高钠血症的诊断和治疗优秀课件
合集下载
高钠血症ppt课件
16
如不知道患者原来体重可按下公式 男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的 钠量 女性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的 钠量
17
常见的治疗手段包括扩容补液、限制钠离子摄入、清 水鼻饲、连续血液净化治疗等，扩容补液可有效促使 患者的血容量得到补充，有利于促使患者机体内环境 得到改善 ；限制钠离子摄入可使外源性钠离子的摄入 减少，进而减少血液中钠离子浓度，维持钠离子出入 平衡 ；清水鼻饲可为机体补充适当的水分，使钠离子 得到稀释，整体浓度下降 ；连续血液净化可清除患者 血液中的毒素和代谢产物，尤其适用于肾脏功能受损 的 ICU 患者，可有效纠正机体内水电解质 紊乱。
14
对出现症状的患者应及时处理，如停用含钠液。 不能经口饮水者可安置胃管，积极控制原发病， 控制感染、降温、控制血糖。水肿期过后停用 高渗性脱水剂及利尿剂。防止进一步发展而并 发更严重的疾病。
15
失水过多性高钠血症，主要是纠正失水，失水 量可按下列计算： 男性：缺水量=0.6×体重×[1-(正常血钠浓度）/ （病人测得血钠浓度）] 女性：缺水量=0.5×体重×[1-(正常血钠浓度）/ （病人测得血钠浓度）] 体重为发病前原来的体重
20
1.年龄增加也是高钠血症发生、发展的危险因素 2.脑外的病人多（丘脑临近第三脑室，病灶积液或直 接侵袭丘脑下部垂体，使垂体释放生长激素、甲状腺 激素、肾上腺皮质激素等激素分泌过多，促进潴钠排 钾。甘露醇7天使用高钠血症的发病率为21%）
21
3.ICU患者多存在不同程度的意识障碍或带有气管插 管，丧失了经口摄入水这一自主调节机制，水电解 质平稳完全依赖医师的管理与治疗。 4.ICU患者多存在正钠平衡，这种现象产生可能与摄 入含钠的高渗溶液如碳酸氢钠、输注生理盐水、高 热、呼吸道不显性失水、补液量不足、高血糖尿糖 增多及利尿剂应用后大量稀释性尿液有关。
如不知道患者原来体重可按下公式 男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的 钠量 女性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的 钠量
17
常见的治疗手段包括扩容补液、限制钠离子摄入、清 水鼻饲、连续血液净化治疗等，扩容补液可有效促使 患者的血容量得到补充，有利于促使患者机体内环境 得到改善 ；限制钠离子摄入可使外源性钠离子的摄入 减少，进而减少血液中钠离子浓度，维持钠离子出入 平衡 ；清水鼻饲可为机体补充适当的水分，使钠离子 得到稀释，整体浓度下降 ；连续血液净化可清除患者 血液中的毒素和代谢产物，尤其适用于肾脏功能受损 的 ICU 患者，可有效纠正机体内水电解质 紊乱。
14
对出现症状的患者应及时处理，如停用含钠液。 不能经口饮水者可安置胃管，积极控制原发病， 控制感染、降温、控制血糖。水肿期过后停用 高渗性脱水剂及利尿剂。防止进一步发展而并 发更严重的疾病。
15
失水过多性高钠血症，主要是纠正失水，失水 量可按下列计算： 男性：缺水量=0.6×体重×[1-(正常血钠浓度）/ （病人测得血钠浓度）] 女性：缺水量=0.5×体重×[1-(正常血钠浓度）/ （病人测得血钠浓度）] 体重为发病前原来的体重
20
1.年龄增加也是高钠血症发生、发展的危险因素 2.脑外的病人多（丘脑临近第三脑室，病灶积液或直 接侵袭丘脑下部垂体，使垂体释放生长激素、甲状腺 激素、肾上腺皮质激素等激素分泌过多，促进潴钠排 钾。甘露醇7天使用高钠血症的发病率为21%）
21
3.ICU患者多存在不同程度的意识障碍或带有气管插 管，丧失了经口摄入水这一自主调节机制，水电解 质平稳完全依赖医师的管理与治疗。 4.ICU患者多存在正钠平衡，这种现象产生可能与摄 入含钠的高渗溶液如碳酸氢钠、输注生理盐水、高 热、呼吸道不显性失水、补液量不足、高血糖尿糖 增多及利尿剂应用后大量稀释性尿液有关。
高钠血症PPT课件
2019/11/19
19
如果一味限制钠盐摄入，增加水的摄入量以求 快速纠正高钠状态，可能会引起脑细胞迅速吸 收水分，细胞内水分的聚集速度超过消散速度， 引起脑细胞水肿和神经功能损伤。治疗慢性高 钠血症时，降低血钠浓度的速度最大不超过 0.5mmol/l.h，每天不超过12mmol/l.d
2019/11/19
2019/11/19
7
水摄入不足：如断水，对重症或昏迷患者补液不足，口 腔病变、气管插管妨碍正常进水，精神异常缺乏口渴感。
水丢失过多（单纯失水或失水大于失钠）
（1）肾性：1.尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾性尿崩症 以及尿崩症伴口渴减退。2.渗透性利尿：葡萄糖、甘露 醇、尿素。3.高钙血症、低钾血症可造成肾性尿崩症。4. 急慢性肾衰竭。5.糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷，产 生渗透性利尿。6.溶质摄入过多，高蛋白含盐饮食能引 起渗透性利尿。
