尿崩症的诊治及护理
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尿崩症的治疗方案
一、引言尿崩症（Diabetes Insipidus，DI）是一种内分泌疾病，主要表现为多尿、多饮和口渴。
尿崩症可分为中枢性尿崩症（Central DI，CDI）和肾性尿崩症（Nephrogenic DI，NDI）两大类。
中枢性尿崩症是由下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常引起的，肾性尿崩症则是由肾脏对抗利尿激素（ADH）反应减弱或缺乏引起的。
本文将针对尿崩症的治疗方案进行详细介绍。
二、治疗原则1. 早期诊断：尿崩症的诊断主要依据临床症状和实验室检查。
早期诊断有助于早期治疗，减轻患者痛苦。
2. 对症治疗：尿崩症的治疗主要以对症治疗为主，包括控制多尿、多饮和口渴等症状。
3. 治疗个体化：根据患者的具体病情，制定个体化的治疗方案。
4. 长期治疗：尿崩症是一种慢性疾病，需长期治疗，定期复查。
三、治疗方案1. 中枢性尿崩症（CDI）（1）药物治疗：抗利尿激素替代治疗是CDI的主要治疗方法。
常用药物包括：①去氨加压素（Desmopressin）：是目前最常用的抗利尿激素替代药物。
去氨加压素可口服、鼻喷或静脉注射。
②垂体后叶素：通过注射方式给药，适用于无法耐受去氨加压素的患者。
（2）手术治疗：对于药物治疗效果不佳或无法耐受药物治疗的患者，可考虑手术治疗。
手术方式包括：①垂体腺瘤切除术：对于垂体腺瘤引起的CDI，可行垂体腺瘤切除术。
②下丘脑-垂体吻合术：对于下丘脑病变引起的CDI，可行下丘脑-垂体吻合术。
2. 肾性尿崩症（NDI）（1）药物治疗：肾性尿崩症的治疗主要包括以下药物：①甘露醇：通过增加肾脏对水的重吸收，减轻多尿症状。
②利尿剂：如噻嗪类药物、呋塞米等，可减轻多尿症状。
②糖皮质激素：如泼尼松、地塞米松等，可减轻多尿症状。
（2）手术治疗：对于药物治疗效果不佳或无法耐受药物治疗的患者，可考虑手术治疗。
手术方式包括：①肾移植：对于严重NDI患者，可行肾移植。
②肾脏去神经术：通过手术切断肾脏的神经，减轻多尿症状。
四、治疗方案的选择与调整1. 根据患者的病情和个体差异，选择合适的治疗方案。
尿崩症患者的饮食与护理管理
日常护理要点
01
02
03
记录出入量
密切关注患者的尿量、饮 水量、饮食摄入量等，并 做好记录，以便医生评估 病情。
定期监测电解质
定期检测血钾、钠、氯等 电解质水平，以调整饮食 和药物治疗。
观察症状
留意患者是否有口渴、多 尿、乏力等症状，及时发 现并处理。
心理护理与支持
心理疏导
尿崩症患者可能因病情影 响而产生焦虑、抑郁等情 绪，护理人员应给予关心 和心理支持。
健康教育
向患者及家属介绍尿崩症 的病因、治疗及护理方法 ，提高患者对疾病的认知 和自我管理能力。
建立信心
鼓励患者保持积极心态， 树立战胜疾病的信心，提 高治疗依从性。
家庭护理指导
饮食调整
定期复查
指导患者及家属合理安排饮食，控制 饮水量和盐摄入量，避免高糖、高脂 食物。
提醒患者定期到医院复查，以便医生 及时了解病情变化，调整治疗方案。
02
CATALOGUE
尿崩症患者的饮食管理
饮食原则
保持水分平衡
尿崩症患者由于多尿，需要频繁 饮水以保持足够的水分摄入。同 时，应避免过度饮水，以免加重
肾脏负担。
控制盐分摄入
尿崩症患者应限制盐的摄入，以 减轻肾脏负担。建议每日盐摄入
量不超过6克。
增加营养摄入
尿崩症患者由于多尿，容易造成 营养流失。因此，应增加富含蛋 白质、维生素和矿物质的食品摄 入，如鱼、肉、蛋、奶制品、新
诊断与治疗
诊断
尿崩症的诊断主要依赖于症状、实验室检查和影像学检查。 实验室检查可以检测尿液中的渗透压和电解质浓度，以确定 是否存在低比重尿和低渗尿。影像学检查可以发现头颅内的 病变，如肿瘤、感染等。
尿崩症诊断与治疗PPT
注意事项
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和紧张 保持良好的饮食习惯，避免高盐、高糖、高脂肪食物 保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等不良情绪 定期进行身体检查，及时发现并治疗相关疾病
尿崩症的并发症 及处理
并发症类型
低钠血症：由于尿液中大 量水分和电解质丢失，导 致血液中钠离子浓度降低
低钾血症：治疗
汇报人：
目录
护理人员
01
尿崩症的诊断
02
尿崩症的预防与护理
04
尿崩症的并发症及处 理
05
尿崩症的治疗
03
尿崩症的康复与预后
06
护理人员：XX 医院-XX科室XX
尿崩症的诊断
诊断标准
尿量异常：每 日尿量超过 4L
尿液渗透压降 低：低于
280mOsm/ kg
尿液比重降低： 低于1.005
预后影响因素
疾病严重程度： 病情越严重，
预后越差
治疗方案：治 疗方案的选择 和效果对预后
有重要影响
患者年龄和身 体状况：年龄 较大或身体状 况较差的患者
预后较差
并发症：并发 症的存在和严 重程度对预后
有重要影响
患者心理状态： 患者的心理状态 对预后有重要影 响，积极乐观的 心理状态有助于
预后改善
尿崩症的饮食与 营养建议
尿崩症的预防与 护理
预防措施
保持良好的生活习 惯，如规律作息、 合理饮食等
避免过度劳累和紧 张，保持心情愉快
定期进行身体检查 ，及时发现并治疗 相关疾病
避免使用可能导致 尿崩症的药物，如 利尿剂等
护理方法
保持充足的水分摄入，避免脱水 避免使用可能导致尿崩症的药物 定期监测尿量和体重，及时调整治疗方案 保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食等
如何护理老年人尿崩症
如何护理老年人尿崩症
一、概述
听婆婆说公公前几年睡觉总是经常尿尿，而且最近次数好像越来越频繁晚上，睡觉的时候还烦躁不安，迟迟才能入睡。
婆婆冲了一些清热解毒的冲剂该公公喝，情况还是没好转，所以某同事就带他去医院检查，结果医院检查出公公得了老年人尿崩症，后来，经过治疗和护理，公公的病很快就好转了，下面就和大家一起来分享一下吧！
二、步骤/方法：
1、去到医院以后，某同事在泌尿外科那里帮公公挂了号，轮到
公公的时候某同事就带他进去医生办公室，跟医生说了公公的情况后，医生就帮公公开始进行检查，检查完后就说公公患了老年人尿崩症，得知公公没有对什么药物过敏，医生就开了一些醋酸去氨加压素片、氯磺丙脲片等药物给公公服用，还叫某同事要按时叫公公吃药。
