幽门螺杆菌感染与主要酸相关性疾病的相关性研究
基于伏诺拉生方案根除幽门螺杆菌的研究进展
[基金项目] 云南省科技厅科技计划项目（2018FH 001-076；2018FH 001-080）。
△大理大学临床医学院2021级内科学在读硕士研究生▲通讯作者基于伏诺拉生方案根除幽门螺杆菌的研究进展刘 涛1△ 郑 盛2▲ 杨 涓21.大理大学临床医学院，云南大理 671000；2.云南省第三人民医院消化内科，云南昆明 650011[摘要] 伏诺拉生（VPZ）是新型抑酸药，其抑酸作用强大持久，优于传统质子泵抑制剂（PPI），可广泛应用于酸相关性疾病，目前在国内的适用证主要是反流性食管炎。
越来越多研究发现对比基于PPI 方案根除幽门螺杆菌（Hp），基于VPZ 的方案能提高Hp 根除成功率，而不良反应与之相当甚至更少，最新国内发布的Hp 治疗指南也提到VPZ 的应用，但并未明确用法。
本文就目前VPZ 用于Hp 治疗的作用机制、使用方案、疗效以及安全性等方面进行了总结，旨在为探索VPZ 用于治疗Hp 感染的提供参考。
[关键词] 伏诺拉生；幽门螺杆菌；质子泵抑制剂；疗效；安全性[中图分类号] R573 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2024）05-0046-04DOI:10.20116/j.issn2095-0616.2024.05.10Research progress on the eradication of Helicobacter pylori based on the Vonoprazan regimenLIU Tao 1 ZHENG Sheng 2 YANG Juan21. School of Clinical Medicine, Dali University, Yunnan, Dali 671000, China;2. Department of Gastroenterology, the Third People’s Hospital of Yunnan Province, Yunnan, Kunming 650011, China[Abstract] Vonoprazan (VPZ) is a new type of acid-suppressing drug, with a strong and long-lasting acid inhibitory effect, superior to traditional proton pump inhibitors (PPI), and can be widely used in acid-related diseases. Currently, its main indication in China is reflux esophagitis. More and more studies have found that compared to PPI-based regimens for eradicating Helicobacter pylori (Hp), the regimen based on VPZ can improve the success rate of Hp eradication, and the adverse reactions are equivalent or even fewer. The latest domestic guidelines for the treatment of Helicobacter pylori also mention the use of VPZ, but the usage is not clear. This article summarizes the mechanism of action, usage regimen, efficacy, and safety of VPZ in the treatment of Hp infection, aiming to provide a reference for exploring the use of VPZ in the treatment of Hp infection.[Key words] Vonoprazan; Helicobacter pylori ; Proton pump inhibitors; Efficacy; Safety1983年Marshall 和Warren 发现了幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp），研究表明Hp 与胃癌等多种消化道疾病的发病密切相关[1]。
幽门螺杆菌及其分型与消化道疾病关系的研究进展
·综述·幽门螺杆菌及其分型与消化道疾病关系的研究进展王芯郑世勤付青海何旭东【摘要】幽门螺杆菌（Hp）是国际公认的Ⅰ类致癌物，研究表明Hp感染与胃炎、消化性溃疡和胃癌等多种消化道疾病有关。
Hp的主要毒力因子是细胞毒素相关蛋白A（CagA）和空泡细胞毒素A（V acA），依据基因表达的不同可将Hp分为Ⅰ型和Ⅱ型。
Hp分型与多种疾病进展有关，对其进行基因型检测有助于精准诊疗。
该文就Hp及其分型与消化道疾病关系的研究进展作一综述，以期为临床诊疗提供参考。
【关键词】幽门螺杆菌；幽门螺杆菌分型；消化道疾病DOI: 10. 3969/j. issn. 1673-534X. 2023. 06. 003幽门螺杆菌（Hp）是一种存在于人体胃黏膜的微需氧革兰阴性菌，有较强的传染性和较高的感染率[1-2]。
据研究报道，全球范围内的Hp感染率约为50%，中国的Hp感染率为40%～70%，WHO 已将其列为Ⅰ类致癌物[3]。
Hp的主要毒力因子是细胞毒素相关蛋白A （CagA）和空泡细胞毒素A（VacA），据此可分为HpⅠ型[CagA和（或）VacA阳性]和HpⅡ型（CagA 和VacA均阴性）[4]。
王菲等[5]的研究表明，Hp毒力的差异可能是导致Hp感染者发病和出现临床症状的重要原因。
刘卫东等[6]发现HpⅠ型的毒力较强，有诱发恶变风险，HpⅡ型则可引起炎症性改变。
本文就Hp及其分型与消化道疾病关系的研究进展作一综述，以期为疾病诊治提供参考。
1 Hp的概述Hp经口进入机体胃内，一部分可被胃酸杀灭，另一部分则可利用其鞭毛穿过黏液层定植于胃窦黏膜表面，通常不侵入胃腺和固有层内。
Hp能产生CagA、VacA、血型抗原结合黏附素（BabA）、上皮接触毒性蛋白（IceA）、十二指肠溃疡诱导因子（DupA）和尿素酶（Ure）等多种直接或间接参与Hp致病过程的毒力因子[7]。
Hp分泌的CagA和VacA等毒力因子可直接损伤机体胃黏膜；此外，基金项目：湖北省卫生健康委指导性项目（WJ2021F048）作者单位：442000 湖北十堰，湖北医药学院附属国药东风总医院消化内科通信作者：何旭东，Email:*****************Hp产生的氨可导致黏膜细胞损伤，促进炎症介质释放，且Hp菌体细胞壁的Lewis X和Lewis Y抗原可引发自身免疫反应，进一步加重机体的损伤[8]。
幽门螺杆菌感染及相关性疾病的研究进展
幽门螺杆菌感染及相关性疾病的研究进展任建丽【摘要】More importance is attached to H. pylori infection day by day. It is reported that except for gastritis,peptic ulcer and gastric cancer,H. pylori infection is also closely related to the morbidity of multisystem disease, such as iron-deficiency anemia in childhood, idiopathic thrombocytopenic purpura,the blood rheologic change of woman,osteoporosis,functional dyspepsia,hepatocellular carcinoma, cholecystolithiasis, oral disease, gynecologic disease, dermatologic disease, diabetes mellitus etc.. Here is to make a review on the progress of the relationship between H. pylori infection and other diseases.%幽门螺杆菌感染日益受到人们的重视.研究发现,除胃炎、消化性溃疡及胃癌外,Hp还与全身多系统疾病的发病密切相关,如儿童缺铁性贫血、原发性血小板减少性紫癜、女性血液流变学变化、骨质疏松症、功能性消化不良、肝癌、胆结石、口腔疾病、妇产科疾病、皮肤系统疾病、糖尿病等.该文就幽门螺旋杆菌感染与其他疾病相关性的研究进展予以综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(019)007【总页数】3页(P1253-1255)【关键词】幽门螺旋杆菌;相关性疾病;感染【作者】任建丽【作者单位】德州市人民医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R378.2幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)为一种弯曲状、螺旋形或S形的革兰染色阴性杆菌，微需氧。
幽门螺杆菌感染与多项指标的相关性分析
幽门螺杆菌感染与多项指标的相关性分析李光友;苏贵灵【期刊名称】《国际检验医学杂志》【年(卷),期】2016(037)018【摘要】目的：了解体检人群幽门螺杆菌（Hp）感染状况和分布特点，以及 Hp 感染与空腹血糖、血脂、尿酸及血小板水平的关系。
方法对2013年6～12月来芜湖市第二人民医院进行健康体检的2147例资料进行回顾性分析，探讨 H p感染与空腹血糖、血脂、尿酸及血小板的相关性。
结果 H p总感染率38．80％（833／2147），其中男性H p感染率41．10％（538／1309），女性 H p感染率35．20％（295／838），男性H p感染率高于女性（ P＜0．05）；40～岁年龄段的人群感染率明显高于其他年龄段（ P＜0．05）。
Hp阳性组TC、LDL‐C的表达水平明显高于阴性组（P＜0．05），而HDL‐C的表达水平明显低于阴性组（P＜0．05）。
Hp感染伴TC升高者FPG和UA水平显著高于 Hp感染组和阴性组（P＜0．05）。
