ; a h tp sma ecr lt sw hdsael t o i e o l t c o mo ea o o s y t. s l n l h o s it ih n
四逆散治疗肝硬化肠源性内毒素症的思路
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四逆散治疗肝硬化肠源性内毒素症的思路【关键词】四逆散;肝硬化;肠动力;内毒素;胃肠动力中药【中图分类号】r665 【文献标识码】a 【文章编号】1005-0515(2011)07-0303-01急慢性肝病患者肠源性内毒素血症常见,特别是在肝硬化失代偿期发生率更高达60%-80%。
肝硬化是一种慢性、进行性、弥漫性肝病,可由不同病因引起,肝炎肝硬化是其主要类型,患者常有不同程度的食欲不振、嗳气、恶心、腹胀等胃肠动力障碍症状。
现代医学研究证实,肝硬化时肠道动力常减弱或发生运动障碍,引起小肠细菌过度生长,进而导致小肠粘膜屏障功能受损、内毒素的产生和吸收增加,造成内源性感染和内毒素血症[1]。
肝硬化病人约有30.3%发生小肠细菌过度生长,且随着肝功能减退其发生率增高,这可能与胃酸缺乏和小肠动力异常有关。
研究者[2]抽取空肠液进行培养,发现主要有厌氧菌和革兰氏阴性菌生长,用14c-甘氨酸标记的甘氨胆酸盐作呼吸试验,发现其中大部分细菌具有分解胆盐的能力,且能被氯霉素抑制。
据此认为这些细菌分解胆盐使胃液碱性增加,而胃液碱性增加又有利于细菌过度生长。
细菌细胞壁多聚体激活kupffer细胞,产生炎症介质引起肝损害。
由于细菌过度生长,去氧胆酸、石胆酸和乙醛等毒物产生和在肠道吸收增多,亦可能对肝脏产生不可逆损害并促进肝硬化病情发展。
各国学者经十余年的研究证明,肠内细菌在一定条件下可穿过粘膜上皮进入肠外组织成为内源性感染源,并把这一现象称为细菌易位。
小肠细菌过度生长并转移还可能是肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎和败血症的发病机制之一,这已在门脉高压鼠的动物实验中得到证实。
小肠运动异常在门脉高压症的发生、发展中也发挥着重要作用。
研究提示,肿瘤坏死因子(tnfα)在肝前性门脉高压鼠的高动力循环形成中起主要作用,推测由于肝硬化门脉高压症引起小肠运动延缓而出现小肠细菌过度生长及细菌易位,细菌易位又可发生菌血症及内毒素血症,内毒素刺激单核-巨噬细胞系统产生tnfα,诱导肝细胞、血管内皮细胞释放一氧化氮(no),引起外周血管扩张、血流量增加、低血压及外周血管阻力下降,心输血量增加,对内源性血管收缩因子反应性降低,导致高动力循环,继而激活肾素—血管紧张素——醛固酮系统,最终导致腹水、肝肾综合征等一系列并发症。
肝硬化肠源性内毒素血症的研究进展
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2 肠源 性 内毒素 血症 的治 疗
2 1 改善肝功能、 . 降低 门静脉压力 改善肝功能可提 高 K p e 细胞 的功能 , ufr f 加强其对肠源性 内毒素 的吞噬 及清除作用。降低门静脉 压力可减 轻肠 道淤血、 缺氧、 水肿 , 改善 肠 道屏 障功 能 , 少 内毒 素吸 收 - 。 减 8 J 起肝 脏 持续 性损 害 , 速 肝病 的恶 化 。现 就 肝 硬化 肠 源 加 2 2 减 少肠 道 内毒素 的产 生和 吸收 . 性内毒素血症的研究进展综述如下。 2 2 1 促肠动力药 促肠动力药可恢 复肠动力 , .. 减少 1 肝硬 化 患者 肠源 性 内毒素 血症 发 生的机 制 促进肠道细菌及其毒素排 1 1 肠道通透性增加 肝硬化患者 因肝 内门静脉血流 肠道细菌 的过度生长及异位 , . 出, 减轻肠源性内毒素血症的产生 。 受阻及血流量增多 , 常伴有门静脉高压 , 胃肠道淤血 , 黏 .. 膜充血 , 组织水肿、 糜烂 , 部分上皮细胞脱落 , 肠黏膜上 2 22 微生态 制剂 当肠道 内病原菌群异常增生时 , 即微生态制剂通过与肠黏膜上皮细胞紧 皮细胞及其相互之间紧密连接 , 使细胞紧密连接变得松 外源性有益菌 , 与乳酸杆菌形成生物屏障 , 且其代谢过程 中产 弛 而导 致肠 黏膜 通透 性增 高 J肠 腔 内细菌 、 , 内毒 素 通 密结合 , 生酸 眭物质 , 降低肠道 p H值 , 抑制革 兰阴性腐败菌 , 使 过通 透性 增 高 的肠壁 渗透 至 血液循 环 。 其不能定植存活和繁殖 , 促进 s A分泌 , t g 增加外周血细 12 肠道菌群失调 肠道是革兰阴性杆菌的内毒素池 , . 增加肠道局部免疫力 , 内毒素 使 细菌能不断产生毒素 , 肠道菌群构成的屏障, 能将肠内毒 胞非特异性吞噬功能 , 益生 菌能促进和维持 素局 限于肠 腔 内, 并且正 常菌 群对 肠道 有 免疫激 活 作用 , 生成和吸收减少 。研究 显示 , 纠正肠道菌群失调 , 明显 降低肝硬化患 产生分 泌型 IA、 g 激活肠壁组 织 中免 疫活 性细胞 形成 免疫 肠道菌群平衡 , 者血浆内毒素血症水平 。 屏 障 。由于 胃肠 道长 期 淤 血缺 氧 , 胃肠 道 平 滑 肌 间神 经 .. 元功能受损 , 直接影响神经递质 的传递 , 导致肠蠕动减 2 23 谷 氨 酰胺 谷 氨酰胺 是 肠 黏膜 上皮 重 要 的 能源 对肠道黏膜损伤 的修复起重要作用 , 可保持肠组 慢、 延迟 , 肠道清除能力降低 , 为过路菌提供了接触、 粘附 物质 , 增强肠黏膜屏障功能 , 降低肠黏膜 的 黏膜的机会 , 造成肠腔内微生态环境破坏 , 肠道菌群严重 织结构的完整性 , 有效提高肠黏膜中产 I g A的浆细胞 , 促进 s I — 紊乱 , 肠道原籍菌如双歧杆菌减少 , 肠球菌、 肠杆菌显著 通透性 , g A的合成和分泌 , 阻止或减少肠道 内细菌及毒素人血 。 增多, 释放内毒素增加 , 从而导致内毒素血症_ 。 4 J 2 24 乳果 糖 乳 果 糖 在 结 肠 内被 乳 酸 菌 、 氧 菌 等 .. 厌 13 肠黏膜免疫屏障功能紊乱 肠黏膜免疫屏障是 由 . 分解 为乳 酸 和醋 酸 , 提 供 结 肠 上 皮 细 胞 代 谢 的能 量 , 可 肠 黏膜 淋 巴组织 及其 分 泌 的免疫 球蛋 白 s A组成 ,lA l g s g 维持肠道黏膜 的完整性 ; 降低肠道 内 p 促进肠蠕动 , H, 可选择性包裹细菌或内毒素 , 形成抗原 一 抗体免疫复合 抑制 、 清除外籍菌 , 减少 内毒素的产生 ; 乳果糖亦可在肠 物, 防止细菌粘 附于肠黏膜 , 而且这种免疫复合物可 以 腔中直接灭活内毒素¨ ” 。 刺激黏液分泌 , 加速黏液层流动 , 有利于细菌和 内毒素 2 25 中药 由大黄组成的复方制剂如大承气汤及承 .. 排出。肝硬化时存在全身系统免疫异常 , 局部肠黏膜免 气合剂、 泻热汤 , 一方面能增 强肠道蠕 动 , 加速 毒物排 疫屏障也会发生 相应改变 , J肠黏膜 淋 巴细胞 产生 的 出, 遏制肠道细菌 和 内毒素移位 , 少 内毒素吸收 ; 减 s A明显减少 , l g 从而导致 内毒素血症的发生 。 另一 方 面通 过免 疫 调 节 , 强 肝 脏 对 内毒 素 的清 除 , 增 降 14 肠道 内毒 索 的清 除 作 用 减 弱 正 常 肝 细 胞 、 窦 . 肝 低血浆 内毒素水平。 内皮细胞、 内 K pe 细胞及 中性粒细胞 等表 面有 多 肝 ufr 肝硬化时常常存在不同程度的肠源性内毒素血症 , 种 内毒素结合蛋 白受体 , 可识别、 结合 、 清除 内毒素 J 。 其发生率与肝病的严重程度呈正相关 , 内毒素可引起肝 肝硬化时 由于上述细胞 功能受损 、 门体循环短路 , 网状 脏 多种 损伤 , 肝硬化 的发 展 和 预后 产 生 重要 影 响 , 对 内皮系统活性多有下降 , 不能有效清除肠道细菌产生的 早期诊断治疗有望降低肝硬化患者并发症的发生率 , 提 内毒素。此外 , 肝硬化时 内毒素结合蛋 白增加 , 高水平 高生存率。 目 前有多种治疗方案 , 尚处 于探索 阶段 , 但 的内毒素结合蛋 白可促使极低浓 度的内毒素对机体发 针对内毒素的特异性疗法有待于进一步研究。 挥 生 物学 效应 。 参 考 文献 15 淋 巴液 生成 增 加 肝 硬 化 门脉 高 压 时 肝 脏 、 系 . 肠 1 陶林 , ] 陈东风 . 肝硬化 患者肠源性 内毒素 血症 发生 的机制及 干预 膜淋巴液增加 , 内毒素通过腹腔淋 巴管 一 胸导管进入 方法[ ] 重庆医学 , 0 14 (4 : 0 1 1 . J. 2 1 , 1 ) 1 9— 4 1 0 4 体循环。 ( 下转 第 3 6页 ) 1
肝功能不全习题