2、治疗期间，某同事除了会按时叫公公吃药外，还会用柴胡、
黄芩、干姜、桂枝等清热降火的中药材煲中药来给他喝，大概喝了有
4个疗程之后，婆婆说公公晚上睡觉都比之前容易入睡了很多，没有那么烦躁不安了。
3、公公患病以后，某同事对他的饮食是严格控制的，哪些可以
多吃，哪些不可以多吃，某同事都会跟公公说。
如绿色的蔬菜和水果要多吃。
油腻、生冷、辛辣刺激性食物要少吃，公公可能也觉得自己得了这个病有点丢人，毕竟年纪这么大了晚上睡觉还尿尿，所以他也
很听某同事的话，不可以吃的东西他基本上都不会吃。
4、公公平时很少会去运动的，但得了这个病以后，他每天都会叫上他的那些朋友去公园里打打太极拳、练练气功、跳跳广场舞等。
运动之后出了汗，公公整个人都变得神采奕奕了。
尿崩症患者的护理
尿崩症患者的护理
目录 介绍 尿崩症的定义 尿崩症的症状 尿崩症的护理方案 康复护理的重要性 护理中的注意事项 结论
介绍
介绍
尿崩症患者的护理是对患有尿崩症的个 体提供综合性的护理和支持，以帮助他 们管理疾病和改善生活质量。 这份PPT将介绍尿崩症的定义、症状和 常见护理方案，以便更好地了解如何给 予尿崩症患者最佳的护理。
康复护理的重要性
康复护理的重要性
康复护理是尿崩症患者长期护理的重要 内容，通过康复护理可以尽可能地减轻 疾病的症状和影响。 康复护理包括定期随访、心理支持、饮 食指导等，帮助患者更好地管理疾病。
护理中的注意事项
护理中的注意事项
注意个人卫生：尿崩症患者应保持良好 的个人卫生，定期更换内裤和卫生巾， 以防褥疮和感染的发生。 定期测量尿量：护理人员应定期测量患 者的尿量，及时掌握病情变化和调整护 理措施。
尿崩症的定义
尿崩症的定义
尿崩症是一种由于抗利尿激素不足或抗 利尿激素作用受阻而导致的尿量持续增 加的疾病。 主要表现为尿量明显增多、尿液稀薄。
尿崩症的症状
尿崩症的症状
多尿：患者会频繁地排尿且尿量较多。 夜尿：尿崩症患者在夜间需要起床多次 排尿。
尿崩症的症状
口渴：尿崩症患者会感到非常口渴。 脱水：由于尿量过多，患者易出现脱水 症状，如口干、乏力等。
护理中的注意事项
注意环境保暖：尿崩症患者由于尿量增 多，容易出现体温下降的情况，需注意 保暖措施。
结论
结论
尿崩症患者的护理是一个综合性工作， 涉及到饮食、卫生、康复等多个方面。
做好尿崩症患者的护理工作，可以帮助 他们减轻疾病的不适感，并提高生活质 量。
谢谢您的观赏 聆听
尿崩症的护理方案
目录 介绍 尿崩症的定义 尿崩症的症状 尿崩症的护理方案 康复护理的重要性 护理中的注意事项 结论
介绍
介绍
尿崩症患者的护理是对患有尿崩症的个 体提供综合性的护理和支持，以帮助他 们管理疾病和改善生活质量。 这份PPT将介绍尿崩症的定义、症状和 常见护理方案，以便更好地了解如何给 予尿崩症患者最佳的护理。
康复护理的重要性
康复护理的重要性
康复护理是尿崩症患者长期护理的重要 内容，通过康复护理可以尽可能地减轻 疾病的症状和影响。 康复护理包括定期随访、心理支持、饮 食指导等，帮助患者更好地管理疾病。
护理中的注意事项
护理中的注意事项
注意个人卫生：尿崩症患者应保持良好 的个人卫生，定期更换内裤和卫生巾， 以防褥疮和感染的发生。 定期测量尿量：护理人员应定期测量患 者的尿量，及时掌握病情变化和调整护 理措施。
尿崩症的定义
尿崩症的定义
尿崩症是一种由于抗利尿激素不足或抗 利尿激素作用受阻而导致的尿量持续增 加的疾病。 主要表现为尿量明显增多、尿液稀薄。
尿崩症的症状
尿崩症的症状
多尿：患者会频繁地排尿且尿量较多。 夜尿：尿崩症患者在夜间需要起床多次 排尿。
尿崩症的症状
口渴：尿崩症患者会感到非常口渴。 脱水：由于尿量过多，患者易出现脱水 症状，如口干、乏力等。
护理中的注意事项
注意环境保暖：尿崩症患者由于尿量增 多，容易出现体温下降的情况，需注意 保暖措施。
结论
结论
尿崩症患者的护理是一个综合性工作， 涉及到饮食、卫生、康复等多个方面。
做好尿崩症患者的护理工作，可以帮助 他们减轻疾病的不适感，并提高生活质 量。
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尿崩症的护理方案
尿崩症的诊疗与护理
一、病因及发病机制
中枢性尿崩症是由多种原因影响了 AVP 的合成、转运、储存及释放所致，可 分为继发性、特发性和遗传性尿崩症。
1. 继发性尿崩症 约 50%患者为下丘脑神经垂体部位的肿瘤，10%由头部创伤所致。此外，少 数中枢性尿崩症由脑部感染性疾病、组织细胞增生症或其他肉芽肿病变、血管病 变等影响该部位引起。任何破坏下丘脑正中隆突（漏斗部）以上部位的病变，常 引起永久性尿崩症。若病变在正中隆突以下的垂体柄至神经垂体，可引起暂时性 尿崩症。 2. 特发性尿崩症 约占 30%，病因不明。病毒或“退行性变”可引起本病，但也可由于自身免 疫紊乱破坏了合成与分泌抗利尿激素的下丘脑细胞所致。 3. 遗传性尿崩症 少数中枢性尿崩症有家族史，呈常染色体显性遗传。还可出现 X 连锁隐性遗 传的类型，由胎盘产生的 N 末端氨基肽酶使其 AVP 代谢加速，导致 AVP 缺乏，在 妊娠期出现，常于分娩后数周缓解，故称为妊娠性尿崩症。 根据 AVP 缺乏的程度，可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症。
二、病理
1. 特发性 临床上无明显病因可找到，部分病人，这种推行性病变的原因未明，少数特发性尿崩症有 家族史，呈常染色体显性遗传。
尿崩症的诊疗与护理
尿崩症是指精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）缺乏引起的以肾脏 排出水分增加为特征的一组综合征。可分为中枢性或垂体性尿崩症，多由 AVP 或 ADH 严重缺乏引起；肾性尿崩症多由 AVP 或 ADH 部分缺乏、肾小管重吸收水的 功能障碍引起。尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年为多见。男性多于女性， 男女之比为 2∶1。本节着重介绍中枢性尿崩症。
中枢性尿崩症是由多种原因影响了 AVP 的合成、转运、储存及释放所致，可 分为继发性、特发性和遗传性尿崩症。