结论体检人群 Hp感染率在不同年龄段和性别间存在差异；Hp感染可影响血清脂类、糖类、尿酸的代谢。
【总页数】3页(P2548-2549,2552)【作者】李光友;苏贵灵【作者单位】安徽省芜湖市第二人民医院检验科 241000;安徽省芜湖市第一人民医院 241000【正文语种】中文【相关文献】1.口腔幽门螺杆菌感染与种植体周围炎及其临床指标的相关性分析 [J], 薛昌越;谭洋;王亚静2.多囊卵巢综合征患者血清中Neudesin水平及其与多项生理生化指标的相关性分析 [J], 钟社兰;王许锐;李功娟;樊阳阳3.多囊卵巢综合征患者血清Spexin水平表达及其与多项生理生化指标的相关性分析 [J], 宋秀英;赵莉;曹阳阳;樊阳阳4.幽门螺杆菌感染与多种血清学指标之间的相关性分析 [J], 姜兴超;杨番;张姵;夏艺;蔡润生;郑勇5.幽门螺杆菌感染与多种血清学指标之间的相关性分析 [J], 姜兴超;杨番;张姵;夏艺;蔡润生;郑勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究
幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发生机制复杂且多种多样。
近年来，越来越多的研究发现，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染与胃癌之间存在着密切的关联。
本文将探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性，并介绍幽门螺杆菌感染对胃黏膜和免疫系统的影响。
一、幽门螺杆菌感染与胃癌风险增加众所周知，胃黏膜是人体消化系统中最重要的组成部分之一。
然而，当幽门螺杆菌侵入胃黏膜时，它会引发一系列的炎症反应，并可能导致慢性萎缩性胃炎和肠化生。
这些变化不仅会损伤胃黏膜细胞结构和功能，还可能诱导细胞DNA异常增殖以及抑制DNA修复和凋亡机制。
大量流行病学调查研究显示，幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素之一。
例如，一项由中国学者进行的队列研究发现，与未感染幽门螺杆菌的人群相比，已知带菌者患上胃癌的风险增加了2到6倍。
这个结果表明了幽门螺杆菌在胃癌发生中的关键作用。
二、幽门螺杆菌致癌机制的研究进展近年来，越来越多的研究集中于探索幽门螺杆菌如何通过不同机制参与诱导胃癌。
以下将介绍几种常见的致癌机制。
1. 慢性炎症反应当幽门螺杆菌侵入胃黏膜后，它会引起局部和系统性炎症反应。
这个过程会激活多种信号通路和细胞因子产生，并促进肿瘤形成所需的细胞增殖和迁移。
2. 细菌致突变作用幽门螺杆菌通过其特有的外毒素CagA对宿主细胞产生致突变作用。
CagA进入宿主细胞后，会与多个信号分子相互作用，干扰正常的细胞信号传导路径。
这一过程可能导致基因突变和炎症反应，从而增加了癌症的发生风险。
3. 激活慢性细菌消灭机制在胃中产生足够的胃酸是人体防止幽门螺杆菌感染的一种重要机制。
然而，当人体暴露于长期低盐或低酸环境时，会导致免疫系统激活以提高成活率。
这也会使得本应死亡的幽门螺杆菌能够继续存活并引起更严重的黏膜损伤和癌症风险增加。
三、幽门螺杆菌感染对胃黏膜的影响除了直接参与诱导胃癌外，幽门螺杆菌感染还对胃黏膜产生其他不良影响。
幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展
幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展发布时间：2022-06-05T02:06:10.722Z 来源：《医师在线》2021年12月24期作者：卢小周[导读]幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展卢小周（河池市宜州区人民医院；广西河池546300）【摘要】幽门螺旋杆菌感染不仅是引发各种胃黏膜活动性炎症疾病发生的主要致病因素，严重时还易诱发胃癌，原因为幽门螺杆菌可产生蛋白溶解酶、氧化氢酶、磷脂酶A等多种酶，这些酶可破坏胃黏膜，且其还能分泌含有空泡毒素基因和细胞毒素相关基因的菌株，导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死，因此，需尽早采取有效方案对患者进行治疗，阿莫西林+克拉霉素+雷贝拉唑组成的标准三联方案是既往临床治疗幽门螺旋杆菌感染的主要手段，但是，随着这一治疗方案的广泛应用，该方案耐药率不断升高，为此，专家推荐将含铋剂的四联疗法作为抗幽门螺旋杆菌感染的一线治疗方案。
本文主要总结了幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展。
【关键词】幽门螺旋杆菌感染；治疗；进展幽门螺旋杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，具有较强的传染性，主要通过口-口、胃-口、粪-口等途径在人与人之间传播，经口进入胃内后，其可附着于胃窦部黏液层，难以自发清除，在黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面长久定居，并产生各种酶及其代谢产物对胃黏膜产生一定损伤，从而易引发患者出现上腹痛、嗳气、反酸、恶心、呕吐等症状，严重时还易诱发其出现消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、胃癌等疾病，从而威胁其生命安全，因此，需尽早采取有效方案对患者进行治疗。
1.幽门螺旋杆菌感染的定义幽门螺旋杆菌感染指的是幽门螺杆菌从口腔进入人体后特异地定植于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面而产生的持久或终生感染，流行病学调查结果显示，我国幽门螺杆菌感染率为40%-90%[1]。
幽门螺旋杆菌感染后，不仅可引发患者出现慢性胃炎、十二指肠炎等胃黏膜活动性炎症疾病，随着病情进展，还易诱发其出现消化性溃疡、胃癌等并发症，如幽门螺旋杆菌感染已被世界卫生组织下属机构列为胃癌的第一类致癌原，因此，就需要临床尽早采取有效方案对患者进行治疗，才能控制其病情进展和改善其预后[2]。
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展幽门螺旋杆菌（HP）是一种常见的细菌感染，是引起胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病的主要病因。
近年来，随着人们对幽门螺旋杆菌感染治疗的深入研究，越来越多的治疗方法和手段被开发出来。
本文将介绍幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展。
幽门螺旋杆菌感染在世界范围内普遍存在，特别是在发展中国家，感染率更高。
据估计，全球有超过50%的人口感染过幽门螺旋杆菌。
感染幽门螺旋杆菌会引发一系列消化道症状，如腹胀、反酸、嗳气等，严重的情况下还会引起贫血、消瘦、消化不良、食欲减退等症状。
抗生素是治疗幽门螺旋杆菌感染的主要手段。
临床上常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等。
这些抗生素可以抑制幽门螺旋杆菌的生长繁殖，从而达到治疗的目的。
PPI可以抑制胃黏膜表面的氢钾ATP酶，减少胃酸的分泌，从而减轻胃酸对胃黏膜的刺激，缓解消化道症状。
常用的PPI包括奥美拉唑、兰索拉唑等。
铋剂可以在胃黏膜表面形成一层保护膜，减少胃酸对胃黏膜的刺激，同时可以促进胃黏膜的修复。
常用的铋剂包括枸橼酸铋钾、果胶铋等。
近年来，越来越多的研究表明，单一抗生素治疗幽门螺旋杆菌感染的效果并不理想，这是因为幽门螺旋杆菌对抗生素的耐药性不断增加。
因此，目前临床上多采用联合治疗，即抗生素+PPI+铋剂。
联合治疗可以有效地提高幽门螺旋杆菌的根除率，缓解消化道症状，减少耐药性的产生。
然而，联合治疗也带来了一些不良反应和并发症，如胃肠道反应、过敏反应、肝功能损害等。
因此，如何制定更为安全有效的治疗方案成为当前研究的热点。
幽门螺旋杆菌感染治疗是消化道疾病治疗的重要环节。
目前临床上多采用联合治疗，但仍然存在一定的耐药性。
未来的研究方向应该是寻找更为安全有效的治疗方案，以及开发新的药物和治疗方法。
加强宣传和教育，提高公众对幽门螺旋杆菌感染的认知和重视程度，对于预防和治疗幽门螺旋杆菌感染具有重要意义。
幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一种常见的消化道致病菌，是引发胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病的主要原因。
幽门螺旋杆菌感染与相关疾病发病机制的研究现状
自从 １ ８ ９ ３年 澳 大 利 亚 学 者 Ｗａｒｎ和 Ｍａｓａｉ 次 从 胃黏 ｒ ｅ ｒ ｉ首 ｈ
膜 活 检 组 织 中分 离 出 幽 门螺 杆 菌 （ ｅｉ ｂｃ ｒｈｏｉＨｐ 以来 ， ｈｌ ｏａｔ ｐ ｌ ， ） ｃ ｅ ｒ
功能改变提供 了病理生理基础 。Ｈ ｐ感染 仅在部分 人 中产生 消
化 不 良症 状 或 导 致 Ｆ 提 示 Ｈ Ｄ， ｐ感 染 可 能 与 Ｆ 有 一 定 关 系 ， Ｄ
Ｆ Ｄ发 病 是 多 因 素 作 用 的 结 果 ， ｐ 染 仅 是 其 中 的 因 素 之 一 。 Ｈ 感 １６ Ｈ ． ｐ感 染 与 胃食 管 反 流 病 （ Ｅ Ｄ） 有 关 Ｈ ＧＲ ｐ与 Ｇ Ｒ 的 ＥＤ 发病 关 系各 家报 道 均 不 完 全 一 致 。有 学 者 认 为 ， ｐ感 染 影 Ｈ
响 胃食管 反流病的机制可能 与如下几 方面相关 ： １ 影 响食管 （）
下 端 括 约 肌 功 能 ；２ 影 响 胃酸 分 泌 ， （） 胃体 部 Ｈ ｐ感 染 造 成 胃壁 细胞 损 伤 ， 至 引 起 或 加 重 萎 缩 性 胃炎 而 诱 发 酸 分 泌 减 少 ， 甚 使 胃 内 Ｐ 值 降 低 ； ３ 幽 门螺 杆 菌 可 能 通 过 减 少 以 胃 体 部 炎 症 Ｈ （） 为 主 的患 者 胃反 流 潜 力 而 使 敏 感 人 群 避 免 胃食 管 反 流 病 及 其