2019/11/19
8
（2）皮肤，高温、高热环境以及剧烈运动。 （3）呼吸道，过度换气，气管切开，肺源性失 水。 （4）消化道，胃肠道渗透性水样腹泻。
钠排泄障碍：多见于皮质醇增多症、原发性醛 固酮增多症、甘草次酸等潴钠药物，可能是因 为皮质醇促进重吸收钠。 口渴减退与精氨酸升压素分泌作用异常。
2019/11/19
2019/11/19
11
高钠血症主要是由于血钠浓度过高造成的高渗 状态，使细胞内水分被析出，从而细胞脱水， 影响各脏器内细胞的代谢活动及生理功能，尤 其是脑细胞，收缩的神经元会受到牵拉，导致 膜电位改变而至神经功能失常
2019/11/19
12
2019/11/19
13
治疗
治疗首要原则是去除病因
2019/11/19
老年高钠血症诊断与治疗PPT
药
控制肥胖： 合理饮食， 适当运动， 保持健康体
重
控制心脑血 管疾病：定 期监测血压、 血糖、血脂， 合理用药， 保持健康生
活方式
控制肾功能 不全：定期 监测肾功能， 合理用药， 保持肾功能
稳定
关注药物副作用和相互作用
药物副作用：可能导致血压升高、心律失常等 药物相互作用：可能与其他药物产生相互作用，影响疗效 定期监测：定期监测血压、血钠等指标，及时调整药物剂量 咨询医生：如有疑虑，应及时咨询医生，了解药物副作用和相互作用
轻度高钠血症的治疗
限制钠盐摄入：减少食物中的钠盐含量，避免高钠食物 增加水分摄入：多喝水，增加尿量，促进钠盐排出 药物治疗：使用利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪等，促进钠盐排出 监测血钠水平：定期监测血钠水平，调整治疗方案
中度高钠血症的治疗
限制钠盐摄入：减少食物中的 钠盐含量，避免高钠食物
增加水分摄入：增加饮水量， 促退， 导致钠排泄减少， 血钠升高
水摄入不足：老 年人饮水量减少， 导致钠排泄减少， 血钠升高
药物影响：某些 药物如利尿剂、 糖皮质激素等， 可能导致钠排泄 减少，血钠升高
疾病因素：如心 衰、肝硬化、肾 病综合征等疾病， 可能导致钠排泄 减少，血钠升高
临床表现和诊断标准
长期跟踪随访和管理
定期监测血钠水 平，及时调整治 疗方案
关注患者饮食， 避免高钠食物摄 入
鼓励患者进行适 当的运动，增强 体质
定期进行心理辅 导，缓解患者心 理压力
单击
老年高钠血症的 预防
老年高钠血症的 护理与康复
老年高钠血症概 述
老年高钠血症的 治疗
定义和分类
单击此处添加项标题
定义：老年高钠血症是指老年人血液中钠离子浓度过高，导致 血液渗透压升高，引起一系列生理功能紊乱的疾病。
控制肥胖： 合理饮食， 适当运动， 保持健康体
重
控制心脑血 管疾病：定 期监测血压、 血糖、血脂， 合理用药， 保持健康生
活方式
控制肾功能 不全：定期 监测肾功能， 合理用药， 保持肾功能
稳定
关注药物副作用和相互作用
药物副作用：可能导致血压升高、心律失常等 药物相互作用：可能与其他药物产生相互作用，影响疗效 定期监测：定期监测血压、血钠等指标，及时调整药物剂量 咨询医生：如有疑虑，应及时咨询医生，了解药物副作用和相互作用
轻度高钠血症的治疗
限制钠盐摄入：减少食物中的钠盐含量，避免高钠食物 增加水分摄入：多喝水，增加尿量，促进钠盐排出 药物治疗：使用利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪等，促进钠盐排出 监测血钠水平：定期监测血钠水平，调整治疗方案
中度高钠血症的治疗
限制钠盐摄入：减少食物中的 钠盐含量，避免高钠食物
增加水分摄入：增加饮水量， 促退， 导致钠排泄减少， 血钠升高
水摄入不足：老 年人饮水量减少， 导致钠排泄减少， 血钠升高
药物影响：某些 药物如利尿剂、 糖皮质激素等， 可能导致钠排泄 减少，血钠升高
疾病因素：如心 衰、肝硬化、肾 病综合征等疾病， 可能导致钠排泄 减少，血钠升高
临床表现和诊断标准
长期跟踪随访和管理
定期监测血钠水 平，及时调整治 疗方案
关注患者饮食， 避免高钠食物摄 入
鼓励患者进行适 当的运动，增强 体质
定期进行心理辅 导，缓解患者心 理压力
单击
老年高钠血症的 预防
老年高钠血症的 护理与康复
老年高钠血症概 述
老年高钠血症的 治疗
定义和分类
单击此处添加项标题
定义：老年高钠血症是指老年人血液中钠离子浓度过高，导致 血液渗透压升高，引起一系列生理功能紊乱的疾病。
《高钠血症》幻灯片
《高钠血症》幻灯片
本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！ 本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！
高钠血症
1、高钠血症的定义、分级、病因 2、高钠血症的临床表现 3、高钠血症的治疗
高钠血症是在各种疾病发生发 展的各个阶段经常伴随的严重 电解质紊乱状态，通常指血清 钠离子浓度高于145mmol/L
