抗血小板聚集PPT课件
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抗血小板药物 ppt课件
PPT课件
22
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
分
单克隆抗体:ReoPro
(abciximab 阿昔单抗)
类
肽类:KGD环肽 Integrelin (eptifibatide,依替非巴肽) 非肽类衍生物:Tirofiban(替罗
非班)
PPT课件 23
阿昔单抗
阿昔单抗是一种血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克 隆抗体的一个片段,属第3 代抗血小板药物。主要 抑制凝血因子I (纤维蛋白原)与血小板膜糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体间的结合,为血小板聚集 终末环节
PPT课件
27
抗血小板药物个体化应用
1 、抗血小板药物不良反应的影响因素主要有:
消化道溃疡或溃疡并发症史(特别是幽门螺杆 菌感染);年龄>65岁;使用大剂量的阿司匹 林;同时服用皮质类固醇;同时服用其他抗栓 药物(多种抗血小板药物联用,与抗凝药或非 甾体抗炎药联用);存在其他严重疾病如肝肾 功能不全等。
( 3 )它还能抑制红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和 代谢,使血管内皮中腺苷水平增加,从而激活腺苷酸 环化酶,抑制血小板聚集。
PPT课件
11
2、西洛他唑(Cilostazol) 药理作用: 西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ(PDE Ⅲ)抑制剂,可 它抑制血小板聚集和直接舒张血管。可以使游离
抑制PDE活性阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化,
PPT课件 15
C)、磷脂酶C(PLC):催化PIP2分解产生1,4,5-肌醇三 磷酸(IP3)和二酰甘油(DAG)两个第二信号分子。 是存在于胞浆膜上的一个关键酶。 D)、磷脂酰肌醇(PIP2):在G蛋白偶联受体的信号转导 过程中起作用,在信号通路中胞外信号分子与细胞表 面G蛋白耦联型受体结合,激活质膜上的磷脂酶C (PLC-β),使质膜上磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1,4, 5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DAG)两个第二 信使,使胞外信号转换为胞内信号。
抗血小板聚集药物在临床中的应用ppt课件
参考文献:李彦胡永芳周宏灏 北京大学第药学院药事管理与临床药学系,北京100191
4
用法与用量
波立维的推荐剂量为每天 75mg,心血管疾病 症状不是很明显,可2-3天服一次,就餐结束 前与食物同服可减少对胃的刺激程度。 伯基 抑制血小板聚集一次 0.1g( 粒) 一日1 次 或遵医嘱
11
参考文献:陈雪英《门诊》杂志2012-03-12 医学编辑
谢
12
谢 !
参考文献 :陈雪英2012-03-12 《门诊》杂志 医学编辑
10
停药标准
阿司匹林可使血小板环氧化合酶发生不可逆性乙酰化,抑制该酶 活性从而抑制花生四烯酸合成血栓素A2,而抑制血小板凝集。 这个作用是不可逆的,药效维持时间依赖于血小板的寿命,血小 板的寿命为10天左右,经骨髓持续产生而补充血小板,故阿司匹 林的抗血小板作用维持时间约为7天。所以行冠脉旁路术时需术 前7天停用阿司匹林。 氯吡格雷抗血小板作用为不可逆,同样药效维持时间依赖血小板 寿命,美国的冠脉支架试验附加文件指明为5天;日本的则是14 天。
2
我科常用的抗血小板聚集的 药物
氯吡格雷
阿司匹林
3
作用机制
抗血小板药物能够抗血小板粘附性和聚集性,防止血栓形成,有 助于防止动脉粥样硬化和心肌梗塞。常用的有①阿斯匹林:抑制 TXA-2的生成,较少影响PGI-2的产生而起作用。阿斯匹林的乙 酰基与环氧化酶结合后,可通过抑制花生四烯酸而阻止血小板产 生TXA-2。TXA-2 有强大的促血小板聚集作用。
5
药理作用
氯吡格雷通过抑制ADP介导的血小板活化和聚集,
能够有效地预防动脉粥样硬化血栓形成事件.然而, 氯吡格雷的抗血小板疗效具有明显的个体差异,遗 传因素是其中的重要原因.将基因检测应用于服用 氯吡格雷的患者,是指导个体化治疗的可行途径.
