(医学课件)急性白血病患者的病例分享ppt演示课件
合集下载
急性白血病概述PPT课件
编辑版ppt
21
急单患者牙龈浸润
编辑版ppt
22
五、白血病的分类
1.按白血病细胞分化程度和自然病程 ➢急性白血病 ➢慢性白血病
编辑版ppt
23
五、白血病的分类
2.按白血病细胞不同来源和系列 （1）髓细胞白血病 （2）淋巴细胞白血病 3.临床分类
将上述两种方法结合
编辑版ppt
24
六、白血病的分型
“多次打击”学说（阶梯式发病机制）
①在CML中，GATA-2突变可能与BCR-ABL共同作 用导致CML “急变”
②在M2b性急性髓性白血病中，C-KIT突变可能是在 AML1-ETO基础上的再次遗传学异常
③在TEL-AML1相关的儿童急性淋巴细胞白血病由 正常TEL基因丢失作为第二次打击而致病。
编辑版ppt
急性白血病
编辑版ppt
1
病例
• 杜xx，男，49岁 • 病史：入院前1个月发现周身出现多处出血点，伴乏力，呈
进行性加重，同时自觉前胸、后背、腹部疼痛，难以入睡。 检查发现白细胞高，疑血液病，就诊于北京协和医院，血 常规检查： WBC 56.05×109/L, HB 32g/L, PLT 7×109/L。给予 输注红细胞2U,未进一步治疗。现为系统治疗就诊于我院。
三、发病机制
➢基因组异常在白血病发病中起关键作用： 在急性白血病中约50%以上的患者可发现特
征性的非
➢基因组异常在白血病发病中起关键作用：
第一类突变累及酪氨酸激酶
如FLT3突变、C-KIT突变及CML中的BCRABL融合基因
第二类突变累及造血调控相关转录因子
15
三、发病机制
➢ 总之，遗传学的不稳定性、药物和化 学物质以及环境因素等都可以成为白 血病的发病因素。
急性白血病病例分析模板PPT课件
（2） AML伴骨髓增生异常相关改变
（3） 治疗相关的AML
（4）非特殊类型AML(AML，NOS) AML微分化型 AML未分化 型 AML部分分化型 急性粒单核细胞白血病 急性单核细胞白血 病 急性红白血病 急性巨核细胞白血病 急性嗜碱性粒细胞白血 病 急性全髓增生伴骨髓纤维化
（5）髓系肉瘤 （6）Down综合征相关的髓系增殖 短暂性异常骨髓增殖（TAM
Therapeutic principle
治疗
BMT
确诊 Induction therapy CR
NR
PBSCT
chemother ay
long term survival
复发relapse
按难治AL处理treat as refractory leukemia
治疗
• Support care
• high WBC WBC>10,000/㎜3 oral administration of allopurinol WBC>50,000/㎜3
结浸润容易误诊）
鉴别诊断
鉴别诊断： 类白血病反应：类白血病有原发病，血液异常指标随原发病好 转而恢复。
NAP（碱性磷酸酶积分）增高。无AUER小体（查骨髓象） 再障：AL有临床浸润现象，骨髓检查也可鉴别（查体和骨髓象 ） 传单：有发热，淋巴结肝脾肿大。
谈谈急性白血病的治疗，如何选择？该患者 应选用的治疗方案？
诊断：急性白血病
诊断依据：
1. 临床表现：发热，腹痛,牙龈出血，手臂散在瘀斑、瘀点。 2. 血图分析：红细胞2.63*109/L，血红蛋白87g/L，白细胞
106.61×109/L，异常细胞90%，血小板，37*109/L 3. 骨髓检查：有核细胞增生程度极度活跃。粒系增生极度活跃
（3） 治疗相关的AML
（4）非特殊类型AML(AML，NOS) AML微分化型 AML未分化 型 AML部分分化型 急性粒单核细胞白血病 急性单核细胞白血 病 急性红白血病 急性巨核细胞白血病 急性嗜碱性粒细胞白血 病 急性全髓增生伴骨髓纤维化
（5）髓系肉瘤 （6）Down综合征相关的髓系增殖 短暂性异常骨髓增殖（TAM
Therapeutic principle
治疗
BMT
确诊 Induction therapy CR
NR
PBSCT
chemother ay
long term survival
复发relapse
按难治AL处理treat as refractory leukemia
治疗
• Support care
• high WBC WBC>10,000/㎜3 oral administration of allopurinol WBC>50,000/㎜3
结浸润容易误诊）
鉴别诊断
鉴别诊断： 类白血病反应：类白血病有原发病，血液异常指标随原发病好 转而恢复。
NAP（碱性磷酸酶积分）增高。无AUER小体（查骨髓象） 再障：AL有临床浸润现象，骨髓检查也可鉴别（查体和骨髓象 ） 传单：有发热，淋巴结肝脾肿大。
谈谈急性白血病的治疗，如何选择？该患者 应选用的治疗方案？
诊断：急性白血病
诊断依据：
1. 临床表现：发热，腹痛,牙龈出血，手臂散在瘀斑、瘀点。 2. 血图分析：红细胞2.63*109/L，血红蛋白87g/L，白细胞
106.61×109/L，异常细胞90%，血小板，37*109/L 3. 骨髓检查：有核细胞增生程度极度活跃。粒系增生极度活跃
(医学课件)急性髓性白血病PPT演示课件全文
• （3）在诱导缓解治疗及巩固治疗后非格司亭（G-CSF）或莫拉司亭（GMCSF）可缩短骨髓抑制期减少感染，保证强化疗的顺利实施。
• （4）需用血制品时用少白细胞的成分红细胞或照射血减少同种免疫反应，有 利于BMT。血小板过低可输浓缩血小板，每天可给4～6U（400ml全血中所获 血小板为1U）。最好使血小板维持在30×10/L以上。粒细胞过低，可考虑输 浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。
• （5）开始化疗10～14天时约10%儿童AML发生“回盲综合征”，需禁食， 应用以抗G-菌为主的广谱抗生素。
• （6）积极防治继发感染：坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞 ≤0.5×10/L时应给予广谱抗生素预防感染。
• 3.造血干细胞移植
.
