脑血管意外
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卵圆中心、脑干; ④病灶2-20mm大小,多小于15mm。
脑梗死------CT分类(2)
大面积脑梗死: 栓子阻塞较大血管致脑梗死
特点:
①起病急,症状重; ②面积大, 以大脑中动脉供血区
多见。
起病4小时
起病3天
起病3天
起病3天
右侧肢体瘫痪、 失语5天
抽搐、言语不清 3天
头晕、右肢无力5天
脑 血 管 炎---→脑出血。
脑
瘤---→脑出血。
高血压性脑出血------病因
年
龄: 大于40岁易患;
性
别: 男性多于女性;
饮食习惯: 高热量、高脂肪、高胆固醇、高糖、高
盐
生活习惯: 吸烟、脑力劳动、少运动、精神紧张;
身体状况: 原发性高血压、糖尿病、高血脂;
其他因素: 肾病综合症、粘液水肿等致高血脂。
动脉性脑梗死:脑动脉狭窄、闭塞或栓子栓塞 非动脉性脑梗死:各种原因造成的脑部血液循环障
碍→脑细胞缺血缺氧→脑梗死
脑梗死------病因
脑动脉狭窄、闭塞
栓子栓塞占30-50 %
脑动脉粥样硬化:动脉粥样斑块致血管狭窄或斑 块脱落致栓塞(占90%)。
高 血 压 :小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死
脑血管炎:血管壁增厚、管腔狭窄。
慢性早期:病灶周围水肿消失,炎性反应开始消退,
血管增生,血肿缩小;胶质细胞增生。
慢性晚期:血肿囊变期,血肿边缘逐渐形成胶原包膜,
含增生毛细血管,血管纤维基质、铁蛋白、
含铁血黄素等。
囊变期:形成囊腔,囊腔逐渐缩小,被胶原斑痕组织取
代,部分血肿可完全吸收。
脑内血肿的影像学表现------血管造影
动脉分支变细,僵直; 动脉瘤、 AVM、脉管炎、肿瘤等具有相应的 血管造影表现。
高血压性脑出血------发生部位
任何部位均可发生。因高血压性脑出血多为动 脉性出血,故好发于:
基底节区 > 丘脑 > 脑桥>小脑 > 其他部位
脑内血肿----病理演变过程(1)
急性期
超急性期:血肿为红细胞悬液,继之红细胞凝聚,血块由血 细胞、血小板和血清等构成,95%-98%为氧合 血红蛋白。
③出血少, 症状不重, 仅11%-25%表现症状加重。
头晕、嗜睡、左肢瘫痪6天
突发昏迷、四肢抽搐,2天
脑出血------分类
创 伤 性:各种外伤所致的脑出血。 非创伤性:又称原发性或自发性脑出血。
指:高 血 压 ---→脑出血。
脑 动 脉 瘤---→脑出血。
脑血管畸形---→脑出血。
脑内血肿的影像学表现------MRI
超急性期:氧合血红蛋白占95%-98%,T1WI等或稍高信号,T2WI等或
稍高或混杂信号。血肿大则可见占位效应。
急 性 期:脱氧血红蛋白为主,血肿为T1WI等信号,T2WI低信号。
灶周水肿为T1WI低信号、T2WI高信号
亚急性期:正铁血红蛋白为主,T1WI中心为等信号,边缘为高信
脑血管意外
何为脑血管意外?
脑血管病是脑血管源性疾病。
脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特 征的发展急骤的脑局部血液循环和功能障碍性 疾病,又称为脑卒中。
脑梗死
血液循环
脑卒中
脑出血
功能障碍
脑中风
脑梗死------概念
因脑血管阻塞所引起的该血管供血区域内脑组 织的缺血性坏死称为------脑梗死。包括:
小时均可发现:T1WI低信号,T2WI高信号。
脑梗死------影像学表现(2)
3)CT:
<24小时 多为阴性,或病区脑沟、脑回模糊,少数可见“致密 动脉征” 。
24~48小时 不同类型、各种程度的低密度病灶。 2~15天 脑水肿加重、占位效应明显。 2~3周 病区出现斑片状稍高密度影(毛细血管增生,吞噬 细胞侵润)。
栓子或血栓溶解→血管再通→血流经过已受损的血管→出血 梗死后侧支循环建立-→新生血管通透性高-→出血 大面积梗死→脑水肿→血管受压→管壁受损→水肿消退→出血
特点: ①多见于大面积脑梗死后,发生率达18%-42%(病理);
②脑栓塞者多见于梗死后1周(栓子较易破碎); 脑ห้องสมุดไป่ตู้栓者多见于梗死后2周(血栓附于管壁,溶解较慢);
心 源 性:风心(青年多)、亚急性细菌性心内膜 炎、心肌梗死、心肌病。
非心源性:其它动脉粥样硬化斑块脱落(老年多)、 脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。
医 源 性:手术、血管造影、介入治疗等。
致脑血液循环障碍
高 血 脂:血流缓慢易形成血栓。
糖 尿 病:血液粘度增高易形成血栓。 低 血 压:脑灌注不足易形成血栓。 吸 烟:血小板粘附性增高→血液呈高凝状态
