第十四章 肾功能不全教案
病理生理学ppt课件-第十四章--肾功能不全
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（四）1, 25-二羟维生素D3
1, 25-二羟维生素D3（1, 25-(OH)2-D3）是维生素D3的活 化形式，在肝细胞微粒体中经25-羟化酶系统在C-25中 羟化而生成25-(OH)-D3, 然后25-(OH)-D3在肾脏近曲小 管上皮细胞线粒体中，经1-α羟化酶系进一步羟化生成1, 25-(OH)2-D3。
当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就 会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积， 水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的 改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理 变化，这一病理过程被称为肾功能不全(renal insufficiency)。
➢ 根据发病的缓急和病程的长短，肾功能不全可分 为急性和慢性两种。
肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约 为125ml/min。 GFR除受肾血流量影响外，肾小球有效滤过压、肾小球 滤过膜的面积和滤过膜通透性等因素的改变也会导致肾 小球滤过功能障碍，引起肾功能异常。
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（一）肾小球有效滤过压降低
➢ 肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（肾小球 囊内压＋血浆胶体渗透压）。
第二节 急性肾功能衰竭
2．肾脏本身疾患
肾小球、肾间质、肾血管的病变，例如，急性肾小球肾 炎、狼疮性肾炎、肾孟肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉 血栓形成或栓塞等，均可引起急性弥漫性肾实质损害， 导致急性肾功能衰竭。
第二节 急性肾功能衰竭
（三）肾后性急性肾功能衰竭
➢ 指下尿路（肾盏至尿道口）任何部位急性梗阻引起的 急性肾功能衰竭。
➢ 在大量失血、脱水等原因引起休克时，由于全身平均 动脉压急剧下降，而肾小球毛细血管血压也随之下降 ，故肾小球有效滤过压降低，GFR减少。
肾功能不全专业知识讲解培训课件
纤维蛋白原↑，粘度↑ ；红细胞、血小板聚集 DIC
2.肾小球病变
肾小球肾炎、肾小球膜病变——滤过面积减少
肾功能不全专业知识讲解
原尿返流
囊内压增高，GFR↓
间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR肾↓功能不全专业知识讲少解 、无尿
21
（三）肾组织细胞损伤及其机制
肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结 构的紊乱是ARF时GFR持续降低、内环境紊乱的基本机制。
1.受损细胞 ⑴ 肾小管细胞
小管破裂性损伤 基底膜破坏，肾小管各段均可受累
(二) 多尿期 尿量>400 ml/24h，进入多尿期，肾小管坏死得到及时正
确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复，病情好转； 早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血
症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低 钠等。
多尿可能的机制： ⑴ 肾小球滤过功能逐渐恢复； ⑵ 受损的肾小管上皮细胞开始修复； ⑶ 渗透性利尿； ⑷ 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。
(三) 多尿期补充水、电解质和维生素 (四) 恢复期加强营养
肾功能不全专业知识讲解
34
第三节 慢性肾功能衰竭 （Chronic Renal Failure, CRF)
概念：
病因使肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排 出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢废物潴 留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。
2.急性肾小球肾炎 感染后变态反应，两侧肾脏弥漫性肾小球损害
肾功能不全课件
(stage of renal failure)
尿毒症期
(stage of uremia)
•《肾功能不全》
•33
2.1 肾功能不全期