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第十五章肝功能不全一、选择题1.肝功能障碍患者不会出现下述哪项物质代谢变化A.低血糖症B.低白蛋白血症C.低钙血症D.低钾血症E.低钠血症2.肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关A.凝血因子合成减少B.凝血因子消耗增多C.血小板数量减少D.纤维蛋白降解产物减少E.血小板功能异常3.肝功能障碍时最易出现哪项变化A.低蛋白血症B.凝血因子减少C.高胆红素血症D.血氨水平升高E.芳香族氨基酸水平升高4.肝功能障碍最不易出现哪项功能受损A.物质代谢障碍B.解毒功能障碍C.免疫功能障碍D.凝血功能障碍E.胆汁排泄功能障碍5.肝病时肠源性内毒素血症下列哪项因素无关A.肠腔内胆盐量增加B.通过肝窦的血流量减少C.枯否细胞功能抑制D.内毒素从结肠漏出过多E.内毒素吸收过多6.肝性脑病的正确概念是指A.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病B.肝功能衰竭所致的精神神经综合征C.肝功能衰竭所致的昏迷D.肝功能衰竭并发脑水肿E.肝疾病并发脑部疾病7.肝性脑病时血氨水平升高的最主要原因是A.上消化道出血B.消化道吸收和排空障碍,氨的生成增多C.肝硬化晚期合并肾功能衰竭而发生氮质血症D.鸟氨酸循环障碍E.肌肉收缩加剧腺甘酸分解产氨增加8.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是A.血液中尿素浓度下降B.肠道细菌受抑制C.肠内PH小于5D.胆汁分泌减少E.蛋白质摄入减少9.肝硬化病人血氨增高的主要因素是A.胃肠运动增加B.胃肠道出血C.脂肪摄入减少D.碳水化合物食入增多E.肠道细菌活动减弱10.血氨升高引起肝性脑病的机制是A.影响大脑皮质的兴奋传导过程B.使脑内形成谷氨酰胺减少C.抑制大脑边缘系统D.干扰脑细胞能量代谢E.使去甲肾上腺素作用减弱11.下述哪项不是氨对脑的毒性作用A.干扰脑的能量代谢B.使脑内兴奋性递质产生减少C.使脑内抑制性递质产生增多D.使脑的敏感性增高E.抑制脑细胞的功能12.肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是A.肠道产氨增多B.肌肉产氨增多C.脑产氨增多D.氨从肾重吸收增多E.血中NH4+向NH3转化增多13.导致肝性脑病的假性神经递质有A.苯乙胺和酪胺B.苯乙胺和苯乙醇胺C.酪胺和羟苯乙醇胺D.苯乙胺和羟苯乙醇胺E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺14.假性神经递质的毒性作用是A.对抗乙酰胆碱B.阻碍三羧酸循环C.抑制糖酵解D.降低谷氨酸和天门冬氨酸E.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能15.假性神经递质引起肝性脑病的机制是A.干扰脑的能量代谢B.使脑细胞产生抑制性突触后电位C.干扰脑细胞膜的功能D.与正常递质竞争受体,但其效应远较正常递质为弱E.引起血浆氨基酸失衡16.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是A.芳香族氨基酸合成蛋白质B.支链氨基酸经肠道排出C.支链氨基酸经肾脏排出D.支链氨基酸进入中枢神经系统E.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强17.肝功能严重损害时血中芳香族氨基酸含量增加的机制是A.芳香族氨基酸合成加强B.芳香族氨基酸异生增多C.芳香族氨基酸排出减少D.芳香族氨基酸分解减少E.芳香族氨基酸利用减少18.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸E.苯丙氨酸和酪氨酸19.血浆氨基酸失衡学说中所说的芳香族氨基酸包括A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸E.苯丙氨酸和异亮氨酸20.色氨酸在肝性脑病中的作用是A.直接抑制中枢神经系统B.直接兴奋中枢神经系统C.转变成5-羟色氨D.对抗多巴胺E.多抗乙酰胆碱21.下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是A.消化道出血B.利尿剂使用不当C.便秘D.感染E.尿毒症22.下列哪项因素不会诱发肝性脑病A.感染B.便秘C.消化道出血D.酸中毒E.应用利尿剂23.下列哪项不是引起肝性脑病的毒性物质A.羟苯乙醇氨B.苯乙醇氨C.多巴胺D.5-羟色氨E.短链脂肪酸24.肝性脑病性肾衰竭的发病机制与下列哪项因素无关A.低血容量B.假性神经递质蓄积C.内毒性血症D.肾素-血管紧张素系统活动增强E.激肽释放酶-激肽系统活动增强25.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于A.三羧酸循环障碍B.谷氨酸合成障碍C.谷氨酰氨合成障碍D.鸟氨酸循环障碍E.肾小管分泌氨减少26.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是A.肠道产氨增多B.氨的清除不足C.肌肉产氨增多D.血中NH4+向NH3转化增多E.肾小管向血液弥散的氨增多27.肝性脑病时芳香族氨基酸进入脑内增多的机制是A.血氨浓度增加B.血短链脂肪酸增加C.血脑屏障破坏D.血支链氨基酸减少E.血硫醇含量增多28.消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是A.引起失血性休克B.肠道细菌作用下产生氨C.脑组织缺血缺氧D.血液苯乙氨和酪氨增加E.破坏血脑屏障,假性神经递质入脑答案:1-5CDCBA ;6-10BDCBD;11-15DAEED;16-20EDABC;21-25ADCED;26-28BDB二、填空题1.肝性腹水形成的机制有____、_____、____、_____。
肠源性内毒素血症与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展
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福建医科大学省立临床医学院 福建省立 医院消化 内科 ( 福州 3 0 0 ) 张奕秉 综述 5 0 1
【 键 词 】 肠 源 性 内毒 素 ;脂 肪 肝 ; 非 酒精 性 关
林志辉
审校
【 图分 类 号 】 R 7 . 【 献 标 识 码】 A 【 章 编 号 】 1 0—6 0 2 1 ) 10 9—3 中 555 文 文 0 220 (0 0 0 —0 00 非 酒 精 性 脂 肪 性 肝 病 ( F D) 是 指 除 外 过 量 饮 酒 和 NA L
发 生 。
1 1 内毒 素 与 Ku f r 胞 :肝 脏 是 清 除 肠 源 性 细 菌 及 其 . pe细
内 毒 素脂 多糖 ( P ) 的 重 要 场 所 。肝 脏 的 内 毒 素 脂 多 糖 反 LS
应性 十分 复 杂 , 涉 及 到 肝 细 胞 和 Ku f r细 胞 间 的 相 互 作 pf e
的 T — 有很 大 程 度 增 加 _ 。 NF 均 g ] 2 I T 在 N L 发 展 过 程 中 的 形成 机 制 E M AF D
肝功能不全
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第十五章肝功能不全二、问答题1.枯否细胞功能障碍时,产生肠源性内毒素血症的主要原因是什么?【答】肠源性内毒素血症产生的主要原因是内毒素入血增加和内毒素清除减少。
(1)内毒素入血增加:①肠道内毒素直接入血:严重肝病、肝硬化时,由于大量侧支循环的建立,可使来自肠道的内毒素绕过肝脏,不能被枯否细胞清除,直接进入体循环;②内毒素入血增多:严重肝病时,一方面由于肠壁水肿等,使漏入腹腔内毒素增多;另一方面,肠粘膜屏障功能障碍,也使内毒素被吸收入血增多。
(2)内毒素清除减少:严重肝病时,肝内淤滞的胆汁酸、胆红素等均可使枯否细胞的功能抑制,对内毒素等清除减少。
这些原因均可产生肠源性内毒素血症。
2.肝星形细胞被活化的主要变化有哪些?【答】正常肝脏,星形细胞处于静止期。
肝脏受损后,在坏死灶内及周边区星形细胞被活化,主要变化是:①星形细胞失去脂肪滴,并增殖;②高度表达平滑肌α肌动蛋白,使其具有肌细胞特征,向肌成纤维细胞转化;③星形细胞内蛋白合成旺盛、收缩能力增强;④合成大量的I型胶原,使细胞外基质由正常时以III、IV型胶原为主变成I型胶原为主;⑤星形细胞激活后,细胞外基质的分解酶-基质金属蛋白酶表达降低;而金属蛋白酶组织抑制物表达增强。
这些变化促进了肝纤维化的发生。
此外,很多细胞因子,如TGF-β、bFGF、ET、VEGF 等也参与肝纤维化的发生。
3.肝性脑病时,血氨升高的原因是什么?【答】肝性脑病时,血氨升高的原因有:①尿素合成减少,氨清除不足。
肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。
肝功能严重障碍时,一方面由于代谢障碍,供给鸟氨酸循环的ATP不足;另一方面,鸟氨酸循环的酶系统严重受损;以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少,导致血氨增高;②氨的产生增多:血氨主要来源于肠道产氨。
肝脏功能严重障碍时,门脉血流受阻,肠粘膜淤血,水肿,肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等,均可使消化吸收功能降低,导致肠道细菌活跃,一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多;另一方面,未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留,使肠内氨基酸增多;肝硬化晚期合并肾功能障碍,尿素排除减少,可使弥散入肠道的尿素增加,使肠道产氨增加。
肠源性内毒素血症:非酒精性脂肪性肝炎的重要危险因素
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现肠 源 性 内毒 素 血症 与 N S A H关 系 密 切 ,本文 就 肠 源 性 内毒 素 血 症 所 致 的 肥 胖 和 肝 脏 损 伤 对 N S 发 生 的 影 响 作 AH
