第20章-抗充血性心力衰竭药PPT课件
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抗充血性心力衰竭药课件
慢性心功能不全的病理生理变化及药物作用环节示意图
一、概 述 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 抗充血性心力衰竭药的分类
ห้องสมุดไป่ตู้
二、常用的抗充血性心力衰竭药 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
临床药物应用
患者，女，62岁。心悸、气短、胸闷6 个月，查体：颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水 肿，心脏听诊心律极不规则。心电图检查提示 心房纤颤，心脏X线片显示心脏明显扩大。
1．扩张血管，改善血流动力学 2．抑制心肌重构 3．抑制醛固酮分泌，减少钠水 潴留
治疗CHF的首选药 物
ARB
醛固酮 受体拮 抗药
氯沙坦 缬沙坦 厄贝沙坦
螺内酯 依普利酮
阻断AngⅡ与AT1R结合，从而 阻断或改善因AT1R过度兴奋导 致的不良作用，有效地阻止或 逆转心室重构。
主要用于不能耐受 ACEI的CHF患者
【药理作用】
排钠利尿，减少血容量和回心血量，舒张血管，降低 静脉压，减轻心脏前负荷，改善心脏功能，减轻CHF症状。
【临床应用】
治疗CHF的基础药物，对伴有水肿的CHF患者尤为适用。 1．轻度CHF可单独应用噻嗪类利尿药； 2．中、重度CHF可用袢利尿药或与保钾利尿药合用； 3．严重CHF、急性肺水肿或全身水肿者，宜静注呋塞米。
心力衰竭（heart failure, HF，简称心衰）是指在
静脉血液回流正常的情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍导 致心脏泵血不能满足全身组织代谢需要的临床综合征。
急性心脏病变导致组织
器官灌注不足和急性淤
心
急性心力衰竭
血综合症
力
急性左心衰常见
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ห้องสมุดไป่ตู้
二、常用的抗充血性心力衰竭药 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
临床药物应用
患者，女，62岁。心悸、气短、胸闷6 个月，查体：颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水 肿，心脏听诊心律极不规则。心电图检查提示 心房纤颤，心脏X线片显示心脏明显扩大。
1．扩张血管，改善血流动力学 2．抑制心肌重构 3．抑制醛固酮分泌，减少钠水 潴留
治疗CHF的首选药 物
ARB
醛固酮 受体拮 抗药
氯沙坦 缬沙坦 厄贝沙坦
螺内酯 依普利酮
阻断AngⅡ与AT1R结合，从而 阻断或改善因AT1R过度兴奋导 致的不良作用，有效地阻止或 逆转心室重构。
主要用于不能耐受 ACEI的CHF患者
【药理作用】
排钠利尿，减少血容量和回心血量，舒张血管，降低 静脉压，减轻心脏前负荷，改善心脏功能，减轻CHF症状。
【临床应用】
治疗CHF的基础药物，对伴有水肿的CHF患者尤为适用。 1．轻度CHF可单独应用噻嗪类利尿药； 2．中、重度CHF可用袢利尿药或与保钾利尿药合用； 3．严重CHF、急性肺水肿或全身水肿者，宜静注呋塞米。
心力衰竭（heart failure, HF，简称心衰）是指在
静脉血液回流正常的情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍导 致心脏泵血不能满足全身组织代谢需要的临床综合征。
急性心脏病变导致组织
器官灌注不足和急性淤
心
急性心力衰竭
血综合症
力
急性左心衰常见
《抗充血性心力衰竭》PPT课件
3.调节神经-体液系统功能
④ ACEI抑制药、AT1拮抗药
⑤β受体阻断药 (改善心肌β受体的向下调节)
强心苷cardiac glycosides 来源于植物和动物
一级心苷：天然植物中提取，西地兰 二级心苷：一级心苷经化学处理后得到 的水解产物，地高辛。 强心苷类化学结构基本相似，作用相似。 地高辛最为常用。
（2）衰心工作效率
作功 耗氧量
肾上腺素？
对正常心脏、CHF心脏作用之不同
• CHF心脏
加强心肌收缩性----- 张力、缩短速率提高 增加患者的心搏出量
不增加甚至减少衰竭心脏的耗氧量
• 正常心脏
加强心肌收缩性----- 张力、缩短速率提高 增加患者的心搏出量
增加心脏的耗氧量
【药理作用】
强心苷对正常与CHF心脏作用比较
极的速率越快，兴奋的传导越快；反之则慢。
强心苷剂量过大，可致心律失常。
精品医学
50
精品医学
51
心肌动作电位
当心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形 成动作电位。分为5期。
0期（除极期）： Na+快速内流，膜电位由-
B.降低衰竭心脏耗氧量：心排完全，室 壁肌张力降低，心率减慢，使耗氧量降 低，功效率提高。（注意：和肾上腺素 的区别）
C.增加心输出量，交感N张力降低，迷走 N张力增加，血管扩张，外周阻力降低， 后负荷减轻。
结果：
（1） 衰心心输出量
衰心 心收缩力
强心苷
CO
交感张力 外阻
恶性循环，CO进一步减少