(stage of renal insufficiency)
❖ CCr降至正常值的25%~30%
❖ 中度氮质血症 ❖ 多尿、轻度贫血
•《肾功能不全》
•34
肾脏泌尿功能严重障碍，不能维持内 环境稳定，并造成:
❖ 代谢产物及毒性物质蓄积
❖ 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ❖ 肾脏内分泌功能障碍
•《肾功能不全》
•3
第一节 急性肾功能衰竭
(Acute renal failure)
•《肾功能不全》
•4
急性肾功能衰竭的概念
(Concept of acute renal failure)
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内 急剧降低，水、电解质、酸碱平衡紊乱及 代谢废物蓄积的病理过程。
•《肾功能不全》
•5
病因
一、病因
(Causes)
举例
肾前因素 失血，脱水，休克
肾性因素 急性肾小球肾炎，肾小管阻塞
肾后因素 尿路阻塞
•《肾功能不全》
•6
1、 肾前因素
(Prerenal acute renal failure)
(Postrenal acute renal failure)
尿路急性梗阻
•《肾功能不全》
•9
二、发病机制
(Pathogenesis)
❖ 肾缺血 ❖ 肾小管阻塞 ❖ 原尿反流 ❖ 细胞损伤
•《肾功能不全》
•10
1、肾缺血
(Renal ischemia)
肾功能不全
混合物的浓度低于下限或高于上限时，既不能发生爆炸也不能发生燃烧。
爆炸极限值受各种因素变化的影响,主要有:初始温度、初始压力、惰性介质及 杂质、混合物中氧含量、点火源等。
初始温度越高,爆炸范围越大。这是由于其分子内能增大,使爆炸下限降低、爆 炸上限增高。
混合物中加入惰性气体,使爆炸极限范围缩小,特别对爆炸上限的影响更大。 混合物含氧量增加,爆炸下限降低,爆炸上限上升。
第三节 慢性肾功能衰竭
一、慢性肾功能衰竭的病因
肾小球疾病 肾小管、肾间质疾病 肾血管疾病 慢性尿路梗阻
第三节 慢性肾功能衰竭
二、慢性肾功能衰竭的发病过程及机制
（一）发病过程
肾储备功能降低期 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期
肾实质轻度或中度受损，但未受损的肾单位通过代 偿仍能维持内环境稳定，不出现肾衰竭的临床症状 。内生肌酐清除率降至50ml/min～80ml/min,而 血浆肌酐清除率仍在正常范围，为133µmol/L～ 177µmol/L。
四、爆炸危险区域的划分及范围 爆炸危险环境包括爆炸性气体环境、爆炸性粉尘环境。 (一) 划分 根据爆炸性混合物的频繁程度和持续时间划分为不同级别的危险区域
(二) 范围 1. 爆炸性气体环境 (1)按释放源的级别划分
(2)根据通风条件调整区域 根据通风条件调整爆炸危险区域划分,应遵循 以下原则：
甚至更长的时间。 少数患者因肾小管上皮细胞和基底膜严重破坏，
可转变为慢性肾功能衰竭。
第二节 急性肾功能衰竭
三、急性肾功能衰竭的临床过程与功能代谢变化
（二）非少尿型急性肾功能衰竭
肾小管损害程度较轻，故该型的严重并发症较为少见，预后较好；但若 不及时治疗，患者病情加重则可转化为少尿型。
肾功能不全教学课件ppt
诊断
➢ 明确得病史 ➢ 突然少尿/无尿(非少尿型除外)伴有蛋质血症 ➢ 水电解质平衡紊乱,代酸 ➢ 代谢产物得积聚 ➢ 辅助检查
防治原则
➢ (一)原发病得治疗 积极治疗原发病,消除导致或加重ARI得因素;快速 准确地补充血容量,维持足够得有效循环血量,防 止与纠正低灌注状态,避免使用肾毒性药物。
失灵,RBC膜得脆性↑,易于破坏;肾血管内有纤维蛋白沉 着,妨碍RBC在血管内流动,RBC受到机械损伤而破裂 ④ 铁得再利用障碍 ⑤ 出血
临床表现
3. 出血倾向 17%-20% 目前多数学者认为就是由于血小板质得变化而
非数量减少引起,如血小板粘附与聚集功能下降 、血小板第三因子释放减少等。
临床表现
少尿型急性肾功能不全
➢ 表现: 水肿、高血压、心力衰竭、高血钾、低血钠、代
酸、尿毒症 ➢ 处理: 严格控制入液量:内生水300-400ml/日 非显性失水600-900ml/日 营养方面:100克糖有抑制蛋白质分解得作用 纠正高血钾、代酸、心衰、必要时透析
少尿型急性肾功能不全
2. 多尿期:尿量大于2000ml/日 多尿得机制 肾小球滤过功能逐渐恢复 受损得肾小管上皮细胞开始修复 少尿期滞留得尿素等得渗透性利尿作用 肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除
慢性肾功能衰竭
chronic renal insufficiency
➢ 各种慢性肾脏病变进展,以致肾功能严重恶化,引 起代谢废物积聚,水、电解质与酸碱平衡失调,出 现消化、血液、神经、循环等全身各系统症状, 称为慢性肾功能衰竭
病因