一
综述。
关键 词 内毒 素 血 症 ; 非 酒 精 性 脂 肪性 肝 炎 ; 肥胖 症 ; 脂 多糖 类 ; 枯 否 细 胞 ; 危 险 因素
o e d v lp n fNAS n t e eo me t h o H. Ke r s E d tx mi ; No — c h lcS e th p t i Ob s y L p p ls c h r e ; Ku f rC l ; y wo d n oo e a n Alo oi ta o e a i s t; e i ; i o oy a c a i s t d p f el e s
究 发 现 IT 与 N S EM A H关 系 密 切 ,本 文 就 I T 所致 的肥 胖 EM 和肝 脏损 伤 对 N S A H发 生 的影 响 作一 综 述 。
一
其 疾 病 谱 包 括 单 纯 性 脂 肪 肝 、非 酒 精 性 脂 肪 性 肝 炎 nn o-
a o oi s ao e ais N S 、 肪 性 肝 炎 相 关 的 肝 纤 维 l h l t t p t i A H) 脂 c c e h t, 化 和 肝 硬 化 。 A H 的发 病 机 制 至 今 尚未 完 全 阐 明 . 胖 N S 肥 和 2型 糖 尿 病 是 N S A H最 常见 的 危 险 因 素 。近 年 随 着 研 究 的不断深入 , 由小 肠 细 菌 过 度 生 长 (ma t t a b c r l s l i e i l at i ln sn e a o ego t, I O) 细 菌 易 位 、 黏 膜 通 透 性 改 变 等 所 致 的 v rrw h S B 、 肠 肠 源 性 内毒 素 血 症 ( ts n l n oo e i E M) N S i et a e d t m a T 在 A H n i x I
最新 从中医“木旺侮金”与肠源性内毒素血症探讨肝肺二脏病理传变-精品
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从中医“木旺侮金”与肠源性内毒素血症探讨肝肺二脏病理传变木旺侮金是中医将五行学说与藏象学说结合而对肝肺二脏病理联系进行的阐述。
生理状态下,肝木受肺金所克,故肝木是肺金之所胜。
当肝木有病,传及肺金,出現反侮现象,称为木旺侮金。
迄今学术界对肝肺二脏病理关系仅限于中医理论解释。
兹从中西医两方面论述肝病传肺的病理机制,以揭示木旺侮金与西肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)致肝肺损伤的相关性。
1 木旺与肠源性内毒素血症致肝损伤木属五行之一,木曰曲直,条达舒畅,具生发之性,在五行生克乘侮规律中表现为木生火克土、乘土侮金等方面。
中医将藏象与五行结合,将具升散、舒畅之性的肝脏类同于木,称肝木,《素问·阴阳应象大论篇》云:“东方生风,风生木,木生酸,酸生肝,肝生筋……”叶天士根据肝的特性,将其功能高度概括为“体阴用阳”,“肝为风木之脏,因有相火内寄,体阴用阳,其性刚”。
体阴,是指肝主藏血,并通过调节血量而制约肝阳,濡养形体官窍;用阳,则指肝主疏泄,疏即疏通,泄即发泄、升发。
肝性喜条达,内寄相火而主升、主动,故为主疏泄。
主要体现在调节情志,促进脾胃运化,调节胆汁的化生和排泄,以及促进血和津液运行与输布、调节女子月经和男子排精等方面,故其用属阳[1]。
生理上,肝体用相互调和,肝疏泄正常,气血畅通,有利于肝之藏血,肝血充足可制约肝阳,使肝气不致过亢;病理上,体用失调,肝木过旺,是肝病的基本病机,表现为肝火上炎、肝阳上亢、肝郁化火等。
西医认为,肝脏是人体内最大的腺体,具有分泌、排泄、合成、生物转化及免疫等功能。
近年来,IETM 与肝病的关系日益受到重视,动物实验及临床研究表明肝病多伴有IETM[2]。
正常机体肠道内寄生的多种革兰氏阴性菌分泌内毒素(LPS),肠黏膜作为机体保护屏障将LPS限制在肠腔内,避免入血。
当肠道菌群稳态失衡,肠黏膜受损致通透性增加时,大量LPS被吸收入门静脉,超过肝巨噬细胞(KC)吞噬、清除能力,即进入体循环而形成内毒素血症。
肝功能不全(习题)
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第十五章肝功能不全一、选择题1.肝功能障碍患者不会出现下述哪项物质代谢变化A.低血糖症B.低白蛋白血症C.低钙血症D.低钾血症E.低钠血症2.肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关A.凝血因子合成减少B.凝血因子消耗增多C.血小板数量减少D.纤维蛋白降解产物减少E.血小板功能异常3.肝功能障碍时最易出现哪项变化A.低蛋白血症B.凝血因子减少C.高胆红素血症D.血氨水平升高E.芳香族氨基酸水平升高4.肝功能障碍最不易出现哪项功能受损A.物质代谢障碍B.解毒功能障碍C.免疫功能障碍D.凝血功能障碍E.胆汁排泄功能障碍5.肝病时肠源性内毒素血症下列哪项因素无关A.肠腔内胆盐量增加B.通过肝窦的血流量减少C.枯否细胞功能抑制D.内毒素从结肠漏出过多E.内毒素吸收过多6.肝性脑病的正确概念是指A.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病B.肝功能衰竭所致的精神神经综合征C.肝功能衰竭所致的昏迷D.肝功能衰竭并发脑水肿E.肝疾病并发脑部疾病7.肝性脑病时血氨水平升高的最主要原因是A.上消化道出血B.消化道吸收和排空障碍,氨的生成增多C.肝硬化晚期合并肾功能衰竭而发生氮质血症D.鸟氨酸循环障碍E.肌肉收缩加剧腺甘酸分解产氨增加8.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是A.血液中尿素浓度下降B.肠道细菌受抑制C.肠内PH小于5D.胆汁分泌减少E.蛋白质摄入减少9.肝硬化病人血氨增高的主要因素是A.胃肠运动增加B.胃肠道出血C.脂肪摄入减少D.碳水化合物食入增多E.肠道细菌活动减弱10.血氨升高引起肝性脑病的机制是A.影响大脑皮质的兴奋传导过程B.使脑内形成谷氨酰胺减少C.抑制大脑边缘系统D.干扰脑细胞能量代谢E.使去甲肾上腺素作用减弱11.下述哪项不是氨对脑的毒性作用A.干扰脑的能量代谢B.使脑内兴奋性递质产生减少C.使脑内抑制性递质产生增多D.使脑的敏感性增高E.抑制脑细胞的功能12.肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是A.肠道产氨增多B.肌肉产氨增多C.脑产氨增多D.氨从肾重吸收增多E.血中NH4+向NH3转化增多13.导致肝性脑病的假性神经递质有A.苯乙胺和酪胺B.苯乙胺和苯乙醇胺C.酪胺和羟苯乙醇胺D.苯乙胺和羟苯乙醇胺E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺14.假性神经递质的毒性作用是A.对抗乙酰胆碱B.阻碍三羧酸循环C.抑制糖酵解D.降低谷氨酸和天门冬氨酸E.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能15.假性神经递质引起肝性脑病的机制是A.干扰脑的能量代谢B.使脑细胞产生抑制性突触后电位C.干扰脑细胞膜的功能D.与正常递质竞争受体,但其效应远较正常递质为弱E.引起血浆氨基酸失衡16.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是A.芳香族氨基酸合成蛋白质B.支链氨基酸经肠道排出C.支链氨基酸经肾脏排出D.支链氨基酸进入中枢神经系统E.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强17.肝功能严重损害时血中芳香族氨基酸含量增加的机制是A.芳香族氨基酸合成加强B.芳香族氨基酸异生增多C.芳香族氨基酸排出减少D.芳香族氨基酸分解减少E.芳香族氨基酸利用减少18.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸E.苯丙氨酸和酪氨酸19.血浆氨基酸失衡学说中所说的芳香族氨基酸包括A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸E.苯丙氨酸和异亮氨酸20.色氨酸在肝性脑病中的作用是A.直接抑制中枢神经系统B.直接兴奋中枢神经系统C.转变成5-羟色氨D.对抗多巴胺E.多抗乙酰胆碱21.下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是A.消化道出血B.利尿剂使用不当C.便秘D.感染E.尿毒症22.下列哪项因素不会诱发肝性脑病A.感染B.便秘C.消化道出血D.酸中毒E.应用利尿剂23.下列哪项不是引起肝性脑病的毒性物质A.羟苯乙醇氨B.苯乙醇氨C.多巴胺D.5-羟色氨E.短链脂肪酸24.肝性脑病性肾衰竭的发病机制与下列哪项因素无关A.低血容量B.假性神经递质蓄积C.内毒性血症D.肾素-血管紧张素系统活动增强E.激肽释放酶-激肽系统活动增强25.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于A.三羧酸循环障碍B.谷氨酸合成障碍C.谷氨酰氨合成障碍D.鸟氨酸循环障碍E.肾小管分泌氨减少26.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是A.肠道产氨增多B.氨的清除不足C.肌肉产氨增多D.血中NH4+向NH3转化增多E.肾小管向血液弥散的氨增多27.肝性脑病时芳香族氨基酸进入脑内增多的机制是A.血氨浓度增加B.血短链脂肪酸增加C.血脑屏障破坏D.血支链氨基酸减少E.血硫醇含量增多28.消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是A.引起失血性休克B.肠道细菌作用下产生氨C.脑组织缺血缺氧D.血液苯乙氨和酪氨增加E.破坏血脑屏障,假性神经递质入脑答案:1-5CDCBA ;6-10BDCBD;11-15DAEED;16-20EDABC;21-25ADCED;26-28BDB二、填空题1.肝性腹水形成的机制有____、_____、____、_____。
