抗凝血酶III(AT III)活性测定
抗凝血酶(AT)检测介绍
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抗凝血酶(AT )检测介绍用途采用自动化分析仪定量测定血浆中抗凝血酶(AT )的活性,能用于诊断AT 合成减少或消耗增加性疾病,和监测替代治疗效果。
概述和解释AT 是血浆凝血酶、活化因子V 的抑制剂,不可逆的抑制这些酶的复合物。
加入肝素后活化凝血因子的失活加速。
抗凝血酶(A )有助于迅速测定抗凝血酶的生理活性,能用于诊断遗传性和获得性抗凝血酶缺乏,表示血栓危险度增加。
获得性抗凝血酶缺乏常见于大手术后或伴败血症的弥散性血管内凝血(DIC )、坏死、肝实质病变(肝炎、药物中毒、嗜酒)和含雌激素的口服避孕药等消耗性疾病。
试验能早期检出有血栓危险度的病人。
方法学原理应用肝素使标本中抗凝血酶III 转换成抑制剂,使凝血酶失活。
残余凝血酶采用动力学方法测量405nm 吸光度的增加,公式如下:[]残余肝素过量标本+凝血酶-凝血酶+凝血酶III -AT ATIII ⎯⎯→⎯IPA ANBA OH Arg o Pr Gly Tos IPA ANBA Arg o Pr Gly Tos −+−−−−⎯⎯⎯⎯→⎯−−−−−残余凝血酶病人标本中吸光度线性降低与抗凝血酶III 出现呈线性关系。
样本为了获得血浆,仔细混合1份枸橼酸钠(0.11mol/l )和9份静脉全血,避免产生泡沫。
立即离心,不小于1500×g 、至少10分钟。
标本稳定性-20℃ 1月2~8℃ 2天15~25℃ 6小时贮存在-20℃的冻融血浆必须在37℃10分钟内溶解,在2小时内完成检测。
不能多次冷冻。
使用未稀释的标本。
室内质量控制每次校准和每天每8小时应运行2种质控物(1份为正常范围,另一份为病理范围)。
质控物必须和标本一样处理。
每个实验室应建立自身质控范围,即采用厂商提供的质控物的靶值和范围的均值,或者实验室建立的均值和可信范围。
如果质控测定值超出可信范围,应核查试剂、参考曲线和血凝分析仪。
操作的局限性抗凝剂如水蛭素,会干扰AT试验结果。
预期值正常的75-125%(对于成人和3个月以上儿童)。
抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),D-二聚体(D-D),纤维蛋白_纤维蛋白原降解产物(FDP)检测与脑卒中的相
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抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),D-二聚体(D-D),纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物(FDP)检测与脑卒中的相关性发布时间:2022-06-02T05:28:11.629Z 来源:《中国结合医学杂志》2022年5期作者:夏正君[导读] 目的:研究抗凝血酶Ⅲ、D-二聚体、纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物与脑卒中的相关性。
夏正君达州市中西医结合医院,四川达州,635000【摘要】目的:研究抗凝血酶Ⅲ、D-二聚体、纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物与脑卒中的相关性。
方法:选取本院接收的脑卒中患者42例,另选取同期健康体检者42例(2021年4月-2022年2月),将42例脑卒中患者设为观察组,42例健康体检者设为对照组,检测两组AT-Ⅲ、D-二聚体、FDP水平,比较治疗前后两组AT-Ⅲ、D-二聚体、FDP水平变化情况。
结果:治疗前,相比于对照组,观察组FDP、D-D 等指标明显更高(P<0.05)。
结论:与正常者相比,脑卒中患者D-D与FDP水平明显更高,AT-III差异不明显,因此在脑卒中诊断、治疗及预后改善中,D-D、FDP检测具备良好的参考价值。
【关键词】抗凝血酶Ⅲ;D-二聚体;纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物;脑卒中脑卒中是急性脑血管疾病的一种,发病原因主要是血液循环障碍或脑血管破裂,该病会危及患者生命安全。
相关部门统计显示,近些年,我国脑卒中发病率逐年提升,具备较高的致残率与致死率。
因此,探究快速精准诊断该病的措施是提高该病救治率的关键。
部分研究指出,在脑卒中发病期间,机体血液的抗凝或纤溶酶原水平、凝血功能均具备一定作用,因此,通过对D-D、FDP、AT-III检测实验的完善,寻找可预警早期脑卒中进展的因子,对脑卒中的诊断、治疗及预后改善具备极为重要的临床价值[1]。
本次研究对比分析抗凝血酶Ⅲ、D-二聚体、纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物与脑卒中的相关性。
1资料与方法1.1一般资料选取本院接收的脑卒中患者42例,另选取同期健康体检者42例(2021年4月-2022年2月),将42例脑卒中患者设为观察组,42例健康体检者设为对照组。
(推荐)三院易栓结果解读
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易栓症组合:1) 蛋白C活性测定2) 蛋白S活性测定3) 抗凝血酶III活性测定4) 纤溶酶原活性测定5) 狼疮抗凝物检测(dRVVT试验)6) 狼疮抗凝物检测(SCT试验)样本要求:2.7ml蓝色帽抗凝管2管。