➢ 肾脏病变:慢性肾小球肾炎(占50～60％)、慢性 间质性肾炎(肾盂肾炎)、肾结核、肾结石晚期。
➢ (二)少尿期得治疗
ARF诊断一旦确立,有透析指征者,应尽快给予 早期透析治疗;对于尚未达到透析指征者,可暂行 对症处理。
肾功能不全--全部课件
2. 氮质血症
早期：不明显 晚期：严重，以尿素增多为主
3. 水、电解质和酸碱平衡紊乱
（1）水代谢紊乱 （2）钠代谢紊乱 （3）钾代谢紊乱
(4) 高磷血症
1）少尿，排磷减少 2）PTH分泌增多，加强溶骨，骨磷释放增多
(5)低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 高血磷时，肠道分泌入肠腔的磷酸根与钙
12
7
2) 肾功能衰竭期
p 受损肾单位约为 75% - 90% p CCr降至正常的 20% - 25% p 较重的氮质血症 p 夜尿、严重贫血、水与电解质及酸碱
平衡紊乱
2018-5-14
3) 尿毒症期
ü CCr降至正常值20%以下 ü 严重的氮质血症 ü 严重全身中毒症状 ü 明显水、电解质与酸碱平衡紊乱
（三）发病机制
有功能的肾单位进行性减少是 CRF的主要发 病机制
1. 原发病的作用 2. 继发性进行性肾小球硬化
45
（1）健存肾单位学说
慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损 或保持完整功能，称为健存肾单位。
慢性炎症、缺血、免疫反应、尿路梗 阻、大分子沉积
(2)肾小球过度滤过学说
健存肾单位长期 过度滤过、代偿性肥大
尿量迅速增多 病情明显好转
器质性急衰 ＜1.015 ＜350 ＞40 ＜20:1
＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞 需严格控制补液量
量出而入 尿量持续减少 甚至使病情恶化
2) 水中毒
少尿、无尿
分解代谢↑
肾排水↓
内生水↑
输液过多 血容量↑
水中毒
5
3) 代谢性酸中毒
GFR
肾小管泌 H+及泌 NH3能力
第十四章肾功能不全教案
第十四章肾功能不全教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。
了解急性肾功能不全的病因和发展过程。
掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代谢紊乱。
熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。
了解急性肾功能不全的防治原则。
2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。
掌握慢性肾功能不全对机体的影响。
掌握尿毒症的概念，熟悉尿毒症的表现。
了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。
教学手段：黑板结合多媒体课件教学时间：4学时急性肾功能不全：2学时1．概念：5′2．病因和类型：10′3．少尿型急性肾功能不全的发病经过：10′4．尿型急性肾功能不全少尿的发生机制：30′5．少尿期的代谢紊乱：20′6．肾组织细胞损伤及其机制：10′7．非少尿型急性肾功能不全：5′8．防治：5′9. 课堂小结5′慢性肾功能不全：2学时1.慢性肾功能不全的概念：5分钟2.慢性肾功能不全的病因：5分钟3.慢性肾功能不全的发展过程：10分钟4.慢性肾功能不全的发展机制：15分钟5.对机体的影响：50分钟6.尿毒症：10分钟7.课堂小结5分钟板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI)急性肾功能不全的概念和分型急性肾功不全的病因急性肾功能不全的发展过程少尿的发生机制细胞损伤及其机制少尿期的代谢紊乱急性肾功能不全的防治慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI）慢性肾功能不全的概念慢性肾功能不全的病因慢性肾功能不全的发展过程慢性肾功能不全的发展机制对机体的影响尿毒症教学内容概述肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。
其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。
肾功能不全 ppt课件
轻度氮质血症 少尿、夜尿
重度氮质血症； 水、电解质、 酸碱平衡紊乱
轻度 贫血
贫血加重； 高磷低钙； 肾性高血压
尿毒 极严重 症期
<20％
严重水、电解质、酸碱平衡 紊乱全身中毒症状52
肾 衰 竭 的 临 床 表 现
无症 状期
尿毒症
肾功能衰竭 肾功能不全
25 30 50
75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
CRF的临床表现与肾功能的关系 53
三、发病机制：