病理生理单项选择练习题
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病理生理单项选择练习题一1.能够促进疾病发生发展的因素称为 DA.疾病的条件B.疾病的原因C.疾病的危险因素D.疾病的诱因E.疾病的外因2.疾病的发展方向取决于 DA.病因的数量与强度B.存在的诱因C.机体的抵抗力D.损伤与抗损伤力量的对比E.机体自稳调节的能力3.死亡的概念是指 CA.呼吸、心跳停止,各种反射消失B.各组织器官的生命活动终止C.机体作为一个整体的功能永久性的停止D.脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态E.重要生命器官发生不可逆性损伤4.全脑功能的永久性停止称为 CA.植物人状态B.濒死状态C.脑死亡D.生物学死亡E.临床死亡5.体液是指 BA.细胞外液体及其溶解在其中的物质B.体内的水与溶解在其中的物质C.体内的水与溶解在其中的无机盐D.体内的水与溶解在其中的蛋白质E.细胞内液体及溶解在其中的物质6.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 BA.细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑渴中枢B.细胞外液渗透压升高,刺激ADH分泌C.肾血流量明显减少D.细胞内液减少E.醛固酮分泌增多7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 AA.低渗性脱水B.高渗性脱水C.水中毒D.低钾血症E.高钾血症8.判断不同类型脱水的分型依据是 CA.体液丢失的总量B.细胞外液丢失的总量C.细胞外液渗透压的变化D.血浆胶体渗透压的变化E.细胞内液渗透压的变化9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C A.高渗性脱水B.等渗性脱水C.水中毒D.低钾血症E.水肿10.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 CA.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.肾小球-肾小管失平衡D.肾小球滤过增加E.静脉回流受阻11.下列哪一项不是低钾血症的原因 B A.长期使用速尿B.代谢性酸中毒C.禁食D.肾上腺皮质功能亢进E.代谢性碱中毒12.低钾血症时,心电图表现为 AA.T波低平B.T波高尖C.P-R间期缩短D.窦性心动过速E.心室纤颤13.下列何种情况最易引起高钾血症 D A.急性肾衰多尿期B.原发性醛固酮增多症C.大量应用速尿D.急性肾衰少尿期E.大量应用胰岛素14.高钾血症和低钾血症均可引起 D A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.肾小管泌氢增加D.心律失常E.肾小管泌钾增加15.对固定酸进行缓冲的最主要系统是 A A.碳酸氢盐缓冲系统B.磷酸盐缓冲系统C.血浆蛋白缓冲系统D.还原血红蛋白缓冲系统E.氧合血红蛋白缓冲系统16.血液pH的高低取决于血浆中 DA.NaHCO3浓度B.PaCO3C.阴离子间隙D.[HCO3-]/[H2CO3]的比值E.有机酸含量17.血浆HCO3-浓度原发性增高可见于 BA.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒18.代谢性碱中毒常可引起低血钾,其主要原因是 CA.K+摄入量减少B.细胞外液量增多使血钾稀释C.细胞内H+与细胞外K+交换增加D.消化道排K+增加E.肾滤过K+增加19.某病人血pH 7.25,PaCO2 9.3kPa(70mmHg),HCO3- 33mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是 BA.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒20.严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最明显 AA.中枢神经系统B.心血管系统C.泌尿系统D.运动系统E.血液系统二1.影响血氧饱和度的最主要因素是 DA.血液pH值B.血液温度C.血液CO2分压D.血氧分压E.红细胞内2,3-DPG含量2.静脉血分流入动脉可造成 BA.血液性缺氧B.乏氧性缺氧C.循环性性缺氧D.组织中毒性缺氧E.低动力性缺氧3.下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白C A.硫酸盐B.尿素C.亚硝酸盐D.肌酐E.乳酸4.血液性缺氧时 DA.血氧容量正常、血氧含量降低B.血氧容量降低、血氧含量正常C.血氧容量、血氧含量均正常D.血氧容量、血氧含量均降低E.血氧容量增加、血氧含量降低5.血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量正常,而动-静脉血氧含量差变小见于 D A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室间隔缺损D.氰化物中毒E.慢性贫血6.缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关 EA.钠离子B.钾离子C.肾上腺素D.尿素E.腺苷7.下述哪种情况的体温升高属于发热 EA.妇女月经前期B.应激C.剧烈运动后D.中暑E.伤寒8.外致热原的作用部位是 AA.产EP细胞B.下丘脑体温调节中枢C.骨骼肌D.皮肤血管E.汗腺9.体温上升期的热代谢特点是 AA.散热减少,产热增加,体温上升B.产热减少,散热增加,体温上升C.散热减少,产热增加,体温保持高水平D.产热与散热在较高水平上保持相对平衡,体温保持高水平E.产热减少,散热增加,体温10.高热持续期的热代谢特点是 DA.散热减少,产热增加,体温上升B.产热减少,散热增加,体温上升C.散热减少,产热增加,体温保持高水平D.产热与散热在较高水平上保持相对平衡,体温保持高水平E.产热减少,散热增加,体温11.发热时 CA.交感神经兴奋,消化液分泌增多,胃肠蠕动增强B.交感神经抑制,消化液分泌减少,胃肠蠕动减弱C.交感神经兴奋,消化液分泌减少,胃肠蠕动减弱D.迷走神经兴奋,消化液分泌增多,胃肠蠕动增强E.迷走神经兴奋,消化液分泌减少,胃肠蠕动增强12.高热病人较易发生 DA.水中毒B.水潴留C.低渗性脱水D.高渗性脱水E.等渗性脱水13.应激时糖皮质激素分泌增加的作用是 DA.抑制糖异生B.刺激胰高血糖素分泌C.增加心肌收缩力D.稳定溶酶体膜E.激活磷脂酶的活性14.热休克蛋白是 AA.在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质B.暖休克时体内产生的蛋白质C.主要在肝细胞合成的蛋白质D.在高温作用下产生的蛋白质E.分泌型蛋白质15.关于应激性溃疡的发生机制,错误的是:DA.胃粘膜缺血B.胃分泌粘液下降C.H+反向弥散D.碱中毒E.胆汁返流16.DIC的最主要特征是 DA.广泛微血栓形成B.凝血因子大量消耗C.纤溶过程亢进D.凝血功能紊乱E.严重出血17.内皮细胞受损,启动内源性凝血系统是通过活化 B A.凝血酶原B.XII因子C.组织因子D.纤维蛋白原E.钙离子18.大量组织因子入血的后果是 BA.激活内源性凝血系统B.激活外源性凝血系统C.激活补体系统D.激活激肽系统E.激活纤溶系统19. DIC时血液凝固障碍表现为 DA.血液凝固性增高B.纤溶活性增高C.纤溶过程亢进D.凝血物质大量消耗E.溶血性贫血20. DIC晚期病人出血的原因是 EA.凝血系统被激活B.纤溶系统被激活C.凝血和纤溶系统同时被激活D.凝血系统活性>纤溶系统活性E.纤溶系统活性>凝血系统活性三1.休克的最主要特征是 CA.心输出量降低B.动脉血压降低C.组织微循环灌流量锐减D.外周阻力升高E.外周阻力降低2.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A A.儿茶酚胺B.心肌抑制因子C.血栓素A2D.内皮素E.血管紧张素Ⅱ3.休克早期微循环灌流的特点是AA.少灌少流B.多灌少流C.不灌不流D.少灌多流E.多灌多流4.“自身输血”作用主要是指AA.容量血管收缩,回心血量增加B.抗利尿激素增多,水重吸收增加C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.组织液回流多于生成E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加5.“自身输液”作用主要是指D A.容量血管收缩,回心血量增加B.抗利尿激素增多,水重吸收增加C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.