缺血性肾脏病PPT课件
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慢性肾脏病PPT【71页】
• 皮肤瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 病因： 继发性甲状旁腺功能亢进 转移性钙化
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
肾性贫血治疗ppt课件
使用EPO治疗时Hb及Hct的目标值
Hb
11-12g/dl，Hct
33-36%（证据）
研究表明：与低于该目标值相比，其有 助于左心室肥厚的改善，心绞痛发作减 少，运动能力提高，住院率降低，生活 质量改善 Hb及Hct多少为最好尚有不同意见
我们专家共识中的补充意见
• 伴有缺血性心脏病、充血性心力衰竭等心 血管疾病的患者不推荐Hb>12 g/dl • 糖尿病的患者，特别是并发外周血管病变 的患者，需在监测下谨慎增加Hb 水平至 12g/dl • 合并慢性缺氧性肺疾病患者推荐维持较高 的Hb水平
衰竭、脑供血不全、认知功能下降、性
功能下降、免疫功能损伤等一系列病生
理现象。
影响病人的预后及生存质量
红细胞的生成
• 红细胞生成的主要场所： 红骨髓
• 红细胞合成需要的原料：蛋白质 、铁、 叶酸、VB12为 其成熟的主要辅助原料
红细胞的生成
• • • • • • • •
造血干细胞 （干细胞阶段） 爆增式集落形成单位（BFU-E） 集落形成单位（CFU-E） （祖细胞阶段） 原始红细胞 早幼红细胞 （前体细胞的增殖和分化阶段） 中幼红细胞 网织红细胞 （网红的增殖和成熟过程） 红细胞
究是在英国和美国进行的，1986年底报告了 rHu-EPO成功逆转肾性贫血的作用，越来越多 的国家和病人开始应用rHu-EPO治疗 它是首次基因重组药物的临床应用，是肾脏病
领域进展的一个里程碑，极大改善了慢性肾脏
病及透析病人的预后
促红素的作用机制
造血干细胞 骨髓： BFU-E CFU -E 网织红细胞
红细 胞
EPO
1
EPO与红系 祖细胞的表 面受体结合， 促进红细胞 前体细胞分 化成熟
慢性肾脏病演示ppt(ppt)
中外指南肾功能分期关系
肾小球滤过率GFR（ml/min per 1.73m2）
肌酐清除率（占正常之%）
ESRD
<1.5 (<133)
1.5-2.5 (133-221)
2.5-5.0 (221-442)
>5.0 (>442)
血肌酐 (Scr) mg/dl (mol/L)
1.KDOQI, AJKD 007, 49(2, Suppl 2) 2.陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版
甲旁亢，代谢性酸中毒等
1993
更大的威胁：
1995
1997
病例－77/F，不稳定心绞痛，高胆固醇血症，有冠心病家族史，慢性肾衰 竭。展示病人在五年内，冠脉钙化的持续加重。图中为右冠状动脉。
胃肠道症状
最常见的症状 ❖ 表现：纳差、恶心、呕吐、腹泻、出
血等
❖ 发生机制： （1） 毒物刺激胃肠道粘膜 （2） 水、电、酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病演示 ppt(ppt)
概念的转变
Acute Kidney Injury
Acute Renal Failure
Chronic Kidney Disease Chronic Renal Failure
• 肾损害或GFR﹤60ml/min.1.73m2持续3个月以上 • 肾损害:肾脏出现病理改变或血、尿、影像学检查异常
❖ eGFR <60 1.7% + 白蛋白尿 9.4% CKD患病率 10.8% ❖ CKD1-2期患者（早期）占85%，远远高于美国的38%； ❖ CKD知晓率：12.5%。
患病率 1 2 3
中国 慢性肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病
西方 糖尿病肾病 高血压肾病 慢性肾炎
肾缺血和肾毒性的损伤
（三）近端小管细胞损伤
• 外髓段小管，特别是近端小管S3段对缺 血的耐受性最差。动物研究发现，供氧减 少时S3段无氧代谢能力最差，故对缺血 尤为敏感。短暂的缺血-再灌注，将使小 管细胞极性丧失；长时间缺血则使上皮细 胞不可逆性坏死或凋亡。
• 1. 亚致死性损伤 肾小管细胞亚致死性损伤的
特征是，由于细胞联结复合物的破坏，使细胞 极性和细胞交界处通透性改变，小管细胞脱落 阻塞管腔，肾小球滤出液的反漏，使GFR下降。 ATP缺乏导致的亚致死性损伤表现为细胞骨架 变形，使细胞与细胞间联结复合物崩解，以及 细胞粘附分子异常表达和分布。细胞交界区通 透性增加和细胞极性丧失,导致肾小球滤出液反 漏，也改变了细胞的极性，使各种蛋白质异常 分布而引发一系列紊乱。