❖ 肾脏储备功能强大，正常人有200万个肾单位， 只有肾单位减少到4万以下时，残存有功能的肾单 位不能代偿，发生肾功能衰竭。
❖ 目前有以下几种学说。 ❖ （一）健存肾单位学说： ❖ 该学说1960年Bricker提出的，将受损较轻或
正常的肾单位称为健存肾单位。
1.尿的变化
少尿或无尿:24小时尿量少于400ml称之少
尿; 24小时尿量少于100ml称之无尿。 发生机制：肾血流减少、肾小管阻塞、原尿 回漏。
33
❖ 低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为 1.003～1.030）。
发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。 ❖ 尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一 尿钠含量高于40mmol/L。正常值<20mmol/L。 发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。
代谢障碍。
泌尿功能障碍内 分泌功能障
46
（一）肾脏病变：
一、病 因
慢性肾小球肾炎（占50～60％）、慢性间质性 肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。
（二）尿路梗阻：
前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致
使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾 实质。
肾功能不全PPT课件
内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。
51
（二）胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径 瓜氨酸+门冬氨酸
鸟氨酸 精氨酸
尿素 门冬氨酸
脒基转移酶
甲基胍 + α -氨基丁酸 甘氨酸
第十四章 泌尿系统疾病 第五节 肾功能不全
»2019/8/24
»1
目录
1 肾功能衰竭概念
2 急性肾功能衰竭功能和代谢变化
3 急性肾功能衰竭的病因和机制
4 慢性肾功能衰竭的病因和机制
5 慢性肾功能衰竭功能、代谢变化
6
尿毒症
»2019/8/24
»2
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 :肾素、EPO； 1，25（OH)2VitD3
3
肾功能不全的概念
肾脏功能严重障碍，造成:
代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾衰竭：肾功能不全的晚期阶段
4
肾衰竭分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
治疗原发病 低蛋白、低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 采用血液透析和血液透析
57
目前治疗尿毒症最有
效的方法是什么？
58
59
»2019/8/24
»60
损害因素侵袭后1~2天内出现，一般持续1~2周左右。
肾功能不全课件
CRF的原因
• １、肾前性： • 2、肾性： • 3、肾后性：梗阻性肾病。
特别说明
• 不论肾功能衰竭的原因是哪一种，发展到 肾功能衰竭的时候，他们的临床表现基本 是一样的。 • CRF通常隐匿发病，早期身体没有任何表 现，一旦发展到肾功能衰竭期或尿毒症期， 再治疗 效果就差，医生能起的作用很少。 • 每年一次尿常规检查。
鉴别和诊断
• 鉴别１、肾前性：2、肾性：3、肾后性 • 作出诊断。 • 有什么危险因素和并发症： 休克、少尿、高血压、高K+血症、营养不 良、感染和代谢性酸中毒等。
ARF的治疗
• • • • • 1、病因的治疗： 2、利尿： 3、并发症治疗： 4、血容量、尿量、利尿、补液和营养： 5、透析治疗：
10～20
451～707
5.1～7.9
大致相当于 CKD4期
大致相当于 CKD5期
尿毒症期
＜10
≥707
≥8。0
CRF的原因
• １、肾前性：
双侧肾动脉狭窄或闭塞引起的缺血性肾病，在老年 人中很常见。
• 2、肾性： • 3、肾后性
CRF的原因
• １、肾前性： • 2、肾性：主要有慢性肾小球肾炎（IgA肾 病、肾病综合症）、糖尿病肾病、高血压 肾小动脉硬化、肾小管间质肾病、药物性 肾病 • 3、肾后性
• ①少尿2天，无尿4天，明显的尿毒症症状，（Scr每天增加≥44.2umol ／L） ②高K+血症（血K+≥6.5mmol／L）、 ③高分解状态(Scr每天增加≥176.8umol／L)、 ④严重代谢性酸中毒（HCO3-＜15 6.5mmol／L ）、 ⑤充血性心衰 ⑥脓毒血症。
• 血液透析、腹膜透析 • 早期透析
第十四章肾功能不全
