肾上腺素受体激动药在休克治疗中的机理总结

肾上腺素受体激动药与休克的治疗1．低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效循环血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。常规疗法是迅速恢复血容量，但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血，使预后更差。临床实验表明在止血之前限制补液可使患者死亡率降低、住院时间短、脏器功能失常少。肾上腺素受体激动药较少用于低血容量性休克的治疗，仅在补足血容量后血压仍低时考虑使用升压药物如多巴胺。

2．心源性休克心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药、机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓、血管成形、粥样斑块切除、冠状动脉搭桥术)等。

（1）米力农是III型磷酸二酯酶抑制剂，可增加心脏和血管系统细胞内环腺苷酸水平，增加心肌收缩力并扩张外周血管。与氨力农相比较，他正性肌力作用强，不引起血小板减少，故在心源性休克治疗中已取代氨力农。与多巴酚丁胺相比，米力农增加心输出量效果与之相同，而降低肺动脉楔压更有效。米力农在负荷剂量时不需同时使用大剂量去甲肾上腺素维持血压。

（2）多培沙明是一种静脉内使用的短效儿茶酚胺类制剂。它主要激动β2肾上腺素能受体和I型多巴胺受体，对β1受体无兴奋作用，所以不会导致心律失常。因其激动心脏β2受体，抑制去甲肾上腺素的释放，所以有正性肌力作用。多培沙明对急性心衰、败血症、接受原位肝移植和心脏手术的患者有重要治疗作用。

3．感染性休克

（1）抗生素治疗治疗前应进行血标本培养，以明确病原微生物。正确的抗生素治疗能改善感染性休克的预后。

（2）强心治疗强心是高动力和低动力型感染性休克的合理治疗，对多数患者小剂量多巴胺仅轻度提高心室功能，大剂量则导致血管过度收缩。多巴胺在感染性休克中作用受限可能与β羟化酶活性和β受体反应性下降有关。中剂量(20～120ng/（kg·min）)肾上腺素能升高血压、心输出量和每搏量，但大剂量(500ng/kg/min)则增加血管阻力。肾上腺素可加重乳酸酸中毒，降低胃粘膜pH和内脏血流。多巴酚丁胺增加心输出量，但因它扩张外周血管，对血压的影响变化不定。静注多巴酚丁胺时血压下降可能与低血容量有关。去甲肾上腺素增

加内脏血流和氧耗，比多巴胺对血流动力学的作用好。其他正性肌力药尚有多培沙明和米力农。

（3）后负荷感染性休克时外周阻力(SVR)显著下降，这是由于诱发了内源性一氧化氮合酶(NOS)的活性，产生大量NO，造成血管扩张和低血压，并降低去甲肾上腺素的敏感性，心输出量增加也不能抵消SVR的下降。此时使用去甲肾上腺素、去氧肾上腺素可升高血压，使灌注压达到满意程度。

4．过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的涉及多脏器的疾病。过敏性休克诊断明确后立即给予0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，之后作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，保持静脉给药通畅。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速缓解，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能减少部分参与Ⅰ型变态反应的过敏介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数患者在半小时内可逐渐缓解休克症状。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小的抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。