谢谢！
• （四） 氯化汞肾中毒
•
含汞化合物可干扰细胞内和细胞外多种酶 的活性并破坏上皮细胞中一系列物质的转运过 程。早期的研究表明，肾血流量在氯化汞引起 急性肾功能衰竭的起始期仅出现轻微的降低。 后来的一些研究显示，低剂量氯化汞中毒引起 肾小球滤过率降低至正常对照组的10％时， 肾血流量仍保持基本正常。氯化汞可直接引起 浓度依赖性的肾血管收缩效应。给予高浓度的 氯化汞16~28小时后，可引起肾小管崩陷及一 些肾单位的滤过完全中断，这被认为是入球小 动脉阻力升高，出球小动脉阻力下降，引起滤 过压降低所致。
• 2． 致死性损伤 如果ATP持续缺乏，尤其
是在毒性产物如ROS的协同作用下，将导 致不可逆性生化改变和细胞坏死。ATP缺 乏时，细胞的许多功能都受到破坏，包括 蛋白质合成、脂肪合成以及跨膜物质转运 等。细胞内游离钙浓度增高，使蛋白酶和 磷酸酶活化，破坏细胞骨架并进一步影响 线粒体的能量代谢。 • 与缺血相关的肾损伤是一个动态发展 的过程，包括血流动力学改变导致的信号 传递过程的活化、白细胞的聚集以及对小 管上皮细胞的直接损伤等。
急性肾功能不全症PPT课件
02
急性肾功能不全症的治 疗
药物治疗
01
02
03
利尿剂
通过增加尿量来减轻水肿 和高血压等症状，常用的 利尿剂有袢利尿剂和噻嗪 类利尿剂等。
降压药
用于控制高血压症状，常 用的降压药有血管紧张素 转化酶抑制剂、血管紧张 素受体拮抗剂等。
抗炎药
用于减轻炎症反应，常用 的抗炎药有糖皮质激素和 非甾体抗炎药等。
分类
根据发病机制，急性肾功能不全 症可分为肾前性、肾性和肾后性 三类。
病因与病理机制
病因
常见的病因包括缺血、中毒、感染、免疫介导的炎症等。
病理机制
主要涉及肾小管坏死、肾小球滤过率下降、肾间质水肿等。
临床表现与诊断标准
临床表现
尿量减少、水肿、高血压、恶心呕吐 、呼吸困难等。
诊断标准
血肌酐升高、尿沉渣异常、水电解质 紊乱等。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
01
02
03
04
适当运动
在医生指导下进行适当的运动 锻炼，提高身体素质和免疫力
。
定期复查
定期到医院复查肾功能、尿常 规等指标，以便及时发现异常
情况。
健康管理
加强自我管理，保持健康的生 活方式，预防疾病复发。
药物指导
指导患者正确使用药物，避免 肾毒性药物的使用，同时注意
观察不良反应。
04
急性肾功能不全症的案 例分析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ组织。
基因治疗
基因治疗是一种从根本上治疗疾 病的方法，通过改变致病基因的 表达来治疗疾病，对于急性肾功 能不全症的治疗具有巨大的潜力。
未来研究方向
深入研究急性肾功能 不全症的发病机制， 探索更为有效的治疗 手段。
缺血性肾脏病PPT精品医学
11
临床表现
❖ ARAS常合并周围血管病，糖尿病，高脂血症 ❖ 以老年人多见，平均年龄66+10岁 ❖ 高血压是常见临床表现45%-93%，部分可表现为恶
高 ❖ 25%表现为充血性心力衰竭和肺水肿 ❖ 74%有蛋白尿，蛋白尿常不超过1g/d,常无明显血尿 ❖ 常有肾小球滤过功能异常
12
临床表现
❖ 其他：有时发病隐袭 肾血管病变可以发生在血压正常的个
大动脉炎 纤维肌性营养不良（20~40%）
❖ 肾小动脉硬化
良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis)
恶性小动脉性肾硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis)
❖ 胆固醇性栓塞
5
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）
❖ 定义 粥样斑块突入肾动脉腔引起肾动脉狭窄 ❖ 近年来,动脉粥样硬化性肾动脉狭窄已成为发达国家
中老年慢性肾功能衰竭的常见原因之一,大约占透析 人群的12 %～24 % ❖ 在有冠状动脉疾病的病人中，30%存在ARAS，这 之中一半的病人(15%)的狭窄程度大于50%，在那 些老年患者，恶性高血压和存在动脉粥样硬化性周 围血管疾病的病人中，发病率（prevalence)高达 50%
❖ 肾内动脉的各级分支（包括小动脉）狭窄或 阻塞（如胆固醇结晶）所引起的肾脏病变
3
定义
❖ 肾血管闭塞引起的肾损害 ❖ 是综合征 ❖ 起始和主要机制为肾慢性供血不足 ❖ 往往进行恶化，纤维化 ❖ 以至终末期肾病
4
病因
动脉粥样硬化（60~80%）
❖ 肾动脉狭窄（ARAS）
Atherosclerotic renal arterial stenosis
临床表现
