AT-III-抗凝血酶-III

临床分析中的血液凝固指标及其诊断价值

临床分析中的血液凝固指标及其诊断价值血液凝固是人体重要的生理过程之一，它维持了血液的稳定状态，并在损伤处形成血凝块，以止血和修复伤口。

临床上，通过分析血液的凝固指标，可以评估患者的凝血功能，并帮助医生确定诊断和治疗方案。

本文将探讨临床分析中常用的血液凝固指标及其诊断价值。

一、血小板计数（PLT）血小板是血液中的重要细胞成分，对于正常的血液凝固功能起着关键作用。

血小板计数是评估凝血功能的重要指标之一。

低血小板计数可能导致出血倾向，高血小板计数则可能与血栓形成相关。

二、凝血酶原时间（PT）凝血酶原时间是评估凝血系统外源性和共同途径的指标。

它能反映凝血因子Ⅶ（FVII）、Ⅹ（FX）、Ⅴ（FV）和凝血因子减少的情况。

延长的凝血酶原时间可能提示凝血因子缺乏或异常。

三、活化部分凝血活酶时间（APTT）活化部分凝血活酶时间是评估凝血系统内源性和共同途径的指标。

它可反映凝血因子Ⅻ（FXII）、Ⅺ（FIX）、Ⅸ（FIⅨ）和Ⅷ（FⅧ）的活性。

延长的APTT可能提示凝血因子缺乏或异常。

四、国际标准化比值（INR）国际标准化比值是用来比较不同实验室测量凝血酶原时间结果的一种标准化方法。

它通常用于监测患者接受抗凝治疗时的血液凝固状态。

INR值的增加可能与出血风险增加相关。

五、纤维蛋白原（FIB）纤维蛋白原是凝血过程中产生的纤维蛋白的前体。

评估纤维蛋白原水平有助于判断凝血功能的紊乱和纤维蛋白的生成能力。

六、D-二聚体（D-Dimer）D-二聚体是血浆中溶解的纤维蛋白降解产物，其水平可以反映出凝血和纤维蛋白溶解状态。

高水平的D-二聚体通常与血栓形成和纤维蛋白溶解增加相关。

七、抗凝血酶III（AT-III）抗凝血酶III参与了凝血过程的抗凝血环节，通过抑制凝血酶的活性维持了血液的流动性。

测定AT-III水平可以评估凝血功能异常的风险。

血液凝固指标能够对患者的凝血功能进行客观的评估，从而帮助医生确定可能的疾病和制定相应的治疗方案。

肝素大肚子的原理

肝素大肚子的原理
肝素是一种抗凝血药物，主要作用是抑制血液凝结过程，阻止血液中纤维蛋白的形成。

肝素对凝血酶的作用是通过结合和激活抗凝血酶III（AT-III）来实现的。

肝素大肚子的原理主要与其抗凝血的作用有关。

肝素在体内通过结合和激活
AT-III，使AT-III的抗凝血活性增强。

AT-III是一种天然的抗凝血蛋白，它与凝血酶结合后能够抑制凝血酶的活性，从而抑制凝血过程。

肝素结合和激活AT-III 后，能够显著增强AT-III的抗凝血活性，进而抑制凝血酶的活性。

由于肝素能够抑制凝血酶的活性，减少凝血过程，因此在使用肝素的过程中可能出现控制不当导致大出血的风险。

肝素的剂量调整需根据患者的凝血指标、体重以及肾脏功能等因素进行调整，以保证抗凝血的安全性。

总的来说，肝素大肚子的原理是通过结合和激活AT-III来抑制凝血酶的活性，进而抑制凝血过程。

抗凝血酶III(AT III)活性测定

出凝血6.1抗凝血酶III（AT III）活性测定（第四版）出凝血6.2 原理：抗凝血酶III能和凝血酶形成复合物，使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活性。

在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶与血浆中的AT III形成1︰1复合物，剩余的凝血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显色程度与血浆中的AT III活性呈负相关。