１８ Ｈ ． ｐ感 染 与 结 肠 息 肉 结 肠息 肉尤其 是腺 瘤性息 肉被认 为是结肠癌的癌前状态 。近年来研 究发现 Ｈ ｐ可 能 与 结 肠 癌 、 结 肠 息 肉的 发 病 有 关 ， 尚无 定 论 。 Ｈ 但 ｐ感 染 可 能 导 致 结 肠 息 肉甚 至结 肠 癌 的 机 制 主 要 是 与 胃泌 素 及 环 氧 合 酶 ２有 关 。 胃泌 素 具 有 调 节 胃酸 分 泌 和 促 进 消 化 道 黏 膜 上 皮 增 殖 、 消 化 促
幽门螺杆菌毒力基因与致病性研究进展
幽门螺杆菌毒力基因与致病性研究进展师梦【摘要】幽门螺杆菌(H.pylori)感染是人类最常见的慢性细菌感染,感染了全球超过50％的人口.大部分H.pylori感染是在儿童期获得,与慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌等疾病密切相关.此外,还可能参与多种胃肠外疾病,如缺铁性贫血、生长发育迟缓、特发性血小板减少性紫癜等.H.pylori感染给儿童健康带来极大的危害,其致病性的差异主要与其毒力基因型的多态性有关.文章综述H.pylori毒力基因的特征与致病性.【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2019(037)003【总页数】4页(P233-236)【关键词】幽门螺杆菌;毒力基因;致病性【作者】师梦【作者单位】滨州医学院附属医院儿科山东滨洲 256600【正文语种】中文幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一种定植于人类胃黏膜表面的微需氧革兰阴性螺旋杆菌，于1983年被首次报道[1]。
H. pylori感染了全球约半数以上的人口，而发达国家和发展中国家H. pylori感染率存在明显差异，包括中国在内的许多发展中国家的感染率远高于发达国家，而不同地区的感染率也存在很大差异[2]。
成人H. pylori感染大多是在儿童时期获得，而儿童H. pylori感染在全球的分布差异亦很大[3]。
近年国外有关的流行病学调查显示，欧洲各国的H. pylori感染率为7%～33%，亚洲的感染率为37.5%～66%，南非则高达87%[4]。
越来越多的流行病学资料显示，在不同人群中H. pylori感染率为10%～80%，而10岁以上的儿童则超过50%[5]。
H.pylori与慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤、胃癌等疾病密切相关。
儿童感染H. pylori还可能导致生长发育迟缓、不明原因的缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）、特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）等疾病[6]。
幽门螺杆菌感染情况及其抗体与胃癌前疾病、胃癌的相关性研究
尿素酶 Ｂ（ ｒＢ 、 Ｕ ｅ ） 尿素酶 Ａ（ ｒＡ） Ｕ ｅ 。结果
① 回、 汉族 正常对 照组 Ｈｐ阳性率分别 为 ６ ． ％和 ７ ．％ ， ８９ ０３ 差异无统计
学意义 （ ０ ０ ） 回、 Ｐ＞ ．５ ； 汉族 Ｈ ｐ阳性率 在 胃溃 疡和 非贲 门 胃癌组 中高 于正常 对 照组 ， 异 有统 计 学意 义 （ 差 Ｐ＜
［ 关键词］ 幽门螺杆 菌感染 ； 门螺杆菌抗 体； 幽 胃癌前疾病 ； 胃癌
［ 中图分类号］ Ｒ ３ ７５
［ 文献标识码 ］ Ｂ
Ｓ ｕ ｙ ｏ ｓ ｏ ｉ ｔ ｎ ｏ ｌ ｏ ａ ｔ ｒ ｐ ｌ ｒ ｎ ｅ ｔ ｎ ｗｉ ａ ｔ ｉ ｒ ｃ ｎ ｅ ｏ ｓ ｄ ｓ ａ ｅ ｄ ｇ ｔ ｃ ｃ ｎ ｅ ｔ ｄ ｎ ａ ｓ ｃ ａ ｉ ｆＨｅｉ ｂ ｃ ｅ ｙｏ ｉ ｆ ｃ ｉ ｔ ｇ ｓｒ ｃ ｐ ｅ ａ ｃ ｒ ｕ ｉｅ ｓ ｓａ ａ ｒ ａ ｃ ｒ ｏ ｃ ｉ ｏ ｈ ｎ ｓ ｉ
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中医药治疗幽门螺杆菌感染相关性胃病的研究进展
中医药治疗幽门螺杆菌感染相关性胃病的研究进展发布时间：2022-03-10T07:20:06.379Z 来源：《医师在线》2021年11月22期作者：胡顺装[导读]胡顺装（东海惠民医院；江苏省连云港222300）【摘要】在临床上常见幽门螺杆菌感染，长期感染情况下，患者会发生慢性炎症反应，机体相应病症会出现。
出现胃病的主要原因是幽门螺杆菌感染，对患者正常生活以及工作造成一定影响，西医在治疗过程中采用抗生素，但是容易将细菌耐药性提高，下降患者整体治疗效果，近几年来，临床提出中医治疗，本文对其进展进行了相关综述，为临床治疗幽门螺杆菌感染患者提供一定参考。
【关键词】中医药治疗；幽门螺杆菌感染相关性胃病；研究进展在慢性感染中包括幽门螺杆菌感染，进入胃部后，处于酸性环境，大量繁殖，对胃部造成损伤，将免疫反应以及炎性反应诱导，在感染这一病菌之后，患者会出现消化性溃疡、慢性胃炎等胃病，主要临床症状是腹胀、反酸、嗳气等，若未能及时治疗患者，胃部恶性肿瘤发生可能会大大增加，临床常用西药治疗此病患者，治疗过程中，患者会出现不良反应，对患者肠道菌群平衡造成影响，因此，临床提出中医药治疗，在西药治疗基础上联合中医，可以将患者不良反应减少，提高患者治疗疗效。
本文分析了中医药治疗幽门螺杆菌感染相关性胃病的研究进展，供相关人员参考。
1 中医对疾病的认识以及中医药抗Hp感染的认知中医认为，幽门螺杆菌感染发生的原因是由于正气不足，因为脾胃虚弱，导致外邪入侵。
在中医学上，此病属于“胃脘痛”、“痞满”、“泛酸”等范畴，认为患者存在饮食不节情况，脾胃虚弱，为出现幽门螺杆菌感染相关性胃病提供了一定前提。
脾胃虚弱会导致患者出现气虚、血瘀的症状，幽门螺杆菌感染性胃肠病发生几率会进一步增加。
为了有效治疗此病，前提是对患者脾胃功能进行改善，为患者调理正气，将邪气摒除。
在抗幽门螺杆菌感染治疗过程中、通过辨证论治，将中药复方制剂应用，不拘泥于某一味中药的抗菌作用，属于临床推荐的抗幽门螺杆菌感染治疗方法。
幽门螺杆菌感染相关性胃病与中医分型的相关性研究
幽门螺杆菌感染相关性胃病与中医分型的相关性研究何镔高明友戴雪梅李森华潘军曹正龙张贵荣程继明戴书陈项梅（安徽省天长市中医院239300）自1983年澳大利亚学者Warren和Marshall成功的在人胃粘膜组织中分离幽门螺杆菌（H.pylori）以来，国内外许多学者对H.pylori 进行了大量的研究。
现已公认，Hp与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤及胃癌密切相关[1]。
近年研究表明，HP感染在心脑血管疾病、免疫性疾病、营养代谢疾病和皮肤病等的发病过程中也有一定的作用[2]。
1994年国际癌症研究中心（IARC）将HP列为第I类致癌原。
因此抑制和杀灭HP是防治胃病的重要途径之一[3]。
HP的感染率极高，在发达国家占成年人的30%—50%，发展中国家为40%—80%，我国流行病学调查结果为40%—90%，平均59%[4]。
我市地处长江中下游江淮之间，为消化道肿瘤及其它消化道疾患高发地区，有必要开展HP感染相关性胃病的流行病学调查，并了解哪些人群易感染HP，尤其在中医临床分型上与HP感染有何相关性，本项研究共完成病例1295例，HP阳性 639例，设对照组HP 阴性 656例，现将结果报告如下：1、临床资料1.1、一般资料：本项研究1295例患者，均来至我院住院与门诊2010年1月-2013年12月。
639例HP+患者中，男性379例，占59.31%，女性260例，占40.69%，年龄<18岁14例，占2.19%，18-40岁149例，占23.32%，40—60岁372例，占58.22%，>60岁 104例，占16.27%。
对照组656例HP—患者中，男性360例，占54.88%，女性296例，占45.12%，年龄<18岁的39例，占5.95%，18—40岁的142例，占21.64%，40—60岁362例，占55.18%，>60岁的113例，占 17.22%。
酸相关性疾病研究的热点及方向
新 一 代 Ｐ Ｉ 然 与老 一 代 Ｐ Ｉ 用 机 制 相 同 ， Ｐ虽 Ｐ作
但其 在 分 子结 构 式 、 谢 途 径 上 都 有 很 大 区别 ，从 代 而克 服 了第 一代 Ｐ Ｉ的局 限 性 。新 一代 Ｐ Ｉ目前 主 Ｐ Ｐ 要有 雷贝拉 唑和埃 索美 拉 唑 ２种 已经上 市 。 雷贝 拉 唑 有 较 高 的 ｐ ａ值 ， 在 肝脏 的 代 谢 主 Ｋ 其 要不 经 过 Ｃ Ｐ Ｃ ９酶代 谢 ， Ｙ２１ 因此 不 受 Ｃ Ｐ Ｃ ９酶 基 Ｙ２１ 因 多态 性 的影 响 ， 有起 效 快 、 体 差异 小 和 药 物 闻 具 个 相 互 作 用 少 等 优 点 。埃 索美 拉 唑 为 奥 美 拉 唑 的 Ｓ 一
时 ２ Ｈ 监 测 并 不 能做 出正 确 诊 断。 因此 ， 疗 ４ｈｐ 治 未 确诊 的反 流症 状 必 须 非常 小心 ， 应注 意 报警 症 状 ，
间长 ， 固起 效 慢 且 作 用 弱 ； 代 谢 型 者 代 谢速 度 慢 ， 弱 血 药浓 度 高 ， 用 较 强。 由 于大 部 分 药 物 均 经 过 细 作
效慢 的 主 要 原 因 与 其 药 物 解 离 常 数 的 负 对 数 值 （ Ｋ ） 低 有 关 。ｐ ａ与 Ｐ Ｉ 壁 细 胞 分 泌 小 管 中 ｐａ较 Ｋ Ｐ 在 的解 离速 度 、 化 能 力 和 聚 集 浓 度 密 切 相 关 。 ｐ ａ 活 Ｋ
目前 在 西 方 国 家 中 ， ３ ％ 的 成 年 人 患 有 约 ０
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中华内科杂志 ２０ 辞 月箜 鲞箜 ！ ０２ 三 塑
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儿童幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病相关性的研究进展
Ｋｅ ｙ ｗｏ ｒ ｄ ｓ ：Ｈｅ ｌ ｉ ｃ ｏ ｂ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｐ ｙ ｌ ｏ ｒ ｉ ｉ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ；Ｅｘ ｔ ｒ ａ ｉ ｎ ｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎ ａ ｌ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ；Ｃｈ ｉ ｌ ｄ