《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的,检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者,建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后,暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板,使血小板脱颗
粒,释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂,引起更大范围内的血小板激
活,与此同时,ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活,纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整,理与课件血pp小t 板交联,形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物,发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者,体
内活性代谢物生成减少,抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者,常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成:ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制:动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者,建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后,暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板,使血小板脱颗
粒,释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂,引起更大范围内的血小板激
活,与此同时,ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活,纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整,理与课件血pp小t 板交联,形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物,发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者,体
内活性代谢物生成减少,抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者,常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成:ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制:动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
抗血小板治疗课件
阻止血小板聚集
促进血小板降解: 4
通过促进血小板降 解,减少血小板数
量
抑制血小板活化: 通过抑制血小板活
2 化因子,阻止血小
板活化
3
抑制血小板生成:
通过抑制血小板生
成因子,减少血小
板的生成
抗血小板治疗的适应症
01 急性冠脉综合征
02 缺血性脑卒中
04 静脉血栓栓塞
05 肾病综合征
07 肺动脉高压
08 抗磷脂综合征
03
过敏反应:部 分患者可能对 药物产生过敏 反应,如皮疹、 瘙痒等
04
肝肾功能损害: 长期使用抗血 小板药物可能 导致肝肾功能 损害,需定期 监测肝肾功能
药物的相互作用
阿司匹林与 氯吡格雷: 两者联合使 用可增加出
血风险
氯吡格雷与 华法林:两 者联合使用 可增加出血
风险
氯吡格雷与 肝素:两者 联合使用可 增加出血风
03
随访:定期随访患者,了解抗血小板
治疗的效果和副作用
04
ห้องสมุดไป่ตู้
调整治疗方案:根据患者的监测和随
访结果,调整抗血小板治疗的方案
10 肿瘤化疗和放疗
11 移植排斥反应
03 外周动脉疾病 0 6 糖尿病视网膜病变 0 9 妊娠期高血压疾病 12 自身免疫性疾病
抗血小板药物的分类
抗血小板聚集药 物:如阿司匹林、
氯吡格雷等
抗血小板凝集药 物:如肝素、华
法林等
抗血小板生成药 物:如环孢素、
他克莫司等
抗血小板激活药 物:如替罗非班、
险
氯吡格雷与 非甾体抗炎 药:两者联 合使用可增 加出血风险
氯吡格雷与 抗凝血药: 两者联合使 用可增加出
促进血小板降解: 4
通过促进血小板降 解,减少血小板数
量
抑制血小板活化: 通过抑制血小板活
2 化因子,阻止血小
板活化
3
抑制血小板生成:
通过抑制血小板生
成因子,减少血小
板的生成
抗血小板治疗的适应症
01 急性冠脉综合征
02 缺血性脑卒中
04 静脉血栓栓塞
05 肾病综合征
07 肺动脉高压
08 抗磷脂综合征
03
过敏反应:部 分患者可能对 药物产生过敏 反应,如皮疹、 瘙痒等
04
肝肾功能损害: 长期使用抗血 小板药物可能 导致肝肾功能 损害,需定期 监测肝肾功能
药物的相互作用
阿司匹林与 氯吡格雷: 两者联合使 用可增加出
血风险
氯吡格雷与 华法林:两 者联合使用 可增加出血
风险
氯吡格雷与 肝素:两者 联合使用可 增加出血风
03
随访:定期随访患者,了解抗血小板
治疗的效果和副作用
04
ห้องสมุดไป่ตู้
调整治疗方案:根据患者的监测和随
访结果,调整抗血小板治疗的方案
10 肿瘤化疗和放疗
11 移植排斥反应
03 外周动脉疾病 0 6 糖尿病视网膜病变 0 9 妊娠期高血压疾病 12 自身免疫性疾病
抗血小板药物的分类
抗血小板聚集药 物:如阿司匹林、
氯吡格雷等
抗血小板凝集药 物:如肝素、华
法林等
抗血小板生成药 物:如环孢素、
他克莫司等
抗血小板激活药 物:如替罗非班、
险
氯吡格雷与 非甾体抗炎 药:两者联 合使用可增 加出血风险
氯吡格雷与 抗凝血药: 两者联合使 用可增加出
围手术期抗凝及抗血小板ppt课件
低危 • >12月以前发生过VTE但无其他危险因素
血栓栓塞危险度分层:房颤患者