>1~2月 脑组织坏死、吸收
软化灶,局部脑萎缩
脑梗死------影像学表现(3)
4)脑CT灌注显像
可在梗塞后1~2小时发现病灶,敏感性达 90%,特异性为100%。
脑梗死------CT分类(1)
腔隙性脑梗死:动脉 粥样硬化(90﹪) 脂肪透明变性
穿支动脉阻塞
特点
①起病潜隐; ②发生于脑深部的小梗死; ③双侧对称,好发于基底节区、丘 脑、放射冠、半
脑梗死------CT分类(3)
边缘带性脑梗死: 脑动脉循环障碍致脑梗死
(分水岭) 特点: ①起病缓慢, 症状轻;
②多见于前—中、中—后、深支—浅 支动脉交界处;
③呈带状分布。
跌倒后肢体乏力(原有高血压病史)
起夜时跌倒,左肢无力加重(原有脑血管意外史)
脑梗死------CT分类(4)
出血性脑梗死:
号,水肿为低信号;T2WI为低信号,水肿为高信号,后 期T1WI、T2WI均为高信号。
慢 性 期:游离正铁血红蛋白为主,T1WI、T2WI均为高信号,含
铁血黄素为极低信号。
囊 变 期:含铁血黄素、铁蛋白为主,T1WI、T2WI均为低信号或
急性期: 血块水分减少、血块浓缩,周围脑水肿,血细胞 脱水、萎缩,脱氧血红蛋白形成。
亚急性期:脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白;继之血块 周围血红蛋白氧化;血细胞溶解,并将正铁血红 蛋白释放到细胞外;病灶周围水肿减轻;血管周 围出现巨噬细胞。
脑内血肿----------病理演变过程(2)
慢性期 (吸收期)
易形成血栓。
脑梗死------病理改变
梗塞早期
脑水肿
12小时
脑细胞坏死
2周
胶质细胞增生 肉芽组织形成
2-5天
脑组织坏死明显 脑水肿达高峰
1-2个月 脑软化灶
(脑梗塞病理:坏死期、吞噬期、机化期)
脑梗死------影像学表现(1)
1)血管造影:动脉变细、僵直、闭塞 2)MR:梗塞后1-2小时部分病例有阳性发现,6
脑梗死------CT分类(2)
大面积脑梗死: 栓子阻塞较大血管致脑梗死
特点:
①起病急,症状重; ②面积大, 以大脑中动脉供血区
多见。
起病4小时
起病3天
起病3天
起病3天
右侧肢体瘫痪、 失语5天
抽搐、言语不清 3天
头晕、右肢无力5天
脑 血 管 炎---→脑出血。
脑
瘤---→脑出血。
高血压性脑出血------病因
年
龄: 大于40岁易患;
性
别: 男性多于女性;
饮食习惯: 高热量、高脂肪、高胆固醇、高糖、高
盐
生活习惯: 吸烟、脑力劳动、少运动、精神紧张;
身体状况: 原发性高血压、糖尿病、高血脂;
其他因素: 肾病综合症、粘液水肿等致高血脂。
动脉性脑梗死:脑动脉狭窄、闭塞或栓子栓塞 非动脉性脑梗死:各种原因造成的脑部血液循环障
碍→脑细胞缺血缺氧→脑梗死
脑梗死------病因
脑动脉狭窄、闭塞
栓子栓塞占30-50 %
脑动脉粥样硬化:动脉粥样斑块致血管狭窄或斑 块脱落致栓塞(占90%)。
高 血 压 :小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死
脑血管炎:血管壁增厚、管腔狭窄。
慢性早期:病灶周围水肿消失,炎性反应开始消退,
血管增生,血肿缩小;胶质细胞增生。
慢性晚期:血肿囊变期,血肿边缘逐渐形成胶原包膜,
含增生毛细血管,血管纤维基质、铁蛋白、
含铁血黄素等。
囊变期:形成囊腔,囊腔逐渐缩小,被胶原斑痕组织取
代,部分血肿可完全吸收。
脑内血肿的影像学表现------血管造影
动脉分支变细,僵直; 动脉瘤、 AVM、脉管炎、肿瘤等具有相应的 血管造影表现。
高血压性脑出血------发生部位
任何部位均可发生。因高血压性脑出血多为动 脉性出血,故好发于:
基底节区 > 丘脑 > 脑桥>小脑 > 其他部位
脑内血肿----病理演变过程(1)
急性期
超急性期:血肿为红细胞悬液,继之红细胞凝聚,血块由血 细胞、血小板和血清等构成,95%-98%为氧合 血红蛋白。
③出血少, 症状不重, 仅11%-25%表现症状加重。
头晕、嗜睡、左肢瘫痪6天
突发昏迷、四肢抽搐,2天
脑出血------分类
创 伤 性:各种外伤所致的脑出血。 非创伤性:又称原发性或自发性脑出血。
指:高 血 压 ---→脑出血。
脑 动 脉 瘤---→脑出血。
脑血管畸形---→脑出血。
脑内血肿的影像学表现------MRI
超急性期:氧合血红蛋白占95%-98%,T1WI等或稍高信号,T2WI等或
稍高或混杂信号。血肿大则可见占位效应。
急 性 期:脱氧血红蛋白为主,血肿为T1WI等信号,T2WI低信号。
灶周水肿为T1WI低信号、T2WI高信号
亚急性期:正铁血红蛋白为主,T1WI中心为等信号,边缘为高信
脑血管意外
何为脑血管意外?