ｅ ｘｔ ｒ ａ ｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎａ ｌ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｓ ｉ ｎ ｃ ｈｉ ｌ ｄ ｒ ｅ ｎ
Ｓ ＯＮＧ Ｂｉ ｎ ．ＨＵ ＡＮＧ Ｙｉ ｎ ｇ ￣
１ ．Ｍａ ｔ ｅ ｒ ｎ ａ ｌ ａ ｌ ，Ｔ ａ ｉ ’ ｎ Ｈ ２ ７ １ ０ ０ ０ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ；２ ．Ｃ ｈ ｉ ｌ ｄ ｒ ｅ ｎ’ Ｓ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｆ ｕ ｄ ａ ｎ
儿 童 幽 门螺 杆 菌 感 染 与 胃肠 外 疾 病 相 关 性 的研 究 进 展
宋斌 Ｌ ， 黄 瑛
１ ．泰安市妇幼保健 院 ， 泰安 ２ ７ １ ０ ０ ０ ；２ ． 复旦大学附属儿科 医院 ， 上海 ２ ０ １ １ ０ ２ 摘 要： 幽 门螺杆菌 （ Ｈｐ ） 感染是儿 童慢 性活动性 胃炎 和消化 性溃 疡的主要 原 因。有证据 显示 Ｈｐ感 染在一
比较 ， 发 现 Ｈｐ 血 清 抗 体 阳 性 者 ＭＣ Ｖ、 ＭＣＨ
［ （ ７ ２ ． ８ ４±６ ． ３ ６ １ ） ｆ ｌ 、 （ ２ ８ ． ４ ０±２ ． ９ ６ ９ ） ｐ ｇ ３ 均 明显 低
Ｈｐ已被证 实 与 消化 性 溃疡 、 慢 性 胃炎 、 胃癌 等 多 种 胃肠 道疾 病 密 切 相关 。近 期 研 究 发 现 ， Ｈｐ感 染 与
幽门螺杆菌感染与自身免疫性肝病的相关性研究
幽门螺杆菌感染与自身免疫性肝病的相关性研究张冉冉; 朱传会【期刊名称】《《现代消化及介入诊疗》》【年(卷),期】2019(024)008【总页数】5页(P842-846)【关键词】幽门螺杆菌; 自身免疫性肝病; 肝功能; 细胞因子【作者】张冉冉; 朱传会【作者单位】210019 南京医科大学附属明基医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R575自身免疫性肝病(autoimmune liver disease，AILD)是机体免疫系统过度激活，导致肝脏炎症反应、肝细胞、胆管坏死等一系列慢性、进展性肝脏疾病。
分为原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis，PBC)、自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis，AIH)和原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis，PSC)三种，与微生物感染、生物异源性激活、营养不良、疫苗接种、紫外线照射以及环境因素等密切相关[1-2]。
随着生物化学、免疫学及组织病理学等检测技术的进步，AILD的检出和诊断率逐渐提高。
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H.pylori)是定植于胃和十二指肠的革兰阴性杆菌，H.pylori感染是导致消化性溃疡的主要因素[3]。
此外，H.pylori也可以在肝脏、肾脏等部位存在，可能与AILD的发生有关[4]。
本研究旨在分析H.pylori感染与AILD的相关性，为AILD的临床诊治提供新思路。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2016年7月至2018年7月我院首次诊断AILD患者60例，其中PBC诊断参考2009年美国肝病学会(AASLD)标准，AIH诊断参考2010年AASLD标准，PSC诊断参考Mayer标准。
本研究经我院医学伦理委员会批准，患者及家属均知情同意。
排除自身免疫性疾病，肝癌、病毒性肝炎、酒精性肝炎，萎缩性胃炎、胃溃疡等，妊娠及哺乳期妇女。
幽门螺杆菌感染及其相关疾病发病机制的研究进展
Ｃ Ｅ ｕ— ｅ Ｄ ｐ ｒ ｅｔｆＧ ｓｏｎ ｒｌ ｙ ａｒｏ ｔｎ ｔ ｎ ｌ ｅｃ ｏ ｉ ｌ ｅｇｈｉ ５ ０ ０ ｈｎ Ｈ Ｎ Ｙ ｍ ｉ ｅａｔ ｎ ｏ ａｔ ｅｔｏｏ ，Ｈ ｒｓｎＩ ｅ ａｉ ａ ａｅ ｓ ｔ ，Ｈ ｎｓｕ ３ ０ ，Ｃ ｉａ ． ｍ ｒ ｅ ｇ ｉ ｎｒ ｏ Ｐ Ｈ ｐａ ０
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・
・７ ５・ ７
专 题 研 究 ・
【 编者按 】
自从 １８ ９ ３年澳 大利亚 学者 Ｗａ ｅ ｒ ｎ等首次从 胃黏膜 活检 组织 中分 离出幽 门螺杆 菌 （ ． ｙ ｒ） 以来， ｒ Ｈ ｐｌｉ ｏ
Ｈ ｐｌｒ的研 究 就 备 受 关 注 。许 多研 究 已经证 实 Ｈ ｐ ｌ 感 染与 多种 疾 病 密切 相 关 ，如 溃 疡 等 胃肠 道 疾 病 ，脑 梗 死 、肝 ＿ｙ ｉ ｏ ．ｙ ｆ ｏ ｉ
炎 性 递 质 在 胃排 空 时 冲 至 十 二 指 肠 而 导 致 十 二 指 肠 黏 膜 的损
幽 门螺 杆 菌 感 染 及 其相 关 疾 病 发 病 机 制 的 研 究 进 展
樊慧 丽 ，陈玉梅
【 摘要】 幽门螺杆菌 （ ｅｃｂｃｅ ｙｏｉ 是近年 来学术界 的研 究热点 ，国内外 学者 经过深入 而广泛研 究发现 ｈｌ ｏ ａｔ ｐｌ ） ｉ ｒ ｒ 幽 门螺杆菌与 多种疾病密切相 关。本文就幽 门螺杆菌感染与 胃肠道 疾病 及 胃肠 外疾病如血 液病 、心脑血 管病 、肝 胆疾
ｒ ｌｔ ｎ ｈｐ ｂ ｔ ｅ ｎ Ｈ． ｙ ｏｉａ ｄ ｔ ｅｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ｏ ｏ ｉ ａ ｅ ， ｓ ｃ ｓｇ ｓｒ ｉ ｔｓｉ ａ ａ ｔ ｉ ａ ｅ ， ｂ ｏ ｄ ｄｓ ａ ｅ ，ｃ ｒ ｅ ａｉ ｓ ｉ ｅｗ ｅ ｐ ｌ ｒ ｎ ａｈ ｇ ｎ ｓｓ ｆ ｍｅｄ ｓ ｓ ｓ ｕ ｈ ａ ａ ｔ ｎ ｅ ｔ ｌ ｒ ｃ ｓ ｓ ｓ ｏ ｈ ｓ ｅ ｏ ｎ ｔ ｄ ｅ ｌｏ ｉｅ ｓ ｓ ａ －
胃液总胆汁酸和幽门螺旋杆菌感染与胃癌的相关性研究
㊃论 著㊃[收稿日期]2023-02-10[基金项目]河北省医学科学研究课题计划(20210923)[作者简介]牛晓蕾(1987-),女,河北石家庄人,河北省石家庄市人民医院主治医师,医学硕士,从事消化内科疾病诊治研究㊂*通信作者㊂E -m a i l :g u i f u ga o @163.c o m 胃液总胆汁酸和幽门螺旋杆菌感染与胃癌的相关性研究牛晓蕾1,常丽丽1*,谷 培1,张海玲1,王俊丽2,刘红芬3(1.河北省石家庄市人民医院消化一科,河北石家庄050000;2.河北省石家庄市人民医院消化五科,河北石家庄050000;3.河北省石家庄市人民医院消化二科,河北石家庄050000) [摘要] 目的探讨胃液总胆汁酸(t o t a l b i l e a c i d ,T B A )和幽门螺旋杆菌(H e l i c o b a c t e r p y l o r i ,H p )感染与胃癌的关系㊂方法选择胃镜下诊断为胃癌的患者60例为研究组,病理检查诊断为腺癌;选择同期健康体检人群胃镜提示慢性非萎缩性胃炎患者60例为对照组,病理提示无腺体萎缩㊁异型增生㊁肠化生㊂抽取患者的胃液标准检测T B A 浓度,对组织标本行免疫组化染色检测尾型同源盒2(c a u d a l t y p eh o m e o b o x2,C D X 2)㊁黏蛋白2(m u c i n2,MU C 2)㊁黏蛋白5A C (m u c i n5A C ,MU C 5A C )的表达,采用快速尿素酶试验和组织学改良G i e m s a 染色检测H p ㊂结果研究组的T B A 浓度高于对照组,H p 阳性感染率高于对照组(P <0.05)㊂研究组C D X 2阳性表达32例,占比53.33%,MU C 2阳性表达33例,占比55.00%,MU C 5A C 阳性表达25例,占比41.67%;对照组C D X 2㊁MU C 2均无阳性表达,MU C 5A C 阳性表达52例,占比86.67%㊂研究组的C D X 2和MU C 2的阳性表达率高于对照组,MU C 5A C 阳性表达率低于对照组(P <0.05)㊂研究组H p 阳性者的C D X 2和MU C 2的阳性表达率高于H p 阴性者,MU C 5A C 阳性表达率低于H p 阴性者(P <0.05)㊂H p 阳性和胃液TB A 浓度ȡ300μm o l /L 是CD X 2㊁MU C 2阳性表达的危险因素(P <0.05),是MU C 5A C 阳性表达的保护因素(P <0.05)㊂结论胃液T B A 浓度ȡ300μm o l /L 和H p 阳性是C D X 2㊁MU C 2阳性表达的危险因素,是MU C 5A C 阳性表达的保护因素㊂胃液T B A 和H p 可能通过影响CD X 2㊁MU C 2㊁MU C 5A C 的表达而影响胃癌的发生㊂ [关键词] 胃肿瘤;胆酸类;幽门螺旋杆菌感染 d o i :10.3969/j .i s s n .1007-3205.2023.12.013 [中图分类号] R 735.2 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2023)12-1442-06S t u d y o n t h e c o r r e l a t i o nb e t w e e n t o t a l b i l e a c i d i n g a s t r i c ju i c e ,H e l i c o b a c t e r p yl o r i i n f e c t i o na n d g a s t r i c c a n c e r N I U X i a o -l e i 1,C H A N GL i -l i 1*,G U P e i 1,Z H A N G H a i -l i n g 1,WA N GJ u n -l i 2,L I U H o n g-f e n 3(1.T h eF i r s tD e p a r t m e n t o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,S h i j i a z h u a n g P e o p l e 'sH o s pi t a l ,H e b e iP r o v