高危 • CHADS2评分 5-6
• 3个月内中风或TIA发作 • 风湿性心脏瓣膜病
中危 • CHADS2评分 3-4 低危 • CHADS2评分 0-2 且没有中风史或TIA发作史
* CHADS2评分 :充血性心力衰竭,高血压,年龄≥75,糖尿病,既往中风或TIA病史(除最后一项为2分,
操作前 5 天停用(1C)。
2.对于术前患静脉血栓病史(VTE)3 月以上的患
者而言,术后应常规应用低分子量肝素预防性抗凝 ,而无需进行桥接抗凝(2C)。
3.对于既往患有 VTE 病史且具有 VTE 高复发风险
的患者而言,比如:既往 VTE 病史并处于抗凝治疗 ,INR 目标值 3.5 或者 VTE 病史不足 3 月的患者, 此时应当考虑应用桥接抗凝(2D)。
则在操作前 24 h 内不应进行 DOAC 治疗(2B) 。
2. 若患者肾功能正常且进行高风险操作,则在
操作前 48 h 内不应进行 DOAC 治疗(2B)。
3. 若在低风险操作后伴有低度出血风险时,应
在操作后 6~12 h 且止血确切后重新开始 DOAC 治疗(2C)。
4. 若进行高风险操作后出血风险增加,则操作
8. 氨甲环酸适用于具有残余抗凝效应的患者,
可以降低其出血风险(1C)。
9. 对于正在进行 DOAC 抗凝治疗的患者而言,围手
术期不推荐Leabharlann 用对止血机制有损害作用的药物及胶体 (2D)。
10. 若凝血酶时间(TT)正常,则意味着血液中达比
加群浓度很低;而凝血酶原时间(PT)以及活化部分 凝血酶原时间(APTT)正常,却并不能排除血液中达 比加群、利伐沙班及阿哌沙班的浓度不高(1A)。
血栓栓塞危险度分层:房颤患者
高危 • CHADS2评分 5-6
• 3个月内中风或TIA发作 • 风湿性心脏瓣膜病
中危 • CHADS2评分 3-4 低危 • CHADS2评分 0-2 且没有中风史或TIA发作史
* CHADS2评分 :充血性心力衰竭,高血压,年龄≥75,糖尿病,既往中风或TIA病史(除最后一项为2分,
操作前 5 天停用(1C)。
2.对于术前患静脉血栓病史(VTE)3 月以上的患
者而言,术后应常规应用低分子量肝素预防性抗凝 ,而无需进行桥接抗凝(2C)。
3.对于既往患有 VTE 病史且具有 VTE 高复发风险
的患者而言,比如:既往 VTE 病史并处于抗凝治疗 ,INR 目标值 3.5 或者 VTE 病史不足 3 月的患者, 此时应当考虑应用桥接抗凝(2D)。
则在操作前 24 h 内不应进行 DOAC 治疗(2B) 。
2. 若患者肾功能正常且进行高风险操作,则在
操作前 48 h 内不应进行 DOAC 治疗(2B)。
3. 若在低风险操作后伴有低度出血风险时,应
在操作后 6~12 h 且止血确切后重新开始 DOAC 治疗(2C)。
4. 若进行高风险操作后出血风险增加,则操作
8. 氨甲环酸适用于具有残余抗凝效应的患者,
可以降低其出血风险(1C)。
9. 对于正在进行 DOAC 抗凝治疗的患者而言,围手
术期不推荐Leabharlann 用对止血机制有损害作用的药物及胶体 (2D)。
10. 若凝血酶时间(TT)正常,则意味着血液中达比
加群浓度很低;而凝血酶原时间(PT)以及活化部分 凝血酶原时间(APTT)正常,却并不能排除血液中达 比加群、利伐沙班及阿哌沙班的浓度不高(1A)。
STEMI溶栓后辅助抗血小板治疗PPT课件
多选择。
个性化治疗
随着精准医学的发展,未来 STemi溶栓后辅助抗血小板治疗 将更加注重个性化,根据患者的 具体情况制定最合适的治疗方案。
综合治疗策略
未来STemi溶栓后辅助抗血小板 治疗将更加注重综合治疗策略, 包括药物治疗、介入治疗和手术 治疗等多种方法的联合应用,以
提高治疗效果。
THANKS FOR WATCHING
辅助抗血小板治疗是指在溶栓治疗的基础上,联合使用抗血 小板药物,以进一步降低血栓形成的风险,改善患者预后。
目的与意义
提高STemi患者溶栓后的治疗效果
通过辅助抗血小板治疗,可以降低血栓形成的风险,减少心血管事件的发生,提 高患者的生活质量和生存率。
推动临床实践的进步
辅助抗血小板治疗作为一种有效的治疗方法,可以为临床医生提供更多的治疗选 择,推动STemi治疗的进步和发展。
STemi溶栓后辅助抗血小板治疗 PPT课件
目录
• 引言 • STEMI溶栓治疗概述 • 抗血小板治疗在STemi溶栓后的作用 • STEMI溶栓后辅助抗血小板治疗的临
床研究
目录
• STEMI溶栓后辅助抗血小板治疗的策 略与实践
• 总结与展望
01 引言
背景介绍
STemi(ST段抬高型心肌梗死)是一种严重的心血管疾病,溶 栓治疗是常用的紧急救治措施之一。然而,溶栓后仍需进行抗 血小板治疗,以降低血栓形成的风险。
不同患者的病情和身体状况存在差异,如何根据患者的个体差异制 定个性化的抗血小板治疗方案仍需探讨。
药物副作用
抗血小板治疗可能会引起出血等副作用,如何平衡治疗效果和安全 性仍需深入研究。
未来发展的趋势与展望
新型药物的研发
随着科技的发展,未来可能会有 更多新型的抗血小板药物问世, 为STemi溶栓后辅助治疗提供更
个性化治疗
随着精准医学的发展,未来 STemi溶栓后辅助抗血小板治疗 将更加注重个性化,根据患者的 具体情况制定最合适的治疗方案。
综合治疗策略
未来STemi溶栓后辅助抗血小板 治疗将更加注重综合治疗策略, 包括药物治疗、介入治疗和手术 治疗等多种方法的联合应用,以
提高治疗效果。
THANKS FOR WATCHING
辅助抗血小板治疗是指在溶栓治疗的基础上,联合使用抗血 小板药物,以进一步降低血栓形成的风险,改善患者预后。
目的与意义
提高STemi患者溶栓后的治疗效果
通过辅助抗血小板治疗,可以降低血栓形成的风险,减少心血管事件的发生,提 高患者的生活质量和生存率。
推动临床实践的进步
辅助抗血小板治疗作为一种有效的治疗方法,可以为临床医生提供更多的治疗选 择,推动STemi治疗的进步和发展。
STemi溶栓后辅助抗血小板治疗 PPT课件
目录
• 引言 • STEMI溶栓治疗概述 • 抗血小板治疗在STemi溶栓后的作用 • STEMI溶栓后辅助抗血小板治疗的临
床研究
目录
• STEMI溶栓后辅助抗血小板治疗的策 略与实践
• 总结与展望
01 引言
背景介绍
STemi(ST段抬高型心肌梗死)是一种严重的心血管疾病,溶 栓治疗是常用的紧急救治措施之一。然而,溶栓后仍需进行抗 血小板治疗,以降低血栓形成的风险。
不同患者的病情和身体状况存在差异,如何根据患者的个体差异制 定个性化的抗血小板治疗方案仍需探讨。