出凝血6.3标本处理：患者处于休息状态下，采空腹静脉血（急诊病人除外）。

采血者应技术熟练，“一针见血”，以防止组织损伤，使外源性凝血因子进入标本。

最好不与其它实验一起采集而使血液停留在针管的时间延长。

采完血后，将血液沿管壁缓缓注入试管，避免产生气泡；然后迅速将血液和抗凝剂轻轻颠倒混匀，避免用力震荡。

全血要在1小时内分离血浆。

分离乏血小板血浆时，要在室温下3000rpm离心10分钟，室温下可存放4小时。

全部试验不能在4小时内完成，应将乏血小板血浆分装在0.5～1.0ml的小试管中快速冷冻，储存于-20℃冰箱中。

冷冻过的标本不能再次冷冻，否则结果会不准确。

冷冻血浆融化时，应将盛冷冻血浆的容器置于37℃水浴中，并轻轻摇动，使其迅速融化。

出凝血6.4 试剂：试剂购于天津威士达公司AT III试剂盒：试剂盒代号OWWR 15。

试剂包括6×15ml凝血酶试剂；6×3ml底物试剂；1×100ml缓冲液。

凝血酶试剂每瓶用15ml 缓冲液复溶，室温平衡30分钟。

底物试剂每瓶用3ml蒸馏水复溶，室温平衡30分钟。

出凝血6.5仪器：使用Sysmex公司的CA-7000型全自动血液凝固仪。

出凝血6.6 操作：按仪器操作步骤执行标准操作。

出凝血6.６.1开机：按下机器侧面的POWER 按钮。

开机后机器进行自检，当屏幕上边显示“Ready:”时可以进行试验。

出凝血6.６.2检查消耗品：1、准备反应杯：打开仪器上盖装反应杯的盖子查看反应杯是否够量，不足时，需及时添加。

（一次性最多可放1000 个杯子）2、准备试剂：按照仪器对试剂的要求，把试剂准备好，放到仪器内相应位置，注意查看试剂的量和有效期。

凝血酶抗凝血酶复合物参考范围

凝血酶抗凝血酶复合物参考范围1. 什么是凝血酶抗凝血酶复合物？大家好，今天咱们来聊聊一个听起来很高大上的医学名词——凝血酶抗凝血酶复合物。

乍一听，可能很多朋友都觉得这像是天书，其实它就是我们身体里一种重要的物质，用来帮助控制血液的凝固。

就好比在家里煮饭，火候掌握得好，饭才能煮得恰到好处；而这个复合物就像是我们身体里的“火候调节器”，确保血液在需要的时候能够适时凝固，保持健康。

那么，凝血酶抗凝血酶复合物（我们简称它为ATIII吧）其实是个什么东西呢？简单来说，它是由凝血酶和抗凝血酶结合而成的。

在正常情况下，凝血过程是个精密的系统，既要保证伤口愈合，又不能让血液在体内“乱成一锅粥”。

而ATIII则在这个过程中起到了制衡的作用，防止过度凝血，保护我们的血管。

就像有时候你吃辣椒，嘴里火辣辣的，那就得找点牛奶来降降火，对吧？2. 凝血酶抗凝血酶复合物的参考范围2.1 正常范围提到参考范围，咱们就得聊聊“正常”的事儿了。

一般来说，健康成年人的ATIII水平大致在80%到120%之间。

如果你的检测结果在这个范围内，那就说明你的血液系统运转得不错，像是个勤快的小蜜蜂，忙忙碌碌却又不乱。

如果低于这个范围，可能就是身体在提醒你，该注意了，得去找医生看看，是不是哪里出问题了。

2.2 影响因素当然，ATIII的水平可不是一成不变的，很多因素都会影响到它。

比如说，年龄、饮食、运动，甚至是压力，都是“潜在的搅局者”。

想象一下，年纪大了，像是老旧的车，发动机可能不如年轻时候那么有劲儿了。

再说饮食，如果你天天大鱼大肉，少吃蔬菜，身体自然会不高兴，可能会影响到ATIII的水平，造成一些不必要的麻烦。

还有，大家都知道，运动是个好东西，但运动过度了，也可能让ATIII的水平下降。

毕竟，过犹不及嘛！再加上压力过大，就像锅里加了太多的水，最终也会导致“溢出”。

所以啊，生活中得保持一个好心态，平衡饮食和运动，才能让自己在健康的道路上稳步前行。

ATIII检测的临床意义

ATIII检测的临床意义ATIII检测的临床意义一、A T-III抗凝系统在凝血过程中的作用抗凝血酶III (AT-III )抗凝系统：AT-III抗凝系统是抗凝血系统(ATIII、PC、PS)的一个重要的组成部分，是体内主要的凝血酶抑制物，对其他丝氨酸蛋白酶( F X a、F X a、F幻a、F刘a)也有抑制作用，AT缺陷症导致血栓形成机制主要与其抗凝活性和肝素结合能力降低有关。