简要病史
•
患者，623床 ，孙文英，女，80岁 住院号105012 已婚 ，文盲，农民，
急性髓细胞性白血病 疾病查房
.
定义
• 急性髓细胞性白血病（Acute myeloid leukemia， AML）是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与 外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特 征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器 浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶 险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白 血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面 儿童AML与成人（<50岁）相似。婴幼儿的AML 比成人易发生髓外白血病。
.
治疗
• 1.化疗 • （1）诱导缓解治疗柔红霉素（DNR）、伊达比星（去甲氧柔红霉
素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼类（依托 泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯碱、安吖定 （AMSA，胺苯吖啶）、硫鸟嘌呤（6-TG）等。 • （2）巩固治疗目前认为早期强化，采用大剂量阿糖胞苷（Ara-C）， 可减少后期复发。研究表明在诱导治疗后第10天即用大剂量阿糖胞苷 （HD-Ara-C）优于14～21天，能提高无病生存率。方法大剂量阿糖 胞苷（HD-Ara-C）2g/m，每12小时1次，静脉注射，6次。或联合蒽 环类、安吖定（胺苯吖啶）、米托蒽醌、鬼臼毒等药物进行强烈序贯 治疗，或与有效的诱导方案交替应用，每个疗程4周，共6个疗程（即 六个月）。 • （3）维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用，目前尚无最终定论。
• （4）需用血制品时用少白细胞的成分红细胞或照射血减少同种免疫反应，有 利于BMT。血小板过低可输浓缩血小板，每天可给4～6U（400ml全血中所获 血小板为1U）。最好使血小板维持在30×10/L以上。粒细胞过低，可考虑输 浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。
• （5）开始化疗10～14天时约10%儿童AML发生“回盲综合征”，需禁食， 应用以抗G-菌为主的广谱抗生素。
• （6）积极防治继发感染：坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞 ≤0.5×10/L时应给予广谱抗生素预防感染。
• 3.造血干细胞移植
.
简要病史
•
患者，623床 ，孙文英，女，80岁 住院号105012 已婚 ，文盲，农民，
急性髓细胞性白血病 疾病查房
.
定义
• 急性髓细胞性白血病（Acute myeloid leukemia， AML）是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与 外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特 征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器 浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶 险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白 血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面 儿童AML与成人（<50岁）相似。婴幼儿的AML 比成人易发生髓外白血病。
.