药物副作用
抗血小板治疗可能会引起出血等副作用,如何平衡治疗效果和安全 性仍需深入研究。
未来发展的趋势与展望
新型药物的研发
随着科技的发展,未来可能会有 更多新型的抗血小板药物问世, 为STemi溶栓后辅助治疗提供更
常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状;肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等;肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆,但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入,新型抗凝药物 不断涌现,如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等,为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应,可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等,严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等,危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品,如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病,如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高,缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品,如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物, 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状;肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等;肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆,但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入,新型抗凝药物 不断涌现,如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等,为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应,可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等,严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等,危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品,如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病,如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高,缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品,如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物, 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
PCI技术围手术期抗血小板治疗课件PPT
PCI技术围手术期抗血小板治疗的未来展望
随着科技的不断进步和医学研究的深入,PCI技术围手术期抗血小板治疗将不断 取得新的突破和进展。
未来,PCI技术围手术期抗血小板治疗将更加注重个体化、精准化治疗,同时探 索更多新型药物和方法,为心血管疾病患者带来更好的治疗效果和生活质量。
谢谢您的聆听
THANKS
详细描述:术后患者需要定期复查,以评估抗血小板治 疗的疗效和安全性,及时发现和处理可能出现的问题。
04
PCI技术围手术期抗血小板治疗的临床研 究与进展
临床研究结果
早期临床研究
早期临床研究主要关注PCI围手术期抗血小板治疗的基本原则和常用药物,如阿司匹林、 氯吡格雷等。这些研究为后续的临床实践提供了基础。
对患者进行详细的出血风 险评估,包括病史、体格 检查和实验室检查,以确 定是否存在高风险因素。
药物治疗
根据患者的具体情况,选 择适当的抗血小板药物和 剂量,以降低出血风险。
手术技巧
提高手术技巧,减少手术 创伤和出血,例如采用微 创手术和精确的导管操作 技术。
血栓形成的风险
血栓形成预防
在PCI围手术期,应采取有效的抗 血小板治疗措施,如使用阿司匹 林、氯吡格雷等抗血小板药物, 以预防血栓形成。
总结词
评估出血风险
详细描述
在术前评估时,医生会考虑患者的出血风险,以决定是 否需要调整抗血小板药物的剂量或种类。
总结词
与患者沟通
详细描述
术前应与患者充分沟通,告知其抗血小板治疗的目的、 必要性以及可能出现的风险和副作用,让患者有充分的 知情权和选择权。
术中抗血小板治疗
总结词
减少血栓形成
01
总结词
监测血小板功能
抗血小板药和抗凝药ppt课件
2、阿司匹林口服后吸收迅速,大约30-40分钟血浆浓 度达到高峰,服药1小时出现抑制血小板聚集作用, 但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹 林可以胃吸收。因此,若为达到速效,而且在用肠溶 片时,应嚼碎服用。