AT- m是血浆生理性抑制物中最主要的抗凝物质，对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要的作用。

AT- m的减少、缺乏与异常可引起凝血酶灭活减少，凝血功能亢进，增加血栓形成的风险。

在临床上是发生静脉血栓与肺栓塞的常见原因之一，血液中AT- m浓度或活性降低，主要原因有合成障碍、消耗过多、丢失增加等获得性AT- m缺乏。

临床上血浆中AT- m的活性变化与多种疾病密切相关。

二、临床上常见的疾病遗传性抗凝血酶HI (AT-III )缺陷症，于1965年由Egeberg首次报道。

据统计，美国麻省的发病率高达1: 2000;在英国，本病的发生率可达人群中的0.2%-0.4%。

我国大陆AT-III缺陷症只有零星报道，香港的发生率达静脉血栓形成中的9.6%，台湾省的发生率为2.3%。

可见本病在我国的发生率并不低。

获得性抗凝血酶HI (AT-III )缺陷症见于DIC、肾病综合症、肝胆疾病和L-天冬酰胺治疗。

AT-III缺乏的女性患者，在妊娠、分娩期及口服避孕药时，容易发生血栓性疾病。

同时，AT-III是肝素抗凝血过程的必需物质，当AT-III 活性降低时，肝素的抗凝血活性明显降低或失去活性，所以在肝素的治疗监测中，必须需要了解AT-III的水平，以预防不必要的且危险的大剂量治疗。

1、遗传性AT- m缺乏：是一种常染色体显性遗传性疾病，据估计本病约为1/5000,发病多在10-25岁,患者常在手术、床上、感染、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。

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抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ, AT-Ⅲ)
单位μg/L
AT-III主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌，是人体血浆中主要的生理性抗凝物质，约占血浆总抗凝血酶活性的50%-70%[9]。

在正常情况下AT-III与肝素结合后抑制凝血酶，纤溶酶及多种凝血因子的活性，维持血液平衡，是防止血栓形成的主要生理物质[10]。

AT-III可灭活极大部分的凝血酶，减少血栓形成的风险；当血浆中AT-III活性低于70%时，血栓形成的危险性就会大大增加[11]。

本实验中模型组血浆中AT-III含量的降低，考虑由于三氯化铁化学腐蚀法造成血管内皮细胞的损伤，可以使内皮细胞表面的AT-III减少，致使凝血酶活性增强，大量凝血酶形成的同时伴有AT-III消耗的增加，导致AT-III 含量的降低。

由于我们测定的血浆AT-III和PC含量反映的是血浆中剩余的AT-III和PC含量，从而使血浆中残存的AT-III和PC减少。

血府逐瘀汤高、中、低剂量组均可以抑制血栓形成，不同程度的降低AT-III含量，且AT-III含量显著低于模型组，推测可能通过与AT-III 结合使AT-III活化发挥抗凝血作用，从而使游离的AT-III含量降低，为此我们推测其抗动脉血栓的可能机制为通过增强AT-III的活性而增强动脉血栓模型抗凝系统活性。

阿司匹林阳性对照组同样可以减轻血栓重量，但是AT-III含量与模型组比较没有统计学意义，表明其抗血栓作用的环节可能不是通过抗凝系统实现的，其抗栓作用可能与其抑制血小板聚集和释放有关。

如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
精品。

ATIII检测的临床意义

ATIII检测的临床意义一、AT-III抗凝系统在凝血过程中的作用抗凝血酶III（A T-III）抗凝系统：A T-III抗凝系统是抗凝血系统（A TIII、PC、PS）的一个重要的组成部分，是体内主要的凝血酶抑制物，对其他丝氨酸蛋白酶（FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa）也有抑制作用，A T缺陷症导致血栓形成机制主要与其抗凝活性和肝素结合能力降低有关。