肾前性（功能性） 肾性（器质性）
肾后性
肾前性 肾 血 流
急 性 肾 衰 竭 的 分 类
减少
结石
肾 实 质 病 变 肾性
肾后性
肾 前 性 急 性 肾 功 能 衰 竭
休克 心衰 脱水 创伤
肾 血 流
减少
过肾 率小 显球 著有 减效 少滤
肝肾综 合征
类型：静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿， 属急性肾性肾功能衰竭。
（二）发病机制(肾性)
急性肾衰发病机制的关健是肾小球滤过率GFR的降低 1、肾小球因素 （1）肾血流减少（肾缺血）
1）灌注压下降
当血容量↓, 血压↓(〈50~70mmHg) 时→ 肾 血流自身调节丧失；
⑴ ＣＡ大量释放；⑵ RAAS兴奋； ⑶ PGE2↓
严重时可导致心室颤动、心脏停博，是最危险的并发症。
2.多尿期
——当尿量增加到 〉400ml/d, 标志着进入多尿期。 ⑴ 多尿的机理:
① 再生肾小管上皮细胞功能不完善,重吸
收功能差,浓缩功能尚未恢复；
② 原尿溶质浓度高，引起渗透性利尿作用；
③ 间质水肿消退, 管型阻塞解除。
⑵多尿期的临床意义：
2.病因
1.肾疾患:
慢性肾小球肾炎最为常见（过去）
2.肾血管疾患: 如高血压性肾小动脉硬化 3.尿路慢性梗阻: 如尿路结石
糖尿病肾病和高血压是CRF目前最主要的原因
3.发展进程 (分期)
（1）肾储备功能降低期 （代偿期） 内生肌酐清除率——正常值的30%以上 （2）肾功能不全期 内生肌酐清除率——正常值的的25-30% （3）肾功能衰竭期 内生肌酐清除率——正常值的20-25% （4）尿毒症期 内生肌酐清除率——正常值的20%以下
肾功能不全的护理教学设计
实验室检查
了解患者肾功能指标，如 血肌酐、尿素氮、尿酸等 ，评估肾脏受损程度。
护理问题识别与优先级排序
护理问题识别
根据评估结果，识别出患者存在的护 理问题，如营养失调、感染风险增加 、心理问题等。
优先级排序
根据护理问题的紧急程度和重要性， 进行优先级排序，确保首先解决对患 者影响最大的问题。
个性化护理计划制定方法
感染风险增加
免疫抑制剂使用会降低患者免疫力， 容易感染，需加强个人防护和定期监 测感染指标。
患者用药依从性提高策略
健康教育
简化用药方案
向患者及其家属详细解释肾功能不全的治 疗方案、药物作用及副作用，提高他们对 治疗的认知和理解。
尽可能减少用药种类和次数，采用固定剂 量和用药时间的方式，方便患者记忆和执 行。
肾功能不全的护理教学设计
汇报人：XX
2024-01-23
• 课程介绍与目标 • 肾功能不全基础知识 • 护理评估与计划制定 • 药物治疗与护理配合 • 营养支持与饮食调整 • 心理护理与生活质量提升 • 并发症预防与处理措施 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
课程介绍与目标
肾功能不全定义及分类
08
总结回顾与展望未来发展趋势
关键知识点总结回顾
肾功能不全的定义、分类和临床表现
01
掌握肾功能不全的基本概念，理解其分类标准，熟悉各类肾功
能不全的临床表现。
护理评估与诊断
02
学习如何进行肾功能不全患者的全面评估，包括病史采集、身
体检查、实验室检查等方面，掌握相应的护理诊断技能。
治疗原则与护理措施
提高患者生活质量的有效途径
健康生活方式指导
教育患者保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、充足睡眠 等，以改善身体状况和提高生活质量。
“肾功能缺陷和课件及教案设计”
3 教学资源和方式
教育者需要根据缺陷学生的需求，提供适当的教学资源和方式，以促进他们的学习和参 与。
如何为肾功能缺陷学生提供特殊教育 服务？
1 个体化学习计划
为每位肾功能缺陷学生制定个体化的 学习计划，根据他们的能力和需求提 供特殊教育服务。
2 专职教育者和支持人员
为肾功能缺陷学生提供专职教育者和 支持人员，确保他们得到适当的教育 和支持。
肾功能缺陷和课件及教案 设计
肾功能缺陷是指肾脏无法正常工作或发育不全。本课程将探讨肾功能缺陷的 定义、症状和诊断，以及对教育的影响和特殊教育服务的提供。
什么是肾功能缺陷？
1 肾脏无法正常工作
2 发育不全
肾功能缺陷是指肾脏无法正常进行血液过 滤和废物排泄的状况。
有些人天生就患有肾功能缺陷，这可能是 由于胚胎期间的发育问题引起的。
肾功能缺陷学生可能需要经常接受医 疗治疗和透析，导致缺席和学习障碍。
3 情绪问题和自尊心
肾功能缺陷可能给学生带来情绪问题和自尊心问题，需要特别关注和支持。
教育者对肾功能缺陷学生的注意事项是 什么？
1 了解学生的医疗需求 2 创造积极的学习环境 3 与医疗团队合作
教育者需要了解学生的 肾功能缺陷的具体情况 和医疗需求，以提供适 当的支持。
3 家长合作和参与
与学生的家长密切合作和参与，共同制定并实施适合学生的特殊教育服务。
如何帮助这些学生提高学习成绩？