治疗
• 1.化疗 • （1）诱导缓解治疗柔红霉素（DNR）、伊达比星（去甲氧柔红霉
素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼类（依托 泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯碱、安吖定 （AMSA，胺苯吖啶）、硫鸟嘌呤（6-TG）等。 • （2）巩固治疗目前认为早期强化，采用大剂量阿糖胞苷（Ara-C）， 可减少后期复发。研究表明在诱导治疗后第10天即用大剂量阿糖胞苷 （HD-Ara-C）优于14～21天，能提高无病生存率。方法大剂量阿糖 胞苷（HD-Ara-C）2g/m，每12小时1次，静脉注射，6次。或联合蒽 环类、安吖定（胺苯吖啶）、米托蒽醌、鬼臼毒等药物进行强烈序贯 治疗，或与有效的诱导方案交替应用，每个疗程4周，共6个疗程（即 六个月）。 • （3）维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用，目前尚无最终定论。
急性白血病课件PPT课件
临床表现
1.贫血：常为首发症状，成进行性的发展。半数病 人就诊时已有中度的贫血
2.发热：发热为常见症状，最常见的致病菌为格兰 阴性杆菌，（如铜绿单胞菌、肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、大肠杆菌等），疾病后期常伴有真菌 感染。感染主要原因是由于成熟粒细胞缺乏，其 次是人体免疫力降低。病人免疫功能缺陷后也可 引起病毒感染，如单纯疱疹、带状疱疹等。 3.出血：大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血 小板减少，以及感染是出血的主要原因。
4.潜在并发症 化疗药物的副作用。
化疗不良反应及护理
（1）局部反应
①某些化疗药物对组织刺激性大，多次注射或药液渗 漏常会引起静脉周围组织炎症或坏死，故应注意：a.保护 血管依前臂、手背、手腕、肘前窝的次序选择静脉注射部 位，若刺激性强药物剂量大时宜首选大血管注射，每次更 换注射部位。b.静脉注射前先用生理盐水冲洗，确定针头 在静脉内方能注入药物，药物输注完毕，再用0.9%的NS冲 洗后方能拔针，注毕轻压血管数分钟止血，以防药液外渗 或发生血肿。C.输注时疑有或发生外渗，立即停止注入， 不要拔针，由原部位抽取3~5ml血液以除去一部分药液， 局部冷敷后再用25%MgSO4湿敷，亦可用普鲁卡因局部封闭。
治疗要点
化学药物治疗 紧急处理高白细胞血症 防治感染 成分输血支持 造血干细胞移植 放射治疗
护理问题及措施
1.活动无耐力 与贫血引起全身组织缺氧及白血病致代谢 率增高有关 ①休息与活动：白血病病人因白细胞大量过度增生，其 代谢率会升高，同时也因贫血而有缺氧症状，故应根 据病人体力适当限制活动量加强生活方面的护理，将 常用物品置于易取处，避免因体力消耗而加重心悸、 气短症状。脾大者嘱病人取左侧卧位，以减轻不适感。 尽量避免弯腰和碰撞腹部，以免发生脾破裂。 ②饮食护理：给予高蛋白、高维生素、高热量、清淡易 消化饮食，向病人及家属解释化疗期间保证足够的营 养，提高病人对化疗的耐受性，减少并发症发生，提 供病人喜爱的饭菜和水果，同时保证每日充足的饮水 量，若咽喉不适，可用少量营养丰富的饮食或冰冻食 品。
一例急性白血病患者的病例分享课件
分类
急性白血病主要分为急性淋巴细胞 白血病（ALL）和急性髓系白血病 （AML）。
病因与发病机制
病因
急性白血病的病因尚未完全明确，但 可能与遗传、环境、化学物质、辐射 等因素有关。
发病机制
急性白血病的发生是由于造血干细胞 的基因突变，导致细胞无序分裂和分 化，形成大量异常的未成熟白细胞。
临床表现与诊断标准
个案对急性白血病的认识
01
患者情况
本例患者为中年男性，因发热、贫血等症状就诊，经过检查确诊为急性
白血病。
02 03
诊疗过程
患者接受了化疗治疗，并在治疗过程中出现了一些不良反应，如恶心、 呕吐、乏力等。经过医护人员的精心治疗和护理，患者的病情得到了缓 解和控制。
患者及家属的认知
患者及家属对急性白血病有了更深入的认识，了解到了该疾病的严重性 和治疗的重要性。同时，也认识到了治疗过程中的注意事项和护理要求。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的进步，未 来治疗将更加注重个体差异，实现精 准诊断和个性化治疗，提高治疗效果 和患者的生存质量。
THANKS
感谢观看
对未来治疗的展望与期待
创新药物的研发
综合治疗模式的探索
随着生物技术的不断发展，未来将有 更多新型药物和治疗手段问世，如基 因治疗、细胞治疗等，为急性白血病 的治疗带来更多可能性。
