桥本甲状腺炎的诊断进展
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三、病理组织学特征 桥本病的病理改变以广泛淋巴细胞或浆细胞浸润、形成淋 巴滤泡为主要特征。 部分上皮细胞嗜酸性变。 间质可有轻到中 度纤维化。 桥本病是一个缓慢进展的疾病，随着病情的发展，正常的甲 状腺滤泡逐渐萎缩消失，被淋巴细胞浸润，且程度逐渐加重。 早 期病理表现为弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润；中后期甲状腺滤 泡破坏萎缩，淋巴滤泡大量增生，形成生发中心，纤维组织增生 形成玻璃样变；疾病晚期，由于大量的纤维组织增生，腺体变硬， 并呈结节样改变，或萎缩变小。 上述病变以不同程度存在于桥本病中，有时可伴甲状腺其 他病变，如甲状腺腺瘤、甲状腺癌及恶性淋巴瘤等。 桥本病是一 个长期、缓慢发展的过程，因此，随着病程的不同，其淋巴细胞浸 润的程度、结缔组织浸润的程度、纤维化程度都会有所变化。 因 此，从理论上讲，桥本病不同期的声像图改变的原因可能与其病 理基础密切相关，在下面的影像学特征中会有所阐述。 四、影像学特征 桥本病的影像学检查主要包括核素显像和超声检查。 （ 一） 甲状腺放射性核素检查 放射性核素在评价甲状腺疾病中一直是最常用的影像学方 法，是评价甲状腺疾病的影像先驱。 其成像原理是依赖于甲状 腺细胞正常的摄取功能。 主要特征：呈现本底过高，甲状腺显影 不清，放射性分布不均，有缺损区或浅淡。 但放射性核素检查仅 提示甲状腺摄取功能不良，不能明确提示为桥本病。 （ 二） 超声检查 近年来，随着彩色多普勒超声技术的广泛应用，超声检查在 甲状腺疾病诊断中占有不可替代的作用，超声诊断符合率不断 提高。 其中，薛利芳等［２０］ 比较了其超声检查和核素检查的结 果，认为超声图像的敏感度（１００％）、特异性（７７畅４％） 均高于核 素显像（敏感度为 ９３．５％、核素不能明确提示为桥本病），甚至 实验室检查（敏感度为 ８８．５％）。 尤其是近年关于桥本病背景 下超声鉴别良恶性结节的相关报道有所增多，杨志芳等［２１］ 的相 关研究中指出超声诊断桥本病合并甲状腺良恶性结节的诊断符 合率为 ７４畅４％。 因此，超声检查在桥本病的诊断中占有不可或 缺的地位。 桥本病的声像图表现具有一定规律可循，典型的桥本病声 像图特点：甲状腺对称性弥漫性肿大，往往峡部肿大明显，腺体 回声减低，周 边 明 显， 中 部 可 见 细 线 状 强 回 声， 交 织 呈 网 格 状。 但桥本病的发展过程呈现动态变化，因其病程长短不一、病情轻 重不一，相应的超声表现也不尽相同：（１） 疾病早期：甲状腺功能 大多数正常或呈轻度的甲状腺功能亢进，超声表现可正常或仅 表现为甲状腺实质回声弥漫性或局灶性减低，细线状强回声尚 未形成；（２） 疾病中后期：超声表现为弥漫性不均匀性减低，伴有
广泛的细线状强回声交织成网格状，这一特征性的超声改变有 别于其他自身免疫性甲状腺病，以此可以进行诊断与鉴别诊断； （３） 疾病晚期：超声检查表现为甲状腺缩小，或腺体内 可 发现 单 发或多发结节，结节回声可呈高、中、低回声，部分结节内可见钙 化灶，需密切观察，注意癌变可能。