1 提供个体化反馈
向肾功能缺陷学生提供 个体化的反馈和指导， 帮助他们了解自己的学 习进展和需要改进的方 面。
2 设定可行的目标
与学生一起设定可行的 学习目标，并提供支持 和资源，帮助他们实现 目标。
3 鼓励积极努力
肾功能不全专题宣教培训课件
肾功能不全专题宣教
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诊断 根据慢性肾脏病史，有关临床表现（消
化系统症状）及尿、血生化检查，可确诊。 分期如下：
肾功能不全专题宣教
30
肾功能不全分期
分期
Scr
Ccr
临床表现
（μmol/L） （ml/min）
肾功能不全专题宣教
19
慢性肾功能衰竭是指各种慢性肾脏病
晚期，肾实质已严重毁损，致使氮质代谢 产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调， 内分泌紊乱等所表现的一种临床症候群。 慢性肾衰是一种常见病，预后差。我国尿 毒症的年发病率约为100~300／百万人口 。
肾功能不全专题宣教
20
一、病因 ①各型原发性肾小球肾炎，（IgA肾病、膜增殖性 肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬 化症等）。
肾功能不全专题宣教
23
一、水、电解质及酸碱平衡紊乱 1.水代谢紊乱 早期：多尿、夜尿增多 晚期：等张尿、少尿、无尿 2.电解质紊乱 早期：低钠血症 晚期：高钠、高钾、高镁、高磷血症 3.代谢性酸中毒 乏力、反应迟钝、呼吸深
大、昏迷
肾功能不全专题宣教
24
二、各系统表现
1.消化系统 厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味、
预防 积极治疗原发病
肾功能不全专题宣教
17
急性肾衰少尿或无尿期最为危险的是
A．水中毒 B．血钠、血钙降低 C．高血钾 D．代谢性酸中毒 E．高血压 急性肾衰竭少尿或无尿期不应出现的临床表现是
A．水中毒 B．高钾血症 C．高镁血症 D．高钠血症 E．高磷血症 女，50岁，因交通事故，双股骨干粉碎骨折第2天。其24
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第十四章肾功能不全教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。
了解急性肾功能不全的病因和发展过程。
掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代谢紊乱。
熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。
了解急性肾功能不全的防治原则。
2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。
掌握慢性肾功能不全对机体的影响。
掌握尿毒症的概念，熟悉尿毒症的表现。
了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。
教学手段：黑板结合多媒体课件教学时间：4学时急性肾功能不全：2学时1．概念：5′2．病因和类型：10′3．少尿型急性肾功能不全的发病经过：10′4．尿型急性肾功能不全少尿的发生机制：30′5．少尿期的代谢紊乱：20′6．肾组织细胞损伤及其机制：10′7．非少尿型急性肾功能不全：5′8．防治：5′9. 课堂小结5′慢性肾功能不全：2学时1.慢性肾功能不全的概念：5分钟2.慢性肾功能不全的病因：5分钟3.慢性肾功能不全的发展过程：10分钟4.慢性肾功能不全的发展机制：15分钟5.对机体的影响：50分钟6.尿毒症：10分钟7.课堂小结5分钟板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI)急性肾功能不全的概念和分型急性肾功不全的病因急性肾功能不全的发展过程少尿的发生机制细胞损伤及其机制少尿期的代谢紊乱急性肾功能不全的防治慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI）慢性肾功能不全的概念慢性肾功能不全的病因慢性肾功能不全的发展过程慢性肾功能不全的发展机制对机体的影响尿毒症教学内容概述肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。
其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。
第一节急性肾功能不全概念急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
一、病因和分类（一）病因肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。