如果一味限制钠盐摄入，增加水的摄入量以求 快速纠正高钠状态，可能会引起脑细胞迅速吸 收水分，细胞内水分的聚集速度超过消散速度， 引起脑细胞水肿和神经功能损伤。治疗慢性高 钠血症时，降低血钠浓度的速度最大不超过 0.5mmol/l.h，每天不超过12mmol/l.d
讨论
为什么我们ICU高钠血症发病率要高
在ICU病房，高钠血症的发生率 7.31-17.65%，急性脑血管疾病患 者25%可并发高钠血症。
病症不一，从轻微到致命
分级
轻度：血浆钠145160mmol/L 中度：血浆钠160170mmol/L 重度：血浆钠>170mmol/L
病因
1.水摄入缺乏导致的高钠血症 2.水丧失过多导致的高钠血症 3.钠排泄障碍导致的高钠血症
4.ICU患者多存在正钠平衡，这种现象产生可 能与摄入含钠的高渗溶液如碳酸氢钠、输注生 理盐水、高热、呼吸道不显性失水、补液量缺 乏、高血糖尿糖增多及利尿剂应用后大量稀释 性尿液有关。
高钠血症主要是由于血钠浓度过高造成的高渗 状态，使细胞内水分被析出，从而细胞脱水， 影响各脏器内细胞的代谢活动及生理功能，尤 其是脑细胞，收缩的神经元会受到牵拉，导致 膜电位改变而至神经功能失常
治疗 治疗首要原那么是去除病因
ICU患者病情本身复杂，且机体丧失局部自主调 节能力，治疗高钠血症比较困难。所以早期的 预防和治疗比较重要。在ICU中，高钠血症常并 于发其他疾病，如烧伤、颅脑损伤、COPD，肝 移植，肾上腺皮质功能亢进等，因此在治疗这
本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！ 本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！
高钠血症
1、高钠血症的定义、分级、病因 2、高钠血症的临床表现 3、高钠血症的治疗
高钠血症是在各种疾病发生发 展的各个阶段经常伴随的严重 电解质紊乱状态，通常指血清 钠离子浓度高于145mmol/L
如果一味限制钠盐摄入，增加水的摄入量以求 快速纠正高钠状态，可能会引起脑细胞迅速吸 收水分，细胞内水分的聚集速度超过消散速度， 引起脑细胞水肿和神经功能损伤。治疗慢性高 钠血症时，降低血钠浓度的速度最大不超过 0.5mmol/l.h，每天不超过12mmol/l.d
讨论
为什么我们ICU高钠血症发病率要高
在ICU病房，高钠血症的发生率 7.31-17.65%，急性脑血管疾病患 者25%可并发高钠血症。
病症不一，从轻微到致命
分级
轻度：血浆钠145160mmol/L 中度：血浆钠160170mmol/L 重度：血浆钠>170mmol/L
病因
1.水摄入缺乏导致的高钠血症 2.水丧失过多导致的高钠血症 3.钠排泄障碍导致的高钠血症
4.ICU患者多存在正钠平衡，这种现象产生可 能与摄入含钠的高渗溶液如碳酸氢钠、输注生 理盐水、高热、呼吸道不显性失水、补液量缺 乏、高血糖尿糖增多及利尿剂应用后大量稀释 性尿液有关。
高钠血症主要是由于血钠浓度过高造成的高渗 状态，使细胞内水分被析出，从而细胞脱水， 影响各脏器内细胞的代谢活动及生理功能，尤 其是脑细胞，收缩的神经元会受到牵拉，导致 膜电位改变而至神经功能失常
治疗 治疗首要原那么是去除病因
ICU患者病情本身复杂，且机体丧失局部自主调 节能力，治疗高钠血症比较困难。所以早期的 预防和治疗比较重要。在ICU中，高钠血症常并 于发其他疾病，如烧伤、颅脑损伤、COPD，肝 移植，肾上腺皮质功能亢进等，因此在治疗这
高钠血症诊断与治疗【优质PPT】
2021/10/10
5
一 水摄入不足。
二 水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。
（一）肾性。①尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾
性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。②渗透性利尿 ：葡萄糖、甘露醇、尿素。③高钙血症、低钾血症 科造成肾性尿崩症。④急慢性肾衰竭。⑤糖尿病酮 症酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。⑥溶质 摄入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。⑦ 吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。
下丘脑及垂体病变：以尿崩症 性高钠血症为主。尿崩症是由 于ＡＤＨ分泌不足或缺乏，产 生的多尿、烦渴、多饮和低比 重低渗透压尿为主要特征的疾 病
2021/10/10
中枢性尿崩症
肾性尿崩症
妊娠性尿崩症
渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面， 若颅内病变累及渴觉中枢使渴觉减弱 或丧失，导致高钠血症。
10
