缺血性卒中原因及发病机制分型
急性缺血性脑卒中发病机制研究
急性缺血性脑卒中发病机制研究1. 引言1.1 急性缺血性脑卒中发病机制研究急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，严重威胁人类的健康和生命。
研究表明，急性脑卒中的发病机制极为复杂，涉及多个方面的因素。
了解脑卒中的发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
脑卒中的发病机制包括缺血性和出血性两种类型，其中缺血性脑卒中是最常见的类型。
缺血性脑卒中的发病机制主要是由于脑血管的阻塞或狭窄导致脑组织缺氧、缺血和继而坏死。
在缺血性脑卒中发病过程中，脑缺血引起的神经细胞损伤是一个关键的环节。
神经细胞的损伤会引发一系列生物化学变化，最终导致脑组织的破坏和功能障碍。
免疫炎症在脑卒中发病过程中也发挥着重要的作用。
炎症反应会加剧脑组织的损伤，增加脑卒中的严重程度。
血小板激活与栓子形成也在脑卒中中起着至关重要的作用，它会加重脑部缺血和缺氧的程度，加速神经细胞的死亡。
脑卒中患者的血管再灌注损伤也是一个重要的研究方向，了解再灌注损伤的机制有助于更好地治疗脑卒中患者。
了解急性缺血性脑卒中发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
通过深入研究脑卒中的发病机制，可以为未来脑卒中的防治提供重要依据，并有望为寻找新的治疗方法提供突破口。
2. 正文2.1 缺血性脑卒中的病因分析缺血性脑卒中是指由于脑血管狭窄或堵塞引起的脑组织血液供应不足而造成的脑部损伤。
其病因分析主要包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素。
动脉粥样硬化是造成缺血性脑卒中最常见的病因之一，其主要特征是血管内动脉壁的斑块形成，导致脑血管狭窄或堵塞。
脑动脉狭窄也是引发脑卒中的重要原因，当脑血管壁发生狭窄时，会导致脑部血液供应不足，容易引发脑卒中。
脑动脉瘤也是导致脑卒中的潜在危险因素之一，当脑动脉瘤破裂时，会导致脑内出血，从而引发急性缺血性脑卒中。
而栓子形成则是由于血液中的血小板在狭窄的脑血管内聚集形成血栓，阻碍了正常的血液流动，造成脑部缺血缺氧。
缺血性脑卒中的病因分析涉及多个方面，包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素，对这些病因进行深入的研究有助于更好地预防和治疗脑卒中的发生。
缺血性卒中分型PPT课件
RIND患者的症状通常在数小 时或数天内逐渐加重，但不会
超过一周。
RIND患者的神经功能缺损是 可逆的，经过及时治疗，大多
数患者可以完全恢复。
RIND患者应尽早接受诊断和 治疗，以避免发展为进展性卒
中或完全性卒中。
进展性卒中（PSD）
进展性卒中（PSD）是指脑部血管阻塞导致神经功能缺 损症状在数小时或数天内逐渐加重。
险因素。
缺血性卒中的症状与表现
偏瘫
一侧肢体无力或完全瘫痪。
偏身感觉障碍
一侧肢体感觉消失或感觉异常。
偏盲
双眼视野的一侧缺失。
意识障碍
嗜睡、昏睡或昏迷。
眩晕、呕吐
脑干和小脑缺血引起的共济失调 和平衡障碍。
失语
语言理解和表达能力受损。
02 缺血性卒中分型
短暂性脑缺血发作（TIA）
短暂性脑缺血发作（TIA）是指由于 某种因素造成的脑动脉一过性或短暂 性缺血，引起的相应供血区神经功能 障碍。
控制体重
肥胖是缺血性卒中的危险因素之一，保持健康的 体重有助于降低卒中风险。
康复训练
肢体功能训练
针对偏瘫的肢体进行康复训练，如物理疗法、 作业疗法等，有助于恢复肢体功能。
认知训练
针对卒中后认知障碍的患者，进行认知训练 有助于提高其认知能力。
语言训练
对于缺血性卒中后出现语言障碍的患者，进 行语言训练有助于恢复语言功能。
CS患者的症状通常比较严重，需要及时接受诊断和治疗，以挽救生命和减少后遗症。
CS患者需要积极治疗基础疾病，改善生活方式，加强康复训练，以提高生活质量。