1. 继发性尿崩症 约 50%患者为下丘脑神经垂体部位的肿瘤，10%由头部创伤所致。此外，少 数中枢性尿崩症由脑部感染性疾病、组织细胞增生症或其他肉芽肿病变、血管病 变等影响该部位引起。任何破坏下丘脑正中隆突（漏斗部）以上部位的病变，常 引起永久性尿崩症。若病变在正中隆突以下的垂体柄至神经垂体，可引起暂时性 尿崩症。 2. 特发性尿崩症 约占 30%，病因不明。病毒或“退行性变”可引起本病，但也可由于自身免 疫紊乱破坏了合成与分泌抗利尿激素的下丘脑细胞所致。 3. 遗传性尿崩症 少数中枢性尿崩症有家族史，呈常染色体显性遗传。还可出现 X 连锁隐性遗 传的类型，由胎盘产生的 N 末端氨基肽酶使其 AVP 代谢加速，导致 AVP 缺乏，在 妊娠期出现，常于分娩后数周缓解，故称为妊娠性尿崩症。 根据 AVP 缺乏的程度，可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症。
二、病理
1. 特发性 临床上无明显病因可找到，部分病人，这种推行性病变的原因未明，少数特发性尿崩症有 家族史，呈常染色体显性遗传。
尿崩症的诊疗与护理
尿崩症是指精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）缺乏引起的以肾脏 排出水分增加为特征的一组综合征。可分为中枢性或垂体性尿崩症，多由 AVP 或 ADH 严重缺乏引起；肾性尿崩症多由 AVP 或 ADH 部分缺乏、肾小管重吸收水的 功能障碍引起。尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年为多见。男性多于女性， 男女之比为 2∶1。本节着重介绍中枢性尿崩症。
尿崩症患者需要注意哪些日常护理措施
避免食用含盐量高的食物
尿崩症患者应避免食 用含盐量高的食物， 如腌制食品、加工食
品等。
建议选择低盐、低脂 肪、高纤维的食物， 如新鲜蔬菜、水果、
全谷类等。
尿崩症患者应控制每日 食盐摄入量，建议不超
过6克。
尿崩症患者应避免食 用含咖啡因的食物， 如咖啡、茶、巧克力
等。
尿崩症患者应避免食用 含酒精的食物，如啤酒、
尿崩症患者在服用药物时，需要注 意药物的相互作用，如与其他药物 同时服用可能会产生不良反应。
尿崩症患者在服用药物时，需要注意 药物的剂量和服用时间，避免过量服 用或服用时间过长。
尿崩症患者在服用药物时，需要注意 药物的保存方法，避免药物变质或失 效。
定期检查肾功能和电解质水平
定期检查肾功能 和电解质水平， 以监测尿崩症患
积极参与社交活动，保持良好的心态和情绪状态
鼓励患者参加 社交活动，增 加与他人的交 流和互动
帮助患者建立 自信，提高自 我价值感
引导患者正确 认识疾病，避 免过度焦虑和 恐惧
提供心理支持和 安慰，帮助患者 缓解心理压力和 负面情绪
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感谢观看
汇报人：
保持良好的 睡眠环境和 习惯
避免睡前过 度兴奋和紧 张
保持规律的作 息时间，避免 生物钟紊乱
避免剧烈运动和情绪波动
避免剧烈运动：尿崩症患者应 避免剧烈运动，如跑步、跳跃
等，以免加重病情。
情绪波动：尿崩症患者应避免 情绪波动，如焦虑、紧张等，
以免影响病情。
保持良好的生活习惯：尿 崩症患者应保持良好的生 活习惯，如按时作息、合 理饮食等，以利于病情的
恢复。
适当运动：尿崩症患者可以进 行适当的运动，如散步、瑜伽 等，以增强体质，提高免疫力。
中枢性尿崩症的治疗及护理
呼吸道通畅、监测生命体征等
替代治疗
药物治疗：使用抗 利尿激素（ADH） 替代药物，如去氨 加压素（DDAVP）
饮食调整：增加盐 分摄入，补充电解 质
水摄入控制：根据 尿量调整水分摄入， 保持体内水分平衡
监测尿量：定期监 测尿量，调整治疗 方案
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中枢性尿崩症的护理
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
避免过度劳累、精神紧张等不 良情绪
加强健康教育，提高公众对中 枢性尿崩症的认识和预防意识
谢谢
中枢性尿崩症 的治疗及护理
演讲人
目录
01. 中枢性尿崩症概述 02. 中枢性尿崩症的治疗 03. 中枢性尿崩症的护理 04. 中枢性尿崩症的预后和预防
1
中枢性尿崩症概述
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病因和发病机制
病因：中枢性尿崩症主要由于下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍引起， 包括遗传性、获得性、特发性等多种原因。
04
提供心理支持： 为患者提供心 理支持，帮助 其度过难关
4
中枢性尿崩症的预后和预防
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
预后和复发风险
预后：中枢性尿崩症的预后通 常较好，经过治疗和护理，大 多数患者可以恢复正常生活。
预防措施：保持良好的生活习 惯，如合理饮食、规律作息、 适当运动等，有助于降低中枢 性尿崩症的复发风险。
发病机制：中枢性尿崩症的发病机制主要包括下丘脑-垂体-肾上腺 轴功能障碍、抗利尿激素分泌不足、肾小管对水的重吸收障碍等。
尿崩症的诊疗及护理
尿崩症的诊疗及护理
尿崩症，是因某种原因使抗利尿激素缺乏或肾小管对抗利尿激素不敏感，造成肾小管重吸收水的功能障碍。
【主要表现】
(1)症状：烦渴、多饮、多尿，一昼夜尿量可达5~10升，体重减轻、虚弱、失眠。
由颅内肿瘤引起者可有头痛、视力减退、视野缺损，食欲、睡眠、体温均有异常。
(2)体征：皮肤黏膜干燥、血压偏低，如有并发症则出现并发症的相应体征。
(3)辅助检查：尿比重常在1.005以下。
必要时做脑CT或磁共振检查，以除外垂体或附近肿瘤。
【治疗与护理】
(1)激素替代疗法：常用去氨加压素，鼻腔喷雾，每次10~20微克，作用维持8~20小时，每日2次；或去氨加压素片0.1~0.4毫克/次，2次/日，口服；或垂体后叶素水剂5~10单位，皮下注射，持续3~6小时，用于脑损伤或手术后的尿崩症；或长效尿崩停，开始每次0.2~0.3毫升，肌内注射，一般维持3~4日。
需要提及的是：此类药物要在医师指导下酌情应用，具体剂量必须因人而异，用药剂量个体化，严防水中毒。
(2)其他抗利尿药：氢氯噻嗪25~50毫克/次，3次/日，口服。
也可给予卡马西平0.2克/次，3次/日，口服，可刺激抗利尿激素分泌。