• 动脉顺应性是血管壁的内在弹性特性 ,可受多 种因素的影响 ,如遗传、疾病、年龄和药物等。 顺应性的降低反应了血管壁的功能损害 ,并可作 为预测血管壁功能损害的早期标志。药物治疗 , 如血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂等可改善 动脉顺应性。 许多研究表明 ,高收缩压及高脉压是重要的 心血管疾病危险因素。随着年龄的增长 ,血管僵 硬度增加 ,顺应性降低 ,脉压增加 ,动脉脉搏波 形的异常能反应出心血管结构及功能的变化 。 药物治疗可通过改善动脉顺应性 ,使已受损的心 血管结构及功能发生逆转。
④ ACEI抑制药、AT1拮抗药
⑤β受体阻断药 (改善心肌β受体的向下调节)
强心苷cardiac glycosides 来源于植物和动物
一级心苷：天然植物中提取，西地兰 二级心苷：一级心苷经化学处理后得到 的水解产物，地高辛。 强心苷类化学结构基本相似，作用相似。 地高辛最为常用。
（2）衰心工作效率
作功 耗氧量
肾上腺素？
对正常心脏、CHF心脏作用之不同
• CHF心脏
加强心肌收缩性----- 张力、缩短速率提高 增加患者的心搏出量
不增加甚至减少衰竭心脏的耗氧量
• 正常心脏
加强心肌收缩性----- 张力、缩短速率提高 增加患者的心搏出量
增加心脏的耗氧量
【药理作用】
强心苷对正常与CHF心脏作用比较
极的速率越快，兴奋的传导越快；反之则慢。
强心苷剂量过大，可致心律失常。
精品医学
50
精品医学
51
心肌动作电位
当心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形 成动作电位。分为5期。
0期（除极期）： Na+快速内流，膜电位由-
B.降低衰竭心脏耗氧量：心排完全，室 壁肌张力降低，心率减慢，使耗氧量降 低，功效率提高。（注意：和肾上腺素 的区别）
C.增加心输出量，交感N张力降低，迷走 N张力增加，血管扩张，外周阻力降低， 后负荷减轻。
结果：
（1） 衰心心输出量
衰心 心收缩力
强心苷
CO
交感张力 外阻
恶性循环，CO进一步减少
• 动脉顺应性是血管壁的内在弹性特性 ,可受多 种因素的影响 ,如遗传、疾病、年龄和药物等。 顺应性的降低反应了血管壁的功能损害 ,并可作 为预测血管壁功能损害的早期标志。药物治疗 , 如血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂等可改善 动脉顺应性。 许多研究表明 ,高收缩压及高脉压是重要的 心血管疾病危险因素。随着年龄的增长 ,血管僵 硬度增加 ,顺应性降低 ,脉压增加 ,动脉脉搏波 形的异常能反应出心血管结构及功能的变化 。 药物治疗可通过改善动脉顺应性 ,使已受损的心 血管结构及功能发生逆转。
抗充血性心力衰竭药课件
舒张电位（下移）窦房结和心房自
律性。 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶胞内失K+，最
大舒张电位（上移），蒲肯野纤维
快速 型心 律失
常
2024/3/13
自律性。
抗充血性心力衰竭药
24
传导性
治疗量：反射性迷走NCa2+内流传导。
中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶细胞内失K＋最大
舒张电位（上移）房室结传导。
预后差。
治疗的目的：消除临床症状，控制病情发 展，改善病人生活质量。
2024/3/13
抗充血性心力衰竭药
6
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抗充血性心力衰竭药
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心肌病变 交感神经系统激活
血管收缩
心肌收缩力↓
（正性肌力药物）
心输出量↓
（β受体阻断药）
肾素-血管紧张素-醛固酮 心肌1-受体下调 系统激活
(RAAS抑制药) 水钠潴留、血容量↑
速效类：毒毛花苷K
口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效快、 蓄积性更小，常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙宜静注 用于危急患者。待控制病情后改用其他强心苷维持。
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抗充血性心力衰竭药
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【药理作用】
选择作用于心脏，增强心肌收 缩力。
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抗充血性心力衰竭药
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1.正性肌力作用
第20章 抗充血性心力衰竭药
2024/3/13
抗充血性心力衰竭药
1
充血性心力衰竭（CHF）：又称 慢性心功能不全
多种病因导致的超负荷心肌病，心脏疾病的终末阶段。 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满
足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出 现体循环和（或）肺循环淤血的表现。 少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭。