组织液回流多于生成E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加6.休克期微循环灌流的特点是A A.多灌少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流7.休克晚期微循环灌流的特点是E A.少灌多流B.多灌少流C.少灌少流D.多灌多流E.不灌不流8.较易发生DIC的休克类型是 D A.心源性休克B.失血性休克C.过敏性休克D.感染性休克E.神经源性休克9.休克时细胞最早受损的部位是 A A.细胞膜B.细胞核C.线粒体D.溶酶体E.高尔基体10.在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是 E A.心脏B.肝C.脾D.肺E.肾11.下列哪种因素不会影响缺血—再灌注损伤的发生 D A.缺血时间B.组织器官需氧程度C.侧支循环是否建立D.低钠灌注液E.高钙灌注液12.自由基损伤细胞的早期表现是 AA.膜损伤B.线粒体损伤C.肌浆网损伤D.内质网损伤E.溶酶体破裂13.再灌注期细胞内钙超载的主要原因是AA.钙内流增加B.肌浆网释放Ca2+增加C.肌浆网释放Ca2+减少D.细胞膜上钙泵活性降低E.线粒体摄Ca2+减少14.钙超载引起再灌注损伤中不包括EA.促进膜磷脂降解B.线粒体功能障碍C.损伤心肌细胞骨架D.促进氧自由基生成E.引起血管阻塞15.最易发生缺血-再灌注损伤的是 AA.心B.肝C.脾D.肺E.肾16.最常见的再灌注心律失常是DA.心房颤动B.房室传导阻滞C.窦性心动过速D.室性心动过速E.室性期前收缩17.下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤A A.高钠B.低压C.低钙D.低温E.低pH18.关于心脏后负荷,不正确的叙述是B A.又称压力负荷B.决定心肌收缩的初长度C.心肌收缩时所遇到的负荷D.肺动脉高压可导致右室后负荷增加E.高血压可导致左室后负荷增加19.心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是A A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒20.心功能降低时最早出现的变化是 B A.心输出量降低B.心力贮备降低C.心脏指数降低D.射血分数降低E.动脉血压降低四1.阻塞性通气不足可见于EA.低钾血症B.多发性神经炎C.胸腔积液D.化脓性脑膜炎E.慢性支气管炎2.胸内中央气道阻塞可发生AA.呼气性呼吸困难B.吸气性呼吸困难C.吸气呼气同等困难D.吸气呼气均无困难E.阵发性呼吸困难3.一般情况下,弥散障碍主要导致动脉血中E A.氧分压升高、二氧化碳分压升高B.氧分压降低、二氧化碳分压降低C.氧分压不变、二氧化碳分压不变D.氧分压不变、二氧化碳分压升高E.氧分压降低、二氧化碳分压不变4.ARDS的基本发病环节是DA.肺内DIC形成B.急性肺淤血水肿C.急性肺不张D.弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤E.肺泡内透明膜形成5.对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人,给氧治疗可E A.持续给高浓度氧B.间断性给高浓度氧C.给纯氧D.给高压氧E.持续给低浓度低流量氧6.肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关DA.凝血因子合成减少B.凝血因子消耗增多C.血小板数量减少D.纤维蛋白降解产物减少E.血小板功能异常7.肝病时肠源性内毒素血症与下列哪项因素无关AA.肠腔内胆盐量增加B.通过肝窦的血流量减少C.枯否细胞功能抑制D.内毒素从结肠漏出过多E.内毒素吸收过多8.肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是AA.肠道产氨增多B.肌肉产氨增多C.脑产氨增多D.氨从肾重吸收增多E.血中NH4+向NH3转化增多9.假性神经递质的毒性作用是EA.对抗乙酰胆碱B.阻碍三羧酸循环C.抑制糖酵解D.降低谷氨酸和天门冬氨酸E.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能10.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是E A.支链氨基酸合成蛋白质B.支链氨基酸经肠道排出C.支链氨基酸经肾脏排出D.支链氨基酸进入中枢神经系统E.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强11.下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是AA.消化道出血B.利尿剂使用不当C.便秘D.感染E.尿毒症12.慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是C A.毛细血管壁通透性增加B.血小板功能异常C.血小板数量减少D.凝血物质消耗增多E.纤溶系统功能亢进13.引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是CA.急性肾炎B.前列腺肥大C.休克D.汞中毒E.尿路结石14.引起肾后性肾功能衰竭的病因是DA.急性肾小球肾炎B.汞中毒C.急性间质性肾炎D.输尿管结石E.肾结核15.急性肾功能衰竭少尿期,水代谢紊乱的主要表现是EA.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水肿E.水中毒16.急性肾功能衰竭少尿期,病人常见的电解质紊乱是BA.高钠血症B.高钾血症C.低钾血症D.高钙血症E.低镁血症17.急性肾功能衰竭少尿期,病人最常见的酸碱平衡紊乱类型是A A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒18.哪项不是..急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制CA.肾小球滤过功能逐渐恢复B.肾小管阻塞解除C.抗利尿激素分泌减少D.新生的肾小管上皮细胞浓缩功能低下E.渗透性利尿19.慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是BA.少尿B.夜尿C.高钾血症D.尿毒症E.肾性骨营养不良20.慢性肾功能衰竭患者常出现B A.血磷升高,血钙升高B.血磷升高,血钙降低C.血磷降低,血钙升高D.血磷降低,血钙降低E.血磷正常,血钙升高。
肠源性内毒素血症在肝衰竭发生发展中的作用 高方媛
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高方媛,王宪波
( 首都医科大学附属北京地坛医院,北京 1 0 0 0 1 5 )
摘要: 内毒素除了激活免疫反应, 加重肝损伤和诱发肝衰竭之外, 还可能与肝性脑病、 肝肾综合征、 自发性细菌性腹膜炎等多种 致死性并发症的形成密切相关。归纳总结了肠源性内毒素血症( I E T M) 的形成机制及其在肝衰竭发生、 发展过程中作用的最新研 E T M 的有效方法, 是临床成功治疗严重肝病和肝衰竭的关键。 究进展, 认为寻求预防和控制 I 关键词: 肝功能衰竭; 内毒素血症; 肝性脑病; 腹膜炎; 肝肾综合征; 综述 中图分类号: R 5 7 5 . 3 ㊀㊀㊀文献标志码: A ㊀㊀㊀文章编号: 1 0 0 1- 5 2 5 6 ( 2 0 1 4 ) 0 8- 0 8 2 5- 0 4
1 ] 力增强, 大量需氧菌的聚集和繁殖可产生高浓度的内毒素 [ 。
1 . 2 ㊀肠道通透性增加 ㊀ 正常情况下, 肠道对水溶性分子的通 透性是由肠道内皮细胞之间的紧密连接决定的。而实验证明 肝损害时多伴有内皮细胞的数量减少、 绒毛功能减退和细胞骨
2 ] 架的形态学改变 [ 。另外, 炎症反应释放大量炎症介质, 同时
者常伴不同程度的门静脉高压, 出现不同程度的门静脉侧枝循 P S 可绕过肝脏进入体循环, 引起内毒素 环和门体分流, 此时 L 血症。此外当淋巴液生成增加时, 腹腔淋巴管 - 胸导管也可能 成为 L P S 进入体循环的重要代替途径。 1 . 5 ㊀外周血灭活内毒素的功能降低㊀在肝脏重度损伤时外周 血参与 L P S 灭活的因子如白细胞及其分解酶、 补体、 L P S结合 蛋白, 如高密度脂蛋白、 转铁蛋白和白蛋白等不同程度降低, 降 低了外周血对内毒素的灭活功能。 1 . 6 ㊀抗生素的不合理利用㊀抗生素有杀灭革兰氏阴性菌的作 用, 但当肝病患者并发或合并革兰氏阴性菌感染如原发性腹膜 炎、 胸膜炎、 败血症等, 不合理使用抗生素会在杀死大量革兰氏 阴性菌的同时产生大量内毒素而产生内毒素血症, 此为非肠源 性内毒素血症。 2 ㊀I E T M 诱导肝衰竭发生的作用机制 近几年, I E T M 与肝衰竭的关系受到越来越多人的关注, 大 量动物实验和临床研究已经证实肝脏严重损伤时普遍伴有不 同程度的 I E T M。当前观点认为, 免疫损伤, 肠道细菌易位和循 环障碍是肝衰竭的 3个主要发病机制, 其中内毒素介导的“ 内 巨噬细胞 -细胞因子风暴” 被认为是整个作用机制的 毒素 -
肝衰竭试题_(2)