自 １９９１ 年由 Ｏｐｈｉｒwenku.baidu.com等最早提出弹性成像技术后，该技术逐 渐应用于甲状腺超声检查中，近年来，一些学者将该项技术应用 于甲状腺结节诊断及桥本病病程进展的相关研究中。 闫玉玺 等［２２］ 报道，桥本病不同发展阶段组织软硬度变化有统计学意 义，即正常对照组、桥本病甲状腺功能亢进组、桥本病甲状腺功 能正常组、桥本病亚临床甲状腺功能减退组、桥本病临床甲状腺 功能减退组弹性图像评分依次增高。 超声弹性成像评分法对桥 本病病程进展有一定的诊断价值。 桥本病组织弹性图像评分与 血清 ＴＳＨ 呈正相关。
二、实验室检查 桥本病作为一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲 状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的包括：ＴＰＯ唱Ａｂ、 抗甲状腺微粒体抗体（ ｔｈｙｒｏｉｄ ｍｉｃｒｏｓｏｍａｌ ａｎｔｉｂｏｄｙ ，ＴＭＡｂ）、抗甲 状腺球蛋白抗体（ ｔｈｙｒｏｉｄ ｇｌｏｂｕｌｉｎ ａｎｔｉｂｏｄｙ ，ＴＧＡｂ） 以及促甲状腺 素受体抗体（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｌｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ ，ＴＲＡｂ）等。 近年来已 证实 ＴＰＯ唱Ａｂ 与 ＴＭＡｂ 所针对的抗原是同一抗原，但 ＴＰＯ唱Ａｂ 敏 感性较 ＴＭＡｂ 高，因此目前国内医院 已开始普及并推广该项 检查。 血清 ＴＰＯ唱Ａｂ、ＴＧＡｂ、ＴＲＡｂ 测定，其诊断阳性率可达 ９０％以 上，桥本病患者 ＴＰＯ唱Ａｂ、ＴＧＡｂ 阳性程度较高，Ｇｒａｖｅｓ 病约 ８５％ 可出现 ＴＰＯ唱Ａｂ、ＴＧＡｂ 阳性，但阳性程度较低［１５］ 。 正常人血清 中 ＴＧＡｂ 值为 １∶３２，很少超过 １∶２５６；ＴＰＯ唱Ａｂ 值在 １∶４以下，而在 桥本甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达 １∶２５００ 和 １∶６４０ 以上［１６］ 。 有学者认为，桥本病患者血清中甲状腺抗体 水平与病情进展和甲状腺功能减退的速度有一定关系，最初抗 体水平高者进展快［１７］ 。 桥本病早期实验室检查还发现：患者 Ｔ３、Ｔ４ 可以正常，甲状 腺过氧化物酶抗体滴度增高；疾病后期发展成甲状腺功能减退 伴有 Ｔ４ 降低，甲状腺放射性碘吸取降低和 ＴＳＨ 增高。 因此，Ｔ３、 Ｔ４、ＴＳＨ 及血清 ＴＰＯ唱Ａｂ、ＴＧＡｂ、ＴＲＡｂ 的联合测定，对桥本病具
一、发病机制及临床表现 目前普遍认为，细胞和体液免疫在桥本病中都起作用，其发 病机制是由于抑制性 Ｔ 淋巴细胞功能降低，辅助性 Ｔ 淋巴细胞 作用增强，使 Ｂ 淋巴细胞分化产生大量抗甲状腺抗体，其中最常 见的 是 抗 过 氧 化 物 酶 抗 体 （ ｔｈｙｒｏｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅｓ ａｎｔｉｂｏｄｙ ， ＴＰＯ唱 Ａｂ），通过抗体依赖性和 ＮＫ 细胞介导的细胞毒作用导致甲状腺 细胞破坏，甲状腺组织呈弥漫性淋巴细胞浸润，主要为 Ｂ 淋巴细 胞和 ＣＤ４ －Ｔ 淋巴细胞，亦可有 ＣＤ８ －Ｔ 淋巴细胞参与。 新的研 究报道显示［２］ ，在对波兰患者的研究中发现基因 ＣＴＬＡ唱４（ ｃｙｔｏ唱 ｔｏｘｉｃ Ｔ唱ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ ａｎｔｉｇｅｎ ４） Ａ４９Ｇ 在桥本病的发病机制中起到 重要的作用。 