未来治疗急性白血病需要多学科协作， 综合运用多种治疗方法，如化疗、放 疗、免疫治疗、干细胞移植等，以提 高治愈率和生活质量。
疾病特点与诊疗经验
疾病特点
急性白血病是一种恶性血液肿瘤，起病急，进展快，需要及 时诊断和治疗。患者通常会出现贫血、出血、发热等症状， 严重时可能导致感染和死亡。
诊疗经验
急性白血病主要分为急性淋巴细胞 白血病（ALL）和急性髓系白血病 （AML）。
病因与发病机制
病因
急性白血病的病因尚未完全明确，但 可能与遗传、环境、化学物质、辐射 等因素有关。
发病机制
急性白血病的发生是由于造血干细胞 的基因突变，导致细胞无序分裂和分 化，形成大量异常的未成熟白细胞。
临床表现与诊断标准
个案对急性白血病的认识
01
患者情况
本例患者为中年男性，因发热、贫血等症状就诊，经过检查确诊为急性
白血病。
02 03
诊疗过程
患者接受了化疗治疗，并在治疗过程中出现了一些不良反应，如恶心、 呕吐、乏力等。经过医护人员的精心治疗和护理，患者的病情得到了缓 解和控制。
患者及家属的认知
患者及家属对急性白血病有了更深入的认识，了解到了该疾病的严重性 和治疗的重要性。同时，也认识到了治疗过程中的注意事项和护理要求。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的进步，未 来治疗将更加注重个体差异，实现精 准诊断和个性化治疗，提高治疗效果 和患者的生存质量。
THANKS
感谢观看
对未来治疗的展望与期待
创新药物的研发
综合治疗模式的探索
随着生物技术的不断发展，未来将有 更多新型药物和治疗手段问世，如基 因治疗、细胞治疗等，为急性白血病 的治疗带来更多可能性。
未来治疗急性白血病需要多学科协作， 综合运用多种治疗方法，如化疗、放 疗、免疫治疗、干细胞移植等，以提 高治愈率和生活质量。
疾病特点与诊疗经验
疾病特点
急性白血病是一种恶性血液肿瘤，起病急，进展快，需要及 时诊断和治疗。患者通常会出现贫血、出血、发热等症状， 严重时可能导致感染和死亡。
诊疗经验
急性白血病汇报ppt课件
营养支持与心理干预
营养支持
根据患者营养状况，制定个性化的营养支持方案，包括肠 内营养和肠外营养，以维持患者良好的营养状态。
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，及时进行心 理评估和干预，包括心理咨询、认知行为疗法等，以提高 患者生活质量。
家属参与
鼓励家属参与患者的治疗和护理过程，提供情感支持和家 庭关怀，有助于患者更好地应对疾病和治疗带来的压力。
加强患者免疫力
通过营养支持、免疫调节剂等手段 ，提高患者免疫力，降低感染风险 。
出血风险降低措施
血小板输注
对于血小板计数过低的患者，及 时输注血小板，以预防和治疗出
血。
止血药物应用
根据患者病情，合理使用止血药 物，以减少出血风险。
避免创伤性操作
尽可能减少不必要的创伤性操作 ，如深静脉穿刺、肌肉注射等。
未来发展趋势预测
精准医疗的深入应用
随着基因测序技术的发展和精准医疗理念的普及，未来急性白血病的治疗将更加个性化 、精准化。
多学科协作诊疗模式
急性白血病的诊疗需要多个学科的协作，未来将建立更加完善的多学科协作诊疗模式， 为患者提供更加全面的诊疗服务。
创新药物和技术的不断涌现
随着科研的不断深入和技术的进步，未来将有更多创新药物和技术应用于急性白血病的 治疗中，为患者带来更多的治疗选择和希望。
发病机制
急性白血病的发病机制涉及多种因素，包括遗传、环境、免疫异常等。其中， 基因突变和染色体异常是急性白血病发生的关键分子事件。
流行病学特点
发病率
急性白血病在各年龄组均可发病，但 以儿童和青少年多见。发病率随着年 龄增长而增加，男性发病率略高于女 性。
地域分布
遗传因素
急性白血病科普讲座PPT课件
第二部分：急 性白血病的症
状
第二部分：急性白血病的症状
体征：患者可出现发热、虚弱、多汗、 体重下降等。 血液症状：患者会出现贫血、出血倾向 、骨骼痛等症状。
第二部分：急性白血病的症状
神经精神症状：患者可能会出 现神经症状、失眠、头晕等。
第三部分：急 性白血病的治
疗
第三部分：急性白血病的治疗
化疗：是急性白血病治疗的主要方式。 骨髓移植：是治疗复发白血病的常用方 法。
第三部分：急性白血病的治疗
其他治疗：包括放疗、手术等 。
第四部分：急 性白血病的预
防
第四部分：急性白血病的预防
避免高危行为：如吸烟、饮酒等。 避免工业危害：接触有害物质会增加患 白血病的风险。
第四部分：急性白血病的预防
平衡饮食：保持健康的饮性白血病科普讲座PPT 课件
目录 第一部分：什么是急性白血病 第二部分：急性白血病的症状 第三部分：急性白血病的治疗 第四部分：急性白血病的预防
第一部分：什 么是急性白血
病
第一部分：什么是急性白血病
什么是白血病：白血病是一组 病变，它们影响正常血液的生 成和功能。