二、临床上常见的疾病遗传性抗凝血酶III（AT-III）缺陷症，于1965年由Egeberg首次报道。

据统计，美国麻省的发病率高达1：2000；在英国，本病的发生率可达人群中的0.2%-0.4%。

我国大陆AT-III缺陷症只有零星报道，香港的发生率达静脉血栓形成中的9.6%，台湾省的发生率为2.3%。

可见本病在我国的发生率并不低。

获得性抗凝血酶III（AT-III）缺陷症见于DIC、肾病综合症、肝胆疾病和L-天冬酰胺治疗。

A T-III缺乏的女性患者，在妊娠、分娩期及口服避孕药时，容易发生血栓性疾病。

同时，A T-III是肝素抗凝血过程的必需物质，当A T-III活性降低时，肝素的抗凝血活性明显降低或失去活性,所以在肝素的治疗监测中，必须需要了解A T-III的水平，以预防不必要的且危险的大剂量治疗。

三、AT-III活性测定的临床意义A T-III活性增高：见于血友病，口服抗凝剂等。

A T-III活性降低：见于DIC、肝病、术后、心肌梗塞、心绞痛、脑血管疾病、肾病、深静脉血栓、反复原因不明的血栓形成、肺梗塞、妊高症等疾病。

常规凝血四项是体内凝血因子水平正常与否的综合体现，仅能用于出血性疾病的筛查。

对于高凝状态病人的筛查，常规四项往往是正常的，如果结合A T-III检测，一旦四项正常，而A T-III降低，这样的病人发生血栓的风险就会加大，尤其是加上手术创伤等其它刺激因素，风险进一步加大，最终可导致血栓发生，需要临床医生及早发现并预防处理。

VIII因子检测的临床意义血浆中因子VIII:C水平增高：主要见于高凝状态和血栓性疾病，尤其是静脉血栓形成性疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞、肾病综合征、口服避孕药、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤等，肝病时VIII:C升高。

抗凝血酶iii抗凝机制

抗凝血酶iii抗凝机制1. 抗凝血酶III的基本介绍哎，大家好！今天咱们来聊聊一个看似高大上的话题——抗凝血酶III，听起来有点晦涩，但别担心，我会把它说得简单明了。