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天,晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段,为保证 夜间PGI2 处于较高水平,ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期(5天内)诊断 性冠脉造影或CABG术者,所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg,继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险,应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗,应给予首剂 负荷剂量300mg(75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量),继之75 mg/天,应至少持续两周 14天,可考虑长期治疗,如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素:
I 低危
只有危险因素的高危人群 (一级预防)
阿司匹林
ESRS3分的高危患者, 预防卒中再发,波立维®优于阿司匹林
CAPRIE :缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天,晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段,为保证 夜间PGI2 处于较高水平,ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期(5天内)诊断 性冠脉造影或CABG术者,所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg,继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险,应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗,应给予首剂 负荷剂量300mg(75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量),继之75 mg/天,应至少持续两周 14天,可考虑长期治疗,如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素:
I 低危
只有危险因素的高危人群 (一级预防)
阿司匹林
ESRS3分的高危患者, 预防卒中再发,波立维®优于阿司匹林
CAPRIE :缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
冠心病患者抗血小板治疗从基础到临床ppt课件
04
抗血小板治疗的临床应用
急性冠脉综合征的抗血小板治疗
要点一
总结词
要点二
详细描述
急性冠脉综合征是冠心病的一种严重类型,需要紧急抗血 小板治疗以降低血栓形成的风险。
急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌 梗死和ST段抬高型心肌梗死等,这些疾病的发生与血小板 聚集和血栓形成密切相关。因此,急性冠脉综合征患者应 立即接受抗血小板治疗,常用的药物包括阿司匹林、氯吡 格雷、替格瑞洛等。这些药物通过抑制血小板的功能,减 少血栓形成的风险,从而降低心肌梗死等严重事件的发生 率。
新型抗血小板药物的疗效评估
在临床试验中,新型抗血小板药物在降低心血管事件发生率、减少血栓形成等 方面表现出良好的疗效,为临床应用提供了有力支持。
个体化抗血小板治疗的探索
个体化抗血小板治疗的重要性
由于个体差异,不同冠心病患者在抗血小板治疗中的反应不同,因此个体化治疗 至关重要。
个体化抗血小板治疗的实践
其他抗血小板药物ห้องสมุดไป่ตู้
总结词
除了上述药物外,还有许多其他抗血小板药物在临床中得到应用,如普拉格雷、西洛他唑等。
详细描述
除了氯吡格雷、阿司匹林和替格瑞洛外,还有许多其他抗血小板药物在临床中得到应用。例如,普拉格雷是一种 强效的ADP受体拮抗剂,能显著抑制血小板聚集。西洛他唑则通过抑制磷酸二酯酶活性,增加cAMP水平,发挥 抗血小板作用。这些药物在特定的临床情况下可能更适合某些患者。
当前阶段
新型抗血小板药物如替格 瑞洛、普拉格雷等不断涌 现,为冠心病患者的治疗 提供了更多选择。
02
冠心病与血小板的作用机制
冠心病的基本知识
冠心病定义
冠心病是冠状动脉粥样硬 化导致心肌缺血、缺氧而 引起的心脏病。
病例分享双联抗血小板聚集治疗PPT课件
6
检查
心电图:正常; 胸片:双肺纹理增多 TCD:左侧颈内动脉颅外段血流速度减慢 心脏彩超:左室舒张功能减低
7
颈部血管彩超:左侧颈总动脉内膜增厚,左侧颈内 动脉斑块形成(混合斑),右侧锁骨下动脉起始段 粥样斑块形成(软斑)
头颅CT(入院时):左侧基底节区及侧脑室、左侧 顶叶皮层下散在腔隙性脑梗塞。
4
转入我科查体:神清,较烦躁,混合性失语,双 瞳等大等圆3mm,光反射存在,右侧中枢性面舌瘫, 右上肢肌力II级,右下肢肌力III级,全身浅身感 觉无法查,右侧病理征(+)。NIHSS=10
5
实验室检查
入院后行血、尿、便常规、肝肾功能、免疫 全套正常,凝血三项、肿瘤标志物正常,HIV (—),梅毒(—)。 血脂:TCho:7.82mmol/L , LDLC:5.19mmol/L,TG:2.55mmol/L 糖化血红蛋白A1C:9%
到内分泌科后给予依达拉奉营养神经、拜阿司匹林100mg qd、立普妥20mg qd,拜新同30mg qd,优泌乐25控制血糖。 入院后血压控制在110/50-130/70mmHg.
2月11日时感右侧肢体无力加重,右上肢上抬困难,不能 下床活动。2月12日行头颅MRI提示左侧基底节及额顶叶多 发性新鲜梗塞灶。同时请我科会诊后转入我科继续治疗。
17
卒中复发主要高危因素显著增高卒中再发风险
卒中再发风 险 ↑45% 1
缺血再发风险
糖尿病
和首次卒中相比,
↑至少1倍3
多血管床 病变
卒中再发风险
二次卒中再发风 险↑40%2
↑57%
4
既往缺血性 卒中史
ICAS:动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄 多血管床病变:冠状动脉、脑动脉和外周动脉中同时存在2-3处症状性动脉病变,其中冠状动脉疾病包 括心梗、不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛等 1. Krempf M, et al. Am J Cardiol 2010;105:667- 671. 2. Suzuki N, et al. J Stroke Cerebrovasc Dis 2012;21:245-53. 3. Steg PG, et al. JAMA. 2007;297(11):1197-1206.