❖ ARAS常合并周围血管病，糖尿病，高脂血症 ❖ 以老年人多见，平均年龄66+10岁 ❖ 高血压是常见临床表现45%-93%，部分可表现为恶
高 ❖ 25%表现为充血性心力衰竭和肺水肿 ❖ 74%有蛋白尿，蛋白尿常不超过1g/d,常无明显血尿 ❖ 常有肾小球滤过功能异常
12
临床表现
❖ 其他：有时发病隐袭 肾血管病变可以发生在血压正常的个
大动脉炎 纤维肌性营养不良（20~40%）
❖ 肾小动脉硬化
良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis)
恶性小动脉性肾硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis)
❖ 胆固醇性栓塞
5
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）
❖ 定义 粥样斑块突入肾动脉腔引起肾动脉狭窄 ❖ 近年来,动脉粥样硬化性肾动脉狭窄已成为发达国家
中老年慢性肾功能衰竭的常见原因之一,大约占透析 人群的12 %～24 % ❖ 在有冠状动脉疾病的病人中，30%存在ARAS，这 之中一半的病人(15%)的狭窄程度大于50%，在那 些老年患者，恶性高血压和存在动脉粥样硬化性周 围血管疾病的病人中，发病率（prevalence)高达 50%
❖ 肾内动脉的各级分支（包括小动脉）狭窄或 阻塞（如胆固醇结晶）所引起的肾脏病变
3
定义
❖ 肾血管闭塞引起的肾损害 ❖ 是综合征 ❖ 起始和主要机制为肾慢性供血不足 ❖ 往往进行恶化，纤维化 ❖ 以至终末期肾病
4
病因
动脉粥样硬化（60~80%）
❖ 肾动脉狭窄（ARAS）
Atherosclerotic renal arterial stenosis
肾小球疾病教学PPT课件
治疗原则
01
02
03
04
早发现、早治疗
肾小球疾病的早期发现和治疗 对于控制病情和预防并发症至
关重要。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，包括药物治
疗和非药物治疗。
综合治疗
采用综合治疗的方法，包括药 物治疗、饮食调整、运动康复
等，以全面控制病情。
定期复查
在治疗过程中，应定期进行相 关检查，以便及时了解病情变
化和治疗效果。
药物治疗
利尿剂
用于消除水肿和降低血压，但 需注意药物的副作用和禁忌症
。
糖皮质激素
用于抗炎和免疫抑制治疗，但 需严格控制用药剂量和时间。
免疫抑制剂
用于抑制免疫反应，减少肾脏 损伤，但需谨慎使用，避免副 作用。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等，可 用于控制高血压和保护肾功能
合理饮食
积极治疗和控制基础疾病，预防肾脏损伤 。
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食习 惯，避免暴饮暴食。
适量运动
定期检查
适当的运动有助于提高身体素质，预防肥 胖和代谢性疾病。
定期进行肾功能检查，以便及时发现肾脏 问题并采取相应措施。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
炎症反应
炎症反应在肾小球疾病的 发病中起重要作用，可导 致肾小球损伤和滤过功能 障碍。
血流动力学改变
高血压、高血糖、高血脂 等血流动力学因素可影响 肾小球滤过功能。
临床表现
血尿
肾小球损伤导致红细胞 漏出，表现为肉眼血尿
或镜下血尿。
蛋白尿
肾小球滤过功能障碍导 致蛋白质漏出，表现为
《肾性贫血诊治》ppt课件
7
卒中发生率（1/1000患者· 年）
15
肌酐清除率
≥60 mL/min
<60 mL/min
10
5
0 Hb正常
贫血定义为男性Hb<13g/dL，女性Hb<12g/dL
8 et al. Kidney Int. 2003;64:610-615 Abramson
贫血
贫血定义和检查
定义：
WHO的贫血诊断标准：成人女性血红蛋白（Hb）＜12g/dl，成人 男性 Hb＜13g/dl。
rHuEPO的临床应用
（2）剂量调整 rHuEPO治疗期间应定期检测Hb水平 诱导治疗阶段应每2~4周检测一次 维持治疗阶段应每1~2月检测一次 应根据患者Hb 增长速率调整rHuEPO剂量
四、rHuEPO的临床应用
应根据患者Hb 增长速率调整rHuEPO剂量
初始治疗Hb增长速度应控制在每月1~2g/dl范围内稳定提高。4 个月达到Hb靶目标值。 如每月Hb 增长速度＜1g/dl，除外其它贫血原因（见附录： EPO抵抗原因），应增加rHuEPO使用剂量25% 如每月Hb 增长速度＞2g/dl，应减少rHuEPO使用剂量 25%~50%，但不得停用。 维持治疗阶段，rHuEPO的使用剂量约为诱导治疗期的2/3。 若维持治疗期Hb浓度每月改变＞1g/dl，应酌情增加或减少 rHuEPO剂量25%。