出报告时间:组合中除蛋白S外当天出结果,蛋白S两周后出结果。
结果解释:1.蛋白C活性测定蛋白C是一种维生素K依赖的丝氨酸蛋白酶原,通过灭活FVa和FVIIIa来调节凝血酶的产生。
遗传性杂合子蛋白C缺陷是静脉血栓(VTE)形成的中等危险因素;而严重的纯合子蛋白C缺陷与致命的中枢神经系统事件、视网膜血栓形成事件和新生儿紫癜爆发有关。
获得性蛋白C缺陷比遗传性蛋白C缺陷常见,原因可分为以下3类:a) 合成减少:肝脏疾病、维生素K 缺乏、维生素K拮抗剂(华法令)b) 消耗增多:急性血栓形成、DIC、急性内科疾病、创伤c) 血液稀释:出血后晶体液复苏、血浆置换后2.蛋白S活性测定蛋白S是不具有酶活性的辅因子,可以加速活化蛋白C(APC)水解FVa和FVIIIa。
蛋白S主要在肝脏合成,需要维生素K存在才能合成有功能的蛋白S。
大约60%的蛋白S与补体调节蛋白C4b结合不具有活性;另外游离存在的40%的非结合蛋白S才具有活性。
蛋白S遗传性杂合子缺陷被认为是VTE的轻、中度危险因素;严重的遗传性蛋白S缺陷被报道与新生儿紫癜爆发有关。
与蛋白C一样,获得性蛋白S缺陷比遗传性常见,减低原因可分为三类,与蛋白C相同(见上蛋白C减低的原因)。
此外,蛋白S活性减低还可见于口服避孕药、激素替代治疗和怀孕的中后期(详见后附的孕期凝血系统的变化)。
3.抗凝血酶活性测定抗凝血酶(AT)灭活Xa、凝血酶(FIIa)和其他丝氨酸蛋白酶。
遗传性杂合缺陷是VTE的主要危险因素,纯合突变未见报道。
获得性抗凝血酶缺陷见于肾病综合征(丢失大于合成),肝衰竭爆发、末期肝脏疾病和DIC。
怀孕相关的AT变化很小。
普通肝素输注可诱导AT缺陷,而低分子肝素治疗不会。
ATIII检测的临床意义
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ATIII检测的临床意义ATIII检测的临床意义一、A T-III抗凝系统在凝血过程中的作用抗凝血酶III (AT-III )抗凝系统:AT-III抗凝系统是抗凝血系统(ATIII、PC、PS)的一个重要的组成部分,是体内主要的凝血酶抑制物,对其他丝氨酸蛋白酶( F X a、F X a、F幻a、F刘a)也有抑制作用,AT缺陷症导致血栓形成机制主要与其抗凝活性和肝素结合能力降低有关。
AT- m是血浆生理性抑制物中最主要的抗凝物质,对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要的作用。
AT- m的减少、缺乏与异常可引起凝血酶灭活减少,凝血功能亢进,增加血栓形成的风险。
在临床上是发生静脉血栓与肺栓塞的常见原因之一,血液中AT- m浓度或活性降低,主要原因有合成障碍、消耗过多、丢失增加等获得性AT- m缺乏。
临床上血浆中AT- m的活性变化与多种疾病密切相关。
二、临床上常见的疾病遗传性抗凝血酶HI (AT-III )缺陷症,于1965年由Egeberg首次报道。
据统计,美国麻省的发病率高达1: 2000;在英国,本病的发生率可达人群中的0.2%-0.4%。
我国大陆AT-III缺陷症只有零星报道,香港的发生率达静脉血栓形成中的9.6%,台湾省的发生率为2.3%。
可见本病在我国的发生率并不低。
获得性抗凝血酶HI (AT-III )缺陷症见于DIC、肾病综合症、肝胆疾病和L-天冬酰胺治疗。
AT-III缺乏的女性患者,在妊娠、分娩期及口服避孕药时,容易发生血栓性疾病。
同时,AT-III是肝素抗凝血过程的必需物质,当AT-III 活性降低时,肝素的抗凝血活性明显降低或失去活性,所以在肝素的治疗监测中,必须需要了解AT-III的水平,以预防不必要的且危险的大剂量治疗。
1、遗传性AT- m缺乏:是一种常染色体显性遗传性疾病,据估计本病约为1/5000,发病多在10-25岁,患者常在手术、床上、感染、妊娠或产后发生静脉血栓,并可反复发生血栓。
抗凝系统的临床检测
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抗凝系统的临床检测发表时间:2011-02-16T11:18:58.653Z 来源:《中外健康文摘》2010年12月第34期供稿作者:闫珍维[导读] 用于防治血管内栓塞或血栓形成的疾病,预防中风或其它血栓性疾病闫珍维 (黑龙江省尚志市妇幼保健院 150600) 【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)34-0138-02【摘要】用于防治血管内栓塞或血栓形成的疾病,预防中风或其它血栓性疾病。
是通过影响凝血过程中的某些凝血因子阻止凝血过程的药物。
正常人由于有完整的血液凝固系统和抗凝及纤溶系统,所以血液在血管内既不凝固也不出血,始终自由流动完成其功能,但当机体处于高凝状态或抗凝及纤溶减弱时,则发生血栓栓塞性疾病。
【关键词】抗凝血类型检测 (一)抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)测定 1.原理测定方法有多种,常用的有活性测定和定量测定法,此处介绍发色底物法定量测定。
发色底物法测定AT-Ⅲ的原理是将待测的血浆中加入过量的凝血酶,在37℃条件下孵育一定时间,使血浆中的AT-Ⅲ与凝血酶结合,形成1:1的复合物。