什么是急性白血病：急性白血 病是一种由白细胞前体在骨髓 内异常增生引起的血液恶性肿 瘤。
急性白血病ppt课件
相关知识——临床表现
一、发热 发热为半数患者早期常见症状，可高热，也可低热，较高发 热常说明有继发感染。 二、出血 常见皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血、口腔出血、子宫出血、眼 底出血、颅内出血。 三、贫血 随病情发展进行性加重。 四、白血病细胞 浸润器官和组织的表现 1、骨骼和关节疼痛 2、肝、脾及淋巴结肿大 3、中枢神经系统白血病 4、其他部位
病史回顾
既往史： 高血压史：无 糖尿病史：无
药物过敏史：无
化学药品接触史：无
病史回顾
入院查体：T 37.6℃ P 100次/分 R 20次/分 BP 118/75mmHg 神志清，无贫血貌，皮肤黏膜无黄染，双上肢散在瘀点 瘀斑，浅表淋巴结未及肿大，胸骨无压痛，双肺呼吸音 清，心率100次/分，律齐，腹平软，无压痛、反跳痛， 肝脾肋下未及，双下肢无浮肿。
病史回顾
入院后血常规
病史回顾
胸部CT：1.右肺下叶背段胸膜下、左肺下叶基底段少许炎 症伴局部胸膜增厚粘连。 2.左肺下叶上段胸膜下小结节，炎性肉芽肿考虑 3.肝右叶钙化灶。
。
诊疗计划
1.完善三大常规、凝血功能、生化全套等 2.治疗上予维A酸联合三氧化二砷化疗，同时予抗感染、 止血、护肝等治疗。 3.必要时予输注血小板、新鲜冰冻血浆、红细胞悬液等 治疗，继续观察患者病情变化。为改善凝血功能多次输 注新鲜冰冻血浆，8月19日血小板低，为预防出血，输 注单采血小板10u。
相关知识——分类
急性白血病
急性淋巴细胞白血病
急性非淋巴细胞白血病
L1
L2
L3
M0
M1
M2
M3
M4
M5
血液内科急性白血病【共47张PPT】
急性淋巴细胞白血病 急性白血病
急性髓细胞白血病
慢性粒细胞白血病
慢性白血病 慢性淋巴细胞白血病 毛细胞白血病
幼淋细胞白血病
病因
1.病毒因素--诱发白血病
已从成人T细胞白血病和淋巴瘤患者中分离 出人类T淋巴细胞白血病病毒（HTLV）
EB病毒、HIV病毒
2.化学因素
接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。
血液内科急性白血病
（优选）血液内科急性白血病
我国白血病患者约为2.76人／10万人口，男性多于
女性。
其中急性粒细胞白血病最多，多见于成年人；
急性淋巴细胞白血病次之，多在20岁以下的青少年和
儿童；
慢性粒细胞白血病多见于成年人；
慢性淋巴细胞白血病则多见于老年人。
分类 ：
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程分为：
此外，白血病可浸润其他器官，如肺、心、消化道、泌尿
系统等均可受累。
实验室检查
一、血象 大多数患者白细胞数增多，疾病晚期增多更显著。最高者
可超过100×l09/L，称为高白细胞性白血病。也有不少患 者的白细胞计数在正常水平或减少，低者可＜1.0×109/L， 称为白细胞不增多性白血病。 血片分类检查原始和(或)幼稚细胞一般占30％-90％，甚至
的机率比一般人高4倍。单卵双生中如一个患急性 白血病，另一个发生率为20％～25％。以上事实
提示白血病的病因可能与遗传有关。
近年研究证实，染色体数量的增加或减少、易位、倒 置、缺失等结构异常，使基因的结构、表达异常。癌 基因激活和／或抑癌基因的失活是细胞恶变的基础之 一。
5、其他血液病
MDS、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等可发 展为白血病。
胞质中。
四Байду номын сангаас免疫学检查
急性髓细胞白血病
慢性粒细胞白血病
慢性白血病 慢性淋巴细胞白血病 毛细胞白血病
幼淋细胞白血病
病因
1.病毒因素--诱发白血病
已从成人T细胞白血病和淋巴瘤患者中分离 出人类T淋巴细胞白血病病毒（HTLV）
EB病毒、HIV病毒
2.化学因素
接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。
血液内科急性白血病
（优选）血液内科急性白血病
我国白血病患者约为2.76人／10万人口，男性多于
女性。
其中急性粒细胞白血病最多，多见于成年人；
急性淋巴细胞白血病次之，多在20岁以下的青少年和
儿童；
慢性粒细胞白血病多见于成年人；
慢性淋巴细胞白血病则多见于老年人。
分类 ：
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程分为：
此外，白血病可浸润其他器官，如肺、心、消化道、泌尿
系统等均可受累。
实验室检查
一、血象 大多数患者白细胞数增多，疾病晚期增多更显著。最高者