死亡的相对风险 RR
1.4 1.29 1.22 1.2
住院的相对风险 Hb每升高1g/dL的 总体RR=0.96（P=0.02）
Hb每升高1g/dL的 总体RR=0.95（P=0.03）
1.09 1.02 1 0.91 1.00 1.00
1.07
0.8 <10 10-10.9 11-11.9 ≥ 12 <10 10-10.9 11-11.9 ≥ 12
卒中发生率（1/1000患者· 年）
15
肌酐清除率
≥60 mL/min
<60 mL/min
10
5
0 Hb正常
贫血定义为男性Hb<13g/dL，女性Hb<12g/dL
8 et al. Kidney Int. 2003;64:610-615 Abramson
贫血
贫血定义和检查
定义：
WHO的贫血诊断标准：成人女性血红蛋白（Hb）＜12g/dl，成人 男性 Hb＜13g/dl。
rHuEPO的临床应用
（2）剂量调整 rHuEPO治疗期间应定期检测Hb水平 诱导治疗阶段应每2~4周检测一次 维持治疗阶段应每1~2月检测一次 应根据患者Hb 增长速率调整rHuEPO剂量
四、rHuEPO的临床应用
应根据患者Hb 增长速率调整rHuEPO剂量
初始治疗Hb增长速度应控制在每月1~2g/dl范围内稳定提高。4 个月达到Hb靶目标值。 如每月Hb 增长速度＜1g/dl，除外其它贫血原因（见附录： EPO抵抗原因），应增加rHuEPO使用剂量25% 如每月Hb 增长速度＞2g/dl，应减少rHuEPO使用剂量 25%~50%，但不得停用。 维持治疗阶段，rHuEPO的使用剂量约为诱导治疗期的2/3。 若维持治疗期Hb浓度每月改变＞1g/dl，应酌情增加或减少 rHuEPO剂量25%。
死亡的相对风险 RR
1.4 1.29 1.22 1.2
住院的相对风险 Hb每升高1g/dL的 总体RR=0.96（P=0.02）
Hb每升高1g/dL的 总体RR=0.95（P=0.03）
1.09 1.02 1 0.91 1.00 1.00
1.07
0.8 <10 10-10.9 11-11.9 ≥ 12 <10 10-10.9 11-11.9 ≥ 12
肾功能不全患者合理用药(讲)PPT课件
05
监测与评估在肾功能不全患者合理用药中应 用
CHAPTER
实验室检查指标解读及意义
血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）
01
反映肾小球滤过功能，其升高程度与肾功能损害程度相关。
估算肾小球滤过率（eGFR）
02
通过Scr等指标计算得出，用于评估肾功能损害程度。
电解质和酸碱平衡指标
03
如血钾、血钠、血氯、血钙、血磷等，反映肾脏调节电解质和
肾功能不全患者合理用药(讲 )ppt课件
目录
CONTENTS
• 肾功能不全概述 • 肾功能不全患者用药原则 • 常见肾功能不全患者用药误区及案例分析 • 合理用药方案制定与实施 • 监测与评估在肾功能不全患者合理用药中应用 • 总结与展望
01 肾功能不全概述
CHAPTER
定义与分类
定义
肾功能不全是指肾脏功能部分或全部 丧失的病理状态。根据肾小球滤过率 （GFR）可将肾功能不全分为轻度、 中度和重度三类。
评估患者肾功能
根据肾小球滤过率（GFR）等指 标，准确评估患者的肾功能水平， 为制定个体化治疗方案提供依据。
选择合适药物
优先选择对肾功能影响小、安全 性高的药物，避免使用肾毒性药
物。
调整药物剂量
根据患者的肾功能水平，适当调 整药物剂量，确保药物治疗的安
全性和有效性。
多学科协作在合理用药中作用
1 2 3
CHAPTER
药物选择与调整策略
选择对肾脏影响小的药物
避免使用肾毒性药物
在多种药物可选的情况下，应优先选 用对肾脏功能影响小、安全性高的药 物。
尽量避免使用具有明显肾毒性的药物， 如必须使用，应严密监测肾功能变化， 及时调整治疗方案。
肾功能不全PPT课件
能破坏血脑屏障的完整性； ⑤ 软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈； ⑥ PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血
内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。
51
（二）胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径 瓜氨酸+门冬氨酸
鸟氨酸 精氨酸
尿素 门冬氨酸
脒基转移酶
甲基胍 + α -氨基丁酸 甘氨酸
第十四章 泌尿系统疾病 第五节 肾功能不全
»2019/8/24
»1
目录
1 肾功能衰竭概念