i n c e ,S h i j i a z h u a n g 050000,C h i n a ;2.T h eF i f t hD e p a r t m e n t o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,S h i j i a z h u a n g P e o pl e 's H o s p i t a l ,H e b e iP r o v i n c e ,S h i j i a z h u a n g 050000,C h i n a ;3.T h eS e c o n dD e p a r t m e n t o fG a s t r o e n t e r o l o g y ,S h i j i a z h u a n g P e o p l e 'sH o s pi t a l ,H e b e iP r o v i n c e ,S h i j i a z h u a n g 050000,C h i n a )[A b s t r a c t ] O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t et h er e l a t i o n s h i p o f t o t a lb i l ea c i d (T B A )i n g a s t r i c j u i c ea n d h e l i c o b a c t e r p y l o r i (H p )i n f e c t i o n w i t h g a s t r i c c a n c e r .M e t h o d s S i x t y pa t i e n t s d i a g n o s e d w i t h g a s t r i c c a n c e r u n d e r g a s t r o s c o p y w e r e s e l e c t e d a s t h e r e s e a r c h g r o u p.A d e n o c a r c i n o m aw a s d i a g n o s e db yp a t h o l o g i c a l e x a m i n a t i o n .D u r i n g t h e s a m e p e r i o d ,60p e o pl e f o r p h y s i c a l e x a m i n a t i o na n dw i t hc h r o n i c n o n -a t r o p h i c g a s t r i t i s (C N G )i n d i c a t e db yg a s t r o s c o p e w e r e s e l e c t e da s t h e c o n t r o l g r o u p .P a t h o l o g y s h o w e dn o g l a n da t r o p h y ,d y s pl a s i a ,o r i n t e s t i n a l ㊃2441㊃第44卷第12期2023年12月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .44 N o .12 D e c . 2023m e t a p l a s i a.G a s t r i c j u i c ew a s e x t r a c t e d f r o mt h e p a t i e n t s t od e t e c t t h e c o n c e n t r a t i o no fT B A,t h e e x p r e s s i o no f c a u d a l t y p e h o m e o b o x2(C D X2),m u c i n2(MU C2)a n dm u c i n5A C(MU C5A C)i n t h e t i s s u e s p e c i m e n sw e r ed e t e c t e db y i mm u n o h i s t o c h e m i c a l s t a i n i n g,a n dr a p i du r e a s e t e s t a n d h i s t o l o g i c a lm o d i f i e dG i e m s a s t a i n i n g w e r e u s e d t o d e t e c tH p.R e s u l t s T h eT B Ac o n c e n t r a t i o n i n t h e r e s e a r c h g r o u p w a s h i g h e r t h a n t h a t i n t h e c o n t r o l g r o u p,a n d t h eH pp o s i t i v e i n f e c t i o nr a t e w a s h i g h e r t h a n t h a t i n t h e c o n t r o l g r o u p(P<0.05).T h e r ew e r e32p a t i e n t sw i t hC D X2p o s i t i v e e x p r e s s i o ni nt h er e s e a r c h g r o u p,a c c o u n t i n g f o r53.33%,33p a t i e n t s w i t h MU C2p o s i t i v e e x p r e s s i o n,a c c o u n t i n g f o r55.00%,a n d25p a t i e n t s w i t h MU C5A C p o s i t i v e e x p r e s s i o n, a c c o u n t i n g f o r41.67%.T h e r e w a sn o p o s i t i v ee x p r e s s i o no fC D X2a n d MU C2i nt h ec o n t r o l g r o u p,w h i l eMU C5A Cw a s p o s i t i v e i n52c a s e s,a c c o u n t i n g f o r86.67%.T h e p o s i t i v e e x p r e s s i o n r a t e s o fC D X2a n d MU C2i nt h er e s e a r c h g r o u p w e r eh i g h e rt h a nt h o s e i nt h ec o n t r o l g r o u p, w h i l e t h e p o s i t i v e e x p r e s s i o nr a t eo f MU C5A C w a s l o w e r t h a nt h a t i nt h ec o n t r o l g r o u p(P< 0.05).T h e p o s i t i v ee x p r e s s i o nr a t e so fC D X2a n d MU C2i nt h eH pp o s i t i v e g r o u p w e r eh i g h e r t h a n t h o s e i n t h eH p n e g a t i v e g r o u p,w h i l e t h e p o s i t i v ee x p r e s s i o nr a t eo fMU C5A C w a s l o w e r t h a n t h a t i n t h eH p n e g a t i v e g r o u p(P<0.05).P o s i t i v eH p a n d g a s t r i cT B Ac o n c e n t r a t i o nȡ300μm o l/Lw e r e r i s kf a c t o r s f o rC D X2a n d MU C2p o s i t i v ee x p r e s s i o n(P<0.05),a n d p r o t e c t i v e f a c t o r s f o rMU C5A C p o s i t i v ee x p r e s s i o n(P<0.05).C o n c l u s i o n T B Ac o n c e n t r a t i o n i n g a s t r i c f l u i dȡ300μm o l/La n dH pp o s i t i v i t y a r e r i s k f a c t o r s f o rC D X2a n d MU C2p o s i t i v e e x p r e s s i o n, a n d a r e p r o t e c t i v ef a c t o r s f o r MU C5A C p o s i t i v ee x p r e s s i o n.T B Ai n g a s t r i c f l u i da n d H p m a y a f f e c tt h e o c c u r r e n c e o f g a s t r i c c a n c e r b y a f f e c t i n g t h e e x p r e s s i o n o f C D X2,MU C2,a n d MU C5A C.