大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别PPT课件
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大叶性肺炎ppt课件
病理学基础
细菌性肺炎
一、大叶性肺炎 （一）概念
❖ 大叶性肺炎是肺炎球菌引起的以肺泡内弥散 性纤维素渗出为主的炎症。
❖ 临床表现：起病急骤、寒战高热、咳嗽、咳 铁锈色痰、呼吸困难。
❖ 多见于青壮年，多发于冬春季。
（二）病因和发病机制
❖ 病因：肺炎球菌（90%）、肺炎杆菌、金黄 色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌。
（二）病因和病机
（三）病理变化和临床联系
❖ 肉眼观：散在分布于双肺各叶，下叶背侧病 变较重，病灶大小不一，直径多在1CM左右， 形状不规则，灰黄色，质地实，中央常有1~2 个支气管断面。严重者病灶融合波及整个大 叶。
❖ 镜下观：病灶内小支气管管壁和肺间质充血， 中性粒细胞浸润，纤毛柱状上皮脱落坏死， 管腔和病变肺泡内充满中性粒细胞、脱落的 上皮细胞，少量红细胞和纤维素或浆液，病 灶附近肺组织充血水肿，周围正常肺泡呈代 偿性肺气肿，严重时融合，呈片状分布。
毛细血管闭塞， 肺泡腔大量致密 纤维素网，中性
中性粒细胞 坏死，纤维
和一定量的纤维 素、中性粒细胞、
粒细胞，肺泡间 纤维素显著连接。
素溶解
巨噬细胞。纤维 渗出物中不易检
素连接成网。渗 出肺炎球菌
出物可检测出细
菌
毒血症，寒战 高热，白细胞 增高，X光片
见模糊状阴影
咳嗽，咳铁锈色 痰。呼吸困难， 发绀，肺实变体 征，胸痛。可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
❖ 机制：病因+诱因+免疫力低下。 ❖ 肉体理化变化。
（三）病理变化及病理临床联系
❖ 如果痊愈，过程分四期： ❖ （1）充血水肿期
肉眼观：肺叶增大、增重，色暗红。 镜下观：壁管扩张，腔内渗出物混有红、中性 粒、单核细胞。 临床表现：寒战高热。
细菌性肺炎
一、大叶性肺炎 （一）概念
❖ 大叶性肺炎是肺炎球菌引起的以肺泡内弥散 性纤维素渗出为主的炎症。
❖ 临床表现：起病急骤、寒战高热、咳嗽、咳 铁锈色痰、呼吸困难。
❖ 多见于青壮年，多发于冬春季。
（二）病因和发病机制
❖ 病因：肺炎球菌（90%）、肺炎杆菌、金黄 色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌。
（二）病因和病机
（三）病理变化和临床联系
❖ 肉眼观：散在分布于双肺各叶，下叶背侧病 变较重，病灶大小不一，直径多在1CM左右， 形状不规则，灰黄色，质地实，中央常有1~2 个支气管断面。严重者病灶融合波及整个大 叶。
❖ 镜下观：病灶内小支气管管壁和肺间质充血， 中性粒细胞浸润，纤毛柱状上皮脱落坏死， 管腔和病变肺泡内充满中性粒细胞、脱落的 上皮细胞，少量红细胞和纤维素或浆液，病 灶附近肺组织充血水肿，周围正常肺泡呈代 偿性肺气肿，严重时融合，呈片状分布。
毛细血管闭塞， 肺泡腔大量致密 纤维素网，中性
中性粒细胞 坏死，纤维
和一定量的纤维 素、中性粒细胞、
粒细胞，肺泡间 纤维素显著连接。
素溶解
巨噬细胞。纤维 渗出物中不易检
素连接成网。渗 出肺炎球菌
出物可检测出细
菌
毒血症，寒战 高热，白细胞 增高，X光片
见模糊状阴影
咳嗽，咳铁锈色 痰。呼吸困难， 发绀，肺实变体 征，胸痛。可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
❖ 机制：病因+诱因+免疫力低下。 ❖ 肉体理化变化。
（三）病理变化及病理临床联系
❖ 如果痊愈，过程分四期： ❖ （1）充血水肿期
肉眼观：肺叶增大、增重，色暗红。 镜下观：壁管扩张，腔内渗出物混有红、中性 粒、单核细胞。 临床表现：寒战高热。
大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎(上部分)精品PPT课件
呼吸系统疾病
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
课时目标
解释大叶性肺炎、小叶性肺炎 的概念
比较大叶性肺炎、小叶性肺炎 的病理变化特点及病理临床联系 和并发症
第四节 肺 炎 (pneumonia)