2 急性肾功能衰竭功能和代谢变化
3 急性肾功能衰竭的病因和机制
4 慢性肾功能衰竭的病因和机制
5 慢性肾功能衰竭功能、代谢变化
6
尿毒症
»2019/8/24
»2
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 :肾素、EPO； 1，25（OH)2VitD3
3
肾功能不全的概念
肾脏功能严重障碍，造成:
代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾衰竭：肾功能不全的晚期阶段
4
肾衰竭分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
治疗原发病 低蛋白、低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 采用血液透析和血液透析
57
目前治疗尿毒症最有
效的方法是什么？
58
59
»2019/8/24
»60
损害因素侵袭后1~2天内出现，一般持续1~2周左右。
内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。
51
（二）胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径 瓜氨酸+门冬氨酸
鸟氨酸 精氨酸
尿素 门冬氨酸
脒基转移酶
甲基胍 + α -氨基丁酸 甘氨酸
第十四章 泌尿系统疾病 第五节 肾功能不全
»2019/8/24
»1
目录
1 肾功能衰竭概念
2 急性肾功能衰竭功能和代谢变化
3 急性肾功能衰竭的病因和机制
4 慢性肾功能衰竭的病因和机制
5 慢性肾功能衰竭功能、代谢变化
6
尿毒症
»2019/8/24
»2
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 :肾素、EPO； 1，25（OH)2VitD3
3
肾功能不全的概念
肾脏功能严重障碍，造成:
代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾衰竭：肾功能不全的晚期阶段
4
肾衰竭分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
治疗原发病 低蛋白、低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 采用血液透析和血液透析
57
目前治疗尿毒症最有
效的方法是什么？
58
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»60
损害因素侵袭后1~2天内出现，一般持续1~2周左右。
缺血性肾脏病
分类
急性缺血性肾脏病和慢性缺血性肾脏病。
发病率与死亡率
发病率
缺血性肾脏病在人群中的发病率较高，可能与高血压、糖尿病、慢性肾病等疾病 相关。
死亡率
缺血性肾脏病患者的死亡率较高，可能与患者的年龄、性别、种族、疾病严重程 度等因素相关。
发病原因
高血压
长期高血压可导致肾小球高灌 注、高滤过，肾小球毛细血管02来自缺血性肾脏病的临床表现
症状表现
急性肾损伤
突发肾功能障碍，出现少尿（每日尿量少于400ml）、无尿（每日尿量少于 100ml）或肌酐升高。
慢性肾损伤
逐渐出现肾功能不全症状，包括乏力、食欲减退、恶心、呕吐、贫血、高血 压、电解质紊乱等。
体征表现
高血压
肾功能受损导致水钠潴留和肾 素-血管紧张素系统激活，引起
并发症表现
心脑血管疾病
肾功能损伤促进心脑血管 疾病的发生和发展，如高 血压、冠心病、脑卒中等 。
高钾血症
肾功能受损导致钾排泄减 少，引起高钾血症，可导 致心律失常等严重后果。
酸中毒
肾功能受损导致酸性代谢 产物排泄减少，引起酸中 毒，可导致呼吸深快、恶 心、呕吐、昏迷等。
03
缺血性肾脏病的诊断与鉴别诊断
诊断标准
根据患者病史、症状和体征，结合相关影像 学和实验室检查，医生可以对缺血性肾脏病 做出诊断。
患者通常存在高血压、糖尿病、高脂血症等 慢性疾病病史，同时出现肾功能损害的表现
，如肾小球滤过率下降、血肌酐升高等。
鉴别诊断
与其他肾脏疾病鉴别
如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等。
与其他系统疾病鉴别
如系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤等。
运动疗法
根据患者的病情制定适当的运动计 划，增强患者的体质和免疫力。
急性缺血性肾脏病和慢性缺血性肾脏病。
发病率与死亡率
发病率
缺血性肾脏病在人群中的发病率较高，可能与高血压、糖尿病、慢性肾病等疾病 相关。
死亡率