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肝功能衰竭试卷一、名词解释1、肝功能衰竭2、假神经递质二、选择题1肝功能障碍患者不会出现下述哪项物质代谢转变A低血糖症B低白蛋白血症C低钙血症D低钾血症E低钠血症2肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关A凝血因子合成减少B凝血因子消耗增多C血小板数量减少D纤维蛋白降解产物减少E血小板功能异样3肝功能障碍时最易出现哪项转变A低蛋白血症B凝血因子减少C高胆红素血症D血氨水平升高E芳香族氨基酸水平升高4肝功能障碍最不易出现哪项功能受损A物质代谢障碍B解毒功能障碍C免疫功能障碍D凝血功能障碍E胆汁排泄功能障碍5肝病时肠源性内毒素血症下列哪项因素无关A肠腔内胆盐量增加B通过肝窦的血流量减少C枯否细胞功能抑制D内毒素从结肠漏出过量E内毒素吸收过量6肝性脑病时血氨水平升高的最主要原因是A上消化道出血B消化道吸收和排空障碍,氨的生成增多C肝硬化晚期归并肾功能衰竭而发生氮质血症D鸟氨酸循环障碍E肌肉收缩加重腺甘酸分解产氨增加7A血液中尿素浓度下降B肠道细菌受抑制C肠内PH小于5D胆汁分泌减少E蛋白质摄入减少8血氨升高引发肝性脑病的机制是A影响大脑皮质的兴奋传导进程B使脑内形成谷氨酰胺减少C抑制大脑边缘系统D干扰脑细胞能量代谢E使去甲肾上腺素作用减弱9下述哪项不是氨对脑的毒性作用A干扰脑的能量代谢B使脑内兴奋性递质产生减少C使脑内抑制性递质产生增多D使脑的敏感性增高E抑制脑细胞的功能10肝性脑病时血氨生成过量的最多见来源是A肠道产氨增多B肌肉产氨增多C脑产氨增多D氨从肾重吸收增多E血中NH4+向NH3转化增多11致使肝性脑病的假性神经递质有A苯乙胺和酪胺B苯乙胺和苯乙醇胺C酪胺和羟苯乙醇胺D苯乙胺和羟苯乙醇胺E苯乙醇胺和羟苯乙醇按15假性神经递质引发肝性脑病的机制是A干扰脑的能量代谢B使脑细胞产生抑制性突触后电位C干扰脑细胞膜的功能D与正常递质竞争受体,但其效应远较正常递质为弱E引发血浆氨基酸失衡16肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是A芳香族氨基酸合成蛋白质B支链氨基酸经肠道排出C支链氨基酸经肾脏排出D支链氨基酸进入中枢神经系统E骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强17肝功能严峻损害时血中芳香族氨基酸含量增加的机制是A芳香族氨基酸合成增强B芳香族氨基酸异生增多C芳香族氨基酸排出减少D芳香族氨基酸分解减少E芳香族氨基酸利用减少18血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括A亮氨酸、异亮氨酸和西缬氨酸B苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸E苯丙氨酸和酪氨酸19血浆氨基酸失衡学说中所说的芳香族氨基酸包括A亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C亮氨酸、写缬氨酸和色氨酸D异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸E苯丙氨酸和异亮氨酸20色氨酸在肝性脑病中的作用是A直接抑制中枢神经系统B直接兴奋中枢神经系统C转变成5羟色氨D对抗多巴胺E多抗乙酰胆碱21下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是A消化道出血B利尿剂利用不妥C便秘D感染E尿毒症22下列哪项因素不会诱发肝性脑病A感染B便秘C消化道出血D酸中毒E应用利尿剂23下列哪项不是引发肝性脑病的毒性物质A羟苯乙醇氨B苯乙醇氨C多巴胺D5羟色氨E短链脂肪酸24肝性脑病性肾衰竭的发病机制与下列哪项因素无关A低血容量B假性神经递质蓄积C内毒性血症D肾素血管紧张素系统活动增强E激肽释放酶激肽系统活动增强25肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于A三羧酸循环障碍B谷氨酸合成障碍C谷氨酰氨合成障碍D鸟氨酸循环障碍E肾小管分泌氨减少26肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是A肠道产氨增多B氨的清除不足C肌肉产氨增多D血中NH4+向NH3转化增多E肾小管向血液弥散的氨增多27肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是A血氨浓度增加B血短链脂肪酸增加C血脑屏障破坏D血支链氨基酸减少E血硫醇含量增多28消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是A引发失血性休克B肠道细菌作用下产生氨C脑组织缺血缺氧D血液苯乙氨和酪氨增加E破坏血脑屏障,假性神经递质入脑三、填空题1、肝功能衰竭时期谢障碍的主要表现有_________________、_________________、_________________、_________________。
肠源性内毒素血症影响肝再生
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量实验证实 , 多种肝病尤其是慢性肝病不同程度伴 3 I T 诱导 肝功 能衰 竭 EM
生理 状态 下肠 腔 内存 在 大 量 革 兰 氏阴 性 细 菌 , 这些 细菌 在生 长 繁殖 过 程 中以 发疱 的形 式 、 亡 后 死
以细胞壁崩解 的形式释放 内毒素, 因而肠腔 内存在 大量 内毒 素 j 门静 脉 系统 是 肠 腔 内 内毒 素 进 人 。
体循 环 的主要 通 路 , 理状 态 下 可 有 少量 内毒 素 通 生 过肠 黏 膜 进 人 门静 脉 系统 形 成 “ 门静 脉 内毒 素 血 症 ” 因此 健 康 机 体 门静 脉 血 可 被 检 出 低 水 平 内毒 , 素, 这部 分 内毒 素 随 门静 脉血 流 进 人 肝 脏 后能 迅 速
响到 肝再 生 。
4 I T 影响肝 再 生 EM
但这种 相关关 系是如何建 立起来 的仍未 阐明。大
随肠 源 性 内 毒 素 血 症 (net a edtxmi, . itsnl nooe a I i E TM) 。因 此需 要 引起 注 意 的是 : 慢 性 肝 病 转 j 在 变为肝 细胞 肝癌 的过 程 中, 这种 长 期 持 续存 在 的 I . E M 是 否有 可能 干扰 肝再 生 的微环 境 , T 诱导 肝 干细 胞 的再 生 不 良乃至 癌变 ?
基金项 目: 山西省科技攻关基金资助项 目(5 0 4—9 0 19 )
性途径 内毒素对残余肝再生 的影响 , 研究认为外源 性 内毒素不利于残余肝再生[ j 1 。有关肝病发生发 1 展过程中 自发伴 随的 I T 对肝再生影响 的研究 EM 报道 很少 。C me 等 在 鼠肝 部 分 切 除 模 型 中发 现 o l l
病理生理学复习题15
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第十五章肝功能不全一、选择题A型题1.肝功能障碍时容易出血的原因是A 肝素产生增多B 纤溶酶产生增多C 凝血因子产生减少D 毛细血管壁受损E FDP增多[答案]C2.硬化失代偿期发生的肝肾综合征的主要机制是A 肾小管坏死B 肾小球毛细血管通透性减低C 肾单位缺失D GFR减少E 胆红素对肾脏的毒性作用[答案]D1.能障碍时最易出现下列哪项变化A低蛋白血症B凝血因子减少C高胆红素血症D血氨水平升高E芳香族氨基酸水平升高[答案]C2.假性神经递质引起肝性脑病的机制是A干扰脑的能量代谢B使脑细胞产生抑制性突出后电位C干扰脑细胞膜的功能D与正常递质竞争受体,但其效应远较正常递质弱E促进血浆氨基酸失衡[答案]D3.胃肠道内防碍氨吸收的主要因素是A胆汁分泌减少B蛋白质摄入减少C肠道细菌受抑制D血液中尿素浓度下降E肠内PH小于5[答案]E4.肝功能障碍患者常伴的电解质代谢紊乱主要是A 由放腹水引起B 由肾功能衰竭引起C 由胃肠功能衰竭引起D 由醛固酮.ADH引起E 应用利尿药引起[答案]E5.肝性脑病时,血氨升高的原因是A 肠道细菌繁殖分解蛋白质和尿素增加B 肠内氨经侧支循环直接进入体内C 体内氨生成增加,清除减少D 肾脏产生的氨吸收入血增多E 肝合成尿素减少[答案]C9.肝硬化患者血氨增高的诱因可以是A 胃肠运动增强B 胃肠道出血C 脂肪酸摄入减少D 糖类摄入减少E 肠道内细菌活动减弱[答案]B10.血氨增高引起肝性脑病的主要机制是A 影响大脑皮质的兴奋过程B 使乙酰胆碱产生过多C 干扰脑细胞的能量代谢D 使脑干网状结构不能正常活动E 使NE活动性减弱[答案]C11.应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者,其机制是A 降低血氨B 入脑后可形成正常神经递质C 促进脑氨的清除D 促进支链氨基酸进入脑组织E 减少芳香氨基酸进入脑内[答案]B12.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是A 引起失血性休克B 脑组织缺血缺氧C 经肠道细菌作用而产生氨D 血液中苯乙胺和酪胺增加E 破坏血脑屏障,假性神经递质入脑[答案]C13.肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是A 防治胃肠道感染B 预防肝胆系统感染C 防止腹水感染D 抑制肠道对氨的吸收E 抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收[答案]E14.