抗血小板聚集及抗凝药物简述(汇总).pptx
VK
X
Va
口服直接IIa因子抑制剂
II
达比加群酯
I
NOAC2
➢ 起效快,效价恒定,与常用药物无 相互作用,停药后作用快速逆转, 无免疫原性,一般无需调整剂量。
TF
VII
口服直接Xa因子抑制剂 利伐沙班 阿哌沙班 依度沙班
Ⅹa因子是凝血级联中的放 大位点3, 在凝血级联反应 中发挥重要作用,一个Ⅹa 因子分子可产生近1,000个 凝血酶分子
精心整理
4
膜磷脂
磷脂酶
花生四烯酸
阿司匹林 环加氧酶
PGG2 PGH2
TXA2合成酶 (血小板)
奥扎格雷
PGI2合成酶 (内皮)
TXA2
cAMP +钙离子 诱导血小板聚集
PGI2(前列环素)
cAMP +钙离子 抑制血小板聚集
精心整理
5
阿司匹林的作用机理
• 不可逆地抑制血小板膜上的Cox,抑制血小
板 集
前列环素、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫等
精心整理Βιβλιοθήκη 12精心整理13
常见NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别
华法林1
➢ 通过干扰维生素K合成,从而非 特异性抑制维生素K依赖性凝血 因子的合成,起效慢;
➢ 同时降低蛋白C活性,与某些副 作用相关
Xll Xl lX
VIIIa
维生素K拮抗剂 华法林
抗血小板及抗凝药物简述
精心整理
1
氯吡格雷作用机理
精心整理
2
氯吡格雷作用机理
• 氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体 (P2Y12)抑制ADP对血小板聚集的放大作用, 抗血栓形成
• 抗增殖作用
抗凝、抗血小板简述PPT课件
• 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少 PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物,其合成减少可促进凝血和 血栓的形成。
.
11
阿司匹林的胃肠道反应
• 轻微:胃肠不适 • 重症:溃疡甚至出血 • 原因: 1. 对胃黏膜直接刺激。(肠溶可避免) 2. 对前列腺素合成的抑制。
镜下:主要由血小板及少量纤维素构成。
(二)混合血栓
血栓头部形成后,致其下游血流减慢和漩涡,从而再形成一个血小板凝集堆,在血小 板小梁之间,血液发生凝固,纤维素形成网状结构,其内充满大量的红细胞,此过程交 替进行,形成灰白与红褐色交替的层状结构,称为层状血栓,即混合血栓
镜下:淡红色的珊瑚状的血小板小梁和小梁间由充满红细胞的纤维素网所构成,血小 板小梁边缘有较多的中性粒细胞粘附。
(三)红色血栓
随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔,使下游血流停止致血液凝固,构成延续性血栓的 尾部。房颤多为红色血栓
(四)透明血栓
最常见于弥漫性血管内凝血(DIC),其发生于微循环的小血管内,只能在显微镜下才能
抗 。 . 见到,又称为微血栓或纤维素性血栓。
5
血小板聚集是至关重要的,抗凝的目的是为了防止白色血栓进一步发展为红色血栓
.
12
前列腺素对胃肠粘 膜的保护
.
13
不推荐阿司匹林或氯吡格雷用于心脑血管一级预防,预防 性使用阿司匹林是无效的,原因是大出血的风险增加
在卒中一级预防中对于低风 险的个体,预防性使用阿司匹 林是无效的,因 此仅针对心脑血管疾病危险性高(10年 风险 ≥10%)、女性、糖尿病患者推荐预防性使用阿 司匹 林,并认为获益超过治疗相关的风险
• 对所有接受抗血小板治疗者,都需进行出血监测,及早发 现出血迹象。监测项目包括便潜血和血常规,必要时进行 内镜检查。一旦发现患者有出血迹象,加用PPIs,继续密 切监测,若仍有出血,需积极处理(如停用抗血小板药物
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阿司匹林的胃肠道反应
• 轻微:胃肠不适 • 重症:溃疡甚至出血 • 原因: 1. 对胃黏膜直接刺激。(肠溶可避免) 2. 对前列腺素合成的抑制。
镜下:主要由血小板及少量纤维素构成。
(二)混合血栓
血栓头部形成后,致其下游血流减慢和漩涡,从而再形成一个血小板凝集堆,在血小 板小梁之间,血液发生凝固,纤维素形成网状结构,其内充满大量的红细胞,此过程交 替进行,形成灰白与红褐色交替的层状结构,称为层状血栓,即混合血栓
镜下:淡红色的珊瑚状的血小板小梁和小梁间由充满红细胞的纤维素网所构成,血小 板小梁边缘有较多的中性粒细胞粘附。
(三)红色血栓
随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔,使下游血流停止致血液凝固,构成延续性血栓的 尾部。房颤多为红色血栓
(四)透明血栓
最常见于弥漫性血管内凝血(DIC),其发生于微循环的小血管内,只能在显微镜下才能
抗 。 . 见到,又称为微血栓或纤维素性血栓。
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血小板聚集是至关重要的,抗凝的目的是为了防止白色血栓进一步发展为红色血栓
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前列腺素对胃肠粘 膜的保护
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不推荐阿司匹林或氯吡格雷用于心脑血管一级预防,预防 性使用阿司匹林是无效的,原因是大出血的风险增加
在卒中一级预防中对于低风 险的个体,预防性使用阿司匹 林是无效的,因 此仅针对心脑血管疾病危险性高(10年 风险 ≥10%)、女性、糖尿病患者推荐预防性使用阿 司匹 林,并认为获益超过治疗相关的风险
• 对所有接受抗血小板治疗者,都需进行出血监测,及早发 现出血迹象。监测项目包括便潜血和血常规,必要时进行 内镜检查。一旦发现患者有出血迹象,加用PPIs,继续密 切监测,若仍有出血,需积极处理(如停用抗血小板药物
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5
2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
(1)对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,建议给予口服抗血小 板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生(Ⅰ级推 荐,A级证据)。 •(2)阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷(75mg)单药治疗均可 作为首选抗血小板药物(Ⅰ级推荐,A级证据);阿司匹林单药抗血小 板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林(25mg)+缓释型双嘧达 莫(200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次,均可作为阿司匹林和 氯吡格雷的替代治疗药物(Ⅱ级推荐,B级证据)。
• (4)发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%-99%) 的缺血性脑卒中或TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d(Ⅱ级推荐,B级证据)。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为 长期二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
7