缺血性肾脏病患者的死亡率较高，可能与患者的年龄、性别、种族、疾病严重程 度等因素相关。
发病原因
高血压
长期高血压可导致肾小球高灌 注、高滤过，肾小球毛细血管02来自缺血性肾脏病的临床表现
症状表现
急性肾损伤
突发肾功能障碍，出现少尿（每日尿量少于400ml）、无尿（每日尿量少于 100ml）或肌酐升高。
慢性肾损伤
逐渐出现肾功能不全症状，包括乏力、食欲减退、恶心、呕吐、贫血、高血 压、电解质紊乱等。
体征表现
高血压
肾功能受损导致水钠潴留和肾 素-血管紧张素系统激活，引起
并发症表现
心脑血管疾病
肾功能损伤促进心脑血管 疾病的发生和发展，如高 血压、冠心病、脑卒中等 。
高钾血症
肾功能受损导致钾排泄减 少，引起高钾血症，可导 致心律失常等严重后果。
酸中毒
肾功能受损导致酸性代谢 产物排泄减少，引起酸中 毒，可导致呼吸深快、恶 心、呕吐、昏迷等。
03
缺血性肾脏病的诊断与鉴别诊断
诊断标准
根据患者病史、症状和体征，结合相关影像 学和实验室检查，医生可以对缺血性肾脏病 做出诊断。
患者通常存在高血压、糖尿病、高脂血症等 慢性疾病病史，同时出现肾功能损害的表现
，如肾小球滤过率下降、血肌酐升高等。
鉴别诊断
与其他肾脏疾病鉴别
如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等。
与其他系统疾病鉴别
如系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤等。
运动疗法
根据患者的病情制定适当的运动计 划，增强患者的体质和免疫力。
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12
临床表现
其他：有时发病隐袭 肾血管病变可以发生在血压正常的个 体中（年轻黑人尤为常见） 慢性缺血性肾病通常尿蛋白量比较少， 但由胆固醇栓塞引起者可出现大量蛋白 尿， 甚至肾病综合征。
Hale Waihona Puke 13临床表现提示缺血性肾病的临床线索 高血压发生年龄：＞50岁或＜30岁 高血压程度严重或难以控制 高血压患者合并有Ⅳ级以上视网膜病变 3种或3种以上的全量抗高血压药物仍不能控制 难以控制的高血压患者反复发生肺水肿 高血压迅速恶化 6个月内迅速进展的恶性高血压 以前稳定的高血压突然恶化 抗高血压治疗（尤其用ACEI类）后出现肾功能恶 化或肾衰
良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis)
恶性小动脉性肾硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis)
胆固醇性栓塞
5
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）
定义 粥样斑块突入肾动脉腔引起肾动脉狭窄 近年来,动脉粥样硬化性肾动脉狭窄已成为发达国家 中老年慢性肾功能衰竭的常见原因之一,大约占透析 人群的12 %～24 % 在有冠状动脉疾病的病人中，30%存在ARAS，这 之中一半的病人(15%)的狭窄程度大于50%，在那 些老年患者，恶性高血压和存在动脉粥样硬化性周 围血管疾病的病人中，发病率（prevalence)高达 50%
6
危险因素
主要：老年、嗜烟、高血压、动脉硬化、充 血性心衰史、周围血管病变 胆固醇栓塞的危险因素：有高血压、动脉粥 样硬化性血管病、肾功能不全、先天性心脏 病、糖尿病等，而介入诊疗技术和抗凝、溶 栓治疗成为胆固醇栓塞的加速因素。
7
发病机制
持续性，非致死性低血流灌注
低灌注
肾小球旁器
肾素系统
10
ARAS病变特征
单侧 70% 双侧 30% 起始短的狭窄 48% 肾动脉主干狭窄 49%
11
临床表现
ARAS常合并周围血管病，糖尿病，高脂血症 以老年人多见，平均年龄66+10岁 高血压是常见临床表现45%-93%，部分可表现为恶 高 25%表现为充血性心力衰竭和肺水肿 74%有蛋白尿，蛋白尿常不超过1g/d,常无明显血尿 常有肾小球滤过功能异常
3
定义
肾血管闭塞引起的肾损害 是综合征 起始和主要机制为肾慢性供血不足 往往进行恶化，纤维化 以至终末期肾病
4
病因
动脉粥样硬化（60~80%）
肾动脉狭窄（ARAS） Atherosclerotic renal arterial stenosis 肾小动脉硬化
大动脉炎
纤维肌性营养不良（20~40%）
17
卡托普利肾图
检查前3天停服利尿剂，停ACEI/ATⅡ受体阻滞剂5个周期： 停开博通3天，停洛汀新5天，停代文/科素亚5天 DTPA(锝99-二乙三胺五醋酸）普通肾图 卡托普利肾图试验在数天后进行，口服卡托普利25—50mg， 同时饮水500—1000ml,1h后重复肾图检查 存在ARAS出现肾脏血流灌注和GFR下降 敏感性90%，特异性86% 双侧ARAS，严重肾动脉狭窄以及进展性动脉粥样硬化和 （或）肾功能衰竭（SCr ≥221)是影响其敏感性和特异性的 限制因素