可超过100×l09/L，称为高白细胞性白血病。也有不少患 者的白细胞计数在正常水平或减少，低者可＜1.0×109/L， 称为白细胞不增多性白血病。 血片分类检查原始和(或)幼稚细胞一般占30％-90％，甚至
的机率比一般人高4倍。单卵双生中如一个患急性 白血病，另一个发生率为20％～25％。以上事实
提示白血病的病因可能与遗传有关。
近年研究证实，染色体数量的增加或减少、易位、倒 置、缺失等结构异常，使基因的结构、表达异常。癌 基因激活和／或抑癌基因的失活是细胞恶变的基础之 一。
5、其他血液病
MDS、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等可发 展为白血病。
胞质中。
四Байду номын сангаас免疫学检查
急性白血病科普讲座PPT
白血细胞异常增多导致正常造血受到抑 制
什么是急性白血病
分为急性淋巴细胞白血病和急 性髓细胞白血病
急性白血病的 症状
急性白血病的症状
贫血、出血、感染等常见症状 乏力、食欲减退、发热等非特异症状
急性白血病的症状
症状的表现因个体差异而有所 不同
急性白血病的 诊断
急性白血病的诊断
临床症状和体征的检查 血液分析、骨髓穿刺和染色体检查
急性白血病的诊断
进一步确诊需要进行流式细胞 术和分子生物学检查
急性白血病的 治疗
急性白血病的治疗
化疗是目前最主要的治疗方法 骨髓移植可作为治疗的选择
急性白血病的治疗
个体化治疗方案的制定很重要
急性白血病的 预防
急性白血病的预防
提高个人免疫力，注意饮食和生活习惯 避免与有感染病史的人密切接触
急性白血病科 普讲座PPT
目录 引言 什么是急性白血病 急性白血病的症状 急性白血病的诊断 急性白血病的治疗 急性白血病的预防 总结
引言
引言
急性白血病是一种白血细胞恶 性增殖性疾病 本讲座旨在向大家介绍急性白 血病的基本知识和预防方法
什么是急性白 血病
什么是急性白血病
急性白血病是一种白血细胞恶性增殖性 疾病
急性白血病的预防
定期体检并及时诊治其他疾病
总结
总结
急性白血病是一种严重的疾病，需要及 早诊断和治疗
大家要注意个人健康和养成良好的生活 习惯
总结
如果发现不适症状要及时就医 ，预防胜于治疗
谢谢您的观 赏聆听
什么是急性白血病
分为急性淋巴细胞白血病和急 性髓细胞白血病
急性白血病的 症状
急性白血病的症状
贫血、出血、感染等常见症状 乏力、食欲减退、发热等非特异症状
急性白血病的症状
症状的表现因个体差异而有所 不同
急性白血病的 诊断
急性白血病的诊断
临床症状和体征的检查 血液分析、骨髓穿刺和染色体检查
急性白血病的诊断
进一步确诊需要进行流式细胞 术和分子生物学检查
急性白血病的 治疗
急性白血病的治疗
化疗是目前最主要的治疗方法 骨髓移植可作为治疗的选择
急性白血病的治疗
个体化治疗方案的制定很重要
急性白血病的 预防
急性白血病的预防
提高个人免疫力，注意饮食和生活习惯 避免与有感染病史的人密切接触
急性白血病科 普讲座PPT
目录 引言 什么是急性白血病 急性白血病的症状 急性白血病的诊断 急性白血病的治疗 急性白血病的预防 总结
引言
引言
急性白血病是一种白血细胞恶 性增殖性疾病 本讲座旨在向大家介绍急性白 血病的基本知识和预防方法
什么是急性白 血病
什么是急性白血病
急性白血病是一种白血细胞恶性增殖性 疾病
急性白血病的预防
定期体检并及时诊治其他疾病
总结
总结
急性白血病是一种严重的疾病，需要及 早诊断和治疗
大家要注意个人健康和养成良好的生活 习惯
总结
如果发现不适症状要及时就医 ，预防胜于治疗
谢谢您的观 赏聆听
急性白血病
2020/8/21
正常骨髓象
急性淋巴细胞白血病亚型:
❖ 急性白血病分类(FAB) L1: 原始和幼稚淋巴细胞, 小细胞为主, 预后最好 L2: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小不一,以大细胞为主, 预后
次之 L3: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小一致,以大细胞为主, 胞浆
内有明显空泡,预后最差
临床表现
正常造血功能受抑制表现 一、贫血:部分无，半数患者就诊时已有重度贫血,呈进行
1.骨髓有核细胞增生活跃或极度活跃，主要为原始细胞和 早期幼稚细胞。
2.白血病细胞（原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型，原单+幼单、原淋+ 幼琳）≥30%
3.白血病细胞形态异常，Auer小体见于急粒、急单、急粒 单，但不见于急淋。
实验室检查
实验室检查
三、细胞化学染色：协助鉴别各类急性白血病
急淋白血病 过氧化物酶 （—）