文献报道，桥本病多发生于 ３０ ～５０ 岁人群，但临床病例中 也不乏青少年及老年患者；首都医科大学附属复兴医院近 １０ 年 病例资料总结发现，桥本病的发病年龄跨度加大，其由 ３０ ～５０ 岁扩展至 １０ ～８０ 岁，即出现了儿童患者，最新国外文献报道，桥 本病患儿发病的原因之一可能和 ２５（ ＯＨ） Ｄ（２５唱ｈｙｄｒｏｘｙ ｖｉｔａｍｉｎ Ｄ）的缺乏有关［３］ 。 近来日本学者还将桥本病分为 ＩｇＧ４ 相关性 桥本病与非 ＩｇＧ４ 相关性桥本病［４］ 。 桥本病起病隐匿，常无特殊症状，临床表现复杂多样，疾病 早期可无临床症状，仅表现为 ＴＰＯ唱Ａｂ 阳性，晚期出现甲状腺功 能减退的表现。 也可能在疾病早期出现甲状腺功能亢进表现， 后感到全身无力，出现甲状腺功能减退表现。 其发病机制可能 为，当促甲状腺素（ ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ，ｔｈｙｒｏｉｄ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ ｈｏｒｍｏｎｅ ，ＴＳＨ） 受体刺激阻断抗体（ ｔｈｙｒｏｉｄ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ ａｎｔｉｂｏｄｙ ，ＴＳＡｂ） 占据 ＴＳＨ 受体时，促进了甲状腺萎缩及功能低下，则易发生甲状腺功能减 退［５］ 。 但在临床工作中发现，大多数患者以甲状腺肿大或甲状 腺功能减退首次就诊，部分患者也因合并其他形式自身免疫性 疾病，包括恶性贫血、类风湿性关节炎、红斑狼疮、干燥综合征就 诊，８０％ ～９０％的患者主诉无痛性甲状腺肿大，咽喉胀满；查体 发现甲状腺肿大，多呈弥漫性、不对称，病变累及一侧或双侧，峡 部或锥体叶仍可清楚扪及。 甲状腺质地坚韧如橡皮样，表面比 较平坦，与周围组织也无黏连。 但至病程后期由于甲状腺的逐 渐纤维化，甲状腺表面硬度也变得不一致，可呈多结节状，似甲
国外测 ＴＰＯ唱Ａｂ 抗体敏感性虽高但也只有 ８６％左右（ＴＰＯ唱Ａｂ：桥 本 病 ８６％， Ｇｒａｖｅｓ 病 ８７％； ＴＧ唱Ａｂ： 桥 本 病 ５８％， Ｇｒａｖｅｓ 病 ７３％） ［１８］ 。 实际上，仅根据患者的临床或血清学表现来诊断桥 本病，至少有一半的桥本病患者会被漏诊，而超声联合临床和血 清学检查，可大大提高桥本病诊断的灵敏度和特异度。 但是，诊 断桥本病最精确的方法仍是活检和细胞学检查［１９］ 。 因此，国内 有学者提出经细针穿刺抽吸细胞学检查（ ｆｉｎｅ ｎｅｅｄｌｅ ａｓｐｉｒａｔｉｏｎ ｂｉｏｐｓｙ，ＦＮＡＢ） 确诊桥本甲状腺炎为主要手段。
中华临床医师杂志（ 电子版）２０１３ 年 ２ 月第 ７ 卷第 ４ 期 Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（ Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ Ｅｄｉｔｉｏｎ），Ｆｅｂｒｕａｒｙ １５，２０１３，Ｖｏｌ．７，Ｎｏ．４
· １６８７·
桥本甲状腺炎的诊断进展
郑蓉 张丹
· 综述·
桥本甲状腺炎（ Ｈａｓｈｉｍｏｔｏ′ｓ ｔｈｙｒｏｉｄｉｔｉｓ，ＨＴ），又称慢性淋巴 细胞性甲状腺炎，通常也叫桥本病，是一种自身免疫性疾病。 其 发病率在自身免疫性甲状腺疾病中位居首位，近年其发病率呈 上升趋势［１］ 。 由于发病隐匿，常在体检或出现甲状腺功能亢进 或甲状腺功能减退症状时就诊，或因甲状腺结节或甲状腺肿瘤 手术时证实。 目前对桥本病的认识远不能满足临床需要。 总结 近 １０ 年相关文献及个案报道，将桥本甲状腺炎的发病机制、临 床特点及影像检查特征综述如下。
