妊娠期肾脏病的诊断与治疗
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
❖ 皮质坏死程度较轻的，肾功能可有部分改善，但少尿、无尿 时间比ATN长
急性脂肪肝
❖ 多见于妊娠后期，发病率为1/13,000 ❖ 主要表现为黄疸和严重肝功能异常，少数病人合并ARF ❖ 肝脏病理主要为脂肪微粒在肝细胞内沉积，无肝细胞坏死和
❖ 急性膀胱炎 不是所有的尿路刺激征都提示尿路感染 发病率为1％ 60％发病前不存在无症状性菌尿 治疗同无症状性菌尿
❖ 急性肾盂肾炎 治疗前尿培养，治疗48小时症状无改善应该重复 静脉使用抗生素（如青霉素类或头孢类），体温正常后 改为口服抗生素，疗程3周以上
无症状性血尿和蛋白尿
❖ 血尿 肾小球疾病 UTI 肾盂扩张导致小静脉破裂 其它如肿瘤、血管瘤、结石等 先兆子痫主要表现为蛋白尿，无血尿
❖ 系膜细胞肿胀，系膜细胞增生 ❖ 免疫荧光：阴性
先兆子痫的临床表现
❖ 初产妇和高龄产妇（>40岁）多见，是经产妇的3━8倍 ❖ 多见于妊娠32周以后，合并肾脏疾病和慢性高血压时发病较
早。也可发生于产后7天以内，常于产后10天消失 ❖ 起病隐隐匿，头痛、失明、上腹痛 ❖ 水肿、高血压、蛋白尿
浮肿常见于颜面、四肢 少量蛋白尿，也可至肾病综合征，但无血尿 少数情况下蛋白尿早于高血压
❖ 虽然醛固酮水平升高，但是由于孕酮的对抗作用，血钾轻度 下降，但无明显失钾
❖ 孕酮对呼吸中枢的兴奋作用，出现代偿性呼吸性碱中毒 ❖ 尿酸的清除增加，血清尿酸水平降低（2.5-4 mg/dL ）。妊
娠后期随着RBF的下降，尿酸水平升高 ❖ 尿糖增加 ❖ 尿氨基酸增加
先兆子痫
❖ 约10％的妊娠合并高血，见于以下四种情况 先兆子痫 慢性高血压或肾脏疾病基础上的先兆子痫 慢性原发性高血压 妊娠高血压
妊娠与肾脏病
妊娠的生理改变
解剖学改变
❖ 肾脏体积增大 长径增加1cm，体积增大30％ 分娩后1周内恢复正常。
❖ 生理性肾积水 孕18周至产后12周，右侧明显，骨盆上缘以上 无症状性菌尿和肾盂肾炎的重要原因 与雌激素和孕激素水平升高有关，PGE2合成增加 ━输尿 管的蠕动减少 ，机械梗阻，平滑肌松弛导致膀胱-输尿管 返流
急性肾皮质坏死
❖ 急性肾皮质坏死的病因 主要见于胎盘剥离（abruptio placentae）, 其它还见于 ❖感染性流产（septic abortion ） ❖严重的先兆子痫, ❖羊水栓塞 ❖胎儿滞留
❖ 常见于高龄经产妇，发生于妊娠晚期（26-30周）。凝血功 能异常是重要原因之一。
❖ 肾皮质广泛组织坏死，而肾髓质大致正常，多数肾功能难以 恢复
急性肾衰竭
❖ 妊娠合并ARF逐渐降低（1/8000），少数需要RRT （1/20,000）
❖ 常见病因 感染性休克 失血性休克 急性肾盂肾炎 妊娠前已经存在的肾脏疾病 先兆子痫 急性脂肪肝
HUS
ATN
❖ 常见于 感染性流产（梭状芽孢杆菌，Clostridium ） 失血（胎盘剥离，Abruptio placentae ） 血容量不足（妊娠呕吐，hyperemesis gravidarum ） 先兆子痫（1-2％） ❖HELLP syndrome（7.1％）or ❖ELLP syndrome
❖ 先兆子痫的危险因素 原发性高血压 糖尿病、糖耐量异常 肾脏病 双胎、葡萄胎 APS 母亲先兆子痫史
先兆子痫的治疗
❖ 重视预防 小剂量阿斯匹林 补充钙剂
❖ 控制血压
妊娠合并肾脏疾病
Βιβλιοθήκη Baidu
泌尿系统感染
❖ 无症状菌尿 发病率与非妊娠妇女相似，但后果更为严重 ❖ 末经治疗，40%出现症状 ❖与出生低体重、早产和先兆子痫有关 根据药敏治疗2周 ❖复方新诺明 ❖呋喃坦丁 ❖青霉素类或头孢类
血压和心输出量
❖ 在孕程至3个月时，周围血管阻力降低，血压轻度下降。 ❖ 血压较孕前下降10mmHg，生产后血压恢复至孕前水平。
与PGI2合成增加有关，PGI2对抗血管收缩作用的血管活 性物质，如AII和去甲肾上腺素。