一、大叶性肺炎 （lobar pneumonia） （一）概念：主要由肺炎双球菌感 染引起的累及肺大叶的大部或全部， 以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急 性炎症。
肉眼观：
• 质地变软，切面颗粒外观渐消失， 可涌出脓样混浊液体
临床表现：
• 体温下降，又可闻湿罗音，肺实变 体征消失，病变区透亮度渐增加
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
14
谢谢聆听
·学习就是为了达到一定目的而努力去干, 是为一个目标去 战胜各种困难的过程,这个过程会充满压力、痛苦和挫折
Learning Is To Achieve A Certain Goal And Work Hard, Is A Process To Overcome Various Difficulties For A Goal
充血水肿期1-2天
镜下观： • 肺泡壁毛细血
管扩张充血， 肺泡腔中多量 浆液和少量红 细胞、中性粒 细胞、巨噬细 胞渗出
肉眼观：
• 肺叶肿胀，重量增加, 暗红，切面可挤出带 泡沫的血性浆液
临床表现：
• 全身中毒症状重（毒 血症）；寒战、高热、 咳嗽、咳淡红泡沫痰； 听诊罗音；X线检查示 淡薄均匀阴影；可检 出肺炎球菌
灰色肝变期5-6天
镜下观： • 肺泡壁毛细血管
受压阻塞，肺泡 腔内大量纤维蛋 白及中性粒细胞 渗出
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
课时目标
解释大叶性肺炎、小叶性肺炎 的概念
比较大叶性肺炎、小叶性肺炎 的病理变化特点及病理临床联系 和并发症
第四节 肺 炎 (pneumonia)
一、大叶性肺炎 （lobar pneumonia） （一）概念：主要由肺炎双球菌感 染引起的累及肺大叶的大部或全部， 以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急 性炎症。
肉眼观：
• 质地变软，切面颗粒外观渐消失， 可涌出脓样混浊液体
临床表现：
• 体温下降，又可闻湿罗音，肺实变 体征消失，病变区透亮度渐增加
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
14
谢谢聆听
·学习就是为了达到一定目的而努力去干, 是为一个目标去 战胜各种困难的过程,这个过程会充满压力、痛苦和挫折
Learning Is To Achieve A Certain Goal And Work Hard, Is A Process To Overcome Various Difficulties For A Goal
充血水肿期1-2天
镜下观： • 肺泡壁毛细血
管扩张充血， 肺泡腔中多量 浆液和少量红 细胞、中性粒 细胞、巨噬细 胞渗出
肉眼观：
• 肺叶肿胀，重量增加, 暗红，切面可挤出带 泡沫的血性浆液
临床表现：
• 全身中毒症状重（毒 血症）；寒战、高热、 咳嗽、咳淡红泡沫痰； 听诊罗音；X线检查示 淡薄均匀阴影；可检 出肺炎球菌
灰色肝变期5-6天
镜下观： • 肺泡壁毛细血管
受压阻塞，肺泡 腔内大量纤维蛋 白及中性粒细胞 渗出
大叶性肺炎PPT演示课件
2003.4.8
38Βιβλιοθήκη 393. 灰色肝样变期
镜下观：肺泡腔内充满大量中性粒细胞和呈网状的纤 维蛋 白渗出物，肺泡壁毛细血管受压而闭塞，充血消退。
46
溶解消散期
（7天后，持续1~3周）
分 期
cap
肺泡腔
临床病理联系
充血水肿期
扩张
浆液
高热、WBC↑
红色肝样变
扩张
纤维素/ RBC（实变）
分析题： 1、患者发生了什么疾病？为什么起病急、病情重、预后好？ 2、患者为何出现高热、寒颤、白细胞计数增多？ 3、患者为什么会出现咳铁锈色痰？ 4、左肺下叶为什么会出现大片致密阴影？ 5、怀疑左肺下叶的“支气管肺癌”在病理检查后确诊为什么病变？是如何形成的？
1、大叶性肺炎。肺炎双球菌引起的急性肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出性炎，细菌繁殖快，不破坏肺泡壁结构，患者多为青壮年。 2、细菌感染繁殖并释放毒素引起。 3、肺泡腔内渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰液呈铁锈色。 4、肺泡腔内渗出大量纤维素、大量红细胞或大量嗜中性粒细胞等，使病变肺叶实变。 5、是大叶性肺炎的并发症：肺肉质变。肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞过少，渗出纤维蛋白过多，肉芽组织长入病变肺组织，发生机化，病变肺组织呈褐色肉样。