然后加入显色底物并继续孵育,剩余的凝血酶作用于显色底物,裂解出显色基团对硝基苯胺(PNA)。
反应体系的显色强度与剩余凝血酶的活性呈正相关,与待测血浆中的AT-Ⅲ活性呈负相关。
2.试剂(1)标准血浆。
(2)底物S2238,浓度为5×10-7mmol/L。
(3)凝血酶溶液牛凝血酶用生理盐水配成7.5~7.7U/ml,每,10ml溶液中加入聚乙二醇6000(PEG 6000)0.8 g混合。
(4)Tris肝素缓冲液0.05mol/L,7.5×10-3mol/L EDTA-Na2,1.75×10-4mmol/L氯化钠,用1mol/L盐酸调节pH至8.4,每升缓冲液中含肝素3万U。
3.操作(1)将标准血浆及待测血浆进行一系列稀释。
(2)将一系列稀释的标准血浆及待测标本与Tris肝素缓冲液混合,于37℃温育5分钟。
AT-III-抗凝血酶-III
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抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ, AT-Ⅲ)
单位μg/L
AT-III主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌,是人体血浆中主要的生理性抗凝物质,约占血浆总抗凝血酶活性的50%-70%[9]。
在正常情况下AT-III与肝素结合后抑制凝血酶,纤溶酶及多种凝血因子的活性,维持血液平衡,是防止血栓形成的主要生理物质[10]。
AT-III可灭活极大部分的凝血酶,减少血栓形成的风险;当血浆中AT-III活性低于70%时,血栓形成的危险性就会大大增加[11]。
本实验中模型组血浆中AT-III含量的降低,考虑由于三氯化铁化学腐蚀法造成血管内皮细胞的损伤,可以使内皮细胞表面的AT-III减少,致使凝血酶活性增强,大量凝血酶形成的同时伴有AT-III消耗的增加,导致AT-III 含量的降低。
由于我们测定的血浆AT-III和PC含量反映的是血浆中剩余的AT-III和PC含量,从而使血浆中残存的AT-III和PC减少。
血府逐瘀汤高、中、低剂量组均可以抑制血栓形成,不同程度的降低AT-III含量,且AT-III含量显著低于模型组,推测可能通过与AT-III 结合使AT-III活化发挥抗凝血作用,从而使游离的AT-III含量降低,为此我们推测其抗动脉血栓的可能机制为通过增强AT-III的活性而增强动脉血栓模型抗凝系统活性。
阿司匹林阳性对照组同样可以减轻血栓重量,但是AT-III含量与模型组比较没有统计学意义,表明其抗血栓作用的环节可能不是通过抗凝系统实现的,其抗栓作用可能与其抑制血小板聚集和释放有关。
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精品。
ATIII检测的临床意义
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ATIII检测的临床意义一、AT-III抗凝系统在凝血过程中的作用抗凝血酶III(A T-III)抗凝系统:A T-III抗凝系统是抗凝血系统(A TIII、PC、PS)的一个重要的组成部分,是体内主要的凝血酶抑制物,对其他丝氨酸蛋白酶(FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa)也有抑制作用,A T缺陷症导致血栓形成机制主要与其抗凝活性和肝素结合能力降低有关。
二、临床上常见的疾病遗传性抗凝血酶III(AT-III)缺陷症,于1965年由Egeberg首次报道。
据统计,美国麻省的发病率高达1:2000;在英国,本病的发生率可达人群中的0.2%-0.4%。
我国大陆AT-III缺陷症只有零星报道,香港的发生率达静脉血栓形成中的9.6%,台湾省的发生率为2.3%。
可见本病在我国的发生率并不低。
获得性抗凝血酶III(AT-III)缺陷症见于DIC、肾病综合症、肝胆疾病和L-天冬酰胺治疗。
A T-III缺乏的女性患者,在妊娠、分娩期及口服避孕药时,容易发生血栓性疾病。
同时,A T-III是肝素抗凝血过程的必需物质,当A T-III活性降低时,肝素的抗凝血活性明显降低或失去活性,所以在肝素的治疗监测中,必须需要了解A T-III的水平,以预防不必要的且危险的大剂量治疗。
三、AT-III活性测定的临床意义A T-III活性增高:见于血友病,口服抗凝剂等。
A T-III活性降低:见于DIC、肝病、术后、心肌梗塞、心绞痛、脑血管疾病、肾病、深静脉血栓、反复原因不明的血栓形成、肺梗塞、妊高症等疾病。
常规凝血四项是体内凝血因子水平正常与否的综合体现,仅能用于出血性疾病的筛查。
对于高凝状态病人的筛查,常规四项往往是正常的,如果结合A T-III检测,一旦四项正常,而A T-III降低,这样的病人发生血栓的风险就会加大,尤其是加上手术创伤等其它刺激因素,风险进一步加大,最终可导致血栓发生,需要临床医生及早发现并预防处理。
VIII因子检测的临床意义血浆中因子VIII:C水平增高:主要见于高凝状态和血栓性疾病,尤其是静脉血栓形成性疾病,如深静脉血栓形成、肺栓塞、肾病综合征、口服避孕药、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤等,肝病时VIII:C升高。
AT-III临床意义
