肝衰竭肠源性内毒素血症的研究进展

・３１６・ＩｎｆｅｃｔＤｉｓＩｎｆｏ，２００９，Ｖ０１．２２，Ｎｏ．５ａｃｉｄｄｅｆｔｅｉｅｎｃｙｒｅｖｅｒｓｅｓｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｌｅｏｈｏｌｏｎｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｅｌｉｓｍｌＪ｝．ＪＨｅｐａｔｏｌ。

２００４，４１（５）：７２１－７２９．【８】ＣａｍｐｉｉｌｏＢ，ＲｉｃｈａｒｄｅｔＪＰ，ＢｏｒｉｅｓＰＮ．Ｖａｌｉｄａｔｉｏｎｏｆｂｏｄｙｍａｓｓｉｎｄｅｘｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｍａｌａｎｔｒｉｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＣｌｉｎＢｉｏｉ，２００６，３０（１０）：ｌ１３７－１１４３．【９１Ａｌｖａｒｅｓ—ｄａ—ＳｉｌｖａＭＲ．ＲｅｖｅｒｂｅｌｄａＳｉｌｖｅｉｒａＴ．Ｃｏｍｐａｆｉｓｏｎｂｅｔｗｅｅｎｈａｎｄｇｒｉｐｓｔｒｅｎｇｔｈ，ｓｕｂｊｅｃｔｉｖｅｇｌｏｂａｌａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ。

ａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌｉｎｄｅｘｉｎａ．ｓｓｅｓｓｉｎｇｍａｌｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｏｕｔｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｎｕｔｆｉ－ｔｉｏｎ。

２００５，２１（２）：１１３－１１７．【１０】ＭａｄｄｅｎＡ，ＭｏｒｇａｎＭ．Ｒｅｓｔｉｎｇｅｎｅｒｇｙｅｘｐｅｎｄｉｔｕｒｅｓｈｏｕｌｄｂｅｍｅａｓｕｒｅｄｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓ，ｎｏｔｐｒｅｄｉｃｔｅｄ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏ－ｌｏｇｙ．１９９９．３０（３）：６５５—６６４．【ｌｌ】ＰｌａｕｔｈＭ，ＣａｂｒｅＥ。

ＲｉｇｇｉｏＯ，ｅｔａ１．ＥＳＰＥＮｇａｆｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎｅｎｔｅｒａｌｎｕｔｒｉｔｉｏｎ：ｆｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＣｌｉｎＮｕｔｒ，２００６，２５（２）：２８５—２９４．【１２】ＭｏｒｇａｎＭＹ，ＭａｄｄｅｎＡＭ，ＳｏｕｌｓｂｙＣＴ，ｅｔａ１．Ｄｅｒｉｖａｔｉｏｎａｎｄｖａｌｉｄａｔｉｏｎｏｆａｎｅｗｇｌｏｂａｌｍｅｔｈｏｄｆｏｒａｓｓｅｓｓｉｎｇｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌｓｔａｔｕｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ１．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ。

２００６。

４４（４）：８２３—８３５．【１３】Ｏ’ＢｒｉｅｎＡ，ＷｉｌｌｉａｍｓＲ．Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎｉｎｅｎｄ—ｓｔａｇｅｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ：ｐｒｉｎｃｉｐｌｅｓａｎｄｐｒａｃｔｉｃｅ【Ｊｊ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２００８，１３４（６）：１７２９－１７４０．【１４】阚彤．杨甲梅．肝硬化病人围手术期营养支持【Ｊ】．腹部外科，２００７，２０（２）：１２５一１２７．【１５】ＣｕｎｈａＬ，ＨａｐｐｉＮｏｎｏＭ，ＧｕｉｂｅｒｔＡＬ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｐｒｏｌ—ｏｎｇｅｄｏｒａｌｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌｓｕｐｐｏｒｔｉｎｍａｌｎｏｕｒｉｓｈｅｄｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａ－ｔｉｅｎｔｓ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｐｉｌｏｔｓｔｕｄｙＩＪＪ．ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＣｌｉｎＢｉｏｌ，２００４，２８（１）：３６－３９．【１６】Ｃａｂｒ６Ｅ。

ＧａｓｓｕＵＭＡ．Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎｉｎｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＣｕｒｒＯｐｉｎＣｌｉｎＮｕｔｒＭｅｔａｂＣａｒｅ，２００５，８（５）：５４５—５５１．【１７】ＭｏｒｇａｎＭ。