一﹑大叶性肺炎
（一）概念 以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征, 累及肺段及整个肺叶。
（二）病因及发病机理
机理 图示
32
（三）病理变化 属纤维蛋白渗出性炎症， 病变分为四期： 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
主要内容
肺的解剖 肺炎分类 大叶性肺炎
概念
原因与机制
临床病理联系
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区分
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区分大叶性肺炎发病突然，全身病症重剧，高热稽留，取定型经过，每个阶段都有特征性的叩诊和听诊变化，特别是大面积实音，有的病例出现铁锈色鼻液。
小叶性肺炎的发生较为缓慢，体温多呈弛张热型，没有定型经过，胸部叩诊呈灶性实音区，听诊可听到捻发音或小水泡音。
X线影象可以鉴别大叶性肺炎和小叶性肺炎。
一般在临诊上依据病史、热型、病程经过和胸部叩诊及听诊的变化来区别。
①大叶性肺炎。
这是急性纤维素性炎症。
病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段或肺叶，可侵及两个或更多的肺叶。
患病时肺泡壁通常不被破坏，故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。
当病变部位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时，X射线检查可见大片致密阴影，普及整个受累的肺段或肺叶。
至渗液开始被汲取(溶化)时，则见不均匀的阴影减退区。
不过，在目前肺炎得到早期医治的情况下，典型的大叶病变已不多见。
②小叶性肺炎。
又称支气管炎，多属继发性。
一般先发生支气管炎，然后向深部蔓延至细支气管、肺泡管和肺泡。
炎症亦可向支气管周围扩展，先引起支气管周围炎再涉及肺泡。
散在的以细支气管为中心的病变还可进一步扩展而相互融合。
小叶性肺炎在X射线检查时可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影，散在分布,以双下肺为多。
小叶性肺炎小叶性肺炎是指肺小叶的炎症。
通常于肺泡内充满由上皮组织、血浆与白细胞组成的卡他性炎症渗出物，故又称卡他性肺炎。
临床上以出现弛张热，呼吸次数增多，叩诊有散在的局灶性浊音区和听诊有捻发音等为特征。
多见于幼弱和老龄犬。
[病因] 原发性病因与支气管炎根本相同，饥饿过劳、感冒、物理和化学因素的刺激，在某种程度上都能降低机体抵抗力，为各种各样的内源牲和外源性细菌大量繁殖创始了条件,以致引起本病。
如肺炎球菌、葡萄球菌、链球荫、革兰氏阴性埃希氏菌属、克雷白氏菌属杆菌等，均是肺炎的非特异性病原体。
继发性病因大多数情况下,小叶性肺炎是一种继发性疾病。
如流行性感冒、腺病毒病、传染性肝炎、犬疱疹病的病程中，或肺吸虫、弓形体、蛔虫幼虫等常能引起小叶性肺炎。
大叶性肺炎病症PPT演示课件
02
家属可以帮助患者安排日常生活，提供饮食起居等方面的照顾
，减轻患者的负担。
参与治疗决策
03
家属可以积极参与患者的治疗决策过程，与医生共同讨论治疗
方案和预后情况，为患者提供全面的支持和帮助。
07
研究与展望
研究现状和挑战
病原学研究
当前对大叶性肺炎的病原学研究主要集中在细菌、病毒等微生物的 鉴定和分型上，但仍存在许多未知病原体的挑战。
预防措施
加强锻炼
适当进行体育锻炼，提高身体 免疫力，增强抵抗力。
保持良好生活习惯
保持充足睡眠，避免熬夜；合 理饮食，多吃蔬菜水果，补充 维生素；多喝水，保持呼吸道 湿润。
避免接触传染源
尽量避免与患有呼吸道感染的 人接触，减少感染机会。
接种疫苗
接种肺炎链球菌疫苗等，可有 效预防大叶性肺炎的发生。
05
全身炎症反应
多器官功能衰竭
严重的大叶性肺炎可导致多器官功能 衰竭，危及生命。
大叶性肺炎可引起全身炎症反应，表 现为发热、寒战、乏力等症状。
心理影响
焦虑和恐惧
大叶性肺炎的症状如高热、咳嗽 等会让患者感到不适和痛苦，容