高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞ 290mmol/L时，应测定Uosm，如果Uosm＞ 781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有 部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射，可见 Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增 多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于 781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm 浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超 过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两 种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注 射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量 显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。
2021/10/10
31
总结
高钠血症的治疗以纠正原发病为主 液体治疗要根据原发病和高钠血症的原因
选择 治疗过程中要反复进行血钠检查以评估治
高钠血症诊治策略ppt精选课件
完整编辑ppt
20
治疗
血浆渗透压一旦超过290mmol/kgH2O即可 诊断高渗血症。若血钠>150mmol/L，则可 诊断高钠性高渗血症。
完整编辑ppt
21
高渗高钠血症血渗水平与临床表现的关系 血浆渗透压水平mmol/kgH2O 临床症状与体
征 294-298 口渴 299-313 粘膜干燥 314-329 虚脱、皮肤苍白 >330 定向障碍 >350 呆滞、狂躁、昏迷
完整编辑ppt
15
常见内分泌疾病引起的高钠血症
糖尿病：
高渗性高血糖综合征是有别于糖尿病酮症酸 中毒的另一种糖尿病急性严重并发症，以严 重脱水、高血糖、高血钠、高血渗透压、酮 症及酸中毒不突出为特征。
完整编辑ppt
16
常见内分泌疾病引起的高钠血症
甲状腺疾病
以甲状腺功能减低为主，病因可能为甲状 腺功能低下使毛细血管对蛋白质的通透性 增加，使蛋白质从血管内漏出到组织间隙 ，这些蛋白可以 和组织中过多的粘多糖类 物质结合，使水分不易返回 到血循环中， 造成循环血容量下降，激活肾素-血管紧张 素系统，使醛固酮分泌增多进而造成水钠 潴留。
如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的 水量：
男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
女性：所需补充水量=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
完整编辑ppt
24
（一）脱水型
所补液体经口服或静脉滴注，以等渗葡萄糖为首 选，或用等渗盐水（0.9%）与等渗5%葡萄糖液
完整编辑ppt
17
常见内分泌疾病引起的高钠血症
甲状旁腺疾病
甲状旁腺功能亢进症可引起高钙血症或高 钙危象。高钙引起的利尿作用使肾脏排水 增多，可导致血钠水平升高。
高钠血症诊治策略培训课件
高钠血症诊治策略
4
分类
1、水摄入不足导致高钠血症：水摄人不足， 如断水,对重症或昏迷患者补液不足，口腔病 变妨碍正常进水，精神异常缺乏口渴感。
2、水丢失过多导致高钠血症：尿崩症，渗透 性利尿，溶质摄入过多，尿浓缩功能障碍等。
3、钠排泄障碍导致高钠血症：尿崩症伴渴感 减退综合症，特发性高钠血症（渴感减退伴 AVP释放阈值升高综合症），肾上腺皮质功 能亢进，可逆性脑损伤综合症。
患病率与疾病严重性和种类有关，年龄增加 也是高钠血症发生、发展的重要危险因素之 一。
高钠血症诊治策略
3
高钠血症分度
根据程度不同分为： 轻度增高：血钠145~160mmol/L； 中度增高：血钠161~170mmol/L； 重度增高：血钠＞170mmol/L。 致命性高钠血症或重症高钠血症：血钠＞ 190mmol/L时，可导致高死亡率和严重的神经 后遗症。
高钠血症诊治策略
15
常见内分泌疾病引起的高钠血症
糖尿病：
高渗性高血糖综合征是有别于糖尿病酮症酸 中毒的另一种糖尿病急性严重并发症，以严 重脱水、高血糖、高血钠、高血渗透压、酮 症及酸中毒不突出为特征。
高钠血症诊治策略
16
常见内分泌疾病引起的高钠血症
甲状腺疾病
以甲状腺功能减低为主，病因可能为甲状 腺功能低下使毛细血管对蛋白质的通透性 增加，使蛋白质从血管内漏出到组织间隙 ，这些蛋白可以 和组织中过多的粘多糖类 物质结合，使水分不易返回 到血循环中， 造成循环血容量下降，激活肾素-血管紧张 素系统，使醛固酮分泌增多进而造成水钠 潴留。