首先，这个小家伙可不是什么明星，但在咱们的身体里可真是个重要角色。

它是一种蛋白质，主要在肝脏合成，负责调节咱们血液的凝固过程。

说白了，它就像是血液中的“交通警察”，确保血液在需要的时候流畅，而在不需要的时候不会乱成一团。

你有没有想过，咱们的血液其实是个精密的系统？它需要有条不紊地流动，才能保证营养和氧气顺利到达每一个细胞。

如果没有抗凝血酶III，血液就可能像开了天窗的车，乱成一锅粥，形成血栓，那可就麻烦了。

想象一下，血栓像是堵在马路上的大货车，让一切都动不了，结果造成一系列的健康问题。

2. 抗凝血酶III的工作原理2.1 抑制凝血因子那么，抗凝血酶III是怎么干活的呢？其实，它的主要任务就是抑制一些凝血因子，比如凝血酶和因子Xa。

你知道，凝血因子就像是小工人，负责把血液“拼”成一个坚固的网状结构，来止血。

但是如果它们工作得太卖力，那可就不好了，容易形成血栓。

抗凝血酶III就像是个小老师，时不时给这些工人上课，让他们不要太过于“努力工作”。

想象一下，如果没有抗凝血酶III，这些凝血因子就会像无头苍蝇一样，肆意扩张，结果就是血液变得稠稠的，随时可能“出事故”。

而抗凝血酶III的出现，正好是为了给它们按下“暂停键”，确保血液在需要的时候凝固，而在正常情况下能够自由流动。

2.2 与肝素的协同作用另外，抗凝血酶III还有一个好搭档——肝素。

这可是个神奇的家伙！肝素会促进抗凝血酶III的作用，像是给它加了个“助推器”。

当肝素和抗凝血酶III结合时，它们的效果就像是成倍增加，让血液的凝固过程更加受控。

就好比你在打游戏时，吃到一个超级加分道具，瞬间就能提高你的分数！这两个家伙一搭档，简直是默契得不得了。

它们的合作确保了咱们的血液在不同情况下都能保持最佳状态，不至于因为“过度工作”而引发不必要的健康问题。

凝血功能报告解读

13
PT和INR的临床意义 2、PT缩短：低于正常对照3秒以上 ①DIC早期（高凝状态和血栓性疾病）； ②先天性FⅤ增多； ③长期口服避孕药；
14
PT和INR的临床意义 3、口服抗凝药的监测：口服抗凝剂治疗不同的疾病,需要不同的INR。使 PT维持在正常对对照值的1.5~2倍，INR1.5~2.5最佳。
胞受损，内皮细胞下带负电荷液之外的组织因子TF暴露，
的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ，激活Ⅶ，最终形成
最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+
Ⅶa-TF- PL-Ca2+
共同途径：内外源性凝血途径形成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
7
凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
15
APTT---活化部分凝血活酶时间
在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，反映内源性凝血途径及共同途径中内源性凝血因子是否异常和血检测原理：
内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电荷的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ，最终形成Ⅸa-Ⅷa-PL-Ca2+
31
D-二聚体的临床意义
是纤溶酶降解交联的纤维蛋白的产物，是鉴别诊断继发性和原发性纤溶症的重要指标，有较高的阴性预测值。 1、阳性见于 ①继发性纤溶亢进：DIC； ②溶纤治疗； ③动脉或静脉血栓性疾病，如深静脉血栓、肺栓塞、动脉血栓等； ④其他疾病，如重症肝炎、恶性肿瘤等。
32
凝血功能检测标本处理的注意事项：
22
TT测定的临床意义 TT值超过3秒即为延长。测定主要用于检测有无纤维蛋白原异常、是否发生纤溶亢进、是否存在抗凝物质。