脑血管病是脑血管源性疾病。
脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特 征的发展急骤的脑局部血液循环和功能障碍性 疾病,又称为脑卒中。
脑梗死
血液循环
脑卒中
脑出血
功能障碍
脑中风
脑梗死------概念
因脑血管阻塞所引起的该血管供血区域内脑组 织的缺血性坏死称为------脑梗死。包括:
小时均可发现:T1WI低信号,T2WI高信号。
脑梗死------影像学表现(2)
3)CT:
<24小时 多为阴性,或病区脑沟、脑回模糊,少数可见“致密 动脉征” 。
24~48小时 不同类型、各种程度的低密度病灶。 2~15天 脑水肿加重、占位效应明显。 2~3周 病区出现斑片状稍高密度影(毛细血管增生,吞噬 细胞侵润)。
栓子或血栓溶解→血管再通→血流经过已受损的血管→出血 梗死后侧支循环建立-→新生血管通透性高-→出血 大面积梗死→脑水肿→血管受压→管壁受损→水肿消退→出血
特点: ①多见于大面积脑梗死后,发生率达18%-42%(病理);
②脑栓塞者多见于梗死后1周(栓子较易破碎); 脑ห้องสมุดไป่ตู้栓者多见于梗死后2周(血栓附于管壁,溶解较慢);
心 源 性:风心(青年多)、亚急性细菌性心内膜 炎、心肌梗死、心肌病。
非心源性:其它动脉粥样硬化斑块脱落(老年多)、 脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。
医 源 性:手术、血管造影、介入治疗等。
致脑血液循环障碍
高 血 脂:血流缓慢易形成血栓。
糖 尿 病:血液粘度增高易形成血栓。 低 血 压:脑灌注不足易形成血栓。 吸 烟:血小板粘附性增高→血液呈高凝状态
>1~2月 脑组织坏死、吸收
软化灶,局部脑萎缩
脑梗死------影像学表现(3)
4)脑CT灌注显像
可在梗塞后1~2小时发现病灶,敏感性达 90%,特异性为100%。
脑梗死------CT分类(1)
腔隙性脑梗死:动脉 粥样硬化(90﹪) 脂肪透明变性
穿支动脉阻塞
特点
①起病潜隐; ②发生于脑深部的小梗死; ③双侧对称,好发于基底节区、丘 脑、放射冠、半
脑梗死------CT分类(3)
边缘带性脑梗死: 脑动脉循环障碍致脑梗死
(分水岭) 特点: ①起病缓慢, 症状轻;
②多见于前—中、中—后、深支—浅 支动脉交界处;
③呈带状分布。
跌倒后肢体乏力(原有高血压病史)
起夜时跌倒,左肢无力加重(原有脑血管意外史)
脑梗死------CT分类(4)
出血性脑梗死:
号,水肿为低信号;T2WI为低信号,水肿为高信号,后 期T1WI、T2WI均为高信号。
慢 性 期:游离正铁血红蛋白为主,T1WI、T2WI均为高信号,含
铁血黄素为极低信号。
囊 变 期:含铁血黄素、铁蛋白为主,T1WI、T2WI均为低信号或
急性期: 血块水分减少、血块浓缩,周围脑水肿,血细胞 脱水、萎缩,脱氧血红蛋白形成。
亚急性期:脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白;继之血块 周围血红蛋白氧化;血细胞溶解,并将正铁血红 蛋白释放到细胞外;病灶周围水肿减轻;血管周 围出现巨噬细胞。
脑内血肿----------病理演变过程(2)
慢性期 (吸收期)
易形成血栓。
脑梗死------病理改变
梗塞早期
脑水肿
12小时
脑细胞坏死
2周
胶质细胞增生 肉芽组织形成
2-5天
脑组织坏死明显 脑水肿达高峰
1-2个月 脑软化灶
(脑梗塞病理:坏死期、吞噬期、机化期)
脑梗死------影像学表现(1)
1)血管造影:动脉变细、僵直、闭塞 2)MR:梗塞后1-2小时部分病例有阳性发现,6