高；同时，合并甲状腺恶性肿瘤者，特别是微小癌、隐匿癌者术前 诊断更困难；难以确诊，甚至可能导致漏诊。 近年来，许多相关 文献报道桥本病合并甲状腺癌，许多专家学者提出桥本病可能 为癌前病变，桥本病患者其甲状腺癌发生率可以增高［６］ 。 病理 上细胞形态与起源组织的细胞形态差异（ 又称异型性） 逐渐加 重，但尚未发展为癌，这个阶段属于癌的前驱阶段，称为“ 癌前病 变”，通常发生癌变概率达 １０％以上。 其中，关于甲状腺乳头状 癌（ｐａｐｉｌｌａｒｙ ｔｈｙｒｏｉｄ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ，ＰＴＣ）并发于桥本病患者的研究报 道增多，ＰＴＣ 是甲状腺癌最常见的类型。 国外有研究证实，ＰＴＣ 合并 桥 本 病 的 发 生 率 为 ０畅５％ ～３８％［７唱９］ 。 国 内 学 者 邓 一 文 等［１０］ 报道 ４５ 例 手 术 治 疗 的 桥 本 病 中 仅 １ 例 合 并 甲 状 腺 癌 （２畅２％），徐少明等［１１］ 报道 １５０ 例手术治疗的桥本病中 １５ 例同 时并存甲状腺癌（１０％），其中甲状腺乳头状癌 １４ 例，滤泡癌 １ 例。 黄新余等［１２］ 报道 ２６１ 例手术治疗的桥本病，与癌并存的 ４４ 例（１６畅９％），其中 ＰＴＣ ３１ 例，滤泡状癌 ９ 例，混合性癌 ３ 例，黏 膜相关淋巴瘤 １ 例。 临床越来越多的报道进一步证实桥本病发 生甲状腺癌的概率达 １０％，甚至大于 １０％，因此可以进一步明 确桥本病为癌前病变的说法。 同时，二者在发病机制上存在共 同点，国外学者［１３唱１４］ 报道桥本病与早期 ＰＴＣ 在形态特征、免疫组 化染色方式和分子生物学特征方面有重叠；ｐ６３ 基因在桥本病和 ＰＴＣ 中高表达，提示后两者在病理学上存在联系；此外，抑癌基 因杂合子丢失突变，ｒａｓ 及 ｂｃｌ唱２ 等基因在桥本病合并甲状腺癌 中均起一定作用。
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中华临床医师杂志（ 电子版）２０１３ 年 ２ 月第 ７ 卷第 ４ 期 Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ Ｅｄｉｔｉｏｎ），Ｆｅｂｒｕａｒｙ １５，２０１３，Ｖｏｌ．７，Ｎｏ．４
有重要的临床诊断价值。 但由于我国普遍用放免法测 ＴＧＡｂ、ＴＭＡｂ，敏感性还较低；
ＤＯＩ：１０畅３８７７ ／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４唱０７８５．２０１３．０４．０５６ 基金项目： 西城区卫生局青年科技人才（科技新星）培养项目 作者单位： １０００３８ 北京，首都医科大学附属复兴医院超声影像科 通讯作者： 张丹，Ｅｍａｉｌ：ｄａｎ．ｚｈａｎｇ＠２６３．ｎｅｔ
状腺新生物。 因此，基于桥本病临床表现的多样性，其诊断困难、误诊率
广泛的细线状强回声交织成网格状，这一特征性的超声改变有 别于其他自身免疫性甲状腺病，以此可以进行诊断与鉴别诊断； （３） 疾病晚期：超声检查表现为甲状腺缩小，或腺体内 可 发现 单 发或多发结节，结节回声可呈高、中、低回声，部分结节内可见钙 化灶，需密切观察，注意癌变可能。