• (5)伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者, 推荐抗血小板及他汀类药物治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。此口服抗 凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论(Ⅱ级 推荐,B级证据)。
• (6)非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,不推荐常规长期应用 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。
8
中国TIA早期诊治指导规范(2016)
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗: • 1.1 对于非心源性 TIA 患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 阿司匹林(50~325mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)单药治疗均 可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林(25 mg)+ 缓释型双密 达莫(200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次/d,均可作为 阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4 分) 的急性非心源性TIA,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。
10
• 2.心源性 TIA 的抗栓治疗:
2.1伴有心房颤动的TIA患者,若不能接受口服抗凝药物治疗,推荐应用 阿司匹林单药治疗。也可以选择阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗。
2.2对于已使用华法林抗凝治疗的风湿性二尖瓣疾病患者,发生TIA 后, 不应常规联用抗血小板治疗。但在使用足量的华法林治疗过程中仍出 现缺血性脑卒中或TIA时,可加用阿司匹林抗血小板治疗。
6
• (3)发病24h内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4分)的急 性非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中患者(NIHSS评分≤3分),应尽 早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21d(Ⅰ级推荐,A级证据),但 应严密观察出血风险,此后可单用阿司匹林或氯吡格雷作为缺血性脑 卒中长期二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
9
1.3 发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%~99%) 的TIA患者,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗90d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。 1.4 伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的TIA患者,推荐抗血小 板及他汀类药物治疗。口服抗凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷药物 治疗效果的比较尚无肯定结论。 1.5非心源性 TIA 患者,不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格 雷抗血小板治疗。
3
CHANCE研究纳入5170例TIA或小卒中患者,一半患者给予双抗治疗, 连用3周后单用氯吡格雷治疗,3个月双抗治疗使患者卒中复发风险降 低32%,全身血管事件发生率降低31%。在安全性方面,并未增加任 何出血风险。 除中国的CHANCE研究外,CARESS、CLAIR、MATCH、FASTER、 SPS3、SAMMPRIS等研究也进行了双抗治疗的探索,研究提示,双 抗的最佳时间为3周~3个月。2013年发表于《Circulation》杂志的 一篇荟萃分析纳入CHANCE及一系列既往相关研究,分析显示,无论 是中国还是西方人群,双抗较单抗降低卒中复发风险31%。
2
2014中国缺血性脑卒中和TIA二级预防指南
新指南首次将双联抗血小板(双抗)治疗作为直接推荐意 见进行推荐,指出发病24h内具有卒中高复发风险的急性 非心源性TIA或轻型缺血性卒中患者应尽早给予阿司匹林 联合氯吡格雷治疗,连用21天,推荐级别为最高推荐(Ⅰ 级推荐,A级证据)。这一推荐来自2013年发表的 CHANCE研究结果。
缺血性脑血管病的双联抗血小板治疗
河北北方学院附属第一医院神经内科 王小琴
1
第七版神经病学 非心源性栓塞TIA及缺血性脑血管病推荐抗血小板治疗
(1)一般单独使用:阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷75mg/d. (2).卒中风险较高的患者,如TIA或小卒中发病1个月内,可采取小剂 量 阿司匹林(50-150mg/d)+氯吡格雷75mg/d联合 (3)未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内尽早服用阿司匹林 (150-325mg/d)2周后改为二级预防剂量。对阿司匹林过敏可用氯吡 格 雷,一般不建议将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中。
4
CHANCE研究发表后,UpToDate(基于循证医学原则的临床决策支 持系统)首先进行了改变,推荐对于亚洲高危TIA(ABCD2评分≥4) 或者轻型卒中(NIHSS≤3)患者,进行双抗而不是单用阿司匹林; 用法:氯吡格雷(首剂300mg,之后每日75mg)联合阿司匹林(首 剂75~300mg,之后每日75~81mg)21天,之后单用氯吡格雷(每 日75mg)至少90天。也是采用了最高推荐(B级证据,I类推荐)。 随着CHANCE的发表,要重新考虑抗血小板治疗的用药时间,应该在 轻型卒中和TIA发病24小时内使用双抗,这对预防卒中在90天有效。 该指南推荐,对于发病24小时的轻型卒中和TIA患者,应联合阿司匹 林和氯吡格雷,持续90天(Ⅱb类推荐,B级证据)。
2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
(1)对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,建议给予口服抗血小 板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生(Ⅰ级推 荐,A级证据)。 •(2)阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷(75mg)单药治疗均可 作为首选抗血小板药物(Ⅰ级推荐,A级证据);阿司匹林单药抗血小 板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林(25mg)+缓释型双嘧达 莫(200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次,均可作为阿司匹林和 氯吡格雷的替代治疗药物(Ⅱ级推荐,B级证据)。