药理课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件
药理课件治疗充血性心 力衰竭的药物ppt课件
目 录
• 充血性心力衰竭概述 • 药物治疗充血性心力衰竭 • 药物作用机制与效果 • 药物选择与使用注意事项 • 充血性心力衰竭的预防与日常管理
充血性心力衰竭概述
01
定义与症状
定义
充血性心力衰竭（CHF）是一种心 脏疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量减少，不能满足组织 器官的代谢需求。
洋地黄类药物的副作 用：心律失常、胃肠 道反应等。
常用的洋地黄类药物 有地高辛、毛花苷丙 等。
其他药物
血管扩张剂
如硝普钠、硝酸酯类等，扩张血管，降低心脏后负荷。
正性肌力药物
如米力农、多巴胺等，增加心肌收缩力，提高心排出量。
抗凝和抗血小板药物
如华法林、阿司匹林等，预防血栓形成和栓塞事件。
药物作用机制与效果
安全性
确保药物对患者的副作用 最小，避免对其他器官造 成损害。
经济性
在保证疗效和安全的前提 下，选择价格合理的药物。
药物治疗方案制定
根据患者病情和医生的经验， 制定个性化的药物治疗方案。
治疗方案应包括药物的种类、 剂量、给药途径和频率等。
治疗方案应定期评估和调整， 以适应患者病情的变化。
药物治疗过程中的监测与调整
ACE抑制剂可引起咳嗽、低血压和肾 功能不全等副作用。
β受体拮抗剂的作用机制与效果
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏负担， 改善心功能。
β受体拮抗剂可引起心动过缓、低血压和乏力等副作用。
洋地黄类药物的作用机制与效果
洋地黄类药物通过抑制Na+/K+ATP酶，增加细胞内钙离子 浓度，增强心肌收缩力，提高心排出量。
目 录
• 充血性心力衰竭概述 • 药物治疗充血性心力衰竭 • 药物作用机制与效果 • 药物选择与使用注意事项 • 充血性心力衰竭的预防与日常管理
充血性心力衰竭概述
01
定义与症状
定义
充血性心力衰竭（CHF）是一种心 脏疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量减少，不能满足组织 器官的代谢需求。
洋地黄类药物的副作 用：心律失常、胃肠 道反应等。
常用的洋地黄类药物 有地高辛、毛花苷丙 等。
其他药物
血管扩张剂
如硝普钠、硝酸酯类等，扩张血管，降低心脏后负荷。
正性肌力药物
如米力农、多巴胺等，增加心肌收缩力，提高心排出量。
抗凝和抗血小板药物
如华法林、阿司匹林等，预防血栓形成和栓塞事件。
药物作用机制与效果
安全性
确保药物对患者的副作用 最小，避免对其他器官造 成损害。
经济性
在保证疗效和安全的前提 下，选择价格合理的药物。
药物治疗方案制定
根据患者病情和医生的经验， 制定个性化的药物治疗方案。
治疗方案应包括药物的种类、 剂量、给药途径和频率等。
治疗方案应定期评估和调整， 以适应患者病情的变化。
药物治疗过程中的监测与调整
ACE抑制剂可引起咳嗽、低血压和肾 功能不全等副作用。
β受体拮抗剂的作用机制与效果
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏负担， 改善心功能。
β受体拮抗剂可引起心动过缓、低血压和乏力等副作用。
洋地黄类药物的作用机制与效果
洋地黄类药物通过抑制Na+/K+ATP酶，增加细胞内钙离子 浓度，增强心肌收缩力，提高心排出量。
抗充血性心力衰竭药教学课件
• 缓解症状：抗充血性心力衰竭药物能够有效缓解患者的呼吸困难、乏力、水肿等症状，提高患者的生活质量。 • 改善预后：通过抑制心肌重构、减轻心脏负荷等措施，抗充血性心力衰竭药物能够降低患者的死亡率，改善预后。 • 延缓病程进展：合理使用抗充血性心力衰竭药物，可以延缓病程进展，减少并发症的发生，提高患者的生存期限。 • 总之，抗充血性心力衰竭药物在充血性心力衰竭的治疗中具有举足轻重的地位。通过本节课件的学习，希望大家能更深入
地了解充血性心力衰竭及其药物治疗，为临床实践和患者健康贡献自己的力量。
02
抗充血性心力衰竭药物分类
ACE抑制剂
作用机制
抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素II生成， 从而扩张血管，降低心脏负荷和阻力。
代表药物
卡托普利、依那普利等。
适应症
适用于轻、中度心衰患者的治疗，可改善症状和 预后。
ARBs（血管紧张素II受体拮抗剂）
代表药物：螺内酯等 。
新型抗心衰药物
作用机制
通过多种途径改善心功能，如抑 制心肌肥厚、减少心肌细胞凋亡
等。
代表药物
沙库巴曲/缬沙坦复合制剂（ ARNI）等。
适应症
适用于慢性心衰患者的治疗，可 进一步降低死亡率和住院率，提 高生活质量。这些新药为心衰治 疗提供了更多选择，但需在医生
指导下使用。
03
药物作用机制
ACE抑制剂和ARBs的作用机制
ACE抑制剂作用机制
通过抑制血管紧张素转化酶（ACE） 减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张 血管，降低心脏后负荷和阻力，减轻 心脏负担和耗氧量，改善心功能。
ARBs作用机制