03 缺血性卒中诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者症状、体征和影像学检查结 果，对缺血性卒中进行诊断。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件
和关爱。
长期随访建议及注意事项
随访时间
出院后1个月、3个月、6个月及1年进行定期随访。
随访内容
了解患者神经功能恢复情况、生活质量、心理状态等，评估治疗效果及预后。
长期随访建议及注意事项
注意事项 遵医嘱按时服药，定期复查；
保持健康的生活方式，如低盐低脂饮食、适量运动、戒烟限酒等；
长期随访建议及注意事项
01
关注病情变化，如出现新的症状 或原有症状加重，应及时就医；
02
加强康复训练，促进神经功能恢 复。
06 总结回顾与展望未来进展方向
CHAPTER
本次指南更新内容总结回顾
指南更新背景
随着医学科学的发展和临床经验的积累，急性缺血性脑卒 中的诊治策略不断更新。本次指南更新旨在更好地指导临 床实践，提高患者预后。
定义
急性缺血性脑卒中是由于脑部血管突 然阻塞导致脑部血流减少或中断，使 得脑部组织缺氧、坏死，从而引起神 经功能障碍的一种急性脑血管疾病。
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血流动力 学改变等。其中，动脉粥样硬化是急 性缺血性脑卒中的主要病因。
流行病学及危害程度
流行病学
急性缺血性脑卒中具有高发病率 、高死亡率和高致残率的特点。 在全球范围内，每年有大量患者 因此病死亡或留下严重残疾。
包括血常规、凝血功能、 血糖、血脂等，可了解患 者一般情况及病因。
心电图检查
可发现心脏病变，如心房 颤动等，为心源性栓塞提 供依据。
TCD检查
可监测颅内血流速度及方 向，评估血管狭窄程度及 侧支循环情况。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
急性起病，局灶性神经功能缺损，症状和体征持续数小时以上，且不能用非血 管性病因解释者应考虑缺血性脑卒中。
缺血性卒中病因及发病机制的分型
缺血性卒中病因及发病机制的分型1.动脉粥样硬化性缺血性卒中：这是最常见的类型，约占所有缺血性卒中的80%以上。
动脉粥样硬化是血管内皮损伤、胆固醇斑块形成和斑块破裂出血的一个过程，最终导致血管狭窄或闭塞，引发脑部供血不足。
2.动脉瘤性缺血性卒中：动脉瘤是血管壁薄弱的异常扩张，容易发生破裂，引起脑出血。
当动脉瘤破裂时，出血可导致脑部缺血，从而引起缺血性卒中。
3.心源性缺血性卒中：心脏疾病如心力衰竭、心律失常、心房颤动、心瓣膜病等，会引发血栓在心腔内形成，然后脱落至脑部供血动脉，堵塞血流而引起脑部缺血。
4.其他原因引起的缺血性卒中：除了上述几种常见的缺血性卒中病因外，还有一些其他原因如药物滥用（如可卡因）、血液疾病（如多发性骨髓瘤）、脑血管炎、颈部动脉夹层等，这些原因也可以导致脑部缺血并引起缺血性卒中。
1.动脉粥样硬化导致的脑血管阻塞：动脉粥样硬化是血管内皮损伤、胆固醇斑块形成和斑块破裂出血的一个过程，最终导致血管狭窄或闭塞，削弱了脑部血液供应，引起脑组织缺血和神经功能损害。
2.栓子或血小板聚集导致的脑血管阻塞：栓子是由于血管内血栓形成而阻塞脑部供血动脉的一种物质。
血栓可以由于自身形成，也可以来自其他部位如心脏、颈动脉等，一旦到达脑部供血动脉，就会导致脑血管阻塞。
3.出血导致的脑血管阻塞：一些情况下，缺血性卒中也可以由出血引起。
例如，动脉瘤破裂引发蛛网膜下腔出血，出血后血液凝固形成凝块，随后导致脑血管阻塞。
4.心脏病造成的血栓形成：心脏疾病如心力衰竭、心律失常、心房颤动、心瓣膜病等，会导致血栓在心腔内形成，然后脱落至脑部供血动脉，堵塞血流而引起脑部缺血。
总结起来，缺血性卒中的病因多种多样，包括动脉粥样硬化、动脉瘤、心脏病等，不同的病因也会引发不同的发病机制。
深入研究缺血性卒中的病因及发病机制，对于预防和治疗缺血性卒中具有重要的意义。
缺血性卒中CISS分型解读及诊断思路
挑战
缺血性卒中的病因复杂多样，不同患者之间 存在较大的个体差异，这给诊断带来了一定 的挑战。此外，一些新型影像学技术和生物 标志物在缺血性卒中诊断中的应用仍需进一 步研究和验证。