14
临床表现
提示缺血性肾病的临床线索 高血压合并氮质血症 老年人或高血压患者出现不易解释的氮质血症 全身性动脉粥样硬化患者最近发生不能解释的氮 质血症 腹部或胁部血管杂音 无创伤性影像学检查 不能解释的双肾不对称(一肾长径＜9 cm,或两肾 长径相差＞1.5cm) 提示一侧或双侧肾血流减少
15
诊断
慢性缺血性肾病目前尚无统一的诊断标准。 临床主要根据肾动脉狭窄和慢性肾功能不全 的同时存在作出慢性缺血性肾病的诊断。 检查方法主要包括影像学检查和肾功能检查。 诊断肾动脉狭窄的金标准仍然是肾动脉造影。
16
检查方法
（1）卡托普利肾图； （2）肾脏多普勒超声； （3）螺旋CT血管造影； （4）磁共振血管造影； （5）肾动脉造影； （6）血浆肾素活性测定； （7）肾活检等可酌情应用。
18
原因为缺血肾脏的ＧＦＲ和肾血流量依赖于 血管紧张素对出球小动脉的收缩作用 ,应用Ａ ＣＥＩ使肾脏血管紧张素Ⅱ水平下降 ,出球小 动脉扩张明显 ,则ＧＦＲ和肾血流量显著下降。 肾动态现象可以表现狭窄侧肾脏显影延迟， 排泄缓慢，ＧＦＲ下降。
19
20
卡托普利肾图
卡托普利肾动态显像在诊断 时敏感度和特异 度分别为57%-92%及44%-90%，可提供部分 肾功能的信息，并且能够预测血管重建治疗 的疗效；但对于严重肾动脉狭窄及肾功能严 重受损的患者诊断准确度均有所下降，同时 价格较昂贵
21
肾脏多普勒超声
通过形态学和血流动力学指标（(即阻力指数， 肾动脉收缩期最大流速，腹主动脉收缩期最 大流速及其比）诊断 优点：简单 无创 可重复 不需造影剂 无需停 用降压药
维持有效球内压 和GFR 球内压和GFR 下降
对出球小动脉收缩作用更强 狭窄进一步加剧 血流阻力增至正常2倍 恶高
8
发病机制
ATⅡ 调节系膜基质 积聚和降解 肾纤维化
出球小动脉收缩 肾小管萎缩或扩张 及间质纤维化
肾小管周围毛细血管 缺血，狭窄、闭塞 破坏肾小管上皮细胞 新陈代谢
9
病理
肾小管：小管上皮细胞脱落、凋亡或灶性坏死。肾 小管萎缩，局灶间质炎症反应，肾小管硬化，形成 “无肾小管的肾小球” 肾血管：肾小动脉中层增厚及玻璃样变，弓形动脉 纤维弹性组织变性，动脉栓塞（胆固醇碎片、局灶 梗死） 肾小球：继发于肾小管和肾血管的病变，最后导致 肾小球硬化，肾皮质瘢痕形成，肾脏萎缩。
缺血性肾脏病 (ischemic renal disease)
1
缺血性肾脏病
定义 病因 危险因素 发病机制 病理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗
2
定义
IRD是指因肾动脉狭窄或闭塞>50%致严重肾血 流动力学改变，引起肾小球滤过率降低、肾 功能不全的慢性肾脏疾病。 肾内动脉的各级分支（包括小动脉）狭窄或 阻塞（如胆固醇结晶）所引起的肾脏病变
临床表现
其他：有时发病隐袭 肾血管病变可以发生在血压正常的个 体中（年轻黑人尤为常见） 慢性缺血性肾病通常尿蛋白量比较少， 但由胆固醇栓塞引起者可出现大量蛋白 尿， 甚至肾病综合征。
Hale Waihona Puke 13临床表现提示缺血性肾病的临床线索 高血压发生年龄：＞50岁或＜30岁 高血压程度严重或难以控制 高血压患者合并有Ⅳ级以上视网膜病变 3种或3种以上的全量抗高血压药物仍不能控制 难以控制的高血压患者反复发生肺水肿 高血压迅速恶化 6个月内迅速进展的恶性高血压 以前稳定的高血压突然恶化 抗高血压治疗（尤其用ACEI类）后出现肾功能恶 化或肾衰
良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis)
恶性小动脉性肾硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis)
胆固醇性栓塞
5
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）
定义 粥样斑块突入肾动脉腔引起肾动脉狭窄 近年来,动脉粥样硬化性肾动脉狭窄已成为发达国家 中老年慢性肾功能衰竭的常见原因之一,大约占透析 人群的12 %～24 % 在有冠状动脉疾病的病人中，30%存在ARAS，这 之中一半的病人(15%)的狭窄程度大于50%，在那 些老年患者，恶性高血压和存在动脉粥样硬化性周 围血管疾病的病人中，发病率（prevalence)高达 50%
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危险因素
主要：老年、嗜烟、高血压、动脉硬化、充 血性心衰史、周围血管病变 胆固醇栓塞的危险因素：有高血压、动脉粥 样硬化性血管病、肾功能不全、先天性心脏 病、糖尿病等，而介入诊疗技术和抗凝、溶 栓治疗成为胆固醇栓塞的加速因素。