如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的 水量：
男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
老年人高钠血症科普宣传PPT课件
老年人高钠血 症科普宣传 PPT课件
目录 介绍高钠血症 老年人高钠血症的预防 老年人高钠血症的治疗 老年人高钠血症应对措施
介绍高钠血症
介绍高钠血症
什么是高钠血症：高钠血症是 指血液中钠离子浓度超过正常 范围的病症。
高钠血症的症状：口渴、干燥 、尿量减少、头晕、身体乏力 、抽搐等。
介绍高钠血症
高钠血症的原因：老年人身体器官功能 下降、药物或疾病（如肾脏、肝脏等疾 病）引起高钠血症的预防
合理饮食：避免过多摄入高钠 食品，如腌菜、味精等。
适量运动：锻炼有助于身体机 能的维持和促进钠的排出。
老年人高钠血症的预防
定期监测：定期测量血钠浓度，及时发 现高钠血症。
老年人高钠血 症的治疗
老年人高钠血症的治疗
调整饮食：减少钠的摄入。 药物治疗：根据不同原因，采 用不同的药物治疗。
老年人高钠血症的治疗
寻求医疗帮助：及时寻求医疗帮助，进 行治疗。
老年人高钠血 症应对措施
老年人高钠血症应对措施
及时补水：高钠血症患者要及 时补充水分，减少尿量减少等 症状的发生。
避免口服含钠药物：如含有碳 酸氢钠等药物。
老年人高钠血症应对措施
注意身体变化：及时发现身体变化，避 免病情加重。 “一人一把伞”：避免感染，做好个人 防护，定期体检，及早发现高钠血症。
谢谢您的观 赏聆听
目录 介绍高钠血症 老年人高钠血症的预防 老年人高钠血症的治疗 老年人高钠血症应对措施
介绍高钠血症
介绍高钠血症
什么是高钠血症：高钠血症是 指血液中钠离子浓度超过正常 范围的病症。
高钠血症的症状：口渴、干燥 、尿量减少、头晕、身体乏力 、抽搐等。
介绍高钠血症
高钠血症的原因：老年人身体器官功能 下降、药物或疾病（如肾脏、肝脏等疾 病）引起高钠血症的预防
合理饮食：避免过多摄入高钠 食品，如腌菜、味精等。
适量运动：锻炼有助于身体机 能的维持和促进钠的排出。
老年人高钠血症的预防
定期监测：定期测量血钠浓度，及时发 现高钠血症。
老年人高钠血 症的治疗
老年人高钠血症的治疗
调整饮食：减少钠的摄入。 药物治疗：根据不同原因，采 用不同的药物治疗。
老年人高钠血症的治疗
寻求医疗帮助：及时寻求医疗帮助，进 行治疗。
老年人高钠血 症应对措施
老年人高钠血症应对措施
及时补水：高钠血症患者要及 时补充水分，减少尿量减少等 症状的发生。
避免口服含钠药物：如含有碳 酸氢钠等药物。
老年人高钠血症应对措施
注意身体变化：及时发现身体变化，避 免病情加重。 “一人一把伞”：避免感染，做好个人 防护，定期体检，及早发现高钠血症。
谢谢您的观 赏聆听
高钠血症诊治策略ppt课件
高钠血症诊治策略源自最新版整理ppt1
高钠血症的定义
高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱 状态，血清钠离子浓度超过145mmol/L， 并伴有血渗透压增高，常见于幼儿和老年 人，尤其住院患者。
最新版整理ppt
2
患病率
在ICU病房，国内报道高钠血症发生率为 7.31%~17.65%。 报道急性脑血管疾病患者25%可并发高钠血 症。
最新版整理ppt
11
最新版整理ppt
12
最新版整理ppt
13
最新版整理ppt
14
常见内分泌疾病引起的高钠血症
肾上腺疾病 造成体内
糖皮质激素和盐皮质 激素分泌增多，造成 体内钠水潴留。
原发性醛固酮增多症，继发 性醛固酮增多症
库兴综合征性高钠血症、异位 ACTH，非CRH/ACTH依赖性 肾上腺皮质大结节增生，表观 盐皮质激素过多综合症
最新版整理ppt
最新版整理ppt
5
一 水摄入不足。
二 水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。
（一）肾性。①尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾
性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。②渗透性利尿 ：葡萄糖、甘露醇、尿素。③高钙血症、低钾血症 科造成肾性尿崩症。④急慢性肾衰竭。⑤糖尿病酮 症酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。⑥溶质 摄入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。⑦ 吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。
最新版整理ppt
17
常见内分泌疾病引起的高钠血症
甲状旁腺疾病
甲状旁腺功能亢进症可引起高钙血症或高 钙危象。高钙引起的利尿作用使肾脏排水 增多，可导致血钠水平升高。