抗凝血酶iii抗凝作用的机制

抗凝血酶iii抗凝作用的机制
抗凝血酶III（Antithrombin III，简称AT III）是一种重要的血
液凝血调节蛋白，具有抑制凝血酶的活性。

主要机制如下：
1. AT III与凝血酶的结合：AT III能够与活化的凝血酶直接结合，形成AT III-凝血酶复合物。

这个复合物不仅能够使凝血
酶失去其对纤维蛋白原的活化能力，还能够促使凝血酶迅速被分解。

2. AT III的抗血栓活性：除了对凝血酶的直接抑制作用外，
AT III还能够通过间接的机制抑制血栓形成。

AT III也能够与
凝血因子Xa结合，形成AT III-Xa复合物，从而有效抑制凝
血因子Xa的活性。

由于凝血因子Xa是促进凝血反应的关键
酶之一，AT III的抑制作用可以有效地抑制凝血过程。

3. Heparin的辅助作用：AT III在没有辅助物质的情况下，与
凝血酶和凝血因子Xa结合的速度较慢。

然而，当AT III与肝
素（Heparin）共同存在时，肝素能够增强AT III的抗凝作用。

这是因为肝素能够与AT III结合，改变其空间构象，从而显
著增加AT III与凝血酶和凝血因子Xa结合的速度，从而增强
其抗凝作用。

总的来说，抗凝血酶III通过直接与凝血酶和凝血因子Xa结合，并通过Heparin的辅助作用，发挥其抗凝作用。

这一机制
能够有效地抑制凝血反应，防止血栓形成。

抗凝血酶iii测试原理_概述说明以及解释

抗凝血酶iii测试原理概述说明以及解释1. 引言1.1 概述本文将介绍抗凝血酶III测试原理，并对其概述、研究背景和目的进行说明。

抗凝血酶III测试是一种常用的实验室检测方法，用于评估凝血功能和血液系统疾病风险。

这项检测技术基于抗凝血酶III的作用机制，旨在帮助诊断和治疗相关疾病。

1.2 研究背景抗凝血酶III（Anti-Thrombin III，AT-III）是一种重要的天然抗凝剂，在调节凝血反应中起着关键作用。

它通过与活性凝血因子结合，特别是与IIa（即凝血酶）结合来发挥作用。

正常情况下，AT-III能够抑制凝血过程，维持正常的凝血平衡。

当AT-III功能异常或水平降低时，会导致异常的凝血状态，增加患者罹患心脑血管疾病以及其他相关疾病的风险。

因此，了解和评估AT-III功能对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。

1.3 目的本文的目的是对抗凝血酶III测试原理进行全面的概述和说明。

我们将介绍这项测试的方法和结果解读，以及其在临床实践中的应用领域和价值。

除了心血管疾病和血栓形成风险评估，还将探讨其他相关疾病中抗凝血酶III测试的应用。

最后，本文将总结回顾并展望未来对该领域的研究方向，同时探讨该测试技术对医学实践的启示与意义。

通过深入理解抗凝酶III测试原理以及其在疾病诊断中的价值，我们可以更好地把握和应用这一检测方法，从而提高疾病预防、诊断和治疗的水平。

2. 抗凝血酶III测试原理：2.1 概述抗凝血酶III（antithrombin III）是一种重要的血浆蛋白，主要起到抑制凝血过程中促进凝块形成的因子活性。

其在机体内与血栓状况密切相关，因此检测抗凝血酶III水平对于评估个体的凝血功能状态以及判断疾病风险具有重要意义。

2.2 测试方法抗凝血酶III的测试方法主要是利用免疫学技术进行定量测定。

一般常用的方法包括免疫放射法、酶联免疫吸附法和免疫电泳法等。

其中，最常用的是酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA），它通过将被测物（抗凝血酶III）与特异性标记物结合，再加入特异性抗体生成免疫复合物，并经过染色或荧光检测系统来量化测定。

抗凝血酶iii的功能

抗凝血酶iii的功能
抗凝血酶III（Antithrombin III，AT III）是一种重要的抗凝血蛋白，在人体的
凝血系统中发挥着关键作用。

它主要通过抑制凝血酶的活性来调节血液的凝血过程，从而维持血液的流动性和稀释性，防止血栓形成和血栓性疾病的发生。

抗凝血酶III的功能主要有以下几个方面：
1. 抑制凝血酶活性：凝血酶是促使血液凝结的关键酶，它能够将凝血蛋白原转
化为凝血蛋白，从而形成血栓。

抗凝血酶III能够与凝血酶结合，抑制其活性，阻
断血栓形成的过程，保持血液的流动性。

2. 抑制其他凝血因子的活性：除了凝血酶，抗凝血酶III还能抑制血栓形成过
程中的其他凝血因子的活性，如凝血酶原、凝血因子Xa等，进一步减少血栓形成
的风险。

3. 调节血管内皮细胞功能：抗凝血酶III还可以通过与血管内皮细胞相互作用，调节血管内皮细胞的功能，维持血管的正常状态，减少血栓形成的可能性。

4. 抗炎作用：抗凝血酶III能够抑制炎症反应的发生，减少血管壁的炎症反应，保护血管的完整性，减少血栓形成的风险。

总的来说，抗凝血酶III在维持血液凝血平衡、防止血栓形成、保护血管健康
等方面发挥着重要的作用。

通过正常的抗凝血酶III功能，可以减少血栓性疾病的
发生，维护血液循环的畅通，对人体的健康至关重要。

因此，保持血液凝血系统的平衡，保证抗凝血酶III的正常功能，对维持整体健康具有重要的意义。

抗凝血酶-Ⅲ临床应用价值的探讨

抗凝血酶-Ⅲ临床应用价值的探讨摘要】本文回顾AT-Ⅲ的生物学作用并就AT-Ⅲ在临床相关疾病中的应用价值进行了综述。

【关键词】抗凝血酶-Ⅲ临床意义1 抗凝血酶抗凝血酶Ⅲ（A T-Ⅲ）是由肝脏和内皮细胞合成的一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物，其抗凝作用占体内总抗凝作用的50％-60％，[1]主要的功能为抑制凝血酶的活性，并抑制促凝血酶生成的凝血因子，它直接与过量的凝血酶作用，形成变性凝血酶而使其失活。

T AT是凝血酶与抗凝血酶一Ⅲ以1:1结合形成的复合物，可使凝血酶灭活，血浆中检出TAT反映了凝血酶的生成和凝血酶活性的增高，因此该指标是凝血酶生成的分子标志物[2]。