自 １９９１ 年由 Ｏｐｈｉｒwenku.baidu.com等最早提出弹性成像技术后，该技术逐 渐应用于甲状腺超声检查中，近年来，一些学者将该项技术应用 于甲状腺结节诊断及桥本病病程进展的相关研究中。 闫玉玺 等［２２］ 报道，桥本病不同发展阶段组织软硬度变化有统计学意 义，即正常对照组、桥本病甲状腺功能亢进组、桥本病甲状腺功 能正常组、桥本病亚临床甲状腺功能减退组、桥本病临床甲状腺 功能减退组弹性图像评分依次增高。 超声弹性成像评分法对桥 本病病程进展有一定的诊断价值。 桥本病组织弹性图像评分与 血清 ＴＳＨ 呈正相关。
二、实验室检查 桥本病作为一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲 状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的包括：ＴＰＯ唱Ａｂ、 抗甲状腺微粒体抗体（ ｔｈｙｒｏｉｄ ｍｉｃｒｏｓｏｍａｌ ａｎｔｉｂｏｄｙ ，ＴＭＡｂ）、抗甲 状腺球蛋白抗体（ ｔｈｙｒｏｉｄ ｇｌｏｂｕｌｉｎ ａｎｔｉｂｏｄｙ ，ＴＧＡｂ） 以及促甲状腺 素受体抗体（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｌｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ ，ＴＲＡｂ）等。 近年来已 证实 ＴＰＯ唱Ａｂ 与 ＴＭＡｂ 所针对的抗原是同一抗原，但 ＴＰＯ唱Ａｂ 敏 感性较 ＴＭＡｂ 高，因此目前国内医院 已开始普及并推广该项 检查。 血清 ＴＰＯ唱Ａｂ、ＴＧＡｂ、ＴＲＡｂ 测定，其诊断阳性率可达 ９０％以 上，桥本病患者 ＴＰＯ唱Ａｂ、ＴＧＡｂ 阳性程度较高，Ｇｒａｖｅｓ 病约 ８５％ 可出现 ＴＰＯ唱Ａｂ、ＴＧＡｂ 阳性，但阳性程度较低［１５］ 。 正常人血清 中 ＴＧＡｂ 值为 １∶３２，很少超过 １∶２５６；ＴＰＯ唱Ａｂ 值在 １∶４以下，而在 桥本甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达 １∶２５００ 和 １∶６４０ 以上［１６］ 。 有学者认为，桥本病患者血清中甲状腺抗体 水平与病情进展和甲状腺功能减退的速度有一定关系，最初抗 体水平高者进展快［１７］ 。 桥本病早期实验室检查还发现：患者 Ｔ３、Ｔ４ 可以正常，甲状 腺过氧化物酶抗体滴度增高；疾病后期发展成甲状腺功能减退 伴有 Ｔ４ 降低，甲状腺放射性碘吸取降低和 ＴＳＨ 增高。 因此，Ｔ３、 Ｔ４、ＴＳＨ 及血清 ＴＰＯ唱Ａｂ、ＴＧＡｂ、ＴＲＡｂ 的联合测定，对桥本病具
一、发病机制及临床表现 目前普遍认为，细胞和体液免疫在桥本病中都起作用，其发 病机制是由于抑制性 Ｔ 淋巴细胞功能降低，辅助性 Ｔ 淋巴细胞 作用增强，使 Ｂ 淋巴细胞分化产生大量抗甲状腺抗体，其中最常 见的 是 抗 过 氧 化 物 酶 抗 体 （ ｔｈｙｒｏｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅｓ ａｎｔｉｂｏｄｙ ， ＴＰＯ唱 Ａｂ），通过抗体依赖性和 ＮＫ 细胞介导的细胞毒作用导致甲状腺 细胞破坏，甲状腺组织呈弥漫性淋巴细胞浸润，主要为 Ｂ 淋巴细 胞和 ＣＤ４ －Ｔ 淋巴细胞，亦可有 ＣＤ８ －Ｔ 淋巴细胞参与。 新的研 究报道显示［２］ ，在对波兰患者的研究中发现基因 ＣＴＬＡ唱４（ ｃｙｔｏ唱 ｔｏｘｉｃ Ｔ唱ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ ａｎｔｉｇｅｎ ４） Ａ４９Ｇ 在桥本病的发病机制中起到 重要的作用。 