ＭａｄｄｅｎＡ，ＪｅｎｎｉｎｇｓＧ，ｅｔａｌ．Ｔｗｏ－ｃｏｍｐｏｎｅｎｔｍｌ卜ｄｅｌｓａｒｅｏｆｌｉｍｉｔｅｄｖａｌｕｅｆｏｒｔｈｅａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｂｏｄｙｃｏｍｐｏｓｉ—ｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＡｍＪＣｌｉｎＮｕｔｒ，２００６，８４（５）：１１５ｌ－１１６２．【１８】ＣｒｒｄｏｂａＪ，Ｌ６ｐｅｚ－ＨｅｌｌｉｎＪ，ＰｌａｎａｓＭ，ｅｔａ１．Ｎｏｒｍａｌｐｒｏｔｅｉｎｄｉｅｔｆｏｒｅｐｉｓｏｄｉｃｈｅｐａｔｉｃｅｎｅｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｒａｎｄｏ－ｍｉｚｅｄｓｔｕｄｙｌＪｌ．ＪＨｅｐａｔｏｌ。

２００４。

４１（１１：３８—４３．【１９】Ｓ∞ｈｉＧ，ＳｅｒｒａＡ．Ｗｅｒｎｉｃｋｅ。

ｓｅｎｅｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ：ｎｅｗｃｌｉｎｉｃａｌｓｅＵｉｎｇｓａｎｄｒｅｃｅｎｔａｄｖａｎｃｅｓｉｎｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＮｅｕｒｏｌ。

２００７。

６（５）：４４２—４５５．【２０】ＮｅｗｓｏｍｅＰＮ，ＢｅｌｄｏｎＩ，ＭｏｕｓｓａＹ，ｅｔａ１．Ｌｏｗｓｔｒｕｍｒｅｔｉｎｏｌｌｅｖｅｌｓａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｈｅｐａｔｏｃｅｌｈｄａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＡｌｉｍｅｎｔＰｈａｒｍａｅｏｌＴｈｅｒ．２０００．１４（１０）：１２９５－１３０１．【２ｌ】ＬｉｅｂｅｒＣＳ．Ａｌｅｏｈ０１：ｉｔｓｍｅｔａｂｅｌｉｓｍａｎｄｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｗｉｔｈｎｕｔｒ－ｉｅｎｔｓ［Ｊ１．ＡｎｎＲｅｖＮｕｔｒ．２０００．２０：３９５—４３０．【２２】ＡａｇａａｒｄＮＫ，Ａｎｄｅｒ．舱．ｎＨ，ＶｉｉｓｔｒｕｐＨ，ａｔａ１．Ｍｕｓｃｌｅｓｔｒｅｎｇｔｈ，Ｎａ，Ｋ—ｐｕｍｐｓ，ｍａｇｎｅｓｉｕｍａｎｄｐｏｔａｓｓｉｕｍｉｎｐａｔｉｅｎｔｓ诵ｔｈａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ－－ｒｅｌａｔｉｏｎｔｏｓｐｉｒｏｎｏｌａｃｔｏｎｅ［Ｊ１．ＪＩｎｔｅｒｎＭｅｄ。

２００２，２５２（１１：５６－６３．【２３】ＡａｇａａｒｄＮＫ，ＡｎｄｅｒｓｅｎＨ，ＶｉｌｓｔｒｕｐＨ，ｅｔａ１．Ｍａｇｎｅｓｉｕｍｓｕ—ｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎａｎｄｍｕｓｃｌｅｆｏｎｏｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｐｌａｃｅｂｏ—ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ１．ｓｃ蛐ｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ。

２００５．４０（８）：９７２—９７９．【２４１１ｗａｓａＭ，ＭａｔｓｕｍｕｒａＫ，ＷａｔａｎａｂｅＹ。

ｅｔａ１．Ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｒｅｇｉｏｎａｌｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｂｒａｎｃｈｅｄ—ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｏｌｕｔｉｏｎｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＧａｓｔｒｃｍ，ｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ。