• (4)发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%-99%) 的缺血性脑卒中或TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d(Ⅱ级推荐,B级证据)。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为 长期二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
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• (5)伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者, 推荐抗血小板及他汀类药物治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。此口服抗 凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论(Ⅱ级 推荐,B级证据)。
• (6)非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,不推荐常规长期应用 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。
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中国TIA早期诊治指导规范(2016)
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗: • 1.1 对于非心源性 TIA 患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 阿司匹林(50~325mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)单药治疗均 可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林(25 mg)+ 缓释型双密 达莫(200mg)2次/d或西洛他唑(100mg)2次/d,均可作为 阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4 分) 的急性非心源性TIA,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。
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• 2.心源性 TIA 的抗栓治疗:
2.1伴有心房颤动的TIA患者,若不能接受口服抗凝药物治疗,推荐应用 阿司匹林单药治疗。也可以选择阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗。
2.2对于已使用华法林抗凝治疗的风湿性二尖瓣疾病患者,发生TIA 后, 不应常规联用抗血小板治疗。但在使用足量的华法林治疗过程中仍出 现缺血性脑卒中或TIA时,可加用阿司匹林抗血小板治疗。
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• (3)发病24h内,具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥4分)的急 性非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中患者(NIHSS评分≤3分),应尽 早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21d(Ⅰ级推荐,A级证据),但 应严密观察出血风险,此后可单用阿司匹林或氯吡格雷作为缺血性脑 卒中长期二级预防一线用药(Ⅰ级推荐,A级证据)。
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1.3 发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%~99%) 的TIA患者,应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗90d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。 1.4 伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的TIA患者,推荐抗血小 板及他汀类药物治疗。口服抗凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷药物 治疗效果的比较尚无肯定结论。 1.5非心源性 TIA 患者,不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格 雷抗血小板治疗。
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CHANCE研究纳入5170例TIA或小卒中患者,一半患者给予双抗治疗, 连用3周后单用氯吡格雷治疗,3个月双抗治疗使患者卒中复发风险降 低32%,全身血管事件发生率降低31%。在安全性方面,并未增加任 何出血风险。 除中国的CHANCE研究外,CARESS、CLAIR、MATCH、FASTER、 SPS3、SAMMPRIS等研究也进行了双抗治疗的探索,研究提示,双 抗的最佳时间为3周~3个月。2013年发表于《Circulation》杂志的 一篇荟萃分析纳入CHANCE及一系列既往相关研究,分析显示,无论 是中国还是西方人群,双抗较单抗降低卒中复发风险31%。
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2014中国缺血性脑卒中和TIA二级预防指南
新指南首次将双联抗血小板(双抗)治疗作为直接推荐意 见进行推荐,指出发病24h内具有卒中高复发风险的急性 非心源性TIA或轻型缺血性卒中患者应尽早给予阿司匹林 联合氯吡格雷治疗,连用21天,推荐级别为最高推荐(Ⅰ 级推荐,A级证据)。这一推荐来自2013年发表的 CHANCE研究结果。
缺血性脑血管病的双联抗血小板治疗
河北北方学院附属第一医院神经内科 王小琴
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第七版神经病学 非心源性栓塞TIA及缺血性脑血管病推荐抗血小板治疗
(1)一般单独使用:阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷75mg/d. (2).卒中风险较高的患者,如TIA或小卒中发病1个月内,可采取小剂 量 阿司匹林(50-150mg/d)+氯吡格雷75mg/d联合 (3)未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内尽早服用阿司匹林 (150-325mg/d)2周后改为二级预防剂量。对阿司匹林过敏可用氯吡 格 雷,一般不建议将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中。
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CHANCE研究发表后,UpToDate(基于循证医学原则的临床决策支 持系统)首先进行了改变,推荐对于亚洲高危TIA(ABCD2评分≥4) 或者轻型卒中(NIHSS≤3)患者,进行双抗而不是单用阿司匹林; 用法:氯吡格雷(首剂300mg,之后每日75mg)联合阿司匹林(首 剂75~300mg,之后每日75~81mg)21天,之后单用氯吡格雷(每 日75mg)至少90天。也是采用了最高推