性加重. 二、发热: 50%为最早表现 ❖ 低热：常为白血病本身引起发热，﹤38.5℃ ❖ 高热：提示有继发感染, 体温常﹥38.5℃ ❖ 口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，肺部感染，刚周炎、
肛周脓肿也常见。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌。
临床表现
三 、出血: 40%患者早期表现 ❖ 原因:主要因血小板质量异常,血管因素，感染等 ❖ 部位:皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为
2020/8/21
白血病的分类
• 根据受累的细胞系 急性白血病 急性淋巴细胞白血病（ALL）急性髓细Βιβλιοθήκη 白血病（AML）慢性白血病
慢性髓细胞白血病（CML） 慢性淋巴细胞白血病（CLL） 少见类型，如毛细胞白血病（HL）
病因和发病机制
❖ 病毒病因学说: RNA 病毒，HTLV-1, ❖ 电离辐射：X射线、γ射线、中子、放射性同位素 ❖ 化学毒物： ✓ 1.化学物质 苯、杀虫剂、染发剂等。 ✓ 2.药物：烷化剂：氮介、CTX、马法兰、白消安。
正常骨髓象
急性淋巴细胞白血病亚型:
❖ 急性白血病分类(FAB) L1: 原始和幼稚淋巴细胞, 小细胞为主, 预后最好 L2: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小不一,以大细胞为主, 预后
次之 L3: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小一致,以大细胞为主, 胞浆
内有明显空泡,预后最差
临床表现
正常造血功能受抑制表现 一、贫血:部分无，半数患者就诊时已有重度贫血,呈进行
1.骨髓有核细胞增生活跃或极度活跃，主要为原始细胞和 早期幼稚细胞。
2.白血病细胞（原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型，原单+幼单、原淋+ 幼琳）≥30%
3.白血病细胞形态异常，Auer小体见于急粒、急单、急粒 单，但不见于急淋。
实验室检查
实验室检查
三、细胞化学染色：协助鉴别各类急性白血病
急淋白血病 过氧化物酶 （—）
性加重. 二、发热: 50%为最早表现 ❖ 低热：常为白血病本身引起发热，﹤38.5℃ ❖ 高热：提示有继发感染, 体温常﹥38.5℃ ❖ 口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，肺部感染，刚周炎、
肛周脓肿也常见。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌。
临床表现
三 、出血: 40%患者早期表现 ❖ 原因:主要因血小板质量异常,血管因素，感染等 ❖ 部位:皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为
2020/8/21
白血病的分类
• 根据受累的细胞系 急性白血病 急性淋巴细胞白血病（ALL）急性髓细Βιβλιοθήκη 白血病（AML）慢性白血病
慢性髓细胞白血病（CML） 慢性淋巴细胞白血病（CLL） 少见类型，如毛细胞白血病（HL）
病因和发病机制
❖ 病毒病因学说: RNA 病毒，HTLV-1, ❖ 电离辐射：X射线、γ射线、中子、放射性同位素 ❖ 化学毒物： ✓ 1.化学物质 苯、杀虫剂、染发剂等。 ✓ 2.药物：烷化剂：氮介、CTX、马法兰、白消安。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
替加环素治疗产ESBL肠杆菌感染的临床数据有限
产ESBL肠杆菌对β-内酰胺类/ β-内酰胺酶抑制 剂中介或耐药率高
抗菌药物 哌拉西林/他唑巴坦 阿莫西林/克拉维酸 中介或耐药率(%) 0-53 37->80 接种物效应 存在 存在
• 接种物效应即在高接种菌量时药物对细菌的MIC值比标准接种菌量时明显升高的现象 产ESBL肠杆菌对β-内酰胺类/ β-内酰胺酶抑制剂的中介或耐药率高 即使产ESBL肠杆菌对β-内酰胺类/ β-内酰胺酶抑制敏感，由于存在接种物效应，其临 床疗效也可能不佳
主，提示：ALL-L2
入院 检查
免疫学分型：
cCD79a,CD19,CD 20均为阳性
肝肾功能： 正常
肺CT：
前上纵隔见一软组织密度影， 约9.6cmX5.0cmX7.5cm，周 围软组织受压向后移位
Bcr/abl融合基因：
阴性
治疗情况
诊断：急性淋巴细胞白血病-L2（Bcr/abl阴性） 诱导化疗方案：VDCP 化疗时间：2014年3月27日 加强护肝、护胃、水化等对症支持治疗
感染类型
菌血症、肺炎、腹腔 感染、复杂尿路感染 菌血症、肺炎、腹腔 感染、复杂尿路感染 非复杂性尿路感染