(3)病因治疗：积极治疗原发疾病。
(4)护理措施：①一般护理，适当休息，劳逸结合。
②心理护理，避免精神紧张，树立战胜疾病的信心，保持精神愉快，适当参加运动。
③饮食护理，进食高蛋白、高营养食物，维持体力活动的需要，多食蔬菜、水果，忌烟禁酒。
④用药护理，坚持在专科医师指导下规范用药。
【小提示】
本病应在专科医师指导下治疗。
尿崩症的护理正确的尿崩症护理技巧和注意事项
预防并发症
积极采取措施，预防尿崩 症可能引起的并发症，如 脱水、高钠血症等。
提高生活质量
通过有效的护理和治疗， 减轻患者症状，提高其生 活质量。
个性化护理计划制定
饮食调整
根据患者的具体情况， 制定个性化的饮食计划 ，保持水分和电解质的
平衡。
药物治疗
遵医嘱给予患者相应的 药物治疗，注意观察药
物的疗效和副作用。
多学科协作模式建立
未来尿崩症的护理将更加注重多学科协作模式的建立，包括内分泌科、肾内科、营养科等 多个学科的专家共同参与患者的诊断和治疗，为患者提供更加全面的护理服务。
THANKS
感谢观看
03
肾功能不全
长期尿崩症可能导致肾脏负担加重，进而引发肾功能不全。
针对性预防措施实施
1 2
保持充足的水分摄入
鼓励患者适量饮水，保持出入量平衡，避免脱水 。
限制钠盐摄入
指导患者低盐饮食，避免高钠血症的发生。
3
定期监测肾功能
定期检测患者的肾功能指标，及时发现并处理肾 功能不全。
及时处理并发症方法介绍
尿崩症的护理正确的尿崩 症护理技巧和注意事项
• 尿崩症概述 • 护理评估与计划制定 • 正确执行护理措施 • 心理护理与健康教育 • 并发症预防与处理策略部署 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
尿崩症概述
定义与发病原因
定义
尿崩症是一种由于抗利尿激素（ADH）分泌不足或肾脏对ADH反应缺陷而引 起的以多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征。
认真倾听患者的诉说，理解其情 绪困扰，给予关心和支持。
情绪调节技巧
指导患者学习深呼吸、冥想等放 松技巧，以缓解焦虑、紧张情绪
尿崩症的护理(优秀)PPT资料
六 护理
• 如患者排尿较多,体重下降3％～5％或血压 明显下降,应立即停止试验,让患者饮水。 观察饮食情况,如食欲不振及便秘、发热、 皮肤枯燥、倦怠、睡眠不佳病症等。另外 还应注意观察有无脱水病症,如头痛、恶心 、呕吐、胸闷、虚脱、昏迷等。
六 护理
3多饮、多尿的护理
对于多尿、多饮者应给予扶助与预防脱水 。根据患者的需要供给水,测尿量、饮水量 、体重,从而监测液体出入量。正确记录, 并观察尿色、尿比重及电解质、血渗透压 情况。患者夜间多尿而失眠、疲劳以及焦 虑等应给予护理照料。
尿崩症的护理
学习内容
一 定义 病症和体征 诊断 鉴别诊断 实验室检查 护理 健康教育
一 定义
• 尿崩症是指精氨酸加压素(又称抗利尿激素 )严重缺乏或局部缺乏,或肾脏对抗利尿激 素不敏感,致肾小管吸收水的功能障碍,从 而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低 渗尿为特征的一组综合征。
一 定义
• 根据病因可分为原发性尿崩症和继发性尿 崩症:根据抗利尿激素缺乏的程度可分为完 全性尿崩症和局部性尿崩症;根据病程长短 可分为暂时性尿崩症和永久性尿崩症。本 病可发生于任何年龄,但以青少年为多见。
六 护理
1心理护理
尿崩症的患者长期多尿，休息不好，导致 精神悲观，我们要多理解患者并给予抚慰 、鼓励，生活上予以照顾，通过护理活动 与病人建立良好的护患关系，使之积极主 动地配合检查治疗。同时帮患者解除顾虑 和恐惧心理，建立战胜疾病的信心。
六 护理
2病情观察
准确记录患者的尿量、尿比重、饮水量,观 察液体出入量是否平衡,以及体重变化。禁 水前测体重、血压、尿量与尿比重或渗透 压。禁水时间为小时 测体重与血压。
高渗脱水时要适量补充低渗溶液,同时给予 影响试验是否成功。
尿崩症的治疗及护理2
抗利尿作用↑， 几乎无加压作用
治疗
目前治疗中枢性尿崩症首选 口服剂型(弥凝):0.1～0.4mg/d 鼻喷雾剂:10～20Ug/bid 肌注或静注:1～4Ug/bid
注意:监测出入量,每天有约2h稀释尿
治疗
口服药物:用于部份性中枢性尿崩症
氢氯噻嗪:利钠>利水，血容量↓刺激AVP分泌，
肾小球滤过率减少 25～50mg， bid 限制钠盐摄入、补钾、忌咖啡和可可类
氯磺丙脲:增加远曲小管cAMP形成， 促AVP释放
对肾性尿崩症无效 0.125～0.25g、 qd～bid 低血糖、白细胞减少、 肝损害、水中毒
治疗
安妥明:刺激AVP释放， 或延缓降解
0.5～0.75，tid 肝损害、肌炎、 胃肠反应
卡马西平:刺激AVP 释放
0.1mg，tid 头痛、胃肠道反应、肝损害、 白细胞减少
AVP的结构和合成
下丘脑视上核,室旁核 ↓
AVP-NPII分泌颗粒 ↓
纤维束通路 ↓
垂体后叶贮存 ↓ 血浆容量,血渗透压感受器
释放入血
渗透压感受器
口渴
视上核
渗透压 室旁核
ADH分泌示意图
AVP 分泌的调节
血浆渗透压感受器（主要） 血钠浓度？
血浆渗透压<280mOsm,Avp停止分泌 >295mOsm,AVP分泌达最大值
护理：
1.多尿、多饮者应给予预防脱水，根据患者的需要为其备足 温开水。
2.测尿量、饮水量、体重，监测液体出入量，正确记录，观 察尿色、尿比重等及电解质、血渗透压情况。
3.患者夜间多尿失眠、白天易疲劳以及精神焦虑等应要注意 保持安静舒适的环境，有利于患者休息。
4.注意患者出现的脱水症状，一旦发现要及早补液。 5.保持皮肤、粘膜的清洁，预防感染。 6.有便秘倾向者及早预防。 7.药物治疗及检查时，应注意观察疗效及副作用，嘱患者准
治疗
目前治疗中枢性尿崩症首选 口服剂型(弥凝):0.1～0.4mg/d 鼻喷雾剂:10～20Ug/bid 肌注或静注:1～4Ug/bid
注意:监测出入量,每天有约2h稀释尿
治疗
口服药物:用于部份性中枢性尿崩症
氢氯噻嗪:利钠>利水，血容量↓刺激AVP分泌，
肾小球滤过率减少 25～50mg， bid 限制钠盐摄入、补钾、忌咖啡和可可类
氯磺丙脲:增加远曲小管cAMP形成， 促AVP释放
对肾性尿崩症无效 0.125～0.25g、 qd～bid 低血糖、白细胞减少、 肝损害、水中毒
治疗
安妥明:刺激AVP释放， 或延缓降解