7
发病机制
持续性，非致死性低血流灌注
低灌注
肾小球旁器
肾素系统
10
ARAS病变特征
单侧 70% 双侧 30% 起始短的狭窄 48% 肾动脉主干狭窄 49%
11
临床表现
ARAS常合并周围血管病，糖尿病，高脂血症 以老年人多见，平均年龄66+10岁 高血压是常见临床表现45%-93%，部分可表现为恶 高 25%表现为充血性心力衰竭和肺水肿 74%有蛋白尿，蛋白尿常不超过1g/d,常无明显血尿 常有肾小球滤过功能异常
3
定义
肾血管闭塞引起的肾损害 是综合征 起始和主要机制为肾慢性供血不足 往往进行恶化，纤维化 以至终末期肾病
4
病因
动脉粥样硬化（60~80%）
肾动脉狭窄（ARAS） Atherosclerotic renal arterial stenosis 肾小动脉硬化
大动脉炎
纤维肌性营养不良（20~40%）
17
卡托普利肾图
检查前3天停服利尿剂，停ACEI/ATⅡ受体阻滞剂5个周期： 停开博通3天，停洛汀新5天，停代文/科素亚5天 DTPA(锝99-二乙三胺五醋酸）普通肾图 卡托普利肾图试验在数天后进行，口服卡托普利25—50mg， 同时饮水500—1000ml,1h后重复肾图检查 存在ARAS出现肾脏血流灌注和GFR下降 敏感性90%，特异性86% 双侧ARAS，严重肾动脉狭窄以及进展性动脉粥样硬化和 （或）肾功能衰竭（SCr ≥221)是影响其敏感性和特异性的 限制因素
14
临床表现
提示缺血性肾病的临床线索 高血压合并氮质血症 老年人或高血压患者出现不易解释的氮质血症 全身性动脉粥样硬化患者最近发生不能解释的氮 质血症 腹部或胁部血管杂音 无创伤性影像学检查 不能解释的双肾不对称(一肾长径＜9 cm,或两肾 长径相差＞1.5cm) 提示一侧或双侧肾血流减少
15
诊断
慢性缺血性肾病目前尚无统一的诊断标准。 临床主要根据肾动脉狭窄和慢性肾功能不全 的同时存在作出慢性缺血性肾病的诊断。 检查方法主要包括影像学检查和肾功能检查。 诊断肾动脉狭窄的金标准仍然是肾动脉造影。
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检查方法
（1）卡托普利肾图； （2）肾脏多普勒超声； （3）螺旋CT血管造影； （4）磁共振血管造影； （5）肾动脉造影； （6）血浆肾素活性测定； （7）肾活检等可酌情应用。
18
原因为缺血肾脏的ＧＦＲ和肾血流量依赖于 血管紧张素对出球小动脉的收缩作用 ,应用Ａ ＣＥＩ使肾脏血管紧张素Ⅱ水平下降 ,出球小 动脉扩张明显 ,则ＧＦＲ和肾血流量显著下降。 肾动态现象可以表现狭窄侧肾脏显影延迟， 排泄缓慢，ＧＦＲ下降。
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20
卡托普利肾图
卡托普利肾动态显像在诊断 时敏感度和特异 度分别为57%-92%及44%-90%，可提供部分 肾功能的信息，并且能够预测血管重建治疗 的疗效；但对于严重肾动脉狭窄及肾功能严 重受损的患者诊断准确度均有所下降，同时 价格较昂贵
21
肾脏多普勒超声
通过形态学和血流动力学指标（(即阻力指数， 肾动脉收缩期最大流速，腹主动脉收缩期最 大流速及其比）诊断 优点：简单 无创 可重复 不需造影剂 无需停 用降压药
维持有效球内压 和GFR 球内压和GFR 下降
对出球小动脉收缩作用更强 狭窄进一步加剧 血流阻力增至正常2倍 恶高
8
发病机制
ATⅡ 调节系膜基质 积聚和降解 肾纤维化
出球小动脉收缩 肾小管萎缩或扩张 及间质纤维化
肾小管周围毛细血管 缺血，狭窄、闭塞 破坏肾小管上皮细胞 新陈代谢
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病理
肾小管：小管上皮细胞脱落、凋亡或灶性坏死。肾 小管萎缩，局灶间质炎症反应，肾小管硬化，形成 “无肾小管的肾小球” 肾血管：肾小动脉中层增厚及玻璃样变，弓形动脉 纤维弹性组织变性，动脉栓塞（胆固醇碎片、局灶 梗死） 肾小球：继发于肾小管和肾血管的病变，最后导致 肾小球硬化，肾皮质瘢痕形成，肾脏萎缩。
缺血性肾脏病 (ischemic renal disease)
1
缺血性肾脏病
定义 病因 危险因素 发病机制 病理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗
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定义
IRD是指因肾动脉狭窄或闭塞>50%致严重肾血 流动力学改变，引起肾小球滤过率降低、肾 功能不全的慢性肾脏疾病。 肾内动脉的各级分支（包括小动脉）狭窄或 阻塞（如胆固醇结晶）所引起的肾脏病变