ARDS的治疗及护理
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ARDS病人的治疗及护理
唐书蓉
ARDS的定义 ARDS的病理生理 ARDS的病因 ARDS的诊断标准 ARDS与心源性水肿的鉴别要点 ARDS的临床表现 ARDS的治疗 ARDS的护理
ARDS的定义
ARDS即急性呼吸窘迫综合征，是一种继 发的，以来自百度文库性呼吸窘迫和低氧血症为特征的 综合征。主要特点是肺微血管通透性增加， 间质水肿和肺表面活性物质丧失致肺泡萎缩。
急性起病； 氧合指数PaO 2／FiO2≦200(ARDS) 氧合指数PaO 2／FiO2 ≦300(ALI) X线斑片状阴影 血气分析辅助检查
ARDS与心源性水肿的鉴别要点
ARDS 与体位关系不大
非泡沫痰
常规吸氧无改善， 氧分压进行性下降
肺部啰音广泛， 高调爆裂音
心源性水肿 与体位有关 咳粉红色泡沫痰 对强心、利尿效
ARDS的专科护理
保持呼吸道通畅，指导并协助患者进行有效 的咳嗽，咳痰，协助翻身、拍背，促使痰液 排出，使用机械通气患者应及时吸痰，注意 无菌操作，并注意观察痰的颜色、性质、量 及时做好记录；
ARDS的专科护理
呼吸机参数及功能的监测 检查呼吸机各项 设置是否恰当；报警范围是否合适；呼吸机 能否正常运转；保持管道通畅，防止管道扭 曲、受压，加强气道管理，保持吸入气体温 湿度合适，防止意外脱管、堵管、管道移位， 每班测量记录气管插管外露长度，及时添加 湿化瓶中无菌注射用水。
CT示斑片状浸润影，肺损伤“不均一性”， 重力依赖区肺水肿，肺泡萎缩显著；
肺活检和支气管肺泡灌洗：对ARDS原发病 基础病的诊断有临床价值，如非特异性肺部 感染（真菌、支原体等），肺血管炎。
ARDS的治疗
氧疗 文丘里或氧气面罩高浓度给氧50 ％ SO2＞90 ％ PO2（60-80mmhg)
机械通气支持 是治疗ALI/ARDS的主要方法， 通过氧疗不能改善低氧血症，行气管插管机械通气 支持，使用自主呼吸模式，合理使用Peep，改善 ARDS的换气功能，使萎缩的小气道，肺泡扩张， 促进肺间质和肺泡水肿消退，提高肺顺应性，增加 肺泡通气量，避免肺组织进一步损伤，为综合治疗 赢得时间
ARDS的专科护理
用药护理 按医嘱及时准确给药，并观察疗效及不 良反应，使用呼吸兴奋剂静点时速度不宜过快，注 意观察呼吸频率、节律、神志变化以及血气变化， 调节剂量；
病情监测 密切观察生命体征变化、呼吸频率、节 律及深度；缺氧有无改善；监测心率、心律及血压； 意识状态及神经精神症状；观察和记录每小时尿量 和出入量；监测血气分析和生化检查结果，了解电 解质和酸碱平衡情况；
健康教育
疾病的知识指导，向患者及家属讲解疾病的 发生，发展和转归；
呼吸锻炼得指导：教会患者有效咳嗽，咳痰 技术，如缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、 拍背方法，提高患者的自我护理能力，加速 康复，延缓肺功能恶化；
用药指导 出院时应将患者使用的药物剂量、 用法和注意事项告知患者；
健康教育
活动与休息 根据患者具体情况制定合理的活 动与休息计划，避免氧耗量较大的活动；
ARDS的治疗
治疗肺间质水肿，应限制入水量，控制输液， 合理补液，适当使用利尿剂，促进水肿消退； 在ARDS后期输入血浆蛋白，可提高胶体渗 透压，有利于间质水肿的回收；
纠正微循环障碍 主要用a-R阻滞剂，血管扩 张剂，糖皮质激素及抗血小板凝聚剂等；