下列哪项不是肝性功能性肾功能衰竭的特点A 只见于急性重症肝炎B 肾血流量明显减少C 肾小管功能未受损D GFR严重降低E 常有低血容量[答案]A15.治疗肝性脑病的措施中,下列哪项是不妥当的?A 静脉点滴谷氨酸钠B 给予足量碱性药物C 补充葡萄糖D 补充钾盐E 给予左旋多巴[答案]B16.肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是A 由于肝脏合成胆碱脂酶减少,乙酰胆碱因分解减少而增加B 血氨增高抑制乙酰胆碱合成而使其减少C 分解减少与合成减少共同作用,其含量正常D 血氨使乙酰胆碱分解加速,其含量减少E 以上都不对[答案]B17.肝性脑病出现扑翼样震颤的机制是A 氨对脑组织的毒性作用B GABA减少C 乙酰胆碱减少D 谷氨酸.天门冬氨酸减少E 假性神经递质取代多巴胺[答案]E18.下列哪项不是肝性脑病的临床特征A 可以是急性或慢性B 患者都有昏迷C 可以是复发性D 可表现为性格和行为异常E 有的患者发病可有明显的诱因[答案]B19.肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是A血氨浓度增加B血浆短链脂肪酸增加C血脑屏障破坏D血浆支链氨基酸减少E血浆硫醇含量增多[答案]DB型题A 降低血氨B增加脑内多巴胺和NEC 纠正氨基酸失衡D 降低血中GABA水平E增加神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性1.肝性脑病时用L-多巴治疗的直接作用是2.肝性脑病用复方氨基酸溶液治疗的直接作用是3.肝性脑病时用乳果糖治疗的直接作用是[答案]1B 2C 3AA 使神经突触部位冲动传递障碍B 抑制神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性C 使神经元呈超极化状态D 增加血脑屏障通透性E 抑制脑细胞呼吸1.氨中毒对CNS的作用环节是2.GABA引起肝性脑病的作用环节是3.缺氧诱发肝性脑病的作用环节是[答案]1B 2C 3DA 感染B 酗酒C 便秘D 腹腔放液E 镇静剂.麻醉剂使用不当1.可使肠内毒性物质生成吸收增多,诱发肝性脑病2.可导致组织蛋白分解增强.氨生成增多,诱发肝性脑病3.可引起门脉血管扩张.肝组织缺血加重,诱发肝性脑病[答案]1C 2A 3DA 氨与α- 酮戊二酸结合形成谷氨酸B 氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺C 氨与γ-氨基丁酸结合形成琥珀酸D 丙酮酸氧化脱羧E 乙酰辅酶A与胆碱形成乙酰胆碱1.氨的代谢中上列哪项使NADH消耗增多?2.氨的代谢中上列哪项属耗能过程?[答案]1A 2BA GABA和谷氨酰胺B 亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸C苯丙氨酸、酪氨酸D苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5-HTE谷氨酸和乙酰胆碱1.支链氨基酸是指2.兴奋性中枢神经递质是指3.芳香族氨基酸是指4.能引起肝性脑病的假性神经递质是指5.抑制性神经递质是指[答案]1B 2E 3C 4D 5AC型题A 抑制酪胺酸羟化酶B 抑制多巴胺β-羟化酶C 两者均可D 两者均否1.苯乙醇胺2.苯丙氨酸[答案]1C 2AA 脑内假性神经递质增多B 脑内NE减少C 两者均可D 两者均否1.血浆氨基酸失衡可导致2.血氨增高可导致[答案]1C 2CA 消化道出血B 利尿剂使用不当C 两者均可D 两者均否1.肝硬化患者发生肝性脑病可由于2.暴发性病毒性肝炎患者发生肝性脑病可由于[答案]1C 2DA 灭活减少B 生成增多C 两者均可D 两者均否1.肝硬化时血中醛固酮增加是因为2.肝硬化时血中胰岛素增加的主要原因是[答案]1C 2CA 白蛋白合成减少B 球蛋白合成增多C 两者均可D 两者均否3.肝功能障碍患者产生腹水是由于4.肝功能障碍患者易出血是由于[答案] 3A 4DX型题1.肝功能衰竭引起昏迷时,体内GABA可发生下列哪项变化和作用A 肝脏不能清除肠菌作用生成的大量GABAB 血脑屏障通透性增加,血中GABA便进入脑内C 大脑神经元突触后膜GABA受体减少D GABA的脱氨分解受抑制E 使Cl—通过突触后神经膜内流增加[答案]ABDE2.肝性脑病时血浆氨基酸的变化有A 酪氨酸增加B 亮氨酸.异亮氨酸增加C 色氨酸减少D 苯丙氨酸减少E GABA增加[答案]AE6.肝性脑病时神经递质的变化有A 去甲肾上腺素.多巴胺减少B 假性神经递质增加C 5-HT增加D 谷氨酸增加E GABA增加[答案]ABCE7.肝性脑病诱因的作用大多通过下列哪些机制?A 增加氮负荷B 增加肝细胞损害C 增加脑对毒性物质的敏感性D 引起脑细胞水肿E 增加血脑屏障通透性[答案]ABCE8.氨增高引起中枢神经系统功能障碍是因为A 使脑组织ATP减少B 引起神经元变性C 使兴奋性神经递质减少D 干扰神经细胞膜离子转运E 增加假性神经递质[答案]ACDE9.肝性脑病患者较多见的电解质和酸碱紊乱是A 血清钾增高B 血清钾减低C 酸中毒D 碱中毒E 血清钠减低[答案]BDE10.肝硬化腹水引起GFR下降的机制可能有A 肾交感神经张力增高,使肾血管收缩B 假性神经递质使出球小动脉紧张性降低C 血浆中激肽增加,使血液分布于肌肉皮肤增加D TXA2/PGI2增加,使肾血管收缩E RAS活性增强[答案]ADE11.严重肝病时血氨增高是由于A 肠道细菌大量繁殖B 食物消化、吸收、排空障碍C 鸟氨酸循环障碍D 存在门-体分流E 肾清除尿素减少[答案]ABCDE12.在肝性脑病治疗中口服乳果糖的目的是A 降低肠道pH值B 抑制NH4+转变NH3C 促进NH3向肠腔内扩散D 主要在小肠发挥作用E 补充血糖[答案]ABC10.氨干扰脑的能量代谢机制是A 促进AAA进入脑组织B 抑制GABA转氨酶C α-酮戊二酸消耗减少D 抑制Na+-K+-ATP酶E 呼吸链的递氢过程受阻[答案]CE11.肝功能障碍出现凝血障碍与下列哪些因素有关A毛细血管通透性增加B FDP减少C凝血因子合成减少D凝血因子消耗增多E血小板数量减少[答案] CDE12.肝功能障碍患者易出现哪些物质代谢变化A低血糖症B低钾血症C低钙血症D低钠血症E低白蛋白血症[答案]ABDE二、填空题1.肝性腹水形成的机制有____、_____、____、_____。
慢性肝病肠源性内毒素血症与痰瘀热证型关系探讨及中药肝毒清对它的影响
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肝炎等合并肠源性内毒素血证的发病情况及其与中医
痰瘀热互结证型关系 , 应用活血、 化痰 、 清热为主要治
病患者无明显原因的病情加重 , 同时有便秘或腹泻 且 者。 ③肝病有未查到原因的发热或周 围血象 WB C总 数及 中性粒细胞较基础值增高。④原 因不 明的低血 压。⑤循环内毒素水平增高。⑥无 G一 细菌感染的临
摘 要 : 过对慢 性肝病 2 1 临床发 病及病 变过程进行 研 究 , 讨慢性 肝病 包括 各种 原 因 引起 的不 同 通 3例 探
程度的慢性肝炎、 肝硬化、 慢性重症肝炎等合并肠源性 内毒素血证的发病情况及其与 中医痰瘀热互结证 型关系, 应用活血、 化痰、 清热为主要治疗原则配伍研制肝毒清, 并观察其对慢性肝病 IT E M痰瘀热互结 型的疗效。结果为慢性肝病肠源性 内 毒素血证总发病为 13 4 . %)其 中, 1 例(89 4 , 慢性肝 炎轻 中重分别
合治疗肝病 。
收稿 日期 :01—1 —1 20 5 1 5
肝病诊断标准参照 20 年传染病及 寄生虫病学 00
术会议 修订标准 [ 引。
痰瘀热互结证辨证标准参照《 中医肝胆病学痰湿
维普资讯
中医药信息 20 年第 2 卷第 2 O7 , 4 期
注 : 占肝 病 , ※ ※※ 占 删 o
组, 治疗组 3 例 ,3 对照一组 2 例 , 2 对照二组 3 例。每 1 组之间均衡具有可比性 , 治疗组 : 基础保肝治疗并 口 服肝毒清 10 l 0m( 含生药) 日2 , 次早饭前晚饭后 口服 ,
肝毒清主要方剂 组成 : 斛 3g夏枯 草 3g 茵陈蒿 石 0, 0, 4g丹参 3g生地黄 2g 牡丹皮 2g 黄芩 1g黄连 0, 0, 0, 0, 5, 1g 白术 1g茯苓 2g , 0, 5, 0 ,陈皮 1g玄参 1g 麦 门冬 5, 5,
肠源性内毒素血症对慢性肝炎患者IL-2和TNF-α的影响
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本研究发现, 慢性肝炎患者血浆 内毒素水平 明
显升高 , 同时伴有 I- L 2水平的降低 ,N — T F 水平 的升 高, 提示慢性肝病患者血浆内毒素水平 的升高, 诱发
表 1 正常组与慢性肝炎组内毒素、 4、 N - I T F ̄水平的比较( s L ± ) 组 别 , 内素素 ( un )I-(gm )T Fa gm ) l E/L L2 p/ L N -(p/ L
者内毒素、 -、N — I 2 T F 进行检测 , L 现总结如下。
1 对 象和 方法
Il e c fI t si a d t x mi n I 2 a d T I nu n e o n e t l n En o o e a o L- n NF. o te t 仅 fPa in s
wih Ch o i p t i t r n c He a i s t
11 对象 .