0.5～0.75，tid 肝损害、肌炎、 胃肠反应
卡马西平:刺激AVP 释放
0.1mg，tid 头痛、胃肠道反应、肝损害、 白细胞减少
AVP的结构和合成
下丘脑视上核,室旁核 ↓
AVP-NPII分泌颗粒 ↓
纤维束通路 ↓
垂体后叶贮存 ↓ 血浆容量,血渗透压感受器
释放入血
渗透压感受器
口渴
视上核
渗透压 室旁核
ADH分泌示意图
AVP 分泌的调节
血浆渗透压感受器（主要） 血钠浓度？
血浆渗透压<280mOsm,Avp停止分泌 >295mOsm,AVP分泌达最大值
护理：
1.多尿、多饮者应给予预防脱水，根据患者的需要为其备足 温开水。
2.测尿量、饮水量、体重，监测液体出入量，正确记录，观 察尿色、尿比重等及电解质、血渗透压情况。
3.患者夜间多尿失眠、白天易疲劳以及精神焦虑等应要注意 保持安静舒适的环境，有利于患者休息。
4.注意患者出现的脱水症状，一旦发现要及早补液。 5.保持皮肤、粘膜的清洁，预防感染。 6.有便秘倾向者及早预防。 7.药物治疗及检查时，应注意观察疗效及副作用，嘱患者准
尿崩症的饮食护理和药物治疗
减少且尿比重无明显升高。
02
饮食护理原则
限制钠盐摄入
尿崩症患者应严格限制钠盐的 摄入，以减轻肾脏负担。建议 每日钠盐摄入量不超过2克。
避免食用高盐食品，如腌制食 品、咸菜、腊肉、罐头等。
烹饪时可使用香料、醋、柠檬 汁等代替部分盐来调味。
保证充足水分摄入
尿崩症患者应保证充足的水分摄入， 以维持体内水平衡。建议每日饮水量 不少于2000毫升。
及时就医
如出现发热、咳嗽等感染 症状，应及时就医，接受 抗感染治疗。
其他并发症应对策略
监测血糖和尿糖
对于合并糖尿病的尿崩症患者， 应定期监测血糖和尿糖水平，及
时调整治疗方案。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理 支持和辅导，减轻焦虑和压力。
定期随访
建立患者随访制度，定期评估病 情和治疗效果，及时调整治疗方
未来发展趋势预测
个性化治疗方案
新型药物研发
随着精准医疗的发展，未来有望根据患者 的具体病情和基因特点，制定个性化的饮 食和药物治疗方案。
针对尿崩症的发病机制，研发更加安全有 效的新型药物，减少副作用，提高患者生 活质量。
智能化管理
综合治疗模式
借助人工智能等技术，实现尿崩症患者的 智能化管理，包括病情监测、饮食指导、 用药提醒等，提高治疗效果。
甲状腺激素
对于合并甲状腺功能减退的患者， 可加用甲状腺激素进行辅助治疗。
抗利尿激素类药物应用
去氨加压素
人工合成的抗利尿激素类似物， 通过增加肾小管对水分的重吸收 ，减少尿量。
鞣酸加压素
注射用的抗利尿激素制剂，作用 机制与去氨加压素相似，但半衰 期更长。
其他辅助药物选择
01
02
03
02
饮食护理原则
限制钠盐摄入
尿崩症患者应严格限制钠盐的 摄入，以减轻肾脏负担。建议 每日钠盐摄入量不超过2克。
避免食用高盐食品，如腌制食 品、咸菜、腊肉、罐头等。
烹饪时可使用香料、醋、柠檬 汁等代替部分盐来调味。
保证充足水分摄入
尿崩症患者应保证充足的水分摄入， 以维持体内水平衡。建议每日饮水量 不少于2000毫升。
及时就医
如出现发热、咳嗽等感染 症状，应及时就医，接受 抗感染治疗。
其他并发症应对策略
监测血糖和尿糖
对于合并糖尿病的尿崩症患者， 应定期监测血糖和尿糖水平，及
时调整治疗方案。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理 支持和辅导，减轻焦虑和压力。
定期随访
建立患者随访制度，定期评估病 情和治疗效果，及时调整治疗方
未来发展趋势预测
个性化治疗方案
新型药物研发
随着精准医疗的发展，未来有望根据患者 的具体病情和基因特点，制定个性化的饮 食和药物治疗方案。
针对尿崩症的发病机制，研发更加安全有 效的新型药物，减少副作用，提高患者生 活质量。
智能化管理
综合治疗模式
借助人工智能等技术，实现尿崩症患者的 智能化管理，包括病情监测、饮食指导、 用药提醒等，提高治疗效果。
甲状腺激素
对于合并甲状腺功能减退的患者， 可加用甲状腺激素进行辅助治疗。
抗利尿激素类药物应用
去氨加压素
人工合成的抗利尿激素类似物， 通过增加肾小管对水分的重吸收 ，减少尿量。
鞣酸加压素
注射用的抗利尿激素制剂，作用 机制与去氨加压素相似，但半衰 期更长。
其他辅助药物选择
01
02
03
最新 尿崩症的诊治及护理
NPII(神经垂体素)蛋白质二级结构破坏
遗传性尿崩症
➢ 单一遗传性缺陷
➢ DIDMOAD综合征(Wolfram综合征) ✓ 尿崩症 ✓ 糖尿病 ✓ 视神经萎缩 ✓ 耳聋
四、 按照发病机制分类:
1 中枢性尿崩症 由于下丘脑视上核、室旁核神经细胞破坏 导致AVP严重缺乏或部分缺乏
2 肾性尿崩症 家族性、间质性肾炎、电解质紊乱等引起 肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍
从卧位变为立位，AVP水平上升2倍
AVP释放和渴觉的关系
正常情况下，AVP的释放和口渴的感觉协调一致，两 者均由血浆渗透压轻度增高所引起
当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时，口渴感 逐渐明显，直到尿浓缩达一定限度时才刺激饮水。
当渴觉丧失时，体液丧失不能通过饮水及时纠正，尽 管此时AVP释放能够最大限度地浓缩尿液，仍会发生 高钠血症
血清胰岛素测定(0、1、2、3h)+血清C肽测定(0、1、2、3h)：空腹C 肽 2.27ng/ml，一小时C肽 4.64ng/ml，二小时C肽 9.23ng/ml，三小时C 肽 8.76ng/ml，空腹胰岛素 5.9mIU/L，一小时胰岛素 28.7mIU/L，二小时胰 岛素 63.1mIU/L，三小时胰岛素 32.5mIU/L。空腹血糖 6.39mmol/L。餐后 一小时糖 12.15mmol/L。
10、低头要有勇气，抬头要有低气。2 021/5/ 142021 /5/1420 21/5/1 45/14/2 021 12:56:16 PM
11、人总是珍惜为得到。2021/5/1420 21/5/14 2021/5 /14Ma y-2114-May-21
12、人乱于心，不宽余请。2021/5/14 2021/5/ 142021 /5/14F riday, May 14, 2021
遗传性尿崩症
➢ 单一遗传性缺陷