肺外器官功能支持和营养支持； 治疗原发病。
弥漫性肺毛细血管损害
肺毛细血管内皮损伤
肺CAP通透性↑ 肺间质和肺泡水肿 肺顺应性，肺容积↓
II型肺泡细胞损伤 肺不张，透明膜形成
缺O2
V/Q比例失调 弥散功能障碍
ARDS病理生理
ALI为ARDS的 早期阶段
少数一周 内可缓解
多数5-7日进入 亚急性期
部分14日出现 呼吸衰竭
肺间质和肺泡 纤维化
严重纤维化 肺部结构破坏
ARDS的病因
休克 颅脑损伤 严重感染和创伤 首位高危因素，主要原因 骨折后的脂肪栓塞 输血输液过量 DIC 刺激性气体吸入
ARDS的病因
氧中毒 长期使用呼吸器 体外循环 昏迷或全身麻醉后误吸 烧伤
均可导致急性呼吸窘迫综合症
ARDS的诊断标准
有易致ALI/ARDS原发病或诱因，突发进行性 呼吸窘迫，f＞20次／分，除慢性肺病、左心 功能异常外，氧疗难以改善；
果较好 肺部啰音多在肺
底部
ARDS的临床表现
ARDS多见于青壮年，原多无心肺疾患； 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h起
病； 主要表现为进行性呼吸窘迫、气促、发绀，
并伴有烦躁、焦虑、出汗等； 常规吸氧后低氧血症难以纠正； 双肺闻及湿啰音，呼吸音减低；
ARDS的临床表现
早期病变肺间质为主，X线胸片无改变，病情 进展后，出现肺内实变，胸片示肺野普遍密 度增高，肺纹理增多，呈弥漫性肺浸润影；
ARDS的发病机制
在严重感染、休克、创伤等非心源性原 发病的基础上，肺毛细血管内皮细胞和肺泡 上皮细胞损伤造成弥漫性间质及肺泡水肿， 导致急性低氧血症性呼吸功能不全或衰竭， 以肺容量减少；肺顺应性降低；肺部影像学 表现为非均一性渗出性病变。
致病因子 ( 内毒素、创伤等 )激活单核吞 噬系统,使中性粒细胞激活, 导致白细胞在肺微 循环中趋化、集聚并与血管内皮粘附, 大量释 放氧自由基、蛋白水解酶、花生四烯酸类脂
合理安排膳食，加强营养； 戒烟，避免吸入有害烟雾和刺激性气体； 向患者家属讲解呼吸衰竭的征象及简单处理，
若有气急，发绀加重等应尽早就医。
谢谢！
ARDS的一般护理
绝对卧床休息，取半卧位； 给于富营养，易消化，高热量，流质半流质饮食，
必要时协助进食； 保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物； 做好心理护理，患者因呼吸困难，预感病情危重，
会产生紧张，焦虑的心理，需安慰患者，解除其思 想顾虑，必要时给予镇定剂； 做好口腔护理，预防感染； 皮肤护理，预防褥疮。
质代谢物。这些炎症介质造成肺血管内皮细 胞的损伤 , 肺血管通透性增高 ，造成肺间质 及肺泡水肿。
病理生理
肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功 能残气量↓↓
肺顺应性降低：ARDS重要的呼吸力学特征
通气/血流（V/Q）比例失调
通气/血流（V/Q）比例失调 ①生理性分流及真性分流 小气道痉挛收缩——生理性分流 广泛肺不张、肺泡水肿——真性分流。 ②V/Q比值升高（死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。
ARDS的专科护理
氧疗 文丘里或氧气面罩高浓度给氧50 ％ SO2＞90 ％ PO2（60-80mmhg)氧疗过程 中，应注意观察氧疗有效性；如意识障碍加 深或呼吸过度表浅，缓慢，根据血气分析及 临床表现，及时调整吸氧流量及浓度，保证 氧疗效果。不能改善患者的低氧血症应做好 气管插管和机械通气的准备，配合医生进行 气管插管和机械通气；
