腰椎间盘突出CT的诊断ppt课件
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盲目相信腰椎CT检查结果，忽视详细的病史采集与体格 检查，而造成的误诊误治，对病人增加痛苦，给医生自已 带来不必要的麻烦，相信许多医生都会有十分深刻的教训。
因此，仅管新技术的发展对诊断水平的提高，起着举足轻 重的作用，但是任何机器也不能代替医生详细的病史采集 与体格检查和分析归纳的头精选脑ppt。否则，还要医生干什么呢？
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椎间盘源性痛(discogenic pain)
因椎间盘退变导致下腰痛，根据其发生机制大体可分为椎间盘源性 （discogenic etiology）和脊髓或神经根源性（myogenic or neurogenic etiology）两类，区分点在于疼痛局限在腰部还是涉及 到下肢放射痛，后者表示神经根受损，多为椎间盘突出、脱出所致。 椎间盘源性痛是指纤维环退变形成内裂症，但表层没有破裂，没有神 经根受损体征，以腰骶部疼痛为主。诊断取决于MRI示椎间盘有退变 表现，T2加权像显示椎间盘后方有高信号区，提示纤维环后方有裂隙， 因裂隙处含有椎间盘的液体及局部炎症反应，静脉注入碘造影剂可见 相应部位信号增强。椎间盘造影可诱发相应的疼痛，并可见椎间盘裂 隙延伸到了纤维环的外1/3层，通常是与髓核相连的边缘性撕裂。同 时，其他相邻的椎间盘无退变，造影无类似疼痛，方可诊断为椎间盘 源性痛。 确诊椎间盘源性痛后主要应用非手术疗法，近年多采用微创介入椎间 盘内热疗法，如经皮激光椎间盘减压术（PLDD），射频椎间盘内电 热凝术（intradiscal electrothermal， IDET）或椎间盘内电热纤维环 成形术（intradiscal electrothermal annuloplasty， IDETA）等。 I并DE逐T渐A的加穿温刺，导使管胶可原环纤形维弯收曲缩，、精沿选变p纤性pt 维、环聚组合织，到并达破后坏部局纤部维神环经破末裂梢处。，
脱出型(extrusion):Hale Waihona Puke Baidu纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突 入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗 效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。
游离型(seqestration): 脱出髓核与相应椎间盘不连接，可 游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现 为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神 经综合征，此型常需手术治疗。
状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的
10%～20%。LDH患者大多数可以经非手术治疗
而恢复。
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• 突出型(protrusion): 髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后 纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出， 可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型 通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈 合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入治疗。
腰椎间盘突出CT的诊断
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• 首先医生面对的是患者主诉症状，而不是 一种疾病。如果一看就确诊是椎间盘突出， 那还要做什么检查呢？许多腰椎间盘突出 症患者以腰腿痛就诊，作为医生，考虑的 有许多问题：退行性腰腿痛、炎症、肿瘤、 椎间盘源性腰腿痛等，而且要考虑其他科 的疾病，比如泌尿系疾病、盆腔疾病、神 经内科疾病等等。
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• 椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低，外周纤维 环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度，在 MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横 断面上显示较椎体周边超出1.6～2.3mm。
理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病
理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群
中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症
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腰椎间盘突出症的病理类型
• LDH分为退变型、膨出型、突出型（后纵韧带下）、脱出 型（后纵韧带后）及游离型。 退变型(degeneration): 多无临床症状和体征。核磁扫 描可见盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是 早期改变，一般不会与突出型相混。 膨出型(bulging): 膨出为生理退变，纤维环松弛但完整， 髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无 临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发 性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并 发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。
要明确诊断，是建立在详细询问病史和全 面的全身体格检查和仔细的专科体格检查
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的基础上，头脑中形成了初步诊断的基础
• 如果考虑腰椎间盘突出症的可能性大，那么就做腰椎CT， 如果CT检查结果与症状体征不相符，不能解释症状体征， 那么就需要进一步检查。腰椎CT对于腰椎间盘突出症的 阳性发现率不可能达到100%，尤其对于一些游离型椎间 盘突出症，由于脱出髓核组织可能远离椎间隙水平，那么 常规腰椎CT可能对这些类型的椎间盘突出造成漏诊，而 MRI检查对于这些类型的椎间盘突出的阳性发现率较高。
椎间盘的解剖和生理
• 椎间盘主要由外部纤维环和中心髓核构成， 髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由 纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水 量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自 其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展， 30岁以后含水量进一步下降。
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腰椎间盘突出症的发病机制
• 腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之 一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退 变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低； 纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低 或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。 在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出 现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、 神经根，产生腰腿痛症状和体征。 由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压 损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。 男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动（特 别是矿山井下工作）和椎间盘退行性变有关;好发于L 4/5 和L 5 /S 1 椎间盘， 这可能与L 4/5 和L 5 /S 1 负重有关