易产生焦虑和恐惧情绪。
睡眠质量下降
身体不适和呼吸困难等症状会影 响患者的睡眠质量，导致失眠或
鉴别诊断
肺结核
肺结核患者多有全身中毒症状， 如午后低热、盗汗等，X线胸片见 病变多在肺尖或锁骨上下，密度 不匀，消散缓慢，且可形成空洞 或肺内播散。
肺癌
肺癌患者多有长期吸烟史，表现 为刺激性咳嗽或过去有咳嗽史， 近期咳嗽性质发生改变，常有痰 中带血。有时表现为反复同一部 位的阻塞性肺炎，X线片示毛刺征 、分叶征等征象。
大叶性肺炎的病原学
《呼吸系统疾病》PPT课件
4 、病理变化
（1）肺部： ① 特点：间质性肺炎 ② 严重的病毒性肺炎表现：
弥漫性肺泡结构破坏，肺泡腔内可见大量脱落 和增生的上皮细胞
肺组织严重充血出血，水肿 肺内小血管发生纤维素样坏死伴血栓形成。
微血管见纤维素性血栓。
（2）免疫系统： 脾脏和淋巴结内淋巴细胞数量明显减少
（3）心、肝、肾、肾上腺：不同程度变性、坏 死和出血。
② 镜下： 肺泡逐渐恢复正常
（4）溶解消散期 （1周后，持续1－3周）
① 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞 崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋 巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。
② 镜下： 肺泡逐渐恢复正常
（4）溶解消散期 （1周后，持续1－3周） ① 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞
1、概述： （1）化脓菌引起，肺小叶的急性化脓性炎症 （2）主要发生在小儿、老人
2、病因机理：
（1）病因：化脓菌 （2）诱因：呼吸系统的防御功能受损
3、病理改变： （1）镜下：以细支气管为中心的化脓性炎 ① 细支气管： A、黏膜上皮坏死、崩解、脱落 B、管壁及周围间质充血水肿，弥漫中性粒 细胞浸润 C、管腔内脓液形成
包涵体
（五）严重急性呼吸综合症 （Severe Acute Respiratory Sydrome， SARS）
1、病因： 新型冠状病毒
2、传播途径 近距离飞沫传播及直接接触便、尿、血等
3、临床表现 （1）高热为首发症状，>38℃ （2）干咳，少痰，严重的出现呼吸窘迫 （3）主要表现为外周血淋巴细胞下降
（2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素
呼吸系统疾病ppt课件
主要病理变化：肺泡腔内 纤维素性炎 部位：病变可累及一个肺 大叶或数个肺大叶,可发 生在一侧或两侧肺。多见 于左肺或右下肺叶。
典型的大叶性肺炎病变发展大致可分四期。
１、充血水肿期：第１－２天
大体：肺肿胀，暗红、 富于液体。 镜下：肺泡壁毛细血 管扩张充血，肺泡腔 浆液渗出，含少量红 细胞，中性粒细胞 临床病理联系： 渗出液细菌+；毒血症导致寒战、高热，X线见 片状阴影，听诊两肺湿罗音为主，咳泡沫状痰
慢性支气管炎
结局： 阻塞性通气障碍 肺气肿
支气管扩张
肺部感染
支气管扩张症 Bronchiectasis
肺内小支气管持久性
异常扩张 慢性咳嗽、大量脓痰 及反复咯血
肺气肿 Pulmonary emphysema
末梢肺组织持续性异常扩张
及结构破坏
肺残气量过多
功能降低。
吸烟
α1-抗胰蛋白 酶（AAT）
呼吸系统疾病
呼吸系统疾病
炎症性疾病：肺炎 慢性阻塞性肺疾病：慢性支气管炎，支
气管扩张，支气管哮喘，肺气肿，肺源 性心脏病 肺尘埃沉着症：硅肺 呼吸系统常见肿瘤：鼻炎癌，肺癌
肺炎
细菌性肺炎
病毒性肺炎 支原体肺炎
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
病原体分离
X-线诊断
X线：肺叶密度增高 大片致密阴影
３、灰色肝样变期：5-6天
大体：肺叶肿大，充血消退， 灰白色，质实如肝，称灰色 肝样变期。
３、灰色肝样变期：5-6天
镜下：肺泡腔以纤维素及中性粒细胞渗出为主、 肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔红细胞溶解消失
临床病理联系 肺实变体征 缺氧症状改善 粘液浓痰 细菌检测－
病理学 第六章 呼吸系统疾病 ppt课件
第一节 慢性阻塞性肺疾病
二、肺气肿 是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡
囊和肺泡）因空气含量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间 隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理性改变。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
（一）病因及发病机制 1. 阻塞性通气障碍 2. 细支气管壁和肺泡壁弹性降低 3. 弹性蛋白酶的增多、活性增高 4. 吸烟
隔呈串珠状排列。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(三) 病理临床联系 1. 呼吸困难，桶状胸（胸廓前后径↑，肋间隙↑），呼吸运动
和语颤↓，叩诊过清音，心浊音界↓，肝浊音界↓ 2. X线：肺部透亮度增加，横膈下降 3. 并发症：肺源性心脏病及右心衰、自发性气胸、皮下气肿、
呼吸衰竭及肺性脑病、急性肺感染
第一节 慢性阻塞性肺疾病
杵状指
第一节 慢性阻塞性肺疾病
并发症
支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、 肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛 细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺 动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。支气管粘膜上皮鳞化可 而变为鳞状细胞癌。
多数患者最终死于肺炎的反复发作。
• LM:支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥 大，基底膜增厚并发生玻璃样变，黏膜水肿，粘膜固有层、 粘膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆 细胞浸润。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
支气管哮喘
第一节 慢性阻塞性肺疾病
（三）临床病理联系
支气管哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓的阻 塞，可导致呼气性呼吸困难，喘息，胸闷，伴有喘鸣音。 上述症状可经治疗或自行缓解，反复发作或严重的哮喘可 引起胸廓变形及肺气肿，偶可发生自发性气胸。
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外周：淋巴细 胞，纤维母细胞等.
结核结节 9
10
类上皮细胞:多角形、胞浆丰富、境界不清连 接成片。核呈8字形、肾形、鞋 板状、圆形、卵圆形、染色淡， 空泡状。
langhans巨细胞：体积大，胞浆丰富，多核，形 态同类上皮细胞，呈马蹄铁状或花环状排列。
11
2.结核结节形成过程
一个来源；三个步骤。 Ⅰ.单核巨噬细胞的聚集：
特点：
第一次感染结核杆菌 多见于儿童:又称儿童型肺结核病。 成人（少见）,未感染过/免疫功能严重受抑制 。 免疫力低下，以变态反应为主。 病变以变质为主。
19
病变特点：（起始病灶）
原发病灶: 右肺多见，上叶下部或 下叶上部近胸膜处，直 径1-1.5cm,灰黄,圆形灶 ，中央多为干酪样坏。 结核性淋巴管炎： 肺门淋巴结结核： LN肿大、干酪样坏死。
中性粒细胞渗出，以后为单核细胞（巨噬 细胞）所代替。严重时见红细胞漏出。
2.部位：
肺、浆膜、滑膜和脑膜
3.结局： 完全吸收，极不稳定，易转变为以增
生或坏死为主病变。 8
（二）以增生为主的病变
1.病变：
形成典型的结核结节
（tubercle）（特征性病 变） 镜下观：
中央：含菌的 干酪样坏死物质
周围：类上皮 细胞和langhans巨 细胞
结核杆 一次大量
急性全身粟 粒性结核病
③ 血道 播散:
菌侵入 肺静脉
结核杆 菌侵入
多次不等量 一次大量
慢性全身粟 粒性结核病
急性肺粟粒性 结核病（Ⅲ）
肺动脉 多次不等量 慢性肺粟粒性
结核病（Ⅳ）
25
大小一致 分布均匀
大小不一、 新旧不等、 分布不匀
13
（三）以坏死为主的病变 1.病变： 干酪样坏死（caseous necrosis） 肉眼观：淡黄色、 均匀细腻、质地松脆 （易脱落）、状似奶酪.