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04 心源性栓塞型卒中诊断
临床表现及危险因素
临床表现
心源性栓塞型卒中通常发病突然，病情较重，常表现为完全 性卒中。患者可能出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等症状。
危险因素
心房颤动是心源性栓塞型卒中最常见的危险因素，其他还包 括心脏瓣膜病、心肌梗死、心力衰竭等心脏疾病，以及高龄 、高血压、糖尿病等血管疾病危险因素。
中的病变部位和范围，提高诊断准确率。
结合临床表现
02
医生在诊断时应结合患者的临床表现，如头痛、呕吐、偏瘫等
症状，以及病史、体征等信息，进行综合判断。
借鉴先进经验
03
借鉴国内外先进的诊断经验和技术，不断提高自身的诊断水平，
也是提高缺血性卒中诊断准确率的重要策略。
未来发展趋势及挑战
发展趋势
随着医学技术的不断进步，未来缺血性卒中 的诊断将更加精准、快速和便捷。同时，基 于人工智能等技术的辅助诊断系统也将得到 广泛应用，进一步提高诊断准确率。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、影像学检查及实验室检查，如血糖、血脂等，可作出大动脉粥样 硬化型卒中的诊断。
鉴别诊断
需与心源性栓塞、小动脉闭塞型卒中、其他原因型卒中及非血管性疾病进行鉴别 。如心脏彩超、动态心电图等检查可协助鉴别心源性栓塞；临床表现和影像学检 查有助于鉴别小动脉闭塞型卒中。
可排除脑出血，并初步判断缺血病灶 的部位和范围。
如CTA、MRA等，可评估颅内外血管 狭窄或闭塞情况，为病因诊断提供依 据。
急性缺血性脑卒中发病机制研究
急性缺血性脑卒中发病机制研究随着世界经济飞速发展和生活水平的提高，脑卒中已经成为致残和死亡的主要原因之一。
急性缺血性脑卒中是由于颅内血管破裂导致的血流动力学障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧和细胞死亡。
急性缺血性脑卒中的发病机制是多因素复杂的，其中包括血管内膜损伤、血小板聚集、血管痉挛、血栓形成、神经递质失衡、氧自由基损伤、细胞凋亡等。
１. 血管内膜损伤：血管内皮细胞在血流动力学和生化环境的刺激下，会释放多种细胞因子，包括内皮素、血小板激活因子、纤溶酶原激活剂、血管紧张素等。
这些因子可以引起血管扩张或收缩，使内皮细胞形态变化、生物化学、功能改变，形成血管内皮细胞损伤。
内皮细胞损伤后，会未被识别的物质进入到血管壁内，并引起炎症反应，这就进一步损坏了血管壁，增加了脑卒中的发生率。
2. 血红质聚集：脑卒中时，血红蛋白不断溢出，聚集在微血管内。
由于血红蛋白明显比红细胞体积小，血液粘度逐渐升高，再加上血流对侧压迫作用，导致微循环阻力升高，微细动脉痉挛使血流减慢，后继又发生大范围的贫血状态，最后导致血液灌注障碍和气体交换异常。
3. 血小板聚集：血小板聚集是一个相对于脑卒中发生率最高的临床特点之一。
当血小板受到刺激后，会释放出丝裂原、5-羟色胺、血栓素A2、血小板激活因子等能使血小板发生激活、凝聚，形成血小板聚集。
血小板聚集不仅可以导致血栓形成，还影响了血流的流动性，从而进一步加重脑卒中的病情。
4. 血管痉挛：脑卒中时，血管平滑肌发生痉挛，使血管收缩，曲径阻滞，影响了脑部的氧合和营养供给。
5. 血栓形成：血栓形成是急性缺血性脑卒中的重要发病机制之一。
血栓可以形成在血管管壁上，也可以形成在血小板聚集的基础上。
血栓形成可以使血管变窄，或者完全堵塞血管，进一步限制了脑部神经元的氧合和营养供给，从而导致缺血性脑卒中的发生。
6. 神经递质失衡：神经递质是神经系统中重要的传递介质。
在急性缺血性脑卒中时，神经递质的释放受到干扰，导致神经元功能失调。
缺血性脑卒中-ppt课件全
高烧 呕血 中枢性肺水肿
中枢呼吸循环衰竭
死亡
ห้องสมุดไป่ตู้
突然发病
年龄大有高血压 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 腰穿血性为继发