通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结 合，从而抑制血管收缩和醛固酮分泌 ，发挥降压和心血管保护作用。
地了解充血性心力衰竭及其药物治疗，为临床实践和患者健康贡献自己的力量。
02
抗充血性心力衰竭药物分类
ACE抑制剂
作用机制
抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素II生成， 从而扩张血管，降低心脏负荷和阻力。
代表药物
卡托普利、依那普利等。
适应症
适用于轻、中度心衰患者的治疗，可改善症状和 预后。
ARBs（血管紧张素II受体拮抗剂）
代表药物：螺内酯等 。
新型抗心衰药物
作用机制
通过多种途径改善心功能，如抑 制心肌肥厚、减少心肌细胞凋亡
等。
代表药物
沙库巴曲/缬沙坦复合制剂（ ARNI）等。
适应症
适用于慢性心衰患者的治疗，可 进一步降低死亡率和住院率，提 高生活质量。这些新药为心衰治 疗提供了更多选择，但需在医生
指导下使用。
03
药物作用机制
ACE抑制剂和ARBs的作用机制
ACE抑制剂作用机制
通过抑制血管紧张素转化酶（ACE） 减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张 血管，降低心脏后负荷和阻力，减轻 心脏负担和耗氧量，改善心功能。
ARBs作用机制
通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结 合，从而抑制血管收缩和醛固酮分泌 ，发挥降压和心血管保护作用。
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3
静脉系统 淤血
心肌收缩力↓
心输出量↓
心脏排空↓
醛固酮↑
静脉淤血↑
动脉系统 供血不足
肾血流量↓
水钠潴留↑ 血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血
颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、
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呕吐、厌食、20腹21 泻等
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主要原ห้องสมุดไป่ตู้：
禁钙补钾
传导性↓→心律失常
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2.负性频率作用
机制：1)心输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
特点：对正常心率影响小 对心率加快者可显著减慢心率（P-P间期延长）
对患者有利： 降低心肌耗氧量，有利于心脏休息 静脉血充分回流 获得较多冠脉血液供应
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↑
↓
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强心苷 3Na＋ （－） 2K＋
NKA
Na＋
K＋
Ca2＋ NCE
NKA： Na＋ K＋ ATP酶
NCE: Na＋ Ca2＋双向交换
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Na＋
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中毒量：强烈抑制Na+ - K + -ATP酶→ 胞内 Na + 、
Ca 2 + ↑↑， K + ↓↓→心肌细胞自律性↑、
①心肌病变心肌炎、心肌缺血或梗塞、心肌代
谢紊乱（VitB1缺乏）等，使心肌代谢失常， 收缩功能减退。
②心脏负荷加重高血压、主A瓣狭窄 、二尖瓣
关闭不全，肺动脉狭窄、肺A高压
甲亢：机体代谢，而对CO需求
严重贫血：血液携O2，对CO需求
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5
世界卫生组织将CHF分为四级
I级 一般活动不受限，不引起乏力、心悸、气短、心 绞痛
II级 一般活动受限 III级 低于一般活动，可致上述症状 IV级 不能从事任何体力活动，休息时可有心力衰竭
等症状，活动后加重。
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严重的致命性疾病，5年平均生存率仅约 50%。严重心衰患者1年的死亡率为50%， 5年死亡率为90%。
预后差。
治疗的目的：消除临床症状，控制病情发 展，改善病人生活质量。
复习
1.钠通道阻滞药： 2.钾通道阻滞药： 3.钙通道阻滞药： 4.广谱抗心律失常药： 5.强心苷中毒引起的室性心动过速，首选： 6.室性心动过速，首选： 7.阵发性室上性心动过速，首选： 8.窦性心动过速，首选： A 胺碘酮B利多卡因C苯妥英钠D维拉帕米E普萘
洛尔
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1
第20章 抗充血性心力衰竭药
前负荷↑ （利尿药）
CHF的病理生理机制及药物作用环节
药物治疗要点
加强心肌收缩力： 强心药：强心苷：洋地黄毒苷、地高辛等 非强心苷类的正性肌力作用药： 受体激动药、磷酸二酯酶抑制药等