文献报道，桥本病多发生于 ３０ ～５０ 岁人群，但临床病例中 也不乏青少年及老年患者；首都医科大学附属复兴医院近 １０ 年 病例资料总结发现，桥本病的发病年龄跨度加大，其由 ３０ ～５０ 岁扩展至 １０ ～８０ 岁，即出现了儿童患者，最新国外文献报道，桥 本病患儿发病的原因之一可能和 ２５（ ＯＨ） Ｄ（２５唱ｈｙｄｒｏｘｙ ｖｉｔａｍｉｎ Ｄ）的缺乏有关［３］ 。 近来日本学者还将桥本病分为 ＩｇＧ４ 相关性 桥本病与非 ＩｇＧ４ 相关性桥本病［４］ 。 桥本病起病隐匿，常无特殊症状，临床表现复杂多样，疾病 早期可无临床症状，仅表现为 ＴＰＯ唱Ａｂ 阳性，晚期出现甲状腺功 能减退的表现。 也可能在疾病早期出现甲状腺功能亢进表现， 后感到全身无力，出现甲状腺功能减退表现。 其发病机制可能 为，当促甲状腺素（ ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ，ｔｈｙｒｏｉｄ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ ｈｏｒｍｏｎｅ ，ＴＳＨ） 受体刺激阻断抗体（ ｔｈｙｒｏｉｄ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ ａｎｔｉｂｏｄｙ ，ＴＳＡｂ） 占据 ＴＳＨ 受体时，促进了甲状腺萎缩及功能低下，则易发生甲状腺功能减 退［５］ 。 但在临床工作中发现，大多数患者以甲状腺肿大或甲状 腺功能减退首次就诊，部分患者也因合并其他形式自身免疫性 疾病，包括恶性贫血、类风湿性关节炎、红斑狼疮、干燥综合征就 诊，８０％ ～９０％的患者主诉无痛性甲状腺肿大，咽喉胀满；查体 发现甲状腺肿大，多呈弥漫性、不对称，病变累及一侧或双侧，峡 部或锥体叶仍可清楚扪及。 甲状腺质地坚韧如橡皮样，表面比 较平坦，与周围组织也无黏连。 但至病程后期由于甲状腺的逐 渐纤维化，甲状腺表面硬度也变得不一致，可呈多结节状，似甲
国外测 ＴＰＯ唱Ａｂ 抗体敏感性虽高但也只有 ８６％左右（ＴＰＯ唱Ａｂ：桥 本 病 ８６％， Ｇｒａｖｅｓ 病 ８７％； ＴＧ唱Ａｂ： 桥 本 病 ５８％， Ｇｒａｖｅｓ 病 ７３％） ［１８］ 。 实际上，仅根据患者的临床或血清学表现来诊断桥 本病，至少有一半的桥本病患者会被漏诊，而超声联合临床和血 清学检查，可大大提高桥本病诊断的灵敏度和特异度。 但是，诊 断桥本病最精确的方法仍是活检和细胞学检查［１９］ 。 因此，国内 有学者提出经细针穿刺抽吸细胞学检查（ ｆｉｎｅ ｎｅｅｄｌｅ ａｓｐｉｒａｔｉｏｎ ｂｉｏｐｓｙ，ＦＮＡＢ） 确诊桥本甲状腺炎为主要手段。
中华临床医师杂志（ 电子版）２０１３ 年 ２ 月第 ７ 卷第 ４ 期 Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（ Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ Ｅｄｉｔｉｏｎ），Ｆｅｂｒｕａｒｙ １５，２０１３，Ｖｏｌ．７，Ｎｏ．４
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桥本甲状腺炎的诊断进展
郑蓉 张丹