![AT-III临床意义](https://img.taocdn.com/s3/m/61d301806aec0975f46527d3240c844769eaa0f6.png)
AT-Ⅲ(抗凝血酶Ⅲ)的临床应用一、AT-Ⅲ概述:A T-Ⅲ是抗凝系统中最重要的成分,它由肝脏和内皮细胞合成,为凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸蛋白酶抑制物,具有强大的抗凝活性,占血浆抗凝酶活性的70%。
当肝素与抗凝血酶Ⅲ结合时,抗凝血酶Ⅲ的抗凝活性增强1000倍以上。
此外AT-Ⅲ对血小板聚集也有一定抑制作用。
AT-Ⅲ水平的高低主要反映凝血酶的活性强弱,其水平降低可发生血栓或DIC。
因此,AT-Ⅲ的水平对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要的作用。
二、AT-Ⅲ的临床应用:1、在DIC中的应用DIC是一种复杂的病理生理过程和严重的获得性、全身性血栓-出血综合征,其特点是体内凝血和抗凝机制失衡,导致弥漫性小血管内血栓形成和继发性纤溶亢进。
DIC中,AT-Ⅲ大量消耗,早期即有明显减少,对DIC早期的诊断有较高的临床价值。
2、在DVT中的应用深静脉血栓形成(DVT)是临床常见病、多发病,其危害大,远期并发症发生率高,例如常遗留血栓形成后综合征(PTS),严重影响患者生活质量。
部分患者因并发肺动脉栓塞(PE)造成猝死。
对AT-Ⅲ进行动态监测对于早期预测手术、骨折、分娩后产生的深静脉血栓具有重要的临床价值。
3、在心血管疾病中的应用AT-Ⅲ缺乏是发生静脉血栓的常见原因之一,亦与动脉血栓形成有关。
研究发现,冠心病患者体内AT-Ⅲ活性明显低于健康者,而其与凝血酶形成的复合物含量却显著升高,提示冠心病患者存在凝血亢进,抗凝减弱。
AT-Ⅲ的检测对心血管疾病的预测、治疗、预后起着重要作用。
4、在脑血管系统中的作用血栓栓塞性疾病是危害中老年人健康的常见病和多发病,研究表明其发生与多种因素有关。
其中抗凝血酶水平降低可导致血液的高凝状态。
监测血浆中AT-Ⅲ水平,对于临床的抗凝治疗具有重要的指导意义。
5、在肝脏疾病中的应用血浆中70%的抗凝作用由AT-Ⅲ发挥,其合成部位主要在肝脏,内皮细胞也有部分合成。
故各类肝病致肝功能受损时,AT-Ⅲ呈获得性减少。
北医三院易栓症组合结果解释
![北医三院易栓症组合结果解释](https://img.taocdn.com/s3/m/b997f21aa32d7375a41780e7.png)
北医三院易栓症组合结果解释易栓症组合:1) 蛋白C活性测定2) 蛋白S活性测定3) 抗凝血酶III活性测定4) 纤溶酶原活性测定5) 狼疮抗凝物检测(dRVVT试验)6) 狼疮抗凝物检测(SCT试验)样本要求:2.7ml蓝色帽抗凝管2管。
出报告时间:组合中除蛋白S外当天出结果,蛋白S两周后出结果。
结果解释:1.蛋白C活性测定蛋白C是一种维生素K依赖的丝氨酸蛋白酶原,通过灭活FVa和FVIIIa来调节凝血酶的产生。
遗传性杂合子蛋白C缺陷是静脉血栓(VTE)形成的中等危险因素;而严重的纯合子蛋白C缺陷与致命的中枢神经系统事件、视网膜血栓形成事件和新生儿紫癜爆发有关。
获得性蛋白C缺陷比遗传性蛋白C缺陷常见,原因可分为以下3类:a) 合成减少:肝脏疾病、维生素K 缺乏、维生素K拮抗剂(华法令)b) 消耗增多:急性血栓形成、DIC、急性内科疾病、创伤c) 血液稀释:出血后晶体液复苏、血浆置换后2.蛋白S活性测定蛋白S是不具有酶活性的辅因子,可以加速活化蛋白C(APC)水解FVa和FVIIIa。
蛋白S主要在肝脏合成,需要维生素K存在才能合成有功能的蛋白S。
大约60%的蛋白S与补体调节蛋白 C4b结合不具有活性;另外游离存在的40%的非结合蛋白S才具有活性。
蛋白S遗传性杂合子缺陷被认为是VTE的轻、中度危险因素;严重的遗传性蛋白S缺陷被报道与新生儿紫癜爆发有关。
与蛋白C一样,获得性蛋白S缺陷比遗传性常见,减低原因可分为三类,与蛋白C相同(见上蛋白C减低的原因)。
此外,蛋白S活性减低还可见于口服避孕药、激素替代治疗和怀孕的中后期(详见后附的孕期凝血系统的变化)。
3.抗凝血酶活性测定抗凝血酶(AT)灭活Xa、凝血酶(FIIa)和其他丝氨酸蛋白酶。
遗传性杂合缺陷是VTE的主要危险因素,纯合突变未见报道。
获得性抗凝血酶缺陷见于肾病综合征(丢失大于合成),肝衰竭爆发、末期肝脏疾病和DIC。
怀孕相关的AT 变化很小。
普通肝素输注可诱导AT缺陷,而低分子肝素治疗不会。
抗凝血酶ⅲ(atⅲ)的检测法
![抗凝血酶ⅲ(atⅲ)的检测法](https://img.taocdn.com/s3/m/f07df923e2bd960590c677a5.png)
抗凝血酶ⅲ(atⅲ)的检测法
抗凝血酶本身是一种比较小的蛋白质分子,可以对于凝血系统之中的一些酶成分进行灭活,而其产生是通过肝来进行的,而组成成分有四百多个氨基酸。
对于其中的一种类型,抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)来说,则是通过肝脏进行合成的一种球蛋白,在与因子等方面进行一定的结合之后,会形成共价复合物,而进行这些因子的灭活,从而形成体内比较强的物质类型。