最新版整理ppt
18
常见内分泌疾病引起的高钠血症
其他：在ADH分泌不当综合征 的治疗中，由于严格限水及补 钠过量可导致严重的高钠血症 及神经脱髓鞘改变。
高钠血症的定义
高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱 状态，血清钠离子浓度超过145mmol/L， 并伴有血渗透压增高，常见于幼儿和老年 人，尤其住院患者。
最新版整理ppt
2
患病率
在ICU病房，国内报道高钠血症发生率为 7.31%~17.65%。 报道急性脑血管疾病患者25%可并发高钠血 症。
最新版整理ppt
11
最新版整理ppt
12
最新版整理ppt
13
最新版整理ppt
14
常见内分泌疾病引起的高钠血症
肾上腺疾病 造成体内
糖皮质激素和盐皮质 激素分泌增多，造成 体内钠水潴留。
原发性醛固酮增多症，继发 性醛固酮增多症
库兴综合征性高钠血症、异位 ACTH，非CRH/ACTH依赖性 肾上腺皮质大结节增生，表观 盐皮质激素过多综合症
最新版整理ppt
最新版整理ppt
5
一 水摄入不足。
二 水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。
（一）肾性。①尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾
性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。②渗透性利尿 ：葡萄糖、甘露醇、尿素。③高钙血症、低钾血症 科造成肾性尿崩症。④急慢性肾衰竭。⑤糖尿病酮 症酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。⑥溶质 摄入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。⑦ 吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。
最新版整理ppt
17
常见内分泌疾病引起的高钠血症
甲状旁腺疾病
甲状旁腺功能亢进症可引起高钙血症或高 钙危象。高钙引起的利尿作用使肾脏排水 增多，可导致血钠水平升高。
最新版整理ppt
18
常见内分泌疾病引起的高钠血症
其他：在ADH分泌不当综合征 的治疗中，由于严格限水及补 钠过量可导致严重的高钠血症 及神经脱髓鞘改变。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
16
诊断
✓合并盐分丧失的高钠血症：有水和盐的损失，但水分损失相对较 大。 损失通常来自肾脏或胃肠道。 呈现的有血容量不足的症状 和体征，如心动过速，直立性低血压。 尿钠的测量有助于区分这 两种情况，因为当胃肠道中钠损失时，肾水保存能力完整，此时 尿钠很低。
17
诊断
✓盐量正常的高钠血症 肾外损失。 肾性损失。 神经性尿崩症。 肾性尿崩症。
血症或低钾血症，或药物作用如锂，膦甲酸，两性霉素，加压素 受体拮抗剂，地美环素，甲氧氟烷。遗传性原因包括V2加压素受 体基因，水通道蛋白-2基因或水通道蛋白-1的失去功能突变。 ➢ 袢利尿剂，渗透性利尿。
13
高钠血症的病因
• 非经肾失水 ➢ 渴感减退：渴感中枢周围区域的各种浸润性，肿瘤性，血管性，
丘脑
中脑导水管周围灰质
岛叶
中位视前核
室旁核（合成AVP）
臂旁核
（无屏障）渗透压控制器
视上核（合成AVP）
垂体后叶（AVP释放）
室周器官
脑室 渴感中心
神经内分泌效应核 中继/整合/前驱核
主要中枢渗透压感受器神经元
主要外周渗透压感受器神经元 中央前自主神经元
感觉中枢神经元
交感神经元
加压素和催产素神经元
极后区
15
诊断
➢ 病史：患有创伤性脑损伤的患者可能患有中枢性尿崩症，而那 些患有目前或之前锂治疗的精神疾病的患者更可能患有肾性尿崩 症。
➢ 病程：48小时内发生的高钠血症被认为是急性的，超过48小时 或症状开始时间不明的患者被认为是慢性高钠血症。
➢ 确定患者的容量状态是高钠血症治疗中最重要的步骤之一。初 步评估后，患者可以根据其容量状态分为以下三组之一：
由穿过细胞膜，因此通常不会改变细胞体积。
2
水平衡的概念
•有效或活性渗透物（ Effective or active osmoles）：钠（和相关的 阴离子）、胞外葡萄糖。胞内离子渗透物主要是钾（和相关的阴离 子）。 •高渗性脱水（Hypertonicity (dehydration)）：是指全身水分损失 使得细胞体积收缩。 •容量不足（volume depletion）：是用于表示细胞外液体积损失的 术语。 这两种不同的情况具有不同的临床特征以及不同的治疗反
10
脑对高钠血症的适应
11
高钠血症的病因
• 高钠血症的基础： ➢ H2O的损失超过Na +； ➢ 高渗钠的增加； ➢ 口渴机制方面存在缺陷，或缺乏饮用水。 • 值得注意的是，ICU中的高钠血症最常见的原因是缺乏足够的自
由水。 • 高钠血症的常见病因如下：
12
高钠血症的病因