急剧转变 血压升高 昏迷偏瘫 语言失利 口角歪斜
2024/8/20
八、出血状态判断
1. 脑 出 血 后 继 续 出 血 ： 指 脑 出 血 不 断 发 展 ， 在 一 段 时 间 内 （ 24h内活动）血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积 超过33％即可诊断。多见于血肿不规则，血肿近脑室， 嗜酒者。
下
腔
脑疝
压迫脑干
眼球浮动 瞳孔变化、去脑强直
脑机能障碍
2024/8/20
继发蛛网膜下腔出血
脑膜刺激征
脑出血致死（残）的恶性循环
高血压
+动脉硬化
脑血管破裂 脑实质破坏
脑内血肿 周围脑组织水肿
高颅压
脑疝
昏迷
并 发 症
下丘脑刺激
致残
2024/8/20
抽搐
缺氧
肺、尿道感染 水、电解质紊乱 多脏器功能衰竭
压迫脑干
2.脑出血再出血：指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血 。
3.血肿吸收速度：幕上血肿吸收 0.8－1.2ml/d 脑室出血：10d 左右（非梗阻性） SAH（继发性）：6－9h 可见血性脑脊液，
半月可黄变。
2024/8/20
脑梗死诊断
脑梗死（Cerebral Infarction）是指脑部血液循环障碍， 致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发 生坏死软化而言。（占脑卒中的75％）
临床常见的有： 脑血栓形成（Thrombosis） 脑栓塞 （Embolism） 分水岭梗死（Cerebral Watershed infarction） 腔隙性脑梗死（Lacunal Infarction） 出血性梗死（Hemorrhagic Cerebral infarction） 无症状脑梗死
中国急性缺血性脑卒中诊治指南
新技术新方法的引进与应用
引进先进诊断技术
关注国际上最新的影像学和实验室诊 断技术，如MRI、CTA、CTP等，将 其引入中国，提高急性缺血性脑卒中 的诊断准确性和效率。
引进创新治疗方法
关注国际上最新的治疗技术和药物， 如机械取栓、溶栓治疗、新型抗血小 板和抗凝药物等，将其引入中国，提 高急性缺血性脑卒中的治疗效果。
分类
根据发病机制和病因，急性缺血性脑 卒中可分为大动脉粥样硬化型、心源 性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确 病因型和不明原因型。
流行病学与危险因素
流行病学
急性缺血性脑卒中是全球范围内的常见疾病，其发病率、死亡率和致残率均较 高。在中国，急性缺血性脑卒中的发病率呈上升趋势，且年轻化趋势明显。
危险因素
常见的危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒、缺乏运动等，这 些危险因素可加速动脉粥样硬化的过程，增加急性缺血性脑卒中的发生风险。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南的意义与 影响
对临床实践的指导意义
规范诊疗流程
中国急性缺血性脑卒中诊治指南为临床医生提供了明确的诊疗流 程和标准，有助于提高诊疗的准确性和效率。
降低并发症风险
通过规范化的诊断和治疗，可以降低急性缺血性脑卒中并发症的风 险，如脑水肿、颅内压升高等。
提高患者生存率
遵循指南进行及时、有效的治疗，有助于提高急性缺血性脑卒中患 者的生存率，减少死亡和残疾。
临床表现与诊断
临床表现
急性缺血性脑卒中的典型症状包括突发一侧肢体无力、感觉异常、言语不清、眩 晕、恶心呕吐等，严重时可出现意识障碍、昏迷等症状。
诊断
诊断急性缺血性脑卒中主要依据患者的病史、临床表现和相应的辅助检查，如颅 脑CT、MRI等影像学检查，以及血液检查、心电图等。
缺血性卒中病因分型PPT课件
ECG心电图检查：有助于发现心 律失常等心脏疾病。
血液流变学检查：了解血液粘稠 度、红细胞变形能力等与卒中风
险相关的指标。
分类
根据病因和发病机制，缺血性卒 中可分为动脉粥样硬化型、心源 性栓塞型、小动脉闭塞型和原因 不明型。