逆转心肌肥厚：ACEI 降低前、后负荷：扩血管药、利尿药
上调β受体数目：β受体阻断药
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12
第一节 正性肌力作用药
强心苷类 非强心苷类
▪ β1受体激动药 ▪ 磷酸二酯酶抑制药
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一、强心苷
主要来源：
植物：毛花洋地黄、紫花洋地黄、夹竹桃、 铃兰等，又称洋地黄类药物
动物：蟾酥
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药物：洋地黄毒苷、地高辛、 毛花苷C、毒毛花苷K等
在前后负荷不变的条件下，心脏每搏作功 增加，输出量增加。
心肌纤维缩短速度↑ ，心室收缩期↓（心电 图上表现为Q-T间期↓ ），舒张期相对↑→ 有利于心脏休息，同时心肌供血和回心血 量↑。
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影响心肌耗氧量的因素：
衰竭心脏
用强心苷后
收缩力
↓
↑
心率
↑
↓
心室壁张力
↑
↓
总耗氧量
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【药理作用】
选择作用于心脏，增强心肌收 缩力。
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1.正性肌力作用
特点: A. 加快心肌收缩速度，使收缩敏捷 B. ↑心输出量 C. ↓衰竭心肌耗氧量 机制：增加心肌细胞内的Ca2+浓度
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提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率
中效类：地高辛
口服吸收率60%~80%，吸收率的个体差异大，口服1-2小 时起效，亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、 慢性心力衰竭。
速效类：毒毛花苷K
口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效快、 蓄积性更小，常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙宜静注 用于危急患者。待控制病情后改用其他强心苷维持。
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充血性心力衰竭（CHF）：又称 慢性心功能不全
多种病因导致的超负荷心肌病，心脏疾病的终末阶段。 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满
足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出 现体循环和（或）肺循环淤血的表现。 少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭。
自律性。
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传导性
治疗量：反射性迷走NCa2+内流传导。
中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶细胞内失K＋最大
舒张电位（上移）房室结传导。
有效不应期
房室传导阻滞
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心肌病变 交感神经系统激活
血管收缩
心肌收缩力↓
（正性肌力药物）
心输出量↓
（β受体阻断药）
肾素-血管紧张素-醛固酮 心肌1-受体下调 系统激活
(RAAS抑制药) 水钠潴留、血容量↑
心肌收缩力↓ 顺应性↓
后负荷↑ （扩血管药）
回心血量↑
心肌及血管 肥厚、重构 (RAAS抑制药)
作用性质基本相同，只是因化学结构上的某些 取代基不同，而有作用强弱、起效快慢和持续 的久暂之分。
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t1/2
5~7d 1.5d 1.5d
19h
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慢效类：洋地黄毒苷
脂溶性高，口服吸收率90~100%，血浆蛋白结合率达 97%，作用慢、持久，有蓄积性，存在肝肠循环，主要 在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。
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3. 对心肌电生理特性的影响
强心苷对心脏的电生理的影响随给药剂量、心肌
部位、心肌状态的不同而异。
自律性
治疗剂量：由于使迷走N K+外流最大
舒张电位（下移）窦房结和心房自
律性。 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶胞内失K+，最
大舒张电位（上移），蒲肯野纤维
快速 型心 律失
常
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