[K e y w o r d s]s t o m a c hn e o p l a s m s;c h o l i c a c i d s;H e l i c o b a c t e r p y l o r i i n f e c t i o n胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤,具有较高的发病率和病死率㊂2020年全球癌症统计报告[1]显示胃癌的发病率为5.6%,排名第五位;病死率为7.7%,排名第四位㊂而我国胃癌的发病率和病死率分别为10.6%㊁12.5%,排名均为第三位,远高于全球数据[2]㊂胃癌在早期临床症状不典型,往往不能引起患者的重视,确诊时多数已至进展期㊂及早诊断㊁及早治疗对于延长胃癌患者的生存周期具有非常重要的作用㊂胃癌发生于胃上皮,其发生㊁发展离不开胃腔内微环境(胃液环境)㊂有研究[3-4]指出,胃部出现肠化生或发生肿瘤侵袭转移时,会导致黏蛋白的表达出现异常,胃腔内的微环境因受外部多种因素的影响导致胃黏膜发生癌变㊂L i等[5]研究提示胃黏膜屏障会因为胆汁酸遭到破坏,胆汁酸参与了胃炎症的发生㊁发展,也会对胃黏膜发生癌变产生重要的影响㊂胃黏膜癌变受胃液微环境的影响,但是确切的发病机制目前尚无定论㊂现就胃液总胆汁酸浓度和幽门螺旋杆菌(H e l i c o b a c t e r p y l o r i, H p)感染与尾型同源盒2(c a u d a l t y p e h o m e o b o x2, C D X2)㊁黏蛋白2(m u c i n2,MU C2)及黏蛋白5A C (m u c i n5A C,MU C5A C)的关系进行探讨,探索胃癌的发生机制,报告如下㊂1资料与方法1.1一般资料选择2020年12月 2022年8月在本院胃镜下诊断为胃癌的患者60例为研究组,胃镜下提示胃癌,组织标本行H E染色后,病理检查诊断为腺癌;选择同期健康体检人群胃镜提示慢性非萎缩性胃炎患者60例为对照组,病理提示无腺体萎缩㊁异型增生㊁肠化生㊂2组的一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1㊂纳入标准[6]:胃癌患者符合胃癌诊疗规范(2018年版);年龄ȡ18岁;患者自愿参加,依从性较好㊂排除标准:合并吸烟㊁饮酒者;消化性溃疡者;合并糖尿病等其他系统疾病者;合并其他系统及器官肿瘤者;胃息肉等胃良性肿瘤者㊂本研究经过医院伦理委员会批准通过,所有患者及其家属均知情同意且签署知情同意书㊂1.2方法1.2.1标本采集所有疑诊胃癌患者行胃镜检查时取病灶组织2处,慢性非萎缩性胃炎患者分别于胃窦㊁胃底㊁胃体取活检2处,标本均置于10%多聚甲醛溶液固定,石蜡包埋,行病理检查,剩余蜡块常温保存,待检㊂根据最终病理诊断进行分组㊂㊃3441㊃河北医科大学学报第44卷第12期表1 2组一般资料比较T a b l e 1 C o m pa r i s o no f g e n e r a l i n f o r m a t i o no f t h e t w o g r o u ps (n =60)组别性别(例数)男性女性年龄(x -ʃs ,岁)对照组481248.82ʃ6.45研究组451551.18ʃ7.42χ2/t 值0.4301.865P 值0.5120.0651.2.2 胃液标本 所有患者应在禁食水8~12h 后接受电子胃镜检查㊂活检前,将导管从胃镜的活检孔中插入,从黏液湖中取5~10m L 胃液,入无菌塑料瓶中密封并做好标记,放入-20ħ冰箱中待检㊂1.2.3 胃液T B A 浓度的检测 胃液样品以3500r /m i n 的速度离心10m i n 后,取上清液,用美国贝克曼公司生产的A U 5800型全自动生化分析仪标准检测总胆汁酸(t o t a l b i l e a c i d ,T B A )浓度(酶循环法),T B A 测定试剂盒为北京九强生物技术股份有限公司产品㊂1.2.4 H p 的检测 采用快速尿素酶试验和组织学改良G i e m s a 染色检测H p ㊂2种检测结果均为阳性则判断为H p 阳性感染,均为阴性则判断为H p 阴性感染,若检测结果不一致则应剔除㊂1.2.5 C D X 2㊁MU C 2㊁MU C 5A C 免疫组织化学染色 选取4μm 胃黏膜标本的切片,C D X 2㊁MU C 2㊁MU C 5A C 免疫组化染色采用E n V i s i o n 二步法㊂MU C 抗体和C D X 2抗体选自北京中杉金桥生物技术有限公司㊂阴性对照为P B S ,阳性对照为结肠或小肠组织,对染色强度和阳性细胞比例进行评分:阳性细胞百分比:<10%记为0分;10%~30%记为1分;31%~60%记为2分;>60%记为3分㊂细胞染色强度:染色呈淡黄色记为0分,呈黄色为1分,呈棕黄色记为2分㊂最终得分为染色强度计分与阳性细胞数计分相乘㊂阴性结果为总分ɤ3分,阳性结果为总分ȡ4分㊂1.3 统计学方法 应用S P S S25.0统计软件分析数据㊂计量资料比较采用独立样本t 检验,计数资料比较采用χ2检验,胃液总胆汁酸㊁H p 感染与C D X 2㊁MU C 2㊁MU C 5A C 的关系采用L o g i s t i c 回归相关分析㊂P <0.05为差异有统计学意义㊂2 结 果2.1 胃液T B A 浓度与H p 阳性感染率 研究组的T B A 浓度高于对照组,H p 阳性感染率高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),见表2㊂表2 2组胃液T B A 浓度与H p 阳性感染率T a b l e 2 C o m p a r i s o no fT B Ac o n c e n t r a t i o n i n g a s t r i c ju i c e a n dH pp o s i t i v e i n f e c t i o n r a t e b e t w e e n t w o g r o u ps (n =60)组别T B A (x -ʃs ,μm o l /L )H p 阳性(例数,%)对照组9.08ʃ5.4820(33.33)研究组233.68ʃ128.5045(75.00)t/χ2值13.52620.979P 值<0.001<0.0012.2 C D X 2㊁MU C 2㊁MU C 5A C 的表达情况 研究组的C D X 2和MU C 2的阳性表达率高于对照组,MU C 5A C 阳性表达率低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂见表3和图1㊂表3 C D X 2㊁M U C 2㊁M U C 5A C 阳性表达率比较T a b l e 3 C o m p a r i s o no f p o s i t i v e e x pr e s s i o n r a t e s o f C D X 2,M U C 2a n dM U C 5A C(n =60,例数,%)组别C D X 2MU C 2MU C 5A C对照组0(0.00)0(0.00)52(86.67)研究组32(53.33)33(55.00)25(41.67)χ2值43.63645.51726.421P 值<0.001<0.001<0.001㊃4441㊃河北医科大学学报 第44卷 第12期图1C D X2㊁M U C2㊁M U C5A C在两组的阳性表达(免疫组织化学染色ˑ400)A.对照组C D X2的表达;B.研究组C D X2的表达;C.对照组MU C2的表达;D.研究组MU C2的表达;E.对照组MU C5A C的表达;F.研究组MU C5A C的表达F i g u e r1T h e p o s i t i v e e x p r e s s i o no fC D X2,M U C2a n dM U C5A C i n t w o g r o u p s(I m m u n o h i s t o c h e m i c a l s t a i n i n gˑ400)2.3胃液T B A浓度㊁H p感染与C D X2㊁MU C2㊁MU C5A C的关系研究组H p阳性者的C D X2和MU C2的阳性表达率高于H p阴性者,MU C5A C阳性表达率低于H p阴性者,差异有统计学意义(P<0.05)㊂以C D X2㊁MU C2㊁MU C5A C的表达情况分别为因变量(阴性=0,阳性=1),H p感染(阴性=0,阳性=1)和胃液T B A浓度(<300μm o l/L=0,ȡ300μm o l/L=1)为自变量进行L o g i s t i c回归分析,结果显示,H p阳性和胃液T B A浓度ȡ300μm o l/L是C D X2㊁MU C2阳性表达的危险因素(P<0.05),是MU C5A C阳性表达的保护因素(P<0.05)㊂见表4~7㊂表4研究组H p阴性和H p阳性C D X2㊁M U C2和M U C5A C阳性表达率比较T a b l e4C o m p a r i s o no f p o s i t i v e e x p r e s s i o n r a t e s o fC D X2,M U C2a n dM U C5A Cb e t w e e nH p n e g a t i v i t ya n d p o s i t i v i t y i n r e s e a r c h g r o u p(例数,%)组别例数C D X2阳性MU C2阳性MU C5A C阳性H p阴性组152(13.33)4(26.67)11(73.33)H p阳性组4530(66.67)29(64.44)14(31.11)χ2值12.8576.4878.251P值<0.0010.0110.004表5C D X2表达的影响因素L o g i s t i c分析T a b l e5L o g i s t i c a n a l y s i s o f t h e i n f l u e n c i n g f a c t o r s o f t h e e x p r e s s i o no fC D X2因素回归系数标准误W a l dχ2值P值O R值95%C IH p2.6050.8878.6300.00313.5282.379~76.908T B A1.8360.7426.1210.0136.2731.465~26.864常量-2.4540.8658.0520.0050.086-表6M U C2表达的影响因素L o g i s t i c分析T a b l e6L o g i s t i c a n a l y s i s o f t h e i n f l u e n c i n g f a c t o r s o f t h e e x p r e s s i o no fM U C2因素回归系数标准误W a l dχ2值P值O R值95%C IH p1.5010.6994.6120.0324.4851.140~17.647T B A1.6000.6705.6990.0174.9551.332~18.434常量-1.4090.6444.7850.0290.244-表7M U C5A C表达的影响因素L o g i s t i c分析T a b l