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第_____ 次课授课时间02.6 教案完成时02.5

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第一节肾脏的解剖学和组织学及超微结构

肾小球：毛细血管球滤过膜：内皮、BM足细胞电荷屏障：内皮、

BM足细胞表面负电荷系膜细胞：

肾球囊：脏层(足细胞)、壁层上皮

肾小管：近曲小管、

第二节肾小球肾炎(glomerulonephritis)

一、概念变态反应-肾小球损害

分为:原发性继发性

二、病因及发病机理：抗原+抗体—变态反应内源性抗原一肾小球性、非肾小球性外源性抗原一生物病原体产物、药物、异种血清免疫复合物引起肾小球肾炎的两种方式：

1原位免疫复合物形成：

固有结构抗原或植入抗原+抗体—原位结合

例：抗肾小球基底膜肾炎

Heyma nn 肾炎

2、循环免疫复合物沉积于肾小球

抗原(非肾小球性)抗体在循环中形成免疫复合物

3、弓1起肾小球病变的细胞和介质

(1)、细胞：嗜中性白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、NK细胞、血小板、系膜细胞等释放介质损伤肾小球

(2)、介质：补体--C5a、花生酸衍生物等、IL-1、蛋白酶、TNF、

生长因子、化学激活因子、凝血系统-纤维素

三、临床表现：

1、急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome):起病急，血尿、蛋白

尿，水肿，可出现咼血压和氮质血症。

2、肾病综合征(nephrotic syndrome): 咼蛋白尿、咼度水肿、咼脂血症

及脂尿、

低蛋白血症。

3、无症状血尿或蛋白尿

4、快速进行性肾炎综合征(rapidly progressive nephritic syn drome):

血尿、蛋白尿、少尿、无尿，氮质血症，

急性肾功能衰竭。5分钟

15 10分钟

5、慢性肾炎综合征（chronic nephritic syndrome）:缓慢发生的肾衰竭

尿毒症（uremia）:血尿素氮、肌酐增咼，自体中毒的症状和

体征（胃肠道、神经、肌肉、心血管等系统）

四、肾小球肾炎的病理类型：急性弥漫增生性肾小球肾炎快速进行性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎轻微病变性肾小球肾炎局灶性节段性肾小球硬化膜性增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎

IgA肾病慢性肾小球肾炎

急性弥漫增生性肾小球肾炎

（acute diffuse proliferative glomeru Ion ephritis）

病理特征：毛细血管内皮、系膜细胞增生临床：

多发于儿童，表现为急性肾炎综合征，预后良好

（一）病因和发病机理

病原微生物+相应抗体—免疫复合物—在肾小球沉积常见病原体：

A族乙型溶血性链球

（二）病理变化：

肉眼：双肾肿大、充血一大红肾，出血一蚤咬肾镜下：多数肾小

球受累

肾小球：体积增大，系膜细胞、血管内皮细胞增生，血管腔狭

窄，严重病例血管壁纤维素坏死

肾小管：上皮变性，管型（蛋白、细胞、颗

粒）

肾间质：充血、水肿，炎细胞浸润

免疫荧光：沿系膜区散在IgG、补体C3颗粒状沉积

（三）临床病理联系：急性肾炎综合征*** 1尿的变化：毛细血管壁受损、管腔狭窄2、水肿：肾小球滤过率J，变态反应3、高血

压：水钠潴留，血容量T

4、氮质血症：（四）转归：

快速进行性肾小球肾炎（rapidly progressive GN）病理特点：肾球囊

脏层上皮增生形成新月体。

临床病情发展迅速，不治多死于尿毒症。

（一）病因和发病机理

1、抗基底膜抗体形成—Goodpasture综合征

10 10分钟

病程长，激素不敏感，扌寸续蛋白尿T冃衰

轻微病变性肾小球肾炎(minimal change GN)

一、病变特点：

光镜：肾小球变化不明显，近曲小管内脂质沉积一脂性肾病肉眼：大白肾，切面皮质黄白色条纹免疫荧光：无免疫球蛋白沉积电镜.上皮足犬收缩、扁平、消失。

二、发病机制

T细胞功能异常一抑制细胞免疫的药物有效肾小球内多聚阴离子减少一血中蛋白易通过三、临床：儿童肾病综合征(选择性蛋白尿)，激素疗效好膜性增生性肾小球肾炎

(membra noproliferative GN)

一、病变特点：

系膜增生基质增多，GBM增厚

二、病理变化：系膜细胞、系膜基质增生，毛细血管基

底膜增厚一双轨状(银染) 血管球分叶状

三、临床：慢性，肾病综合征、血尿、慢性进行性，肾衰，预后

差

IgA肾病

(IgA n ephropathy)

1、病变特点：肾小球正常，系膜增宽或增生

2、临床：常见，儿童、青年多发。反复血尿、蛋白尿，

慢性病程

3、光镜：系膜增宽，节段性硬化，新月体形成

4、免疫荧光：也』、C3沉积于系膜区

5、电镜：系膜区电子致密物沉积慢性肾小球肾炎

(chro nic GN)

各种类型肾小球肾炎发展到晚期

一、病理变化：

肉眼：两肾对称缩小，弥漫细颗粒状，质硬。皮质变薄，皮髓质

分界不清。

镜下：肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩消失，间质纤维增化(可引起肾小球集中现象)。代偿肥大的肾单位。

二、临床表现：慢性肾炎综合征：

多尿、夜尿、低比重尿一代偿肾单位滤过加速，

重吸收有限

高血压一肾缺血、肾素分泌T，细小动脉硬化

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