➢ DIDMOAD综合征(Wolfram综合征) ✓ 尿崩症 ✓ 糖尿病 ✓ 视神经萎缩 ✓ 耳聋
四、 按照发病机制分类:
1 中枢性尿崩症 由于下丘脑视上核、室旁核神经细胞破坏 导致AVP严重缺乏或部分缺乏
2 肾性尿崩症 家族性、间质性肾炎、电解质紊乱等引起 肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍
从卧位变为立位，AVP水平上升2倍
AVP释放和渴觉的关系
正常情况下，AVP的释放和口渴的感觉协调一致，两 者均由血浆渗透压轻度增高所引起
当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时，口渴感 逐渐明显，直到尿浓缩达一定限度时才刺激饮水。
当渴觉丧失时，体液丧失不能通过饮水及时纠正，尽 管此时AVP释放能够最大限度地浓缩尿液，仍会发生 高钠血症
血清胰岛素测定(0、1、2、3h)+血清C肽测定(0、1、2、3h)：空腹C 肽 2.27ng/ml，一小时C肽 4.64ng/ml，二小时C肽 9.23ng/ml，三小时C 肽 8.76ng/ml，空腹胰岛素 5.9mIU/L，一小时胰岛素 28.7mIU/L，二小时胰 岛素 63.1mIU/L，三小时胰岛素 32.5mIU/L。空腹血糖 6.39mmol/L。餐后 一小时糖 12.15mmol/L。
10、低头要有勇气，抬头要有低气。2 021/5/ 142021 /5/1420 21/5/1 45/14/2 021 12:56:16 PM
11、人总是珍惜为得到。2021/5/1420 21/5/14 2021/5 /14Ma y-2114-May-21
12、人乱于心，不宽余请。2021/5/14 2021/5/ 142021 /5/14F riday, May 14, 2021
中枢性尿崩症患者诊疗护理
禁水/加压素试验
试验前夜7~8时开始禁食水（病情重者视尿量定禁水时间） 试验前排空膀胱，测体重，BP，采血测血钠及渗透压 禁水后每小时留尿测尿量、尿渗透压（或尿比重），同时测体重、BP、T
严密观察，直至出现下列情况之一即再次采血测渗透压及血钠， 并进行加压素试验或终止禁水试验
加压素试验
禁水试验结束后，皮下注射垂体后叶素5u （或精氨酸加压素0.1u/kg）
人体内分泌系统
下丘脑-垂体-生长 轴
下丘脑-垂体-甲状腺 轴
下丘脑-垂体-肾上腺轴
人体内分泌系统
下丘脑-垂体-性腺 轴
AVP的生理作用： 1.促进肾远曲小管及集合管对水重吸收 2.收缩血管平滑肌，升高血压
AVP的调控： 1.渗透压感受器（下丘脑） 2.容量感受器（心房壁） 3.压力感受器（颈A窦、主A弓）
六、治疗
（一）病因治疗
继发性尿崩症必须针对原发病治疗 特发性中枢性尿崩症应检查有无垂体其他激素缺乏
（二）药物治疗
1.去氨加压素（DDAVP） ⑴口服片剂（弥凝）：50~100μg/次，每日1~2次 ⑵喷鼻剂：100μg/ml，0.05~0.15ml/d，每日1~2次鼻腔滴入
2.鞣酸加压素（长效尿崩停）：0.1~0.2ml/次，深部肌注
（二）伴随病症状（原发病症状）
➢ 肿瘤压迫症状 ➢ 损伤后症状 ➢ 垂体前叶功能减退症状
四、实验室检查
1.尿液检查：尿量可达4~10L/d，比重<1.005，尿渗透压<200mmol/L 2.血生化检查：电解质一般正常，血渗透压正常或偏高 3.禁水试验 4.加压素试验 5.血浆AVP测定 6.影像学检查：头颅X线片、CT或MRI检查，排除颅内肿瘤，明确病因
崩
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＜30mOsm/kg·H2O时，显示内源性AVP分泌 已达最大值（均值），此时测定血浆渗透压
当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时， 口渴感逐渐明显，直到尿浓缩达一定限度时 才刺激饮水。
当渴觉丧失时，体液丧失不能通过饮水及时 纠正，尽管此时AVP释放能够最大限度地浓 缩尿液，仍会发生高钠血症
临床表现
垂体性尿崩症可见于任何年龄，男女之 比约2：1；
多饮、烦渴、多尿，夜尿显著； 尿量大于4L/d，最多不超过18L/d； 尿比重小于1.006（部分性尿崩症在严重
张 力 抑 制 （ －
）
下丘脑AVP
压力感受器调节
低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器， 刺激AVP释放
失血所致的低血压是最有效的刺激，此时血 浆AVP浓度明显增加，同时可导致血管收缩， 直到恢复血容量维持血压的作用。
药物影响
刺激AVP释放的药物： 烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、 氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗 忧郁药
尿崩症的诊治与护理
乐山市第二人民医院 泌尿外科 龚娟
尿崩症（diabetes insipindus）
血管加压素（vasopressin,VP/抗利 尿激素 antidiuretic hormone,ADH） 分泌不足；
肾脏对血管加压素反应缺陷
引起的一组症群
特点
多尿 烦渴 低比重尿 低渗尿
禁水试验
有无尿崩症 鉴别血管加压素缺乏/其他原因所致
多尿
原理
正常人禁水后
血渗透压升高 循环血量减少
刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升 高，尿渗透升高，而血渗透压变化不大
方法
禁水6～16小时不等（一般禁水8小时）， 试验前测体重、血压、基础血浆渗透压和尿
比重
以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压 尿液浓缩比重增加不＞0.001或尿渗透压变化
正常人禁水18～24小时后，血浆渗透压很少 超过292mOsm/kg·H2O。血浆AVP浓度增加到 14～23pmol/L(15～25ng/L)。
进水可抑制AVP释放。正常人饮入20ml/kg的 水负荷后，血浆渗透压下降至平均 281.7mOsm/kg·H2O。
AVP释放和渴觉的关系
正常情况下，AVP的释放和口渴的感觉协调 一致，两者均由血浆渗透压轻度增高所引起
遗传性尿崩症
单一遗传性缺陷
DIDMOAD综合征(Wolfram综合征) 尿崩症 糖尿病 视神经萎缩 耳聋