e7L o g i s t i c a n a l y s i s o f t h e i n f l u e n c i n g f a c t o r s o f t h e e x p r e s s i o no fM U C5A C 因素回归系数标准误W a l dχ2值P值O R值95%C IH p-1.7130.6946.0960.0140.1800.046~0.703T B A-1.3810.6784.1500.0420.2510.067~0.949常量1.3480.6354.5020.0343.849-3讨论胃癌是源于胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤,绝大多数是腺癌[7]㊂胃黏膜癌变的主要发生机制目前尚无定论㊂多项研究[8-10]证实H p感染是其重要的诱发因素㊂H p多寄居在胃窦黏膜小凹中,该部位常发生黏膜的萎缩㊁肠上皮化生和不典型增生,是胃癌发病率最高的部位[11]㊂H p感染可以通过诱导氧化应激造成D N A损伤,D N A甲基化调控肿瘤相关基因,激活W n t/β连环蛋白通路产生上皮间质转化以及影响胃癌干细胞(g a s t r i cc a n c e rs t e m c e l l s,G C S C s)分化等机制导致胃癌的发生[12]㊂㊃5441㊃河北医科大学学报第44卷第12期胃癌发生于胃上皮,其发生㊁发展离不开胃腔内微环境(胃液环境)[10,13-14]㊂幽门功能障碍者常会发生胆汁反流,胆汁进入胃内会影响胃液的p H值等,从而改变胃内微环境㊂研究[15]表明,胆汁反流是胃黏膜肠上皮化生和胃癌重要的危险因素㊂L i 等[5]的一项回顾性研究显示胆汁反流与胃癌及胃癌前病变的发展密切相关,可能是胃癌的一个独立危险因素,较高的胆汁反流率可能与较高风险的胃癌及胃癌前病变的发生有关㊂而胆汁酸是胆汁的主要成分,是反流胆汁中的主要因子,在结构上系24碳的胆烷酸衍生物[16]㊂胆汁酸对胃黏膜的影响除了其自身的细胞毒性外,还可以作为信号分子通过激活其核受体F X R及膜受体T G R5,调节下游信号通路和细胞功能,参与肠化生和胃癌的发生发展[17]㊂M a t s u h i s a等[18]研究表明,无论有无H p感染,胃内高浓度的胆汁酸与胃黏膜肠上皮化生的风险升高有关㊂T a t s u g a m i等[19]的回顾性研究证实,胃内存在高浓度胆汁酸的患者,胃癌发病率更高㊂C D X2是一种肠道特异性的转录因子,在调控肠道上皮发育㊁分化㊁表型维持和功能中发挥重要作用,其在正常胃黏膜中不表达,但在肠化生组织中显著高表达[20]㊂研究[21]证实,C D X2可以直接调控肠特异性分子的转录,诱导肠化生,甚至促进胃癌的发生㊂石淼等[22]研究显示F X R和C D X2在慢性胃炎㊁肠化生组织㊁胃癌组织中表达模式一致且呈显著正相关,均随着肠化生程度的加重而表达增加㊂F X R参与胆汁酸诱导的C D X2的表达,且F X R和C D X2可能均参与肠化生及胃癌的发生发展,并在胃癌的进展中发挥重要作用㊂C h e n等[23]研究表明H p感染增加激活素受体AⅠ型(a c t i v i nAr e c e p t o r t y p eⅠ,A C V R1)的表达,进而通过调节B M P信号通路以及C D X2的表达,促进H p引起的胃黏膜肠化生的进展㊂胃黏膜的黏膜层主要是由黏蛋白组成,黏蛋白是一种高相对分子质量糖蛋白,由黏蛋白核心蛋白和O-连接的寡糖组成,由上皮组织合成并由黏蛋白基因编码,在上皮组织表面形成黏液凝胶,能保护胃黏膜免受细菌㊁病毒的侵袭[24]㊂MU C2是一种肠型黏蛋白,在正常胃黏膜中不表达,但是在胃癌组织中却呈现高表达,说明MU C2可以作为诊断胃癌的主要指标之一[3,24]㊂胆汁酸可能通过激活胃上皮的F X R诱导C D X2和MU C2的异位表达,而这种激活可能在诱导肠化生及胃黏膜癌变的过程中发挥重要的作用[25]㊂MU C5A C是一种胃型黏蛋白,主要表达于正常胃黏膜的浅层上皮细胞㊂研究[26]显示MU C5A C在胃癌组织中呈低表达,MU C5A C在胃癌中的表达与分化程度及预后呈相关性㊂M o o r t h y 等[27]研究证实MU C2和MU C5A C的表达是肠化生向胃癌进展的良好参数,可作为胃癌的良好预后指标㊂研究[3]显示,H p感染可促进胃癌MU C2㊁C D10的表达,抑制MU C5A C㊁MU C6的表达,进而参与胃癌的发生和发展㊂目前,多数研究[23,28]已证实引起胃黏膜癌变的主要因素是H p感染㊂在本研究中,研究组H p阳性感染率明显高于对照组,研究组H p阳性者的C D X2和MU C2的阳性表达率高于H p阴性者, MU C5A C阳性表达率低于H p阴性者,与多数研究[3,23]结论一致㊂研究组的胃液T B A水平明显高于对照组,研究组的C D X2和MU C2的阳性表达率高于对照组,MU C5A C阳性表达率低于对照组,说明胃液T B A在胃癌的发生㊁发展中也起重要作用,与上文提到的研究[5,19]结论一致㊂H p阳性和胃液T B A浓度ȡ300μm o l/L是C D X2㊁MU C2阳性表达的危险因素是MU C5A C阳性表达的保护因素㊂在胃癌的发生㊁发展过程中,H p感染与胃液T B A 哪个起主要作用需要进一步的研究㊂综上所述,胃液T B A浓度ȡ300μm o l/L和H p阳性是C D X2㊁MU C2阳性表达的危险因素,是MU C5A C阳性表达的保护因素㊂胃液T B A和H p 可能通过影响C D X2㊁MU C2㊁MU C5A C的表达而影响胃癌的发生㊂因此,减少胆汁反流和根除H p 对于预防胃癌的发生有重要意义,针对C D X2㊁MU C2㊁MU C5A C靶点的治疗可能为胃癌治疗的新思路㊂但本研究具有一定的局限性,入组例数少,主要研究了胃液T B A浓度和H p感染与胃癌的关系,并未进一步探讨二者之间是否存在协同关系,还需在今后的研究实验中证实㊂[参考文献][1]刘宗超,李哲轩,张阳,等.2020全球癌症统计报告解读[J/C D].肿瘤综合治疗电子杂志,2021,7(2):1-13.[2] X i aC,D o n g X,L i H,e ta l.C a n c e rs t a t i s t i c si n C h i n aa n dU n i t e dS t a t e s,2022:p r o f i l e s,t r e n d s,a n d d e t e r m i n a n t s[J].C h i n M e d J(E n g l),2022,135(5):584-590.[3]杨玉霞,马丽莉,高燕,等.H p感染与胃癌及胃癌前病变组织MU C2㊁MU C5A C㊁MU C6㊁C D10表达的关系[J].中华医院感染学杂志,2022,32(5):721-725.[4]S h iD,X iX X.R e g u l a t i o no f MU C6M e t h y l a t i o n C o r r e l a t e sw i t hP r 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n g f a c t o r C D55i n a s s o c i a t i o n w i t h i n t e s t i n a lm e t a p l a s i a i nt h eh u m a n g a s t r i cm u c o s a[J].JP a t h o l,2022,258(2):199-209.(本文编辑:何祯)㊃7441㊃牛晓蕾等胃液总胆汁酸和幽门螺旋杆菌感染与胃癌的相关性研究。
2022抑酸剂在幽门螺杆菌感染治疗中的作用与研究进展全文
2022抑酸剂在幽门螺杆菌感染治疗中的作用与研究进展(全文)幽门螺杆菌(HeliCc)bacter pylori Hpylori)是能在胃黏膜酸性环境中定植和生存的最主要的细菌，是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的重要原因。
根除H.pylori可改善胃黏膜炎症反应，延缓黏膜萎缩和肠化生，降低胃癌的发生风险。
近年来，Hpylori的根除率逐渐下降，除了抗生素耐药性高和患者的依从性不良外，胃内的酸环境也是影响H.pylori能否成功根除的重要因素。
研究表明，H.pylori根除率与胃内酸抑制的程度和持续时间密切相关。
目前，国内外共识推荐的一线根除方案均以抑酸剂为基础。
抑酸剂在H.pylori的根除治疗中发挥着重要作用。
质子泵抑制剂(ProtOn pump inhibitor, PPI)是治疗酸相关性疾病的一线药物，也是H.pylori根除方案中最常用的抑酸剂。
无论是经典的含锄剂四联治疗,还是目前国内外正在研究的大剂量二联治疗,治疗方案均包含PPL 通过增加PPI的给药频次和剂量可使胃内PH值＞6 ,为抗生素发挥作用提供有利环境。
新型抑酸剂钾竞争性酸阻断剂(PotaSSiUm-ComPetitiVe acid blocker, P-CAB)的抑酸效果比PPl更强，起效更快，其广泛应用有望进一步提高H.pylori根除率。
本文对抑酸剂在H.pylori感染治疗中的作用和研究进展进行综述。
一、抑酸剂的种类和特点1 组胺H2 受体拮抗剂(histamine type 2-receptor antagonist z H2RA):H2RA是最早出现的一类胃酸抑制药物，通过可逆性结合胃壁细胞上的组胺H2受体减少胃酸分泌，常见药物包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
口服150 mg雷尼替丁 5 h后，胃内中位PH值可达到7.0 , 10 h后降至3.7o在PPI问世之前，抗生素联合H2RA是根除H.pylori的主要方案之-O早期雷尼替丁和钠剂的复合剂与克拉霉素和阿莫西林联合使用对H.pylori的根除率约为80%o由于H2RA的抑酸作用相对较弱，目前已不推荐用于H.pylori根除治疗。
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目录
研究方法
北医三院消化科周丽雅教授等在胃癌高发地区 山东烟台自然人群中进行了一系列随访研究， 旨在探讨有效根除Hp治疗后对PU发病率病及 复发率的长期影响，并了解Hp根除后10年间 Hp感染的变迁。
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研究结果
1.