抗凝血酶也被称作是抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ),在血浆之中,大概有三天左右的半衰期,而浓度大概为每毫升0.12克,人们已经从其他生物之中提取了这种物质,在抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的检测法过程中,可以发现很多的内容,如果说这个方面的含量比较低的话,那么血液的凝血功能比较强,而如果说比较高也就是表示凝血功能比较弱。
在理论上来说,对于过量的凝血酶,纤维蛋白可以进行一定的中和,并对于血管之中的凝血起到一定的缓解作用。
而临床上来说,只有抗凝血酶3是有一定的意义的。
正常的抗凝血酶三通常是有每升二百六十毫克到三百二十毫克之间的,而如果说化验结果相对于正常值来说比较高的话,那么可能会有血友病的发生,这时候应当加强注意或者进行进一步的检测。
不过如果说口服抗凝剂或者注射了黄酮体的话也有可能会导致这个指标一定程度的升高。
正常生产的临产孕妇检测抗凝血酶III(AT III)的临床意义
![正常生产的临产孕妇检测抗凝血酶III(AT III)的临床意义](https://img.taocdn.com/s3/m/9a92edc2f8c75fbfc77db2be.png)
正常生产的临产孕妇检测抗凝血酶III(AT III)的临床意义作者:史昕赵黔琴来源:《现代养生·下半月》2017年第07期[摘要]目的:探讨正常生产的临产孕妇抗凝血酶III(AT III)检测的临床意义。
方法:采用SysmexCA7000全自动血凝分析仪对632例正常生产的临产孕妇及500例体检正常且未孕的女性AT III进行检测。
结果:正常生产的临产孕妇AT III活性低于健康非孕女性(P[关键词]正常生产的临产孕妇;抗凝血酶III(AT III)产后出血是分娩期严重的并发症,居我国目前孕产妇死亡原因的首位,其发生率占分娩总数的2%至3%,产后发生出血极其容易导致血栓栓塞性疾病的发生,对产妇生命构成严重威胁,如果发生羊水栓塞,引发弥散性血管内凝血,必然极易造成不可逆转的后果。
本文对正常生产的临产孕妇抗凝血酶III(AT III)的检测结果进行分析,旨在为临床为正常生产的临床孕妇产后出血及其并发血栓栓塞性疾病的预测、预防和及时治疗提供必要的参考依据。
1资料与方法1.1一般资料选择2016年2月至2016年6月本院产科收治的正常生产的临产孕妇632例,年龄18至42岁,平均27.4岁,设为观察组,再选取体检未出现心血管,肝,肾疾病并且凝血功能正常的健康非孕女性500例,年龄16至42岁,平均26.4岁,设为对照组。
1.2检测方法两组研究对象均在清晨采集空腹静脉血1.8mL加入含有0.2mL的枸橼酸钠抗凝管中,1:9抗凝充分混匀后3000r/min离心10分钟,并且均在1小时内测定完毕,使用SysmexCA7000全自动血凝分析仪及其配套试剂进行血浆AT III的测定,测定过程完全按照厂家提供的说明书严格操作。
1.3统计学处理计量数据以x±s表示,组间比较采用t检验,P2结果观察组AT III活性比对照组明显减低(t=24.672,P3讨论在正常的生理状态下,凝血和抗凝血是处于一种动态平衡的状态,促进和抑制血液凝固的物质是相互作用和相互制约的,这样就构成了凝血机制的自我控制和调节。
抗凝血酶iii测试原理_概述说明以及解释
![抗凝血酶iii测试原理_概述说明以及解释](https://img.taocdn.com/s3/m/568a9a5d54270722192e453610661ed9ad515588.png)
抗凝血酶iii测试原理概述说明以及解释1. 引言1.1 概述本文将介绍抗凝血酶III测试原理,并对其概述、研究背景和目的进行说明。
抗凝血酶III测试是一种常用的实验室检测方法,用于评估凝血功能和血液系统疾病风险。
这项检测技术基于抗凝血酶III的作用机制,旨在帮助诊断和治疗相关疾病。
1.2 研究背景抗凝血酶III(Anti-Thrombin III,AT-III)是一种重要的天然抗凝剂,在调节凝血反应中起着关键作用。
它通过与活性凝血因子结合,特别是与IIa(即凝血酶)结合来发挥作用。
正常情况下,AT-III能够抑制凝血过程,维持正常的凝血平衡。
当AT-III功能异常或水平降低时,会导致异常的凝血状态,增加患者罹患心脑血管疾病以及其他相关疾病的风险。
因此,了解和评估AT-III功能对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。
1.3 目的本文的目的是对抗凝血酶III测试原理进行全面的概述和说明。
我们将介绍这项测试的方法和结果解读,以及其在临床实践中的应用领域和价值。
除了心血管疾病和血栓形成风险评估,还将探讨其他相关疾病中抗凝血酶III测试的应用。
最后,本文将总结回顾并展望未来对该领域的研究方向,同时探讨该测试技术对医学实践的启示与意义。
通过深入理解抗凝酶III测试原理以及其在疾病诊断中的价值,我们可以更好地把握和应用这一检测方法,从而提高疾病预防、诊断和治疗的水平。
2. 抗凝血酶III测试原理:2.1 概述抗凝血酶III(antithrombin III)是一种重要的血浆蛋白,主要起到抑制凝血过程中促进凝块形成的因子活性。
其在机体内与血栓状况密切相关,因此检测抗凝血酶III水平对于评估个体的凝血功能状态以及判断疾病风险具有重要意义。
2.2 测试方法抗凝血酶III的测试方法主要是利用免疫学技术进行定量测定。
一般常用的方法包括免疫放射法、酶联免疫吸附法和免疫电泳法等。