物理性损伤
常见诱因 脑部手术（尤其是垂体、下丘脑部位 同位素治疗后 严重的颅脑外伤
外科手术所致的尿崩症通常在术后1～ 6天出现，数天后消失。经过1～5天的 间歇期后，尿崩症症状永久消失或复 发转变成慢性
严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可 出现尿崩症，也有少数病人伴有垂体 前叶功能减退
创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时 可持续6个月后才完全消失
妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症
（可能是妊娠时循环中胎盘血管加压 素酶增高所致。这种病人血浆AVP水 平增高，对大剂量AVP缺乏反应,分 娩后症状缓解)
在正常给水时，健康人24小时从脑垂 体释放AVP23～1400pmol(400～ 1500ng)，从尿中排出AVP23～ 80pmol(25～90ng)；
禁水24～48小时后，AVP的释放增加 3～5倍，血及尿中水平持续增加；
AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～ 10%的AVP以活性形式从尿中排出。
AVP的合成与代谢
下丘脑
视上核 视旁核 前激素原－激素原
神
经 垂
酶
体
轴
突
神经垂体
血管加压素（AVP）
Neurophysin 糖肽
AVP的作用
维持渗透压和体液容量恒定 AVP与肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合， 促进水从管腔向间质流动
血管收缩
AVP在血浆中浓度很低，无血管活性作用， 但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管 收缩。
抑制AVP的释放的药物: 苯妥英钠、氯丙嗪 乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利 尿作用
神经调节
多种神经递质和神经多肽具有调节 AVP释放的功能：
乙酰胆碱、血管紧张素Ⅱ、组织 胺、缓激肽、γ-神经肽等均可刺激 AVP的释放
AVP对禁水和水负荷的反应
禁水可以增加渗透压刺激抗利尿激素释放 禁水后最大尿渗透压随着肾髓质渗透压和其 他肾内因素而改变
病因分类
原发性尿崩症（特发性尿崩症） 继发性尿崩症 遗传性尿崩症 物理性损伤
ADH作用部位分类
中枢性尿崩 完全性 部分性
肾性尿崩
原发性尿崩症
约占1/3～1/2不等 通常在儿童起病 很少（＜20%）伴有垂体前叶
功能减退
继发性尿崩症
发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性 损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、 胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、 转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉 瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性 疾病（结核、梅毒、血管病变）等。
AVP释放的调节
渗透压感受器 容量调节 压力感受器 神经调节 药物影响
渗透压感受器
AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感 受器调节，渗透压的变化刺激AVP的产 生与释放。血浆渗透压变化与AVP释放 的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭 小的范围
容量调节
血容量 血管舒张张力感受器 心房 肺静脉 记忆存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和过 程，
正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放 有关
AVP的生理变化
血中AVP浓度随昼夜变化—深夜及清 晨最高，午后最低；
随着年龄增大，AVP时血浆渗透压增 高的反应性增强，血浆AVP浓度进行 性升高 这种生理变化可能使老年人易患水贮留 和低钠血症的危险性增高。
脱水时可达1.010） 尿渗透压多数＜200mOsm/kg·H2O
口渴常严重，渴觉中枢正常者入水 量与出水量大致相等；
喜冷饮，幼年起病者，因渴觉中枢 发育不全可引起脱水热及高钠血症
尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿 崩症症状反而会减轻，糖皮质激素 替代治疗后症状再现或加重。
辅助检查
血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 禁水试验 高渗盐水试验 血浆AVP测定 中枢性尿崩症的病因诊断
当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时， 口渴感逐渐明显，直到尿浓缩达一定限度时 才刺激饮水。
当渴觉丧失时，体液丧失不能通过饮水及时 纠正，尽管此时AVP释放能够最大限度地浓 缩尿液，仍会发生高钠血症
临床表现
垂体性尿崩症可见于任何年龄，男女之 比约2：1；
多饮、烦渴、多尿，夜尿显著； 尿量大于4L/d，最多不超过18L/d； 尿比重小于1.006（部分性尿崩症在严重
张 力 抑 制 （ －
）
下丘脑AVP
压力感受器调节
低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器， 刺激AVP释放
失血所致的低血压是最有效的刺激，此时血 浆AVP浓度明显增加，同时可导致血管收缩， 直到恢复血容量维持血压的作用。
药物影响
刺激AVP释放的药物： 烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、 氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗 忧郁药
尿崩症的诊治与护理
乐山市第二人民医院 泌尿外科 龚娟
尿崩症（diabetes insipindus）