2.
3.
在Hp根除治疗1、5、8、10年后，治疗组和Hp阴 性组人群消化性溃疡(PU)发病率明显均低于对照 组及Hp阳性组； 随着时间延长，两组间消化性溃疡的发病率逐渐 趋向平衡； 随访10年间治疗组中成功根除Hp者再感染率较 高，安慰剂组中Hp转阴率较高，两组间Hp感染 率逐渐趋于平衡。
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研究结果
结果显示：(1)反流程度越重, 患者年龄越大； (2)反流程度越重, 胃窦H.pylori感染率及感染程 度越轻(分别为P=0.002及P=0.002), 胃窦的炎症 越轻(P=0.003)；0.003)；在反流程度不同的各 组中, 胃体的H.pylori感染率(P=0.106)、感染程 度(P=0.071)以及胃体的炎症程度差异无统计学 意义(P=0.427)。
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Hp感染与主要酸相关疾病
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研究背景
消化性溃疡(包括十二指肠球溃疡、胃溃疡)和 胃食管反流病是主要的酸相关疾病。近年来的 研究发现，其发生除了和酸攻击密切相关外还 与幽门螺杆菌(Hp)感染相关。
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研究目的
通过分析10年来疾病的检出情况和Hp检出率的 变化，旨在研究主要酸相关疾病的演变和Hp感 染情况的变化。
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结论
1. 2.
3.
Hp的检出率近年呈下降↓趋势； DU、GU的检出率呈下降↓趋势；RE的检出率呈上升 ↑趋势； GU及RE的检出年龄呈上升↑趋势，DU的检出年龄无明显变化。
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薛艳,周丽雅,林三仁,孟灵梅.主要酸相关疾病演变和幽门螺杆菌感染10年情况分析[J].中华消化 内镜杂志,2007,24(2):109-111.
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研究结果
结果显示, RE组与无反流组的H.pylori感染率虽 差异无统计学意义(P=0.137), 但RE组的H.pylori 感染程度较无反流组轻(胃体P=0.024, 胃窦 P=0.000), 且RE组的胃体炎症严重程度较无反流 组轻(P=0.001)。
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结论
该研究初步证实了H.pylori的感染与RE的形成有 一定负相关性, 并提示在H.pylori感染后, 当炎症 累及胃体时, 胃酸分泌腺体的破坏导致胃酸分泌 量的下降, 胃内pH值升高。胃体炎症越重, 胃酸 分泌量下降越明显, 酸反流就越不容易出现。
10年来Hp的平均检出率为42.17％。1996年最高 ，为48.77％，2005年最低，为33.61％； DU、GU、RE的平均检出率分别为10.87％、 3.53％和6.35％；1996年3种疾病的检出率分别 15.91％，3.62％和3.53％；2005年3种疾病的检 出率分别为8.30％，2.71％和6.06％； DU、GU、RE的平均年龄分别为43.72、53.49和 55.83岁；1996年3种疾病的平均年龄分别为 43.42、50.61和51.92岁，2005年3种疾病的检出 平均年龄分别为43.51、55.53和56.89岁。
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结论
1.
2. 3.
根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均 明显降低，消化性溃疡患者根除Hp是必要的； 成功根除Hp后再感染率仍较高； 人群中Hp每年实际再感染率为4%-5%，10年 间Hp感染状态保持稳定不变者占85%，不稳定 者占15%。
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周丽雅,林三仁,沈祖尧,钟尚志,丁士刚,黄雪彪,王立新,夏志伟,金珠,曹世植.根除幽门螺杆菌对溃 疡病及再感染的五年随访研究[J].中华消化杂志,2002,22(2):76-79.
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总结论
1.
2.
3.
Hp的发现是消化病学史上的重大事件，Hp感染和 多种上消化道疾病相关； 消化性溃疡的发生是一个复杂的过程，除遗传因 素外，还与下列因素有关，如Hp感染、非甾体抗 炎药、吸烟、环境压力和饮食等； Hp感染与胃食管反流病的关系目前还存在争论。
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研究方法
周丽雅教授等分析1996年1月至2005年12月于 北京大学第三医院胃镜室进行胃镜检查的所有 病例，共计53 598例。选择全部十二指肠球溃 疡(DU)、胃溃疡(GU)、反流性食管炎(RE)的病 例为研究对象。观察Hp感染情况及DU、GU、 RE检出情况的变化。
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研究结果
幽门螺杆菌感染与主要酸相关性疾病
的相关性研究
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OUTLINE
消化性溃疡 反流性食管炎 主要酸相关疾病
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Hp感染与消性溃疡
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研究背景
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)是消化性 溃疡（PU）的致病因子，根除Hp可明显减少 消化性溃疡的发病率。但有关根除Hp治疗后 PU发病率及复发率的大规模人群的长期随访研 究少见。
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孟灵梅,周丽雅,林三仁,闫秀娥,丁士刚,黄永辉,顾芳,张莉,李渊,崔荣丽,张冬红,张静.幽门螺杆菌与 消化性溃疡关系的10年随访研究[J].中华消化杂志,2009,29(6):361-364.
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Hp感染与反流性食管炎
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研究背景
近年来，幽门螺杆菌(Helicobacter pylori， Hp)感染及溃疡病等H.pylori相关性疾病的 发病率呈下降趋势↓，而胃食管反流病 (gastroesophageal reflux disease, GERD) 的发病呈上升趋势↑。GERD与H.pylori感 染的关系尚有争议※。
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结论
该研究初步证实了H.pylori的感染与RE形 成有负相关性；反流程度越重，胃窦的炎 症越轻。
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李渊,周丽雅,林三仁,金珠,崔荣丽,王洪源.反流性食管炎与幽门螺杆菌感染的相关性研究[J].中国 实用内科杂志,2009,09:833-835.
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大结论
总之, 随着我国H.pylori感染率的下降↓， GERD及其并发症食管腺癌的发病率有可能呈 上升↑趋势，应引起我们足够的重视，并应加 强研究。
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李渊,周丽雅,林三仁,金珠,崔荣丽,何平平.反流性食管炎与幽门螺杆菌感染的关系[J].世界华人消 化杂志,2008,16(2):171-174. 目录
研究二
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研究方法
选取自2007年1月至6月行胃镜检查证实的反流 性食管炎（RE）患者178例，按洛杉矶标准进行 分级后分为 A、B、C、D 4组，并取胃粘膜组织 行病理检查，对比各组H.pylori感染率、感染部 位、感染程度的差异以及胃炎的类型及活动度的 差异。
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研究目的
通过一系列随机对照研究，探讨GERD的主要 分型之一——反流性食管炎（reflux esophagitis，RE）与H.pylori感染的关系，旨 在揭示在RE发病过程中H.pylori感染所起的作 用。
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研究一
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研究方法
选取自2007年1月至3月行胃镜检查证实的反流 性食管炎（RE）患者与89例，按性别、年龄进 行配对的方式随机抽取无反流对照组89例，对比 两组H.pylori感染率、感染部位、感染程度的差 异，并比较RE组中H.pylori阳性与阴性患者食管 炎症的严重程度。