2 AT-Ⅲ的生理学作用AT-Ⅲ在肝素的介导下可与活化的凝血因子ⅡⅦⅨⅩ活活化中心的丝蛋白残基结合而使其灭活。

因为A T-Ⅲ是肝素辅助因子.肝素可与AT-Ⅲ的赖氨酸残基形成复合物从而加速 AT-Ⅲ对凝血酶的灭活.此外A T-Ⅲ对血小板聚集也有一定抑制作用。

AT-Ⅲ水平的高低主要反映凝血酶的活性强弱，其水平降低可发生血栓或DIC。

因此AT-Ⅲ的水平对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要的作用。

3 临床应用价值3.1在心血管疾病中的应用A T-Ⅲ缺乏是发生静脉血栓的常见原因之一，亦与动脉血栓形成有关.国内有研究报道[3]，冠心病组患者血清中的抗凝血酶原抗体的含量与正常对照组相比水平偏高（p＜0.05）。

可见A T-Ⅲ的检测对心血管疾病的预后起着重要作用。

李莉，刘瑞云等[4]发现冠心病患者体内AT—I I I活性明显低于健康者.而其与凝血酶形成的复合物含量却显著升高，提示冠心病患者存在凝血亢进，抗凝减弱。

因此，抗凝血酶II I能预测冠心病患者体内的高凝状态，增强抗凝血酶III抗凝活性的研究可对冠心病的一级、二级预防起指导作用。

3.2在脑血管系统中的作用血栓栓塞性疾病是危害中老年人健康的常见病和多发病，研究表明其发生与多种因素有关。

其中抗凝血酶水平降低可导致血液的高凝状态，已有文献表明[5]，脑梗塞患者外周血浆存在AT一Ⅲ活性降低所导致的高凝状态。

简述抗凝血酶三的抗凝原理

简述抗凝血酶三的抗凝原理抗凝血酶三（Antithrombin III，简称AT III）是一种天然存在于人体血浆中的抗凝剂。

它的抗凝原理是通过与凝血酶和其他凝血蛋白酶形成复合物，抑制凝血过程，从而维持血液处于流动状态并防止异常凝血的发生。

AT III是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，它有两种主要抑制机制。

首先，AT III可以与凝血酶（Thrombin）、活化因十a（Factor Xa）和其他凝血蛋白酶形成可逆的1:1复合物。

这个过程主要依赖于AT III和凝血酶/凝血蛋白酶中存在的碱性氨基酸残基之间的电荷吸引力。

复合物的形成使得凝血酶和凝血蛋白酶的活性中心被阻塞，从而抑制其对凝血级联反应的参与。

其次，AT III还可以通过介导蛋白酶-抗蛋白酶复合物的内化和血清激酶系统的激活，间接抑制凝血酶的形成和凝血反应的进行。

AT III的抗凝作用可通过以下步骤进行解释：1. AT III以自身的天然活性与凝血酶或其他凝血蛋白酶形成复合物。

凝血酶是血液凝块形成过程中的关键酶，它催化纤维蛋白原向纤维蛋白的转化，形成稳定的纤维蛋白凝块。

2. 复合物形成后，AT III发生构象变化，使其活性位点与凝血酶或凝血蛋白酶的活性位点结合，从而阻止其对纤维蛋白原的转化反应。

3. AT III与凝血酶或凝血蛋白酶的结合是可逆的，这意味着AT III会释放已结合的酶，重新进入抗凝作用的周期。

4. 此外，AT III的另一种机制是通过促进纤溶病激酶（Tissue PlasminogenActivator，简称t-PA）的活性，t-PA能够激活纤溶酶原并溶解血栓。

AT III的抗凝原理可通过其他血浆蛋白和药物的辅助来增强。

例如肝素、低分子量肝素和华法林等常用的抗凝药物能够与AT III形成复合物，并提高AT III的抗凝活性。

这些药物主要通过增加AT III与凝血酶或凝血蛋白酶的结合速率，从而加强AT III对凝血的抑制作用。

总结起来，AT III通过与凝血酶和其他凝血蛋白酶形成可逆复合物，阻止其对纤维蛋白原的转化反应，从而抑制凝血级联反应的进行。

抗凝血酶3缺陷基因

抗凝血酶3缺陷基因
抗凝血酶3缺陷基因是指影响抗凝血酶3 (antithrombin III，简
称AT III) 功能的基因突变。

抗凝血酶3是一种天然的抗凝物，通过抑制凝血酶的活性来调节血液的凝固过程。

AT III缺陷可
增加患者患血栓形成的风险。

AT III缺陷可以是先天性的（由基因突变造成），也可以是获
得性的（由其他因素引起）。

先天性AT III缺陷是由于AT III
基因突变导致其功能受损或丧失。

这些基因突变可以通过遗传方式传递给下一代。

获得性AT III缺陷则可以由于一些疾病、药物使用或其他因素引起。

AT III缺陷会导致凝血酶的活性增强，从而增加形成血栓的风险。

患有AT III缺陷的人可能更容易出现静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，简称VTE）或其他血栓相关疾病，例如深静脉血栓形成或肺栓塞。