• 经肾失水 ➢ 神经原性或中枢性尿崩症。 ➢ 肾性尿崩症：这可能是肾功能不全，电解质紊乱造成的如高钙
皮肤）或全身钠增加。
✓如果尿渗透压在400至800 mosmol / kg之间 则可能反映出 部分中枢性尿崩症，部分肾源性尿崩症，或渗透性利尿的过程。Fra bibliotek20诊断
禁水加压素试验
21
治疗
• 高钠血症的治疗需要全面了解诱发机制。 高钠血症最常见的形式 是由于失水，口渴机制受损或无法饮水。 管理是针对治疗诱因和 纠正高渗性。 评估与处理的步骤可以归纳为以下几点：
先天性和创伤性过程导致的渴感和AVP释放异常。 ➢ 呼吸系统无法弥补的无法弥补的损失。 ➢ 皮肤损失：出汗，烧伤。 ➢ 胃肠损失：呕吐，腹泻，鼻胃管引流，肠外瘘。
14
高钠血症的病因
• 高渗钠导致的高钠血症 ➢ 碳酸氢钠输液。 ➢ 喂养。 ➢ 口服盐的摄入量。 ➢ 海水摄入。 ➢ 高渗灌肠。 ➢ 高渗透析。 ➢ 原发性醛固酮增多症。 ➢ 库欣综合征。
• 其他刺激物影响AVP释放的因素 ➢ 恶心 ➢ 血管紧张素-II ➢ 乙酰胆碱 ➢ 松弛素 ➢ 5-羟色胺
9
AVP在肾脏集合管主细胞的 基底外侧膜与血管加压素受 体V2R结合，进而活化G-蛋 白偶联受体PKA对胞内囊泡 中的AQP2Ser266位点磷酸化 ，这一系列过程促进囊泡沿 着微管网络向顶膜的移位， AQP2易位到质膜。AVP撤除 后，AQP2再通过胞吞方式从 质膜回到胞质内，水通道关闭 。AVP的长时调节作用是通过 诱导AQP2表达增加，从而提 高水转运能力。
19
诊断
• 实验室检查
• 基于尿渗透压，高钠血症分类如下：
✓尿渗透压低于300 mosmol / kg或低于血浆 中枢性或肾性尿 崩症。（纠正高钠血症之后可进行禁水加压素试验）。
✓如果尿渗透压大于800 mosmol / kg
这表明AVP的分泌及反
应是正常的。这是由于水分损失未补充（来自胃肠道，呼吸道或
高钠血症的诊断和治疗
广东省医学科学院 广东省人民医院肾内科 余枫
1
水平衡的概念
• TBW（ Total body water）：总体水分。 • ECF（ extracellular fluid）：细胞外液。包括血浆，间质和淋巴液，
结缔组织和骨，体腔内的跨细胞液和脂肪组织。 • ICF（ intracellular fluid ）细胞内液。 • 无效渗透物（ Ineffective osmoles）：通常是尿素和酒精可以自
18
诊断
✓盐量增加的高钠血症：不常见，由于总体盐量的增加超过总体水 量的增加（相对缺水）而产生。 此类患者由高渗钠增加（如碳酸 氢钠给药，高渗饲料配方，口服或静脉注射氯化钠负荷，海水摄 入，高渗透液体透析和原发性醛固酮过多症）引起高钠血症。 该 组患者将有体积超载的迹象，如水肿，其中一些患者合并肝功能 不全，肾功能不全和/或低白蛋白血症。
结节神经节
渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-孤束核
延髓腹外侧区
交感神经节
中间核
; 交感神经
肝门静脉 内脏肠系膜
胃肠道 咽、食道
背根神经节 内脏神经
6
加压素
• 加压素的功能 ➢ 维持血压 ➢ 水平衡 ➢ 血小板功能 ➢ 体温调节 ➢ 其他多种调节功能
7
血浆精氨酸加压与容量变化的关系
8
加压素
3
渗透压感受器和渴感
• 维持渗透压三要素。 ➢ 渴感。 ➢ 加压素的分泌。 ➢ 肾血管对加压素的反应。
4
渗透压感受器和渴感
• 渴感及加压素分泌中枢 ➢ 下丘脑终板血管器 (OVLT) ➢ 重叠渗透压神经网络 • 口咽部、上消化道和/或门静脉中的外周渗透压感受器
内脏神经。
迷走神经和
5
前扣带皮层
渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-穹隆下器官
诊断
✓合并盐分丧失的高钠血症：有水和盐的损失，但水分损失相对较 大。 损失通常来自肾脏或胃肠道。 呈现的有血容量不足的症状 和体征，如心动过速，直立性低血压。 尿钠的测量有助于区分这 两种情况，因为当胃肠道中钠损失时，肾水保存能力完整，此时 尿钠很低。
17
诊断
✓盐量正常的高钠血症 肾外损失。 肾性损失。 神经性尿崩症。 肾性尿崩症。
血症或低钾血症，或药物作用如锂，膦甲酸，两性霉素，加压素 受体拮抗剂，地美环素，甲氧氟烷。遗传性原因包括V2加压素受 体基因，水通道蛋白-2基因或水通道蛋白-1的失去功能突变。 ➢ 袢利尿剂，渗透性利尿。
13
高钠血症的病因
• 非经肾失水 ➢ 渴感减退：渴感中枢周围区域的各种浸润性，肿瘤性，血管性，
丘脑
中脑导水管周围灰质
岛叶
中位视前核
室旁核（合成AVP）
臂旁核
（无屏障）渗透压控制器
视上核（合成AVP）
垂体后叶（AVP释放）
室周器官
脑室 渴感中心
神经内分泌效应核 中继/整合/前驱核
主要中枢渗透压感受器神经元
主要外周渗透压感受器神经元 中央前自主神经元
感觉中枢神经元
交感神经元
加压素和催产素神经元
极后区
15
诊断