有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。
见于各类休克等。
肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。
原因包括（1）广泛性肾小球损伤。
（2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。
（3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。
（4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。
肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾后性急性肾功能不全。
见于从肾盂到尿道的急性梗阻。
常为双侧性的。
（二）分型（1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。
（2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。
二、少尿型急性肾功能不全（一）发病经过分少尿期、多尿期和恢复期1、少尿期：持续8-16天，最危险的时期。
病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾小球滤过率极度降低，肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。
尿量变化：少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量少于100ml/日）。
代谢紊乱：氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。
2、多尿期：尿量大于2000m l/日称为多尿。
当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，坏死的肾小管上皮细胞得以再生修复，随之功能也逐渐恢复。
病人出现多尿.多尿的机制：新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复。
少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用。
肾小管阻塞解除。
3、恢复期(二)少尿的发生机制少尿的发生机制的关键环节是肾小球滤过率（GFR）下降。
影响肾小球滤过率的因素肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（肾小囊内压+血浆胶体渗透压）肾小球滤过面积肾小球滤过膜的通透性少尿的主要机制1、肾缺血多数学者肯定肾缺血是急性肾功能不全初期的主要发病机制。
（1）肾灌注压下降肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球毛细血管血压下降。
肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压增加。
（2）肾血管收缩入球小动脉痉挛肾小球毛细血管血压下降肾小球有效滤过压下降GFR下降相应肾单位肾小管缺血肾小管上皮细胞变性坏死、功能障碍。
肾血管收缩的机制体内儿茶酚胺增多肾素-血管紧张素系统激活前列腺素产生减少肾激肽释放酶-激肽系统的作用其他(3)血液流变学的变化血液黏度升高白细胞黏附、阻塞微血管微血管口径缩小、自动调节功能丧失和血红蛋白附壁2、肾小管阻塞的损伤作用在病理组织切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。
临床上可见于异型输血、挤压伤综合征、磺胺结晶等引起的急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔，在缺血性急性肾小管环死也可见到广泛的肾小管阻塞现象。
肾小管阻塞使管腔内压上升，造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。
3、肾小管原尿反流肾缺血、肌肉注射氯化高汞、硝酸氧铀以及氨基甙类抗菌素所致的急性肾功能不全都可看到广泛的肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂、尿液经断裂的基膜扩散到肾间质引起间质性水肿。
肾小管原尿反流一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。
另一方面使终尿减少。
（三）少尿期的代谢紊乱**危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。