其中,最常用的是酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA),它通过将被测物(抗凝血酶III)与特异性标记物结合,再加入特异性抗体生成免疫复合物,并经过染色或荧光检测系统来量化测定。
凝血指标解读
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凝血指标解读凝血指标是衡量血液凝及能力的指标,是开展血液凝固鉴定的重要检查,检查人群不限于健康体检者,对于疑似出现凝血畸形的病人,以及血友病、贫血病和出血性疾患等病人,也应进行测定,并做好趋势观察,以监测凝血状况的变化。
凝血指标的常规检查主要有血小板计数(PLT)、凝血肝素活动度(prothrombin活性,PT)、凝血活酶时(fibrinogen活动时间,APTT)、抗凝血酶Ⅲ活性(ATIII活动)等,其中血小板计数是最常见的检查。
血小板计数(PLT)血小板计数是评估血液凝固鉴定,血液凝及性质的主要指标。
血小板的任务是通过神经激素、细胞因子等信号物质的调节作用,促进凝血酶与纤维蛋白混合,形成血栓,从而止血。
当血小板计数降低时,血小板发挥不能止血,容易出现穿播出血、皮下出血等症状,呈现出出血性贫血症状,若血小板计数过高,会影响凝血酶与纤维蛋白形成有效血栓,从而容易形成血栓、血凝块,而引起 Amytropoidd因子或孕妇坐骨神经痛症状,致使血液循环失衡,引发严重的出现凝血性阻塞性脑血管病变,严重者可出现卒中症状。
凝血肝素活性(prothrombin活性、PT)凝血肝素(prothrombin型)活性是评价生物体凝血功能的重要指标,是一种消费性凝血酶,存在于血液中,在凝血反应中,肝素活性的变化直接影响到凝血的发生及时间。
正常情况下,凝血肝素活性应计算血浆中不同组分的比值,与凝血活酶(fibrinogen活动时尚,APTT)有密切关系,APTT>50秒会出现凝血酶反应完全消失。
凝血活酶时(fibrinogen活动时)凝血活酶时(fibrinogen活动时,APTT)是血液凝及性质鉴定的重要指标,检测人群不限于健康体检者,更应在潜在凝血性疾病的病人中进行检测及监测。
凝血活酶时(APTT)是衡量血液凝及的蛋白,检测其聚集物,是评估血液中凝血系统的状态,血友病或其他出血性疾病患者通常都会出现较快的凝血时间,凝血酶活性变化相对不明显,此时检测PT和APTT,则能检测出凝血抑制部分的变化,从而发现病人凝血能力的可能异常。
北医三院易栓症组合结果解释
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北医三院易栓症组合结果解释易栓症组合:1) 蛋白C活性测定2) 蛋白S活性测定3) 抗凝血酶III活性测定4) 纤溶酶原活性测定5) 狼疮抗凝物检测(dRVVT试验)6) 狼疮抗凝物检测(SCT试验)样本要求:2、7ml蓝色帽抗凝管2管。
出报告时间:组合中除蛋白S外当天出结果,蛋白S两周后出结果。
结果解释:1.蛋白C活性测定蛋白C就是一种维生素K依赖得丝氨酸蛋白酶原,通过灭活FVa与FVIII a来调节凝血酶得产生。
遗传性杂合子蛋白C缺陷就是静脉血栓(VTE)形成得中等危险因素;而严重得纯合子蛋白C缺陷与致命得中枢神经系统事件、视网膜血栓形成事件与新生儿紫癜爆发有关。
获得性蛋白C缺陷比遗传性蛋白C缺陷常见,原因可分为以下3类:a) 合成减少:肝脏疾病、维生素K 缺乏、维生素K拮抗剂(华法令)b) 消耗增多:急性血栓形成、DIC、急性内科疾病、创伤c) 血液稀释:出血后晶体液复苏、血浆置换后2、蛋白S活性测定蛋白S就是不具有酶活性得辅因子,可以加速活化蛋白C(APC)水解FVa与FVIIIa。
蛋白S主要在肝脏合成,需要维生素K存在才能合成有功能得蛋白S、大约60%得蛋白S与补体调节蛋白 C4b结合不具有活性;另外游离存在得40%得非结合蛋白S才具有活性。
蛋白S遗传性杂合子缺陷被认为就是VTE得轻、中度危险因素;严重得遗传性蛋白S缺陷被报道与新生儿紫癜爆发有关。
与蛋白C一样,获得性蛋白S缺陷比遗传性常见, 减低原因可分为三类,与蛋白C相同(见上蛋白C减低得原因)、此外,蛋白S活性减低还可见于口服避孕药、激素替代治疗与怀孕得中后期(详见后附得孕期凝血系统得变化)。
3、抗凝血酶活性测定抗凝血酶(AT)灭活Xa、凝血酶(FIIa)与其她丝氨酸蛋白酶。
遗传性杂合缺陷就是VTE得主要危险因素,纯合突变未见报道、获得性抗凝血酶缺陷见于肾病综合征(丢失大于合成),肝衰竭爆发、末期肝脏疾病与DIC、怀孕相关得AT变化很小。
血浆AT-Ⅲ活性测定在治疗AMI中的临床价值
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血浆AT-Ⅲ活性测定在治疗AMI中的临床价值摘要】目的观察AMI患者血浆AT-Ⅲ活性的变化及其临床价值。
方法用凝固时间法测定81例AMI患者血浆AT-Ⅲ活性与184例健康人进行比较。
结果 AMI组AT-Ⅲ活性为61.4%±21.3%明显低于健康人组AT-Ⅲ活性106.4%±19.7%,有非常显著性差异(P<0.01 )。
结论凝固时间法测定血浆中AT-Ⅲ活性可作为AMI患者判断疗效的重要指标之一。
【关键词】抗凝血酶Ⅲ急性心肌梗死凝固时间法急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)与高凝状态或血栓形成的关系日益受到重视。