唐书蓉
ARDS的定义 ARDS的病理生理 ARDS的病因 ARDS的诊断标准 ARDS与心源性水肿的鉴别要点 ARDS的临床表现 ARDS的治疗 ARDS的护理
ARDS的定义
ARDS即急性呼吸窘迫综合征，是一种继 发的，以来自百度文库性呼吸窘迫和低氧血症为特征的 综合征。主要特点是肺微血管通透性增加， 间质水肿和肺表面活性物质丧失致肺泡萎缩。
急性起病； 氧合指数PaO 2／FiO2≦200(ARDS) 氧合指数PaO 2／FiO2 ≦300(ALI) X线斑片状阴影 血气分析辅助检查
ARDS与心源性水肿的鉴别要点
ARDS 与体位关系不大
非泡沫痰
常规吸氧无改善， 氧分压进行性下降
肺部啰音广泛， 高调爆裂音
心源性水肿 与体位有关 咳粉红色泡沫痰 对强心、利尿效
ARDS的专科护理
保持呼吸道通畅，指导并协助患者进行有效 的咳嗽，咳痰，协助翻身、拍背，促使痰液 排出，使用机械通气患者应及时吸痰，注意 无菌操作，并注意观察痰的颜色、性质、量 及时做好记录；
ARDS的专科护理
呼吸机参数及功能的监测 检查呼吸机各项 设置是否恰当；报警范围是否合适；呼吸机 能否正常运转；保持管道通畅，防止管道扭 曲、受压，加强气道管理，保持吸入气体温 湿度合适，防止意外脱管、堵管、管道移位， 每班测量记录气管插管外露长度，及时添加 湿化瓶中无菌注射用水。
CT示斑片状浸润影，肺损伤“不均一性”， 重力依赖区肺水肿，肺泡萎缩显著；
肺活检和支气管肺泡灌洗：对ARDS原发病 基础病的诊断有临床价值，如非特异性肺部 感染（真菌、支原体等），肺血管炎。
ARDS的治疗
氧疗 文丘里或氧气面罩高浓度给氧50 ％ SO2＞90 ％ PO2（60-80mmhg)
机械通气支持 是治疗ALI/ARDS的主要方法， 通过氧疗不能改善低氧血症，行气管插管机械通气 支持，使用自主呼吸模式，合理使用Peep，改善 ARDS的换气功能，使萎缩的小气道，肺泡扩张， 促进肺间质和肺泡水肿消退，提高肺顺应性，增加 肺泡通气量，避免肺组织进一步损伤，为综合治疗 赢得时间
ARDS的专科护理
用药护理 按医嘱及时准确给药，并观察疗效及不 良反应，使用呼吸兴奋剂静点时速度不宜过快，注 意观察呼吸频率、节律、神志变化以及血气变化， 调节剂量；
病情监测 密切观察生命体征变化、呼吸频率、节 律及深度；缺氧有无改善；监测心率、心律及血压； 意识状态及神经精神症状；观察和记录每小时尿量 和出入量；监测血气分析和生化检查结果，了解电 解质和酸碱平衡情况；
健康教育
疾病的知识指导，向患者及家属讲解疾病的 发生，发展和转归；
呼吸锻炼得指导：教会患者有效咳嗽，咳痰 技术，如缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、 拍背方法，提高患者的自我护理能力，加速 康复，延缓肺功能恶化；
用药指导 出院时应将患者使用的药物剂量、 用法和注意事项告知患者；
健康教育
活动与休息 根据患者具体情况制定合理的活 动与休息计划，避免氧耗量较大的活动；
ARDS的治疗
治疗肺间质水肿，应限制入水量，控制输液， 合理补液，适当使用利尿剂，促进水肿消退； 在ARDS后期输入血浆蛋白，可提高胶体渗 透压，有利于间质水肿的回收；
纠正微循环障碍 主要用a-R阻滞剂，血管扩 张剂，糖皮质激素及抗血小板凝聚剂等；
肺外器官功能支持和营养支持； 治疗原发病。
弥漫性肺毛细血管损害
肺毛细血管内皮损伤