1、氮质血症肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量增加（> 28.6 mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血症。
2、代谢性酸中毒：H C O3-原发性降低，p H降低。
分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多，又不能及时排出（GFR下降）。
肾脏排酸保碱功能障碍：肾小管产氨和排泌氢离子的能力降低。
3、水中毒（高容量性低钠血症）发生机制：肾排水减少抗利尿激素分泌增多体内分解代谢增强，内生水增多。
4、高钾血症少尿期最严重的并发症。
*肾小球滤过率降低肾排钾减少；组织分解代谢增强，钾释放增多；酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。
（四）肾组织细胞的损伤及其机制20世纪40年代就已经证明急性肾功能能够不全是以肾小管损伤为主要的病理过程，近年发现其他细胞损伤也参与急性肾功能不全的发病。
因此，肾内各种细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是急性肾功能不全时GFR降低、内环境紊乱的基本机制，细胞的损伤是急性肾功能不全病程经过的重要病理生理基础。
1、受损细胞（1）肾小管细胞：表现为细胞功能紊乱和坏死等明显的形态结构病理变化。
小管破裂性损伤表现：肾小管上皮细胞坏死、脱落、基底膜也被破坏，肾小管各段均可受累，但并非每个肾单位都会受到损伤，见于肾中毒和持续性肾缺血病例。
肾毒性损伤表现：主要损伤近球小管，可累及所有肾单位，肾小管上皮细胞呈大片状坏死，但基底膜完整，见于肾中毒的病例。
肾小管坏死后肾小管上皮细胞增生修复明显增强。
（2）内皮细胞：肿胀使管腔狭窄，血流阻力增大。
促发凝血、内皮细胞窗变小甚至减少使肾小球超滤系数降低，释放扩血管物质减少、缩血管因子增多等。
（3）系膜细胞：系膜细胞收缩使肾小球血管阻力增加和肾小球滤过面积减少、滤过系数降低促进肾小球滤过率降低。
2、损伤机制（1）ATP减少和Na+-K+-ATP酶活性降低。
（2）自由基产生增多与清除减少。
（3）还原型谷胱甘肽减少。
（4）磷脂酶活性增高。
三、非少尿型急性肾功能不全（自学）四、防治急性肾功能不全的病理生理基础原则是防治原发病和对症治疗。
第二节慢性肾功能不全概念任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和、水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。
一、病因分为肾疾患、肾血管及缓和尿路慢性梗阻，最常见的是慢性肾小球肾炎。
二、发病过程及其机制慢性肾功能不全的病程是进行性的，可分为代偿期和失代偿期。
内生肌酐清除率由于能较好地反映肾小球滤过率和残存肾单位功能而用于慢性肾功能不全的分期。
（一）代偿期：内生肌酐清除率在正常值的30%以上。
在代偿期，虽然肾内存在着多种疾病，但通过动员肾的代偿反应，仍能维持机体内环境的相对稳定，而不出现肾功能不全的征象。
主要是由于：1、肾脏的储备能力：只要有50万肾单位（1/4）保持正常，就能维持内环境稳定。
2、肾单位的功能代偿和代偿性肥大：当肾受到严重损害时，残存的肾单位功能加强并发生代偿性肥大。
3、肾的调节功能：对于肾功能障碍或其他原因造成的代谢紊乱，肾往往通过改变尿量、尿液成分和酸碱度来调节，以保持内环境稳定。
4、肾血流的自我调节。
（二）失代偿期：内生肌酐清除率在正常值的30%以下。
由于肾进一步受到损害，其储备功能与适应代偿功能逐渐下降，健存的肾单位已不能维持机体内环境的恒定，可出现肾功能不全以致肾衰竭的一系列症状，直至发生尿毒症。
慢性肾功能不全是肾单位广泛地被破坏，具有功能的肾单位逐渐减少，并且病情进行性加重的过程。
对这种进行性加重的机制目前尚不完全清楚。
可能与下列机制有关；1、健存肾单位日益减少：健存的肾单位的多少决定慢性肾功能不全发展。
2、矫枉失衡（Trade –off）：是指机体对肾小球滤过率降低的适应过程中发生新的失衡，这种新的失衡使机体进一步受到损害。
3、肾小球过度滤过：肾功能过度代偿加重了肾脏的损伤，从而促进肾功能的衰竭。
4、肾小管-肾间质损害：是慢性肾功能不全发展的重要因素，如肾间质纤维化。
三、对机体的影响（一）泌尿功能障碍1、尿量的变化（1）、夜尿：夜间排尿增多。
（2）、多尿：24小时尿量超过2000ml 称为多尿。
病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常；尿液未经浓缩或浓缩不足，不能充分排泄代谢产物，仍会发生氮质血症。
（3）、晚期出现少尿。
2、尿渗透压的变化：早期出现低渗尿（由于肾浓缩功能减退而稀释功能正常，尿相对密度最高只能达到1020）、晚期出现等渗尿（由于肾浓缩功能和稀释功能均降低，脲相对密度固定在1.008-1.012之间，尿渗透压为266-300mmol/L）。