缺血性卒中的流行病学
01
02
03
发病率
缺血性卒中是全球范围内 的主要脑血管疾病之一， 其发病率随年龄增长而增 加。
死亡率
缺血性卒中是导致死亡的 主要原因之一，尤其是在 中老年人群中。
复发率
缺血性卒中具有较高的复 发率，尤其是对于高危人 群。
脑缺血的病理生理过程
脑缺血发生时，脑组织中的氧 气和葡萄糖供应不足，导致细 胞代谢障碍和能量衰竭。
随着缺血时间的延长，脑细胞 逐渐坏死，导致神经功能缺损。
脑缺血后，部分脑细胞可通过 侧支循环或再通获得血液供应， 但这也可能导致再灌注损伤。
缺血性卒中的病理改变
脑缺血后，脑细胞发 生坏死和凋亡，导致 脑组织软化、坏死和 液化。
心源性栓塞
心源性栓塞是由于心脏疾病导致心脏 内形成血栓，血栓脱落后随血液循环 进入脑部，阻塞脑血管引起脑组织缺 血、缺氧性坏死。
心源性栓塞引起的缺血性卒中通常发 病急骤，症状严重。
房颤、心肌梗死等心脏疾病是心源性 栓塞的主要病因。
小动脉闭塞
小动脉闭塞是由于小动脉粥样硬 化或玻璃样变导致血管狭窄或闭 塞，引起脑部供血不足，导致脑
卒中的发生密切相关。
02 缺血性卒中的病因
大动脉粥样硬化
Байду номын сангаас大动脉粥样硬化是缺血性卒中的主要病因之一，由于动脉粥样硬化斑块导致血管狭 窄或闭塞，引起脑部供血不足，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。
医学文档急性缺血性脑卒中
提要一、概述二、病因与发病机制三、临床表现与诊断四、治疗进展五、问题与展望一、概述1概念缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke)又称脑梗死（cerebral infarction），是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死，而出现相应的神经功能缺陷。
2脑血管病的分类1995年10月第四届全国脑血管病学术会议将脑血管疾病分为十类：无症状性脑血管病，短暂性脑缺血发作，脑卒中，脑血管性痴呆，高血压脑病，颅内动脉瘤，颅内血管畸形，脑动脉炎，其他动脉疾病和颅内静脉病，静脉窦及脑部静脉血栓形成。
3中西病名的界定：脑卒中又称脑血管病，中医称为中风；由于该病起病急骤、变化迅速、症状多样，就象自然界变幻莫测的风，故取类比象曰中风; 中风临床四大症突然昏仆、不省人事；半身不遂；口眼歪斜；言语不清或失语; 中风是目前危害人类健康的常见病和多发病，具有四高一低的特点。
4流行病学;我国现有脑卒中患者约500万人，每年新发病例高达150万人，其致残率约70％，而重度致残者占40％以上。
美国每年由该病所造成的直接经济损失可达500亿美元。
脑卒中现已成为使老年人致残的三大疾病之一二．病因与发病机制病因1.血管壁的病变 : 动脉粥样硬化和高血压引起的脑小动脉硬化，及在此基础上发生的血栓形成是脑梗塞常见原因。
其他如先天性动脉瘤、脑血管畸形及各种原因引起的动脉炎、颅静脉病变等也可引起脑梗死。
动脉内膜损伤（包括动脉营养血管）破裂后，胆固醇沉积于内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性，进一步使纤维组织增生，管壁增厚，动脉弹性回缩力降低，血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上，易于造成动脉管壁的血栓形成。
在一些诱发因素的影响下，若有局部或全身血压降低，血液灌流减少，血流缓慢，血液粘度增加，血管痉挛等，使血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。
脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。
脑梗死病因分型、发病机制、穿支动脉病变、其他原因及原因不明等注意要点
脑梗死病因分型、发病机制、穿支动脉病变、其他原因及原因不明等注意要点脑梗死又称缺血性卒中，是指脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