２（）０３．１５（７）：７３３—７３７．ｆ２５１ＹａｍａｍｏｔｏＭ，１ｗａｓａＭ，ＭａｔｓｕｍｕｒａＫ。

ｅｔａ１．Ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｒｅｇｉｏｎａｌｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗａｆｔｅｒｏｒａｌｉｎｔａｋｅｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ—ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓｌＪ］．ＷｏｒｌｄＪＧａｓ—ｔｒｏｅｎｔｅｒ０１．２００５．１ｌ（４３）：６７９２—６７９９．［２６１ＦｕｋｕｓｈｉｍａＨ，ＭｉｗａＹ，ＩｄａＥ，ｅｔａＬＮｏｃｔｕｒｎａｌｂｒａｎｃｈｅｄ叶ｈａｉｎａｍｉｎｏＭｉｄａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｉｍｐｒｏｖｅｓｐｒｏｔｅｉｎｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＩｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｗｉｔｈｄａｙｔｉｍｅａｄｍｉｎｉ—ｓｔｒａｔｉｏｎｌＪｌ．ＪＰＥＮＪＰａｒｅｎｔｅｒＥｎｔｅｒａｌＮｕｔｒ，２００３，２７ｆ５ｋ３１５－３２２．【２７】ＬｉｕＱ，ＤｕａｎＺＰ．ＨａＤＫ，ｅｔａ１．Ｓｙｎｂｉｏｔｉｃｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｇｕｔｆｌｏｒａ：ｅｆｆｅｃｔｏｎｍｉｎｉｍａｌｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００４。

３９（５）：１４４Ｉ—１４４９．（２００９－０２—１２收稿２００９—０４—２３修回）（责任编委李军本文编辑王姝）肝衰竭肠源性内毒素血症的研究进展吴其恺深圳市第三人民医院深圳５１８０２０摘要肝衰竭的发生和发展与肠源性内毒素血症密切相关，本文从其生物特性、发病机制、诊断及防治等方面对肝衰竭肠源性内毒素血症作一综述。

关键词肝衰竭；内毒素血症；生物特性；发病机制；ｉＳ断；治疗中图分类号：Ｒ５７５．３文献标识码：Ａ文章编号：１００７—８１３４（２００９）０５埘ｌ伽４ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｅｎｄｏｔｏｘｅｍｉａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅＷｕＱｉｋａｉＳｈｅｎｚｈｅｎＴｈｉｒｄＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌ。

Ｓｈｅｎｚｈｅｎ５１８０２０，ＣｈｉｎａＡｂｓｔｒａｃｔＴｈｅｏｎｓｅｔａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅａｒｅｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｅｎｄｏｔｏｘｅｍｉａ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｂｉｏ—ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ，ｍｅｃｈａｎｉｓｍ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｅｎｄｏｔｏｘｅｍｉａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ；ｅｎｄｏｔｏｘｅｍｉａ；ｂｉｏｐｒｏｐｅｒｔｙ；ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ；ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｔｒｅａｔｍｅｎｔ万方数据传染病信息２００９年第２２卷第５期・３１７・肝衰竭是由多种因素导致肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群…。

该病病情危重，病死率高，成为临床治疗的难点。

内毒素对肝脏二次打击影响到肝衰竭的治疗和预后。

本文就肝衰竭肠源性内毒素血症（ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｅｎｄｏｔｏｘｅｍｉａ，ＩＥＴＭ）的研究进展作一综述。

１内毒素的生物学特性内毒素是革兰阴性菌（ｇｒａｍ—ｎｅｇａｔｉｖｅｂａｃｔｅｒｉａ，Ｇ．细菌）细胞壁上的一种脂多糖，主要由３层成分构成：外层为Ｏ特异多糖，代表细菌特异抗原；中层为核心多糖，是细菌类属共同抗原；内层为类脂Ａ，有较恒定的分子结构，为其毒性部分。

内层的类脂Ａ可以从Ｏ特异性链及核心多糖分离出来，具有生物活性，介导多种生物学效应，引起严重的全身炎症反应和器官损害。

２ＩＥＴＭ的产生循环血中可检出内毒素，称之为内毒素血症。

临床观察显示重型肝炎患者出现ＩＥＴＭ的发生率高达９３．３％～１００％ｔ２Ｊ。

其产生的主要因素如下。

２．１肠道内毒素产生增加肠道的菌群上移进入小肠近端或胃内繁殖，这是肝衰竭细菌易位的主要部位。

小肠近端内大量的细菌和高浓度的内毒素是ＩＥＴＭ的直接来源１３ｌ。

肠道菌群失调，表现为双歧杆菌、拟杆菌、真杆菌数量减少，大肠杆菌、产气荚膜杆菌数量明显增多，以及需氧Ｇ瑚菌大量繁殖。