抗凝血酶-Ⅲ(antithrombin-Ⅲ,AT-Ⅲ)是主要的生理性血浆抗凝物质,尤其对凝血酶的灭活能力占所有抗凝蛋白的70~80%[1]。
血浆中AT-Ⅲ浓度降低可影响凝血-抗凝血平衡而出现高凝血症,AT活性或抗原测定是临床上评估高凝状态良好的指标。
研究AMI患者血浆AT-Ⅲ活性的变化有助于反映体内高凝的状态,选择治疗方法和评价疗效。
因此,利用凝固时间法测定AMI患者血浆AT-Ⅲ活性,并与健康人比较观察其临床价值,现将结果报告如下。
1 材料与方法1.1仪器BOCA单通道血凝仪,武汉中太生物技术有限公司生产;ACL200自动血凝仪,美国Coulter公司生产;LD4-2A离心机北京医用离心机厂生产。
1.2试剂凝血酶由武汉中太生物技术有限公司提供,批号:100125;纯品纤维蛋白原由天津市川页生化制品有限公司提供,批号:091227;肝素天津生物化学制药厂,批号:20090103。
肝素缓冲液(含HEPES0.025mol/L、肝素20IU/ml);校正血浆(AT-Ⅲ活性为100%)美国IL公司产品,批号:N0526565。
抗凝血酶Ⅲ活性测定试剂盒美国IL公司产品,批号:N0633237。
1.3实验对象选择襄阳市第一人民医院和襄阳市第四人民医院心血管内科住院AMI患者81例,均符合1979年ISFC/WHO制定的诊断标准,男46例,女35例,年龄44-79岁,平均57岁,采血前10天以内未服用阿司匹林或其它抗凝药,排除其它疾患;AMI患者未进行溶栓或抗凝治疗。
高凝状态诊断标准数值
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高凝状态诊断标准数值高凝状态是指血液凝血功能增强、易于形成血栓的一种生理状态。
它是机体对外界刺激(如创伤、感染等)的一种正常生理反应。
在高凝状态下,血液凝固因子的合成增加,抗凝因子的合成减少,血小板活性增强,纤溶功能受抑制,从而导致血液的凝固倾向增强。
高凝状态的诊断标准主要包括以下几个方面的指标:1. 血小板计数:正常成年人的血小板计数一般在150-400×10^9/L 之间。
当血小板计数超过这个范围时,就可能存在高凝状态。
例如,血小板计数超过400×10^9/L时,可能提示存在原发性血小板增多症,这是一种常见的高凝状态疾病。
2. 凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT):PT和APTT是常用的血液凝血功能指标。
PT主要反映了凝血因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅴ和Ⅱ的活性,APTT主要反映了凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ和Ⅱ的活性。
当PT和APTT延长时,可能提示存在凝血因子活性降低或抗凝因子活性增强,从而导致高凝状态。
3. D-二聚体(D-Dimer):D-二聚体是一种纤维蛋白降解产物,其水平可以反映血液纤溶功能的活性。
在高凝状态下,纤溶功能受抑制,D-二聚体水平通常升高。
因此,测定D-二聚体水平可以作为高凝状态的辅助诊断指标。
4. 凝血酶时间(TT)和血浆纤维蛋白原(FIB):TT和FIB是反映血浆中凝血酶的活性和纤维蛋白原水平的指标。
在高凝状态下,凝血酶活性增强,纤维蛋白原水平升高。
因此,测定TT和FIB可以帮助判断是否存在高凝状态。
5. 凝血酶原活动度(FⅡ)、凝血因子Ⅴ(FⅤ)和凝血因子Ⅹ(FⅩ):这些凝血因子是参与血液凝固过程的关键因子。
在高凝状态下,凝血因子活性增强,因此测定FⅡ、FⅤ和FⅩ的活性可以帮助判断高凝状态的程度。
6. 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性:AT-Ⅲ是一种重要的天然抗凝物质,能够抑制凝血酶的活性。
在高凝状态下,AT-Ⅲ活性降低,凝血酶的抑制作用减弱。
白血病抗凝血酶Ⅲ抗原含量及功能活性测定意义的探讨
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白血病抗凝血酶Ⅲ抗原含量及功能活性测定意义的探讨
何立珍;吕联煌
【期刊名称】《福建医药杂志》
【年(卷),期】1990(012)001
【摘要】抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)——一种由肝脏合成的α_2球蛋白,是血液中最重要的抗凝血成分,肝病时合成减少和弥漫性血管内凝血(DIC)时消耗增加均使血浆ATⅢ
水平降低。
目前,ATⅢ含量及活性减低已被用作诊断DIC的一项实验室指标。
【总页数】2页(P8-9)
【作者】何立珍;吕联煌
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R733.7
【相关文献】
1.肺癌患者血浆抗凝血酶Ⅲ抗原水平及活性测定的临床意义 [J], 姚红霞;丁毅鹏
2.急性脑梗塞患者血浆凝血因子Ⅷ相关抗原含量和质量测定意义探讨 [J], 阎平;孙光
3.三种恶性肿瘤患者血浆D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ活性、纤维蛋白原含量的测定及
其临床意义 [J], 苍忠齐;蔡奕蓉;徐成轩;张庆;刘爱忠
4.凝血因子、抗凝血酶Ⅲ活性和D-二聚体含量测定对肝脏疾病的诊断意义分析 [J], 莫芳贵