肺CAP通透性↑ 肺间质和肺泡水肿 肺顺应性，肺容积↓
II型肺泡细胞损伤 肺不张，透明膜形成
缺O2
V/Q比例失调 弥散功能障碍
ARDS病理生理
ALI为ARDS的 早期阶段
少数一周 内可缓解
多数5-7日进入 亚急性期
部分14日出现 呼吸衰竭
肺间质和肺泡 纤维化
严重纤维化 肺部结构破坏
ARDS的病因
休克 颅脑损伤 严重感染和创伤 首位高危因素，主要原因 骨折后的脂肪栓塞 输血输液过量 DIC 刺激性气体吸入
ARDS的病因
氧中毒 长期使用呼吸器 体外循环 昏迷或全身麻醉后误吸 烧伤
均可导致急性呼吸窘迫综合症
ARDS的诊断标准
有易致ALI/ARDS原发病或诱因，突发进行性 呼吸窘迫，f＞20次／分，除慢性肺病、左心 功能异常外，氧疗难以改善；
果较好 肺部啰音多在肺
底部
ARDS的临床表现
ARDS多见于青壮年，原多无心肺疾患； 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h起
病； 主要表现为进行性呼吸窘迫、气促、发绀，
并伴有烦躁、焦虑、出汗等； 常规吸氧后低氧血症难以纠正； 双肺闻及湿啰音，呼吸音减低；
ARDS的临床表现
早期病变肺间质为主，X线胸片无改变，病情 进展后，出现肺内实变，胸片示肺野普遍密 度增高，肺纹理增多，呈弥漫性肺浸润影；
ARDS的发病机制
在严重感染、休克、创伤等非心源性原 发病的基础上，肺毛细血管内皮细胞和肺泡 上皮细胞损伤造成弥漫性间质及肺泡水肿， 导致急性低氧血症性呼吸功能不全或衰竭， 以肺容量减少；肺顺应性降低；肺部影像学 表现为非均一性渗出性病变。
致病因子 ( 内毒素、创伤等 )激活单核吞 噬系统,使中性粒细胞激活, 导致白细胞在肺微 循环中趋化、集聚并与血管内皮粘附, 大量释 放氧自由基、蛋白水解酶、花生四烯酸类脂
合理安排膳食，加强营养； 戒烟，避免吸入有害烟雾和刺激性气体； 向患者家属讲解呼吸衰竭的征象及简单处理，
若有气急，发绀加重等应尽早就医。
谢谢！
ARDS的一般护理
绝对卧床休息，取半卧位； 给于富营养，易消化，高热量，流质半流质饮食，
必要时协助进食； 保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物； 做好心理护理，患者因呼吸困难，预感病情危重，
会产生紧张，焦虑的心理，需安慰患者，解除其思 想顾虑，必要时给予镇定剂； 做好口腔护理，预防感染； 皮肤护理，预防褥疮。
质代谢物。这些炎症介质造成肺血管内皮细 胞的损伤 , 肺血管通透性增高 ，造成肺间质 及肺泡水肿。
病理生理
肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功 能残气量↓↓
肺顺应性降低：ARDS重要的呼吸力学特征
通气/血流（V/Q）比例失调
通气/血流（V/Q）比例失调 ①生理性分流及真性分流 小气道痉挛收缩——生理性分流 广泛肺不张、肺泡水肿——真性分流。 ②V/Q比值升高（死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。
ARDS的专科护理
氧疗 文丘里或氧气面罩高浓度给氧50 ％ SO2＞90 ％ PO2（60-80mmhg)氧疗过程 中，应注意观察氧疗有效性；如意识障碍加 深或呼吸过度表浅，缓慢，根据血气分析及 临床表现，及时调整吸氧流量及浓度，保证 氧疗效果。不能改善患者的低氧血症应做好 气管插管和机械通气的准备，配合医生进行 气管插管和机械通气；