同样都是脑梗死，原因不同，治疗原则也不完全相同，疾病转归也不同。
病因分型TOAST分型：缺血性卒中不是一个病，而是一个综合征。
强调辅助检查重要性，奠定不同的卒中亚型将采取完全不同二级预防策略。
该分型曾风靡一时，该分型中没有发病机制分型，大动脉粥样硬化型过于严格，小动脉闭塞型过于宽松，当严格按照TOAST分型评估时会发现临床中不明原因的分型过多。
表1缺血性卒中病因分型的主要类型CISS分型：对TOAST分型缺点进行改良，并在大动脉粥样硬化型病因中提出了发病机制分型，该分型中没有小动脉闭塞型，而是穿支动脉疾病，两者是完全不同的。
CISS分型中病因为大动脉粥样硬化的发病机制包括载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉、动脉-动脉栓塞、低灌注/栓子清除率下降以及混合机制。
（1）载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉穿支动脉分布区的急性孤立梗死灶，载体动脉存在斑块或任何程度狭窄的证据。
例如，发生在基底节区的急性孤立梗死灶，在同侧MCA分布区不存在其它急性梗死病灶；或者在脑桥发生的急性孤立梗死灶，而在基底动脉供血区内不存在其他急性梗死病灶。
该急性孤立梗死灶是甶载体动脉的斑块突出后堵塞了穿支动脉的血流所致。
图4 左侧基底节区急性孤立性梗死灶，同侧MCA狭窄图5 脑梗死发病机制示意图（2）动脉-动脉栓塞影像学上显示在粥样硬化的颅内外大动脉分布区内的皮层小的梗死灶或单发的区域性梗死灶。
在该病变血管分布区内不存在与之相关的分水岭区梗死。
如果病灶为多发，或者虽为单一梗死病灶但在TCD上发现微栓子信号，则该诊断可以明确。
但是，即使皮层梗死病灶为单发或者虽有流域性梗死，但TCD未发现微栓子信号也可以诊断动脉-动脉栓塞。
图6 左侧MCA供血区皮层多发急性梗死灶，左侧MCA无严重狭窄，左侧ICA末端重度狭窄图7 脑梗死发病机制示意图（3）低灌注/栓子清除下降此类机制的梗死病灶仅位于分水岭区。
急性缺血性脑卒中
三、诊断和病因分型 （一）诊断 ①急性起病 ② 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍 等），少数为全面神经功能缺损 ③ 症状或体征持续时间不限（当影象学显示有责任缺血病灶 时），或持续24h以上（当缺乏影像学责任病灶时） ④ 排除非血管性病因 ⑤脑CT/MRI排除脑出血
给药方法：尿激酶 100 万～150 万 I U，溶于生理盐水 100～200ml，持续静脉滴注 30 min
（3）磁共振成像MRI:识别急性小梗死灶及后颅窝梗死优 于平扫CT；弥散加权成像DWI :在症状出现数分钟内就可发 现缺血灶可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死 灶较标准MRI更敏感。
MRI可识别亚临床缺血灶，无电离辐射，不需碘造影剂。 但有费用较高、检查时间长及患者本身的禁忌证(如有心脏 起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症）等局限。
概述
急性缺血性脑卒中（acute ischemicstroke，AIS） ： 各种原因导致的脑组织血液供应障碍，并由此产生缺血缺氧性 坏死，进而出现神经功能障碍的一组临床综合征。
［1］中华医学会神经病学分会, 中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014[J]. 中华神经科杂志, 2015, 48(4）: 246-257. ［2］倪金迪 , 李响 , 刘梅 , 等 . 脑卒中及短暂性脑缺血发作的二级预防指南核心内容 (2014 年 AHA/ASA 版 ) [J]. 中国临床神经科学 , 2015, 23 (2): 168-174.
《2017中国缺血性脑卒中急性期诊疗指导规范》
缺血性卒中病因分型(TOAST) 缺血性卒中
心源性
大动脉粥样硬化 小动脉闭塞 其他病因 病因不明