5.血浆抗凝血酶Ⅲ抗原及活性测定在肺癌中临床意义的探讨 [J], 姚红霞;丁毅鹏;马志芳
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出凝血6.1抗凝血酶III(AT III)活性测定(第四版)
出凝血6.2 原理:
抗凝血酶III能和凝血酶形成复合物,使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活性。
在血浆中加入过量的凝血酶后,凝血酶与血浆中的AT III形成1︰1复合物,剩余的凝血酶作用于显色剂,裂解出显色基团,其显色程度与血浆中的AT III活性呈负相关。
出凝血6.3标本处理:
患者处于休息状态下,采空腹静脉血(急诊病人除外)。
采血者应技术熟练,“一针见血”,以防止组织损伤,使外源性凝血因子进入标本。
最好不与其它实验一起采集而使血液停留在针管的时间延长。
采完血后,将血液沿管壁缓缓注入试管,避免产生气泡;然后迅速将血液和抗凝剂轻轻颠倒混匀,避免用力震荡。
全血要在1小时内分离血浆。
分离乏血小板血浆时,要在室温下3000rpm离心10分钟,室温下可存放4小时。
全部试验不能在4小时内完成,应将乏血小板血浆分装在0.5~1.0ml的小试管中快速冷冻,储存于-20℃冰箱中。
冷冻过的标本不能再次冷冻,否则结果会不准确。
冷冻血浆融化时,应将盛冷冻血浆的容器置于37℃水浴中,并轻轻摇动,使其迅速融化。
出凝血6.4 试剂:试剂购于天津威士达公司
AT III试剂盒:试剂盒代号OWWR 15。
试剂包括6×15ml凝血酶试剂;6×3ml底物试剂;1×100ml缓冲液。
凝血酶试剂每瓶用15ml 缓冲液复溶,室温平衡30分钟。
底物试剂每瓶用3ml蒸馏水复溶,
室温平衡30分钟。
出凝血6.5仪器:使用Sysmex公司的CA-7000型全自动血液凝固仪。
出凝血6.6 操作:按仪器操作步骤执行标准操作。
出凝血6.6.1开机:按下机器侧面的POWER 按钮。
开机后机器进行自检,当屏幕上边显示“Ready:”时可以进行试验。
出凝血6.6.2检查消耗品:
1、准备反应杯:打开仪器上盖装反应杯的盖子查看反应杯是否够量,不足时,需及时添加。
(一次性最多可放1000 个杯子)
2、准备试剂:按照仪器对试剂的要求,把试剂准备好,放到仪器内相应位置,注意查看试剂的量和有效期。
如还不熟悉试剂位置时,可在主屏幕上选Reagent Setting,按屏幕显示放置试剂。
3、查看仪器的洗液瓶和废液瓶
出凝血6.6.3准备标本:将样本放入样本架,再将样本架放到仪器进样器上。
出凝血6.6.4输入检测项目:主菜单上按下Work List 键,进入工作菜单,输入AT-III项目。
出凝血6.6.5输入样本号:按屏幕下菜单的ID No.键,按顺序输入样本的序号。
出凝血 6.6.6开始检测:录入完所有测试信息,按下屏幕右上角START 键,开始检测。
出凝血6.7质量控制:使用德灵公司的leve11质控品做质量控制。
每批质控品的值不超过2SD。
(详见出凝血1质量控制)
出凝血6.8计算:仪器自动计算出结果。
出凝血6.9参考值: 75~125%,由DADE BEHRING公司推荐。
出凝血6.10临床意义:
遗传性AT-III缺乏可分为两型:CRM-型,即抗原与活性均下降。
CRM+型,抗原正常,活性下降。
遗传性AT-III缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病,本病患病率约1/5000,发病多在10-25岁,患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓,并可反复发生血栓。
CRM-患者血浆中AT-III生物活性与抗原性约为正常人的50%左右;CRM+其AT-III结构与功能异常的类型较多,现已报道近10种结构异常,如第42位精氨酸被半胱氨酸取代(即Arg47Cys47)。
共同表现是对肝素的亲和力降低,从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。
获得性AT-III缺乏:①AT-III合成降低,见于肝脏疾病、肝功能障碍,主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期,常与疾病严重度相关,可伴发血栓形成。
②AT-III丢失增加,见于肾病综合征。
③AT-III 消耗增加,见于血栓前期和血栓性疾病,如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高征等。
伴弥散性血管内凝血的败血症,因粒细胞释放的蛋白酶,尤其是弹性蛋白酶有快速中和AT-III的作用。
AT-III水平增高:在血友病A和血友病B、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物时,有报道AT-III水平增高。
出凝血6.11 参考文献:
1)主编王鸿利.止血与血栓检验技术.(第一版1992.6)上海科学技术出版社.
2)主编李家增王鸿利韩忠朝.血液实验学.(第一版1997.10)上海科学技术出版社.
3)主编邓家栋杨崇礼杨天楹.临床血液学.(第一版1985)上海科学技术出版社.
4)主编邓家栋杨天楹杨崇礼.血液学实验诊断.(第一版1985)天津出版社.
5)中华人民共和国卫生部医政司编.全国临床检验操作规程(第一版 1991).东南大学出版社.。