❖ 心输出量在妊娠3个月时开始增加，至妊娠6个月时达到高峰， 约增加30％-40％
PGE2的合成
前列腺素
❖ 胎盘合成前列腺素（PGI2 and thromboxane） 增加 ❖ 机理尚不清楚
肾小管功能
❖ GFR增加50％，Na+的 重吸收也增加50％，维持Na+平衡 ❖ 尿的浓缩与稀释功能正常 ❖ 血浆渗透压降低10 mOsm/kg H2O
刺激AVP分泌的血浆渗透压域值降低， 口渴域值降低 绒毛促性腺激素作用有关
❖ 蛋白尿 正常情况下，24小时蛋白尿不超过200-250 mg，尿常规 检查可以微量 此外，蛋白尿还可见于以下情况 ❖原有肾脏疾病 ❖新发生的肾脏疾病 ❖先兆子痫
肾积水
❖ 正常情况下，妊娠常合并生理性肾积水 ❖ 但部分多胎产妇或羊水过多时，肾盂-输尿管扩张较为严重，
尤其出现左侧扩张，可发展为“过度扩张综合征” （Overdistension Syn）、高血压或可逆性ARF ❖ 侧卧位或膝胸卧位，输尿管支架或手术
❖ 在妊娠早期，肾血流量和GFR即开始增加 心输出量增加 血管阻力降低（入球小动脉与出球小动脉阻力下降） ❖↑PGE2 and PGI2 ❖↑泌乳素
RAAS
❖ 血管紧张素原、肾素、血管紧张素Ⅱ升高 ❖ PGI2合成增加导致肾素合成增加，并对抗AⅡ对外周血管的
作用 ❖ AⅡ具有促进胎盘血管生长和血流量的作用，同时可以促进
病因
❖ 胎盘缺血 滋养细胞 螺旋动脉
❖ 弥漫性血管内皮细胞功能障碍 内皮素和血栓素合成增加━广泛血管收缩 前列环素和一氧化氮（NO）━凝血障碍
先兆子痫的肾脏病理表现
❖ 光镜：肾小球毛细胞血管内皮细胞肿胀，伴纤维蛋白原或其 衍生物内皮细胞内或内皮细胞下沉积━肾小球内皮细胞病 （glomerular endotheliosis）
血容量
❖ 血容量增加50％ 同时伴有钠潴留，体重平均增加12.5kg ❖外周血管阻力的降低 ❖500-900mEq(↑20-30mEq/周) 血浆容量增加多于红细胞体积的增加，因此病人可以出 现生理性贫血 35％-83％的病人可以出现下肢浮肿（颜面部浮肿多见于 先兆子痫）
肾血流和肾小球滤过率
急性脂肪肝
❖ 多见于妊娠后期，发病率为1/13,000 ❖ 主要表现为黄疸和严重肝功能异常，少数病人合并ARF ❖ 肝脏病理主要为脂肪微粒在肝细胞内沉积，无肝细胞坏死和
❖ 急性膀胱炎 不是所有的尿路刺激征都提示尿路感染 发病率为1％ 60％发病前不存在无症状性菌尿 治疗同无症状性菌尿
❖ 急性肾盂肾炎 治疗前尿培养，治疗48小时症状无改善应该重复 静脉使用抗生素（如青霉素类或头孢类），体温正常后 改为口服抗生素，疗程3周以上
无症状性血尿和蛋白尿
❖ 血尿 肾小球疾病 UTI 肾盂扩张导致小静脉破裂 其它如肿瘤、血管瘤、结石等 先兆子痫主要表现为蛋白尿，无血尿
❖ 系膜细胞肿胀，系膜细胞增生 ❖ 免疫荧光：阴性
先兆子痫的临床表现
❖ 初产妇和高龄产妇（>40岁）多见，是经产妇的3━8倍 ❖ 多见于妊娠32周以后，合并肾脏疾病和慢性高血压时发病较
早。也可发生于产后7天以内，常于产后10天消失 ❖ 起病隐隐匿，头痛、失明、上腹痛 ❖ 水肿、高血压、蛋白尿
浮肿常见于颜面、四肢 少量蛋白尿，也可至肾病综合征，但无血尿 少数情况下蛋白尿早于高血压
❖ 虽然醛固酮水平升高，但是由于孕酮的对抗作用，血钾轻度 下降，但无明显失钾
❖ 孕酮对呼吸中枢的兴奋作用，出现代偿性呼吸性碱中毒 ❖ 尿酸的清除增加，血清尿酸水平降低（2.5-4 mg/dL ）。妊
娠后期随着RBF的下降，尿酸水平升高 ❖ 尿糖增加 ❖ 尿氨基酸增加
先兆子痫
❖ 约10％的妊娠合并高血，见于以下四种情况 先兆子痫 慢性高血压或肾脏疾病基础上的先兆子痫 慢性原发性高血压 妊娠高血压
妊娠与肾脏病
妊娠的生理改变
解剖学改变
❖ 肾脏体积增大 长径增加1cm，体积增大30％ 分娩后1周内恢复正常。
❖ 生理性肾积水 孕18周至产后12周，右侧明显，骨盆上缘以上 无症状性菌尿和肾盂肾炎的重要原因 与雌激素和孕激素水平升高有关，PGE2合成增加 ━输尿 管的蠕动减少 ，机械梗阻，平滑肌松弛导致膀胱-输尿管 返流