14
镜下观：红染无结构的颗粒状物. [附]: 坏死灶不易液化；干酪样坏死含大
量结核杆菌（播散源）
15
四、结核病的转归
1.
（1）吸收消散：(吸收好转期)
2.我国受感染人数>4亿（2000年），患 者200万，居世界第二（印度）。
3.1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态” ，
1998年重申遏制结核病刻不容缓。
3
二、病因和发病机制
1、病因： 结核杆菌：人、牛二型，抗酸染色（+）
呈红色。
2.传播途径：主要呼吸道，少数消化道， 偶尔皮肤伤口感染。
4
3.发病机制：不产生内外毒素，也无侵袭性酶类。 由菌体和胞壁成分致病。
(2)变态反应和免疫反应同时并相伴出现.
免疫反应
变态反应
免疫/变态原 多糖和核糖核酸复合物 菌体蛋白和蜡质D
作用
杀菌
组织损伤
引起病变
结核结节
干酪样坏死
受不同的T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控。
三、结核病的基本病变 变质、渗出、增生三种病变同时存在，以
某一种病变为主，并可互相转化，形成具有诊
断意义的结核结节。
② 淋巴道播散：
气管交叉处，气管旁、纵隔多数淋巴
结——肺门淋巴结结核（Ⅱ）
颈部淋巴结结核——瘰疠常结块成串，
累累如贯珠。俗称‘老鼠疮’。
锁骨上下LN，腋下，腹股沟， 腹膜后，
肠系膜LN。
23
肺门淋巴结结核 LN肿大＋干酪样坏2死4
①支气管播散:
较少见，干酪样坏死病灶坏死脱落→
空洞→→支气管→干酪性肺炎（Ⅶ）
复习
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
1
第二节 :结核病 (Tuberculosis)
一、概述：
概念：由结核杆菌感染引起的一种慢性 传染性炎症。
全身各器官均可发生，但以肺结核多见。 病理特征：形成典型的结核性肉芽肿。
临床症状： 低热、盗汗、乏力、消
瘦、咳嗽、咯血等.
2
1.世界人口1/3感染结核菌，每年新发 病900万人，300万人死于结核，成为 单一病原菌造成死亡人数最多的传染 病（AIDS，耐药菌株）。
6
结核病基本病变与机体免疫状态的关系
病变
机体状态 结核杆菌 ———————— ———— 病理特征 免疫力 超敏反应 菌量 毒力
渗出为主 低
较强
多 强 浆液性或浆液 纤维素性炎
增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节
坏死为主 低
强
多 强 干酪样坏死
7
（一）.以渗出为主的病变
1.病变： 浆液/浆液纤维蛋白性炎，早期（24h）
① 脂质-主要为糖脂： 索状因子：影响细胞呼吸，抑制白细胞游走， 肉芽肿形成。 蜡质D：＋菌体蛋白→→超敏反应→→干酪样坏死 脂质→→趋化单核巨噬细胞→→结核结节；
保护菌不易被消化。
②结核菌体蛋白： 有抗原性 ＋ 蜡质D→→超敏反应
③多糖类：趋化中性粒细胞浸润 半抗原参与免疫反应
5
以上因素：
(1) 取决感染的菌量,毒力和机体的反应性.
原发综合征（Ⅰ （Primary complex） （特征性病变）
20
原发综合征 21
临床特点：
常无明显的症状、体征， 结核菌素试验（+）， X-ray：哑铃状阴影。 少数倦怠，食欲减退，潮热，盗汗。
22
发展和结局：
1.转向愈合：95%患者转向愈合
2.转向恶化：
（1）浸润进展:病灶扩大
少数患儿机体抵抗力低下→→播散
X线：边缘清楚、密度较大的条索状阴影
17
2. 转向恶化
（1）浸润进展：（浸润进展期） 病变：病灶周围出现渗出（病灶周围 炎）或坏死性病变。
X线：原病灶周围出现边缘模糊的云 絮状阴影其间有密度较高阴影.