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桥本甲状腺炎（ Ｈａｓｈｉｍｏｔｏ′ｓ ｔｈｙｒｏｉｄｉｔｉｓ，ＨＴ），又称慢性淋巴 细胞性甲状腺炎，通常也叫桥本病，是一种自身免疫性疾病。 其 发病率在自身免疫性甲状腺疾病中位居首位，近年其发病率呈 上升趋势［１］ 。 由于发病隐匿，常在体检或出现甲状腺功能亢进 或甲状腺功能减退症状时就诊，或因甲状腺结节或甲状腺肿瘤 手术时证实。 目前对桥本病的认识远不能满足临床需要。 总结 近 １０ 年相关文献及个案报道，将桥本甲状腺炎的发病机制、临 床特点及影像检查特征综述如下。
高；同时，合并甲状腺恶性肿瘤者，特别是微小癌、隐匿癌者术前 诊断更困难；难以确诊，甚至可能导致漏诊。 近年来，许多相关 文献报道桥本病合并甲状腺癌，许多专家学者提出桥本病可能 为癌前病变，桥本病患者其甲状腺癌发生率可以增高［６］ 。 病理 上细胞形态与起源组织的细胞形态差异（ 又称异型性） 逐渐加 重，但尚未发展为癌，这个阶段属于癌的前驱阶段，称为“ 癌前病 变”，通常发生癌变概率达 １０％以上。 其中，关于甲状腺乳头状 癌（ｐａｐｉｌｌａｒｙ ｔｈｙｒｏｉｄ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ，ＰＴＣ）并发于桥本病患者的研究报 道增多，ＰＴＣ 是甲状腺癌最常见的类型。 国外有研究证实，ＰＴＣ 合并 桥 本 病 的 发 生 率 为 ０畅５％ ～３８％［７唱９］ 。 国 内 学 者 邓 一 文 等［１０］ 报道 ４５ 例 手 术 治 疗 的 桥 本 病 中 仅 １ 例 合 并 甲 状 腺 癌 （２畅２％），徐少明等［１１］ 报道 １５０ 例手术治疗的桥本病中 １５ 例同 时并存甲状腺癌（１０％），其中甲状腺乳头状癌 １４ 例，滤泡癌 １ 例。 黄新余等［１２］ 报道 ２６１ 例手术治疗的桥本病，与癌并存的 ４４ 例（１６畅９％），其中 ＰＴＣ ３１ 例，滤泡状癌 ９ 例，混合性癌 ３ 例，黏 膜相关淋巴瘤 １ 例。 临床越来越多的报道进一步证实桥本病发 生甲状腺癌的概率达 １０％，甚至大于 １０％，因此可以进一步明 确桥本病为癌前病变的说法。 同时，二者在发病机制上存在共 同点，国外学者［１３唱１４］ 报道桥本病与早期 ＰＴＣ 在形态特征、免疫组 化染色方式和分子生物学特征方面有重叠；ｐ６３ 基因在桥本病和 ＰＴＣ 中高表达，提示后两者在病理学上存在联系；此外，抑癌基 因杂合子丢失突变，ｒａｓ 及 ｂｃｌ唱２ 等基因在桥本病合并甲状腺癌 中均起一定作用。
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中华临床医师杂志（ 电子版）２０１３ 年 ２ 月第 ７ 卷第 ４ 期 Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ Ｅｄｉｔｉｏｎ），Ｆｅｂｒｕａｒｙ １５，２０１３，Ｖｏｌ．７，Ｎｏ．４
有重要的临床诊断价值。 但由于我国普遍用放免法测 ＴＧＡｂ、ＴＭＡｂ，敏感性还较低；
ＤＯＩ：１０畅３８７７ ／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４唱０７８５．２０１３．０４．０５６ 基金项目： 西城区卫生局青年科技人才（科技新星）培养项目 作者单位： １０００３８ 北京，首都医科大学附属复兴医院超声影像科 通讯作者： 张丹，Ｅｍａｉｌ：ｄａｎ．ｚｈａｎｇ＠２６３．ｎｅｔ
状腺新生物。 因此，基于桥本病临床表现的多样性，其诊断困难、误诊率