治疗AT III缺陷一般包括抗凝治疗，例如使用肝素、华法林
或其他抗凝药物来减少血栓形成的风险。

此外，遵循健康的生活方式，如保持适当的体重、定期锻炼和戒烟，也对减少血栓形成的风险有帮助。

对于先天性AT III缺陷的人群，遗传咨
询和家族规划也是重要的方面。

凝血七项的临床意义

• 使用肝素，血液循环中存在凝血酶原、因子Ⅴ、因子VII 、因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体，也可以造成 PT 延长。
• 血浆凝血酶原时间（PT）缩短主要见于：
• 口服避孕药 • 血先天性 V 因子增多症 • 栓塞性疾病 • 高凝状态
• 口服抗凝剂的监测：
• 血浆凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）是评价体内凝血功能的指标，也是临床调整如华法林这类抗凝药剂量的依据。
• 凝血酶时间（TT）：
• TT是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝固的时间。
• 在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，可用TT来反映。
• 由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能使TT延长，TT 也可以作为纤溶系统的筛选试验。
• 凝血酶时间（TT）延长主要见于：
• 肝素增多或类肝素抗凝物质存在 • 纤维蛋白原降解产物增多及 DIC • 低（无）纤维蛋白原血症
• 弥漫性血管内凝血（DIC） • D-二聚体是目前诊断 DIC 最有价值的指标之一。 • D-二聚体可作为反应DIC过程中凝血酶过度生成及纤溶的监测指标。若 D-二聚体含量 > 0.5mg/L，对 DIC 高危患者有极高的预测价值。 • 在DIC的诊断中，D-二聚体的变化（持续升高）比其绝对值更重要。
• 活化部分凝血活酶时间（APTT）：
• 活化部分凝血活酶时间（APTT）是反映内源凝血途径凝血因子缺陷的过筛试验，如因子 Ⅺ、Ⅷ、Ⅸ。
• 同时也可用于检测狼疮抗凝物、出血疾病的初筛诊断以及肝素抗凝治疗的实验室监测。
• 正常参考值为：23 ~ 37s。
• 活化部分凝血活酶时间（APTT）延长主要见于：
• 纤维蛋白原（FIB）增高见于：
• 糖尿病

抗凝血酶3

1 .抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)
血浆中最重要的抗凝物质之一，负责灭活50~60%的凝血酶和Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ、Ⅻa，从而阻止血液凝固，AT-Ⅲ的抗凝作用占血浆总抗凝活性的50-70％。

肝素与AT-Ⅲ结合，可使其抗凝活性增强1000倍。

临床意义：女性妊娠后期AT-Ⅲ明显降低，这是此时易发血栓倾向的重要原因之一。

此外，老年血栓倾向与此有关。

获得性AT—Ⅲ缺乏，是静脉血栓和肺栓塞的常见原因，见于肝脏疾病，外科手术后，DIC，应用肝素及血栓前期和血栓性疾病；AT—Ⅲ增高见于血友病，口服抗凝剂，应用黄体酮等。

生理差异
❖6个月前幼儿AT水平较低
❖孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著下降。

绝经期前女性AT平均水平低于男性
遗传性AT缺陷的诊断：
静脉血栓，且有阳性家族史。

需排除获得性AT缺乏：肝，肾疾病，DIC，药物，新生儿。

治疗：
AT-III浓缩物替代治疗。

抗凝治疗：肝素往往不能奏效。

口服抗凝药有效。

学习是成就事业的基石
注意口服抗凝药物(法华林)时，应先用肝素3-7天(防止PC首
先降低促进血栓形成)，3天后开始口服抗凝药，使INR(国际正
常比值)在2.0-3.0.
溶栓剂治疗：血栓形成<6小时。

预防性治疗：手术，妊娠，分娩时。

长期抗凝治疗：2次以上自发性血栓者。