（2）溶解播散： （溶解播散期） 自然管道→空洞 淋巴道→淋巴结肿大 血道→全身结核
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(一)原发性肺结核病 (Primary Pulmonary tuberculosis)
对象：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶 和增生性病变亦可
途径：淋巴道 病变：缩小消散 X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩
小消失
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（2）纤维化、纤维包裹及钙化: （硬结钙化期）
结核结节：纤维化
病灶无菌
渗出性病变：机化后纤维化 完全痊愈
干酪样坏死灶：小：纤维化
大：纤维包裹、钙化
仍含病菌（复 发的根源） 临床痊愈
结核杆菌
机体→产生脂质→趋化→单核巨噬细胞
趋化 聚集 移动抑 激活 因子 因子 制因子 因子
机体→T淋巴细胞致敏→淋巴因子
Ⅱ.类上皮细胞的形成：
单核巨噬细胞→吞噬结核杆菌→释放脂质→胞浆淡染
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Ⅲ. langhans巨细胞形成
融合 类上皮细胞： 无丝分裂—核分裂，胞浆
不分裂。
肉眼观：分界 清、粟粒大小（相 当于镜下几个结核 结节融合染）灰白 或灰黄色、半透明 微隆起于器官表面。
结核结节 9
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类上皮细胞:多角形、胞浆丰富、境界不清连 接成片。核呈8字形、肾形、鞋 板状、圆形、卵圆形、染色淡， 空泡状。
langhans巨细胞：体积大，胞浆丰富，多核，形 态同类上皮细胞，呈马蹄铁状或花环状排列。
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2.结核结节形成过程
一个来源；三个步骤。 Ⅰ.单核巨噬细胞的聚集：
特点：
第一次感染结核杆菌 多见于儿童:又称儿童型肺结核病。 成人（少见）,未感染过/免疫功能严重受抑制 。 免疫力低下，以变态反应为主。 病变以变质为主。
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病变特点：（起始病灶）
原发病灶: 右肺多见，上叶下部或 下叶上部近胸膜处，直 径1-1.5cm,灰黄,圆形灶 ，中央多为干酪样坏。 结核性淋巴管炎： 肺门淋巴结结核： LN肿大、干酪样坏死。
中性粒细胞渗出，以后为单核细胞（巨噬 细胞）所代替。严重时见红细胞漏出。
2.部位：
肺、浆膜、滑膜和脑膜
3.结局： 完全吸收，极不稳定，易转变为以增
生或坏死为主病变。 8
（二）以增生为主的病变
1.病变：
形成典型的结核结节
（tubercle）（特征性病 变） 镜下观：
中央：含菌的 干酪样坏死物质
周围：类上皮 细胞和langhans巨 细胞
结核杆 一次大量
急性全身粟 粒性结核病
③ 血道 播散:
菌侵入 肺静脉
结核杆 菌侵入
多次不等量 一次大量
慢性全身粟 粒性结核病
急性肺粟粒性 结核病（Ⅲ）
肺动脉 多次不等量 慢性肺粟粒性
结核病（Ⅳ）
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大小一致 分布均匀
大小不一、 新旧不等、 分布不匀
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（三）以坏死为主的病变 1.病变： 干酪样坏死（caseous necrosis） 肉眼观：淡黄色、 均匀细腻、质地松脆 （易脱落）、状似奶酪.
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镜下观：红染无结构的颗粒状物. [附]: 坏死灶不易液化；干酪样坏死含大
量结核杆菌（播散源）
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四、结核病的转归
1.
（1）吸收消散：(吸收好转期)
2.我国受感染人数>4亿（2000年），患 者200万，居世界第二（印度）。
3.1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态” ，
1998年重申遏制结核病刻不容缓。
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二、病因和发病机制
1、病因： 结核杆菌：人、牛二型，抗酸染色（+）
呈红色。
2.传播途径：主要呼吸道，少数消化道， 偶尔皮肤伤口感染。
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3.发病机制：不产生内外毒素，也无侵袭性酶类。 由菌体和胞壁成分致病。
(2)变态反应和免疫反应同时并相伴出现.