血管加压素（vasopressin,VP/抗利 尿激素 antidiuretic hormone,ADH） 分泌不足；
肾脏对血管加压素反应缺陷
引起的一组症群
特点
多尿 烦渴 低比重尿 低渗尿
禁水试验
有无尿崩症 鉴别血管加压素缺乏/其他原因所致
多尿
原理
正常人禁水后
血渗透压升高 循环血量减少
刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升 高，尿渗透升高，而血渗透压变化不大
方法
禁水6～16小时不等（一般禁水8小时）， 试验前测体重、血压、基础血浆渗透压和尿
比重
以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压 尿液浓缩比重增加不＞0.001或尿渗透压变化
正常人禁水18～24小时后，血浆渗透压很少 超过292mOsm/kg·H2O。血浆AVP浓度增加到 14～23pmol/L(15～25ng/L)。
进水可抑制AVP释放。正常人饮入20ml/kg的 水负荷后，血浆渗透压下降至平均 281.7mOsm/kg·H2O。
AVP释放和渴觉的关系
正常情况下，AVP的释放和口渴的感觉协调 一致，两者均由血浆渗透压轻度增高所引起
遗传性尿崩症
单一遗传性缺陷
DIDMOAD综合征(Wolfram综合征) 尿崩症 糖尿病 视神经萎缩 耳聋
物理性损伤
常见诱因 脑部手术（尤其是垂体、下丘脑部位 同位素治疗后 严重的颅脑外伤
外科手术所致的尿崩症通常在术后1～ 6天出现，数天后消失。经过1～5天的 间歇期后，尿崩症症状永久消失或复 发转变成慢性
严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可 出现尿崩症，也有少数病人伴有垂体 前叶功能减退
创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时 可持续6个月后才完全消失
妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症
（可能是妊娠时循环中胎盘血管加压 素酶增高所致。这种病人血浆AVP水 平增高，对大剂量AVP缺乏反应,分 娩后症状缓解)
在正常给水时，健康人24小时从脑垂 体释放AVP23～1400pmol(400～ 1500ng)，从尿中排出AVP23～ 80pmol(25～90ng)；
禁水24～48小时后，AVP的释放增加 3～5倍，血及尿中水平持续增加；
AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～ 10%的AVP以活性形式从尿中排出。
AVP的合成与代谢
下丘脑
视上核 视旁核 前激素原－激素原
神
经 垂
酶
体
轴
突
神经垂体
血管加压素（AVP）
Neurophysin 糖肽
AVP的作用
维持渗透压和体液容量恒定 AVP与肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合， 促进水从管腔向间质流动
血管收缩
AVP在血浆中浓度很低，无血管活性作用， 但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管 收缩。
抑制AVP的释放的药物: 苯妥英钠、氯丙嗪 乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利 尿作用
神经调节
多种神经递质和神经多肽具有调节 AVP释放的功能：
乙酰胆碱、血管紧张素Ⅱ、组织 胺、缓激肽、γ-神经肽等均可刺激 AVP的释放
AVP对禁水和水负荷的反应
禁水可以增加渗透压刺激抗利尿激素释放 禁水后最大尿渗透压随着肾髓质渗透压和其 他肾内因素而改变
病因分类
原发性尿崩症（特发性尿崩症） 继发性尿崩症 遗传性尿崩症 物理性损伤
ADH作用部位分类
中枢性尿崩 完全性 部分性
肾性尿崩
原发性尿崩症
约占1/3～1/2不等 通常在儿童起病 很少（＜20%）伴有垂体前叶
功能减退
继发性尿崩症
发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性 损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、 胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、 转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉 瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性 疾病（结核、梅毒、血管病变）等。
AVP释放的调节
渗透压感受器 容量调节 压力感受器 神经调节 药物影响
渗透压感受器
AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感 受器调节，渗透压的变化刺激AVP的产 生与释放。血浆渗透压变化与AVP释放 的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭 小的范围
容量调节
血容量 血管舒张张力感受器 心房 肺静脉 记忆存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和过 程，
正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放 有关
AVP的生理变化
血中AVP浓度随昼夜变化—深夜及清 晨最高，午后最低；
随着年龄增大，AVP时血浆渗透压增 高的反应性增强，血浆AVP浓度进行 性升高 这种生理变化可能使老年人易患水贮留 和低钠血症的危险性增高。
脱水时可达1.010） 尿渗透压多数＜200mOsm/kg·H2O
口渴常严重，渴觉中枢正常者入水 量与出水量大致相等；
喜冷饮，幼年起病者，因渴觉中枢 发育不全可引起脱水热及高钠血症
尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿 崩症症状反而会减轻，糖皮质激素 替代治疗后症状再现或加重。
辅助检查
血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 禁水试验 高渗盐水试验 血浆AVP测定 中枢性尿崩症的病因诊断