产ESBL肠杆菌感染抗菌药物的选择
感染起源 首选药物
厄他培南
可选药物
阿米卡星
社区获得性感染
院内感染
亚胺培南或 美罗培南 磷霉素
阿米卡星
社区获得性感染
呋喃妥因、 阿莫西林/克拉维酸
呋喃妥因、 阿莫西林/克拉维酸
虽然部分小样本研究显示， β-内酰胺类/ β-内酰胺酶抑制能用于产ESBL肠杆菌感染的 治疗，但研究者认为其临床疗效还待大型研究进一步证实
Pitout JDD. Drugs 2010; 70 (3): 313-333
病例小结
─
产ESBL肠杆菌感染的危害
产ESBL肠杆菌感染降低治疗成功率，延长患者住院时间，
β-内酰胺酶可使β-内酰胺类药物的酰胺键断裂而失去抗 菌活性，β-内酰胺酶的产生是G-菌对β-内酰胺类药物
耐药的主要原因
广谱β-内酰胺酶(ESBL)属于A组β-内酰胺酶，患者感 染产ESBL菌株
病死率 、治疗成功率 住院时间延长6-10天 治疗费用增加2-3倍
Pitout JDD. Drugs 2010; 70 (3): 313-333
非复杂性尿路感染
院内感染
磷霉素
Pitout JDD. Drugs 2010; 70 (3): 313-333
碳青霉烯类药物为何能成为产ESBL肠 杆菌感染患者起始经验性治疗的首选？
碳青霉烯类治疗产ESBL肠杆菌感染的临床有效率达80-100% 采用碳青霉烯类治疗，产ESBL肠杆菌感染患者14天病死率下降83%
既往体健，否认肝炎及结核病史。
体格检查
T 37℃, P 80次/分，R 19次/分，BP 130/80mmHg
神清，贫血貌，全身可见散在瘀点、瘀斑 双侧耳前、耳后、颌下、颏下、颈部、锁骨上窝、腋窝、腹股沟均扪及 肿大淋巴结，如绿豆至蚕豆大小不等，质中，无压痛，活动度可 胸骨压痛，两肺呼吸音清，未闻及啰音，心脏查体无异常
抗感染治疗经过
2014年3月27日
VDCP方案诱导
2014年4月6日
查血常规：WBC 0.08*10~9/L，Hb 41.50g/l，
PLT 12.10*10~9/L，N 0.02*10~9/L
发热，T 最高达39.6℃，乏力，查体：T39.6℃，R24次/分，P 110 次/分，BP82/42mmHg，神志模糊，贫血貌，散在瘀点、瘀斑
泰能（1.0g q6h） 稳可信（1.0 q12h) 科赛斯 (50mg Qd)
4月11日 血培养： 大肠埃希菌
泰能+稳可信+ 科赛斯
泰能(1.0 Q6h) 阿米卡星
泰能 阿米卡星
特治星 阿米卡星
泰能 阿米卡星
病例体会
• 恶性血液病患者由于肿瘤负荷大，化疗后骨髓抑制，中性 粒细胞缺乏，本身抵抗力低下容易合并严重感染，表现为 病情进展快，而且容易出现败血症，危及患者生命 • 对治疗后出现骨髓抑制，合并发热的患者，应尽早行相关 病原学检查，获得相应培养及药敏结果对治疗具有重要价 值，应尽可能的获得病原学结果来指导治疗
病例分享
主诉
苏某某
男，23岁 于2014年3月25日入院
主诉
皮肤瘀斑2周余
简要病史
患者自述于2周前无明显诱因出现面部、颈前部皮肤瘀点、瘀斑
，偶尔刷牙时出现少量牙龈出血，无鼻衄，无解血尿及黑便，
无发热、无四肢关节痛，外院查血象： WBC 30.5×109/L HB 70 g/L PLT 64×109/L，BM：急性淋巴细胞白血病骨髓象，原 、幼淋98.8%。为进一步诊治到我院，门诊拟“急性淋巴细胞白 血病”收入院。发病以来，体重明显减轻约4kg。
肝右肋下3cm可触及，脾肋下未触及
双下肢无水肿
入院诊断
急性白血病（分型待定）
入院后检查
血象：
WBC 25.36 × 109/L RBC 2.22 × 1012/L HB 68 g/L PLT 59.6 × 109/L
骨髓细胞学：
骨髓增生极度活跃， 原幼淋占92%，细胞
大小不等，以大细胞为
治疗ESBL肠杆菌感染的抗生素选择
可选药物 • 碳青霉烯类 • 头孢菌素类 • β-内酰胺类/ β-内 酰胺酶抑制剂 • 氨基糖苷类 • 氟喹诺酮类 • 磷霉素 • 替加环素等
首选药物
哪类药物可作为 产ESBL肠杆菌 感染患者起始经 验性治疗的首选 产ESBL肠杆 菌感染
？
碳青霉烯类是产ESBL肠杆菌感染的首选治疗药物
增加患者病死率及治疗费用
─ ─
产ESBL肠杆菌感染的治疗
碳青霉烯类是产ESBL肠杆菌感染的首选治疗药物 碳青霉烯类有效治疗产ESBL肠杆菌感染，降低患者病死率
Pitout JDD. Drugs 2010; 70 (3): 313-333
其他抗菌药物为何不能成为产ESBL肠 杆菌感染患者起始经验性治疗的首选？
采用四代头孢菌素治疗，近1/3的产ESBL肠杆菌感染患者 治疗失败 产ESBL肠杆菌对β-内酰胺类/ β-内酰胺酶抑制剂中介或耐 药率高
产ESBL肠杆菌对氟喹诺酮类的耐药率高
氨基糖苷类治疗产ESBL肠杆菌感染患者的临床有效率 <50%