免疫反应
变态反应
免疫/变态原 多糖和核糖核酸复合物 菌体蛋白和蜡质D
作用
杀菌
组织损伤
引起病变
结核结节
干酪样坏死
受不同的T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控。
三、结核病的基本病变 变质、渗出、增生三种病变同时存在，以
某一种病变为主，并可互相转化，形成具有诊
断意义的结核结节。
② 淋巴道播散：
气管交叉处，气管旁、纵隔多数淋巴
结——肺门淋巴结结核（Ⅱ）
颈部淋巴结结核——瘰疠常结块成串，
累累如贯珠。俗称‘老鼠疮’。
锁骨上下LN，腋下，腹股沟， 腹膜后，
肠系膜LN。
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肺门淋巴结结核 LN肿大＋干酪样坏2死4
①支气管播散:
较少见，干酪样坏死病灶坏死脱落→
空洞→→支气管→干酪性肺炎（Ⅶ）
复习
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
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第二节 :结核病 (Tuberculosis)
一、概述：
概念：由结核杆菌感染引起的一种慢性 传染性炎症。
全身各器官均可发生，但以肺结核多见。 病理特征：形成典型的结核性肉芽肿。
临床症状： 低热、盗汗、乏力、消
瘦、咳嗽、咯血等.
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1.世界人口1/3感染结核菌，每年新发 病900万人，300万人死于结核，成为 单一病原菌造成死亡人数最多的传染 病（AIDS，耐药菌株）。
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结核病基本病变与机体免疫状态的关系
病变
机体状态 结核杆菌 ———————— ———— 病理特征 免疫力 超敏反应 菌量 毒力
渗出为主 低
较强
多 强 浆液性或浆液 纤维素性炎
增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节
坏死为主 低
强
多 强 干酪样坏死
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（一）.以渗出为主的病变
1.病变： 浆液/浆液纤维蛋白性炎，早期（24h）
① 脂质-主要为糖脂： 索状因子：影响细胞呼吸，抑制白细胞游走， 肉芽肿形成。 蜡质D：＋菌体蛋白→→超敏反应→→干酪样坏死 脂质→→趋化单核巨噬细胞→→结核结节；
保护菌不易被消化。
②结核菌体蛋白： 有抗原性 ＋ 蜡质D→→超敏反应
③多糖类：趋化中性粒细胞浸润 半抗原参与免疫反应
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以上因素：
(1) 取决感染的菌量,毒力和机体的反应性.
原发综合征（Ⅰ （Primary complex） （特征性病变）
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原发综合征 21
临床特点：
常无明显的症状、体征， 结核菌素试验（+）， X-ray：哑铃状阴影。 少数倦怠，食欲减退，潮热，盗汗。
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发展和结局：
1.转向愈合：95%患者转向愈合
2.转向恶化：
（1）浸润进展:病灶扩大
少数患儿机体抵抗力低下→→播散
X线：边缘清楚、密度较大的条索状阴影
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2. 转向恶化
（1）浸润进展：（浸润进展期） 病变：病灶周围出现渗出（病灶周围 炎）或坏死性病变。
X线：原病灶周围出现边缘模糊的云 絮状阴影其间有密度较高阴影.
（2）溶解播散： （溶解播散期） 自然管道→空洞 淋巴道→淋巴结肿大 血道→全身结核
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(一)原发性肺结核病 (Primary Pulmonary tuberculosis)
对象：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶 和增生性病变亦可
途径：淋巴道 病变：缩小消散 X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩
小消失
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（2）纤维化、纤维包裹及钙化: （硬结钙化期）
结核结节：纤维化
病灶无菌
渗出性病变：机化后纤维化 完全痊愈
干酪样坏死灶：小：纤维化
大：纤维包裹、钙化
仍含病菌（复 发的根源） 临床痊愈
结核杆菌
机体→产生脂质→趋化→单核巨噬细胞
趋化 聚集 移动抑 激活 因子 因子 制因子 因子
机体→T淋巴细胞致敏→淋巴因子
Ⅱ.类上皮细胞的形成：
单核巨噬细胞→吞噬结核杆菌→释放脂质→胞浆淡染
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Ⅲ. langhans巨细胞形成
融合 类上皮细胞： 无丝分裂—核分裂，胞浆
不分裂。
肉眼观：分界 清、粟粒大小（相 当于镜下几个结核 结节融合染）灰白 或灰黄色、半透明 微隆起于器官表面。