➢ 病史：患有创伤性脑损伤的患者可能患有中枢性尿崩症，而那 些患有目前或之前锂治疗的精神疾病的患者更可能患有肾性尿崩 症。
➢ 病程：48小时内发生的高钠血症被认为是急性的，超过48小时 或症状开始时间不明的患者被认为是慢性高钠血症。
➢ 确定患者的容量状态是高钠血症治疗中最重要的步骤之一。初 步评估后，患者可以根据其容量状态分为以下三组之一：
由穿过细胞膜，因此通常不会改变细胞体积。
2
水平衡的概念
•有效或活性渗透物（ Effective or active osmoles）：钠（和相关的 阴离子）、胞外葡萄糖。胞内离子渗透物主要是钾（和相关的阴离 子）。 •高渗性脱水（Hypertonicity (dehydration)）：是指全身水分损失 使得细胞体积收缩。 •容量不足（volume depletion）：是用于表示细胞外液体积损失的 术语。 这两种不同的情况具有不同的临床特征以及不同的治疗反
10
脑对高钠血症的适应
11
高钠血症的病因
• 高钠血症的基础： ➢ H2O的损失超过Na +； ➢ 高渗钠的增加； ➢ 口渴机制方面存在缺陷，或缺乏饮用水。 • 值得注意的是，ICU中的高钠血症最常见的原因是缺乏足够的自
由水。 • 高钠血症的常见病因如下：
12
高钠血症的病因
• 经肾失水 ➢ 神经原性或中枢性尿崩症。 ➢ 肾性尿崩症：这可能是肾功能不全，电解质紊乱造成的如高钙
皮肤）或全身钠增加。
✓如果尿渗透压在400至800 mosmol / kg之间 则可能反映出 部分中枢性尿崩症，部分肾源性尿崩症，或渗透性利尿的过程。Fra bibliotek20诊断
禁水加压素试验
21
治疗
• 高钠血症的治疗需要全面了解诱发机制。 高钠血症最常见的形式 是由于失水，口渴机制受损或无法饮水。 管理是针对治疗诱因和 纠正高渗性。 评估与处理的步骤可以归纳为以下几点：
先天性和创伤性过程导致的渴感和AVP释放异常。 ➢ 呼吸系统无法弥补的无法弥补的损失。 ➢ 皮肤损失：出汗，烧伤。 ➢ 胃肠损失：呕吐，腹泻，鼻胃管引流，肠外瘘。
14
高钠血症的病因
• 高渗钠导致的高钠血症 ➢ 碳酸氢钠输液。 ➢ 喂养。 ➢ 口服盐的摄入量。 ➢ 海水摄入。 ➢ 高渗灌肠。 ➢ 高渗透析。 ➢ 原发性醛固酮增多症。 ➢ 库欣综合征。
• 其他刺激物影响AVP释放的因素 ➢ 恶心 ➢ 血管紧张素-II ➢ 乙酰胆碱 ➢ 松弛素 ➢ 5-羟色胺
9
AVP在肾脏集合管主细胞的 基底外侧膜与血管加压素受 体V2R结合，进而活化G-蛋 白偶联受体PKA对胞内囊泡 中的AQP2Ser266位点磷酸化 ，这一系列过程促进囊泡沿 着微管网络向顶膜的移位， AQP2易位到质膜。AVP撤除 后，AQP2再通过胞吞方式从 质膜回到胞质内，水通道关闭 。AVP的长时调节作用是通过 诱导AQP2表达增加，从而提 高水转运能力。
19
诊断
• 实验室检查
• 基于尿渗透压，高钠血症分类如下：
✓尿渗透压低于300 mosmol / kg或低于血浆 中枢性或肾性尿 崩症。（纠正高钠血症之后可进行禁水加压素试验）。
✓如果尿渗透压大于800 mosmol / kg
这表明AVP的分泌及反
应是正常的。这是由于水分损失未补充（来自胃肠道，呼吸道或
高钠血症的诊断和治疗
广东省医学科学院 广东省人民医院肾内科 余枫
1
水平衡的概念
• TBW（ Total body water）：总体水分。 • ECF（ extracellular fluid）：细胞外液。包括血浆，间质和淋巴液，
结缔组织和骨，体腔内的跨细胞液和脂肪组织。 • ICF（ intracellular fluid ）细胞内液。 • 无效渗透物（ Ineffective osmoles）：通常是尿素和酒精可以自
18
诊断
✓盐量增加的高钠血症：不常见，由于总体盐量的增加超过总体水 量的增加（相对缺水）而产生。 此类患者由高渗钠增加（如碳酸 氢钠给药，高渗饲料配方，口服或静脉注射氯化钠负荷，海水摄 入，高渗透液体透析和原发性醛固酮过多症）引起高钠血症。 该 组患者将有体积超载的迹象，如水肿，其中一些患者合并肝功能 不全，肾功能不全和/或低白蛋白血症。
结节神经节
渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-孤束核
延髓腹外侧区
交感神经节
中间核
; 交感神经
肝门静脉 内脏肠系膜
胃肠道 咽、食道
背根神经节 内脏神经
6
加压素
• 加压素的功能 ➢ 维持血压 ➢ 水平衡 ➢ 血小板功能 ➢ 体温调节 ➢ 其他多种调节功能
7
血浆精氨酸加压与容量变化的关系
8
加压素
3
渗透压感受器和渴感
• 维持渗透压三要素。 ➢ 渴感。 ➢ 加压素的分泌。 ➢ 肾血管对加压素的反应。
4
渗透压感受器和渴感
• 渴感及加压素分泌中枢 ➢ 下丘脑终板血管器 (OVLT) ➢ 重叠渗透压神经网络 • 口咽部、上消化道和/或门静脉中的外周渗透压感受器
内脏神经。
迷走神经和
5
前扣带皮层
渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-穹隆下器官