因此，仅管新技术的发展对诊断水平的提高，起着举足轻 重的作用，但是任何机器也不能代替医生详细的病史采集 与体格检查和分析归纳的头精选脑ppt。否则，还要医生干什么呢？
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椎间盘源性痛(discogenic pain)
因椎间盘退变导致下腰痛，根据其发生机制大体可分为椎间盘源性 （discogenic etiology）和脊髓或神经根源性（myogenic or neurogenic etiology）两类，区分点在于疼痛局限在腰部还是涉及 到下肢放射痛，后者表示神经根受损，多为椎间盘突出、脱出所致。 椎间盘源性痛是指纤维环退变形成内裂症，但表层没有破裂，没有神 经根受损体征，以腰骶部疼痛为主。诊断取决于MRI示椎间盘有退变 表现，T2加权像显示椎间盘后方有高信号区，提示纤维环后方有裂隙， 因裂隙处含有椎间盘的液体及局部炎症反应，静脉注入碘造影剂可见 相应部位信号增强。椎间盘造影可诱发相应的疼痛，并可见椎间盘裂 隙延伸到了纤维环的外1/3层，通常是与髓核相连的边缘性撕裂。同 时，其他相邻的椎间盘无退变，造影无类似疼痛，方可诊断为椎间盘 源性痛。 确诊椎间盘源性痛后主要应用非手术疗法，近年多采用微创介入椎间 盘内热疗法，如经皮激光椎间盘减压术（PLDD），射频椎间盘内电 热凝术（intradiscal electrothermal， IDET）或椎间盘内电热纤维环 成形术（intradiscal electrothermal annuloplasty， IDETA）等。 I并DE逐T渐A的加穿温刺，导使管胶可原环纤形维弯收曲缩，、精沿选变p纤性pt 维、环聚组合织，到并达破后坏部局纤部维神环经破末裂梢处。，
脱出型(extrusion):Hale Waihona Puke Baidu纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突 入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗 效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。
游离型(seqestration): 脱出髓核与相应椎间盘不连接，可 游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现 为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神 经综合征，此型常需手术治疗。
状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的
10%～20%。LDH患者大多数可以经非手术治疗
而恢复。
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• 突出型(protrusion): 髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后 纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出， 可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型 通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈 合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入治疗。
腰椎间盘突出CT的诊断
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• 首先医生面对的是患者主诉症状，而不是 一种疾病。如果一看就确诊是椎间盘突出， 那还要做什么检查呢？许多腰椎间盘突出 症患者以腰腿痛就诊，作为医生，考虑的 有许多问题：退行性腰腿痛、炎症、肿瘤、 椎间盘源性腰腿痛等，而且要考虑其他科 的疾病，比如泌尿系疾病、盆腔疾病、神 经内科疾病等等。
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• 椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低，外周纤维 环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度，在 MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横 断面上显示较椎体周边超出1.6～2.3mm。
理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病
理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群
中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症
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腰椎间盘突出症的病理类型
• LDH分为退变型、膨出型、突出型（后纵韧带下）、脱出 型（后纵韧带后）及游离型。 退变型(degeneration): 多无临床症状和体征。核磁扫 描可见盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是 早期改变，一般不会与突出型相混。 膨出型(bulging): 膨出为生理退变，纤维环松弛但完整， 髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无 临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发 性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并 发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。
要明确诊断，是建立在详细询问病史和全 面的全身体格检查和仔细的专科体格检查
精选ppt
的基础上，头脑中形成了初步诊断的基础
• 如果考虑腰椎间盘突出症的可能性大，那么就做腰椎CT， 如果CT检查结果与症状体征不相符，不能解释症状体征， 那么就需要进一步检查。腰椎CT对于腰椎间盘突出症的 阳性发现率不可能达到100%，尤其对于一些游离型椎间 盘突出症，由于脱出髓核组织可能远离椎间隙水平，那么 常规腰椎CT可能对这些类型的椎间盘突出造成漏诊，而 MRI检查对于这些类型的椎间盘突出的阳性发现率较高。
椎间盘的解剖和生理
• 椎间盘主要由外部纤维环和中心髓核构成， 髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由 纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水 量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自 其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展， 30岁以后含水量进一步下降。
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腰椎间盘突出症的发病机制
• 腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之 一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退 变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低； 纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低 或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。 在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出 现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、 神经根，产生腰腿痛症状和体征。 由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压 损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。 男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动（特 别是矿山井下工作）和椎间盘退行性变有关;好发于L 4/5 和L 5 /S 1 椎间盘， 这可能与L 4/5 和L 5 /S 1 负重有关