急性肾皮质坏死
❖ 急性肾皮质坏死的病因 主要见于胎盘剥离（abruptio placentae）, 其它还见于 ❖感染性流产（septic abortion ） ❖严重的先兆子痫, ❖羊水栓塞 ❖胎儿滞留
❖ 常见于高龄经产妇，发生于妊娠晚期（26-30周）。凝血功 能异常是重要原因之一。
❖ 肾皮质广泛组织坏死，而肾髓质大致正常，多数肾功能难以 恢复
急性肾衰竭
❖ 妊娠合并ARF逐渐降低（1/8000），少数需要RRT （1/20,000）
❖ 常见病因 感染性休克 失血性休克 急性肾盂肾炎 妊娠前已经存在的肾脏疾病 先兆子痫 急性脂肪肝
HUS
ATN
❖ 常见于 感染性流产（梭状芽孢杆菌，Clostridium ） 失血（胎盘剥离，Abruptio placentae ） 血容量不足（妊娠呕吐，hyperemesis gravidarum ） 先兆子痫（1-2％） ❖HELLP syndrome（7.1％）or ❖ELLP syndrome
❖ 先兆子痫的危险因素 原发性高血压 糖尿病、糖耐量异常 肾脏病 双胎、葡萄胎 APS 母亲先兆子痫史
先兆子痫的治疗
❖ 重视预防 小剂量阿斯匹林 补充钙剂
❖ 控制血压
妊娠合并肾脏疾病
Βιβλιοθήκη Baidu
泌尿系统感染
❖ 无症状菌尿 发病率与非妊娠妇女相似，但后果更为严重 ❖ 末经治疗，40%出现症状 ❖与出生低体重、早产和先兆子痫有关 根据药敏治疗2周 ❖复方新诺明 ❖呋喃坦丁 ❖青霉素类或头孢类
血压和心输出量
❖ 在孕程至3个月时，周围血管阻力降低，血压轻度下降。 ❖ 血压较孕前下降10mmHg，生产后血压恢复至孕前水平。
与PGI2合成增加有关，PGI2对抗血管收缩作用的血管活 性物质，如AII和去甲肾上腺素。
❖ 心输出量在妊娠3个月时开始增加，至妊娠6个月时达到高峰， 约增加30％-40％
PGE2的合成
前列腺素
❖ 胎盘合成前列腺素（PGI2 and thromboxane） 增加 ❖ 机理尚不清楚
肾小管功能
❖ GFR增加50％，Na+的 重吸收也增加50％，维持Na+平衡 ❖ 尿的浓缩与稀释功能正常 ❖ 血浆渗透压降低10 mOsm/kg H2O
刺激AVP分泌的血浆渗透压域值降低， 口渴域值降低 绒毛促性腺激素作用有关
❖ 蛋白尿 正常情况下，24小时蛋白尿不超过200-250 mg，尿常规 检查可以微量 此外，蛋白尿还可见于以下情况 ❖原有肾脏疾病 ❖新发生的肾脏疾病 ❖先兆子痫
肾积水
❖ 正常情况下，妊娠常合并生理性肾积水 ❖ 但部分多胎产妇或羊水过多时，肾盂-输尿管扩张较为严重，
尤其出现左侧扩张，可发展为“过度扩张综合征” （Overdistension Syn）、高血压或可逆性ARF ❖ 侧卧位或膝胸卧位，输尿管支架或手术
❖ 在妊娠早期，肾血流量和GFR即开始增加 心输出量增加 血管阻力降低（入球小动脉与出球小动脉阻力下降） ❖↑PGE2 and PGI2 ❖↑泌乳素
RAAS
❖ 血管紧张素原、肾素、血管紧张素Ⅱ升高 ❖ PGI2合成增加导致肾素合成增加，并对抗AⅡ对外周血管的
作用 ❖ AⅡ具有促进胎盘血管生长和血流量的作用，同时可以促进
病因
❖ 胎盘缺血 滋养细胞 螺旋动脉
❖ 弥漫性血管内皮细胞功能障碍 内皮素和血栓素合成增加━广泛血管收缩 前列环素和一氧化氮（NO）━凝血障碍
先兆子痫的肾脏病理表现
❖ 光镜：肾小球毛细胞血管内皮细胞肿胀，伴纤维蛋白原或其 衍生物内皮细胞内或内皮细胞下沉积━肾小球内皮细胞病 （glomerular endotheliosis）
血容量
❖ 血容量增加50％ 同时伴有钠潴留，体重平均增加12.5kg ❖外周血管阻力的降低 ❖500-900mEq(↑20-30mEq/周) 血浆容量增加多于红细胞体积的增加，因此病人可以出 现生理性贫血 35％-83％的病人可以出现下肢浮肿（颜面部浮肿多见于 先兆子痫）
肾血流和肾小球滤过率