所有患者均为许 昌市 中心医院肝病科
3 讨 论
住院及门诊病人 , 16例 , 7 共 0 男 5例 , 3 例 , 女 1 年龄 1 6 岁。其中乙型肝炎 8 例 , 型肝炎 5 , 5~ 5 7 丙 例 酒
精性肝炎 7例, 药物性肝炎 5例 , 自身免疫性肝炎 2 例; 慢性重型肝炎 3 例 , 1 慢性 活动性肝炎 6 例 , 1 肝 硬化腹水 1 。正常对照组为健康体 检者 9 4例 8例, 男5 例, 4 例, 3 女 5 年龄 1 5 岁 , 9~ 9 且肝炎病毒标志 物 的检测 均为 阴性 。
医学临床三基(医院管理)考试:2021医院后勤管理真题模拟及答案(1)
![医学临床三基(医院管理)考试:2021医院后勤管理真题模拟及答案(1)](https://img.taocdn.com/s3/m/d05b0fb1dc3383c4bb4cf7ec4afe04a1b071b008.png)
医学临床三基(医院管理)考试:2021医院后勤管理真题模拟及答案(1)1、要对一个正在发生的疾病现状进行调查,应使用哪种调查方法()(单选题)A. 前瞻性词查B. 横断面调查C. 追踪调查D. 回顾性调查E. 以上都不是试题答案:B2、什么是不以实物形式而以提供活劳动的形式为集体或他人工作,并以此获得相应的劳动报酬()(单选题)A. 劳动B. 技术C. 服务D. 品牌E. 知识试题答案:C3、某些物质在生物体之间沿着食物链传递,并浓度逐级增高,超过原环境中的浓度,这种现象叫做()。
(单选题)A. 富营养化B. 生物转化C. 生物富集D. 环境自净E. 生物迁移试题答案:C4、关于腹股沟管正确的是()。
(单选题)A. 位于腹前外侧壁的下部B. 是一肌性管道C. 内口又称腹股沟管腹环,位于耻骨结节处上方D. 后壁由腹横筋膜构成试题答案:A5、何者不是混合性神经()。
(单选题)A. 三叉神经B. 面神经C. 动眼神经D. 迷走神经试题答案:C6、医院医疗垃圾的数量,一般按每床每日多少千克计算()(单选题)A. 0.2~0.5B. 0.3~0.6C. 0.4~0.7D. 0.5~0.8E. 0.6~0.9试题答案:D7、吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好()。
(单选题)A. 肺水肿B. 失血性休克C. 严重贫血D. 氰化物中毒E. 亚硝酸盐中毒试题答案:A8、小儿热惊厥产生的机制是()。
(单选题)A. 中枢神经尚未发育成熟B. 先天性体温中枢疾病C. 大脑皮质处于兴奋,皮质下中枢兴奋性减弱D. 大脑皮质处于兴奋,皮质下中枢兴奋性增强E. 大脑皮质处于抑制,皮质下中枢亦受抑制试题答案:A9、孙某三年前开办了一个体诊所,今年因违反有关法律法规而被判处了有期徒刑,下列几种情形中哪一个可能是被判刑的原因()(单选题)A. 因逾期不校验《医疗机构执业许可证》而仍从事诊疗活动B. 所开办的诊所并未取有关证书就为多名孕妇实施终止妊娠手术,其中两名孕妇发生感染而不能再怀孕C. 将自己的《医疗机构执业许可证》借给朋友王某使用,王某以此许可证开办个体诊所D. 曾应患者的要求,给其开具虚假医疗证明,在患者单位和社会造成很坏影响E. 半年前雇佣了三名没有执业医生证书的"医生"在其诊所从事医疗工作试题答案:B10、视觉性语言中枢() |运动性语言中枢()(配伍题)A. 优势半球额下回后部B. 优势半球角回C. 优势半球额上回后部D. 优势半球额中回后部E. 优势半球颞上回后部试题答案:B,A11、低血容量性休克的典型表现不包括()。
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肝硬变、重型及慢性病毒性肝炎等肝病患者多伴有肠源性内毒素血症(gutdirived endotoxemia, get),其可加重肝损害及促发各种并发症并与肝病互为因果。
韩德五[1]已提出肝功衰竭发病机制的内毒素血症假说,认为get是肝功能衰竭发生的物质基础。
1 内毒素(lps)和get
1.1 lps lps存在于革兰阴性(g-)细菌细胞壁外层,在细胞死亡细胞壁崩解时释放或活菌以发泡形式将其释出。
其化学成分为脂多糖(lps),由三层组成。
外层为o-特异多糖,代表细菌特异抗原;中层为r-核心多糖,为细菌类属的共同抗原;内层为类脂a,有较恒定的分子结构,介导多种生物效应。
1.2 get 人肠腔内聚集大量g-细菌,细菌繁殖期间常脱去外膜片段,死亡后细胞壁崩解,因而肠道内存在大量lps。
当肠粘膜吸收的lps因某些病理原因进入血循环而被检出时称为get;而由其它部位g-细菌感染所致的内毒素血症(etm)则非为肠源性。
2 lps的检测方法
2.2 检测lps的意义①确定体内有无g-细菌感染或get。
如无g-细菌感染的临床表现,血培养阴性,基质染色法阳性,则提示get。
②作为病情预后的预测指标:血中lps 水平高者预后不良。
③对有腹水者可判断是否有g-细菌所致的自发性细菌性腹膜炎(sbp)。
3 get的发生机理
get的发生机理主要是肠道内的lps突破了肠粘膜-kupffer(枯否)细胞-血浆这三道防线的结果[2]。
3.1 经肠粘膜吸收的lps增多①活动性肝病常伴有炎症性肠病。
②门脉高压时的充血性肠病,此时肠道血管扩张、扭曲,粘膜充血、水肿、糜烂、通透性增加。
3.2 肝脏枯否细胞功能失调①经肠粘膜吸收的lps进入门脉血流,此时的“门脉内毒素血症”是一种“正常”的生理现象,这是因为肝脏单核巨噬细胞系统主要是枯否细胞以胞饮的形式摄取lps,通过浓缩lps分子的类脂含量和缩短o-抗原的长度而修饰lps,然后交给肝细胞进一步解毒,而重症肝病在肝实质细胞损害的同时也伴有枯否细胞的损害,其功能受损,来自肠道的lps未经解毒而进入体循环。
肝硬变患者肝静脉lps浓度[(73±110)ng/l]显著高于外周静脉[(31±58)ng/l](p<0.001),提示肝脏不能清除由门静脉进入肝内的lps。
动物实验可见到枯否细胞在消除lps方面的主要作用:贾淑云等[3]用硫代乙酰胺(taa)引发大鼠的严重肝损伤,如先静注甘油三酯激活枯否细胞功能,可使肝损伤与get减轻;但如先静注二氧化硅(sio2)抑制枯否细胞功能,则get加重,同时出现肾功障碍与肝性脑病。
韩德五[1]用大鼠作动物试验,先用ccl4灌胃,使肝实质细胞出现严重损伤,但未发生肝功衰竭,以后再灌入sio2后,先出现lps明显增高,继之出现肾功及肝功衰竭。
枯否细胞在lps引致肝损害中具有双重作用[1,2,4]:一方面在lps小量间歇地进入门静脉时具有吞噬清除的功能;另一方面在肝损害较重,大量lps进入门静脉时,因枯否细胞功能亦严重受损,不仅不能清除lps,还可被其激活,通过释放各种细胞因子和炎性递质引起肝细胞损害。
②肝硬变肝实质细胞数目减少,对lps的解毒功能下降。
3.3 门体分流①肝病时常伴不同程度的门脉高压,出现不同程度的门体分流。
②自发性或手术后肝内外门体侧枝循环,lps绕过肝脏涌入体循环。
肝硬变分流术后患者,外周血lps水平[(82±150)ng/l]显著高于未行此手术患者[(31±58)ng/l][2]。
3.4 淋巴液生成增加门脉高压时肝脏、肠系膜淋巴液增加,腹腔淋巴管-胸导管成为lps进入体循环的重要代替途径。
3.5 外周血lps灭活功能降低外周血参与lps灭活的因子如白细胞及其分解酶、补体、lps结合蛋白,如高密度脂蛋白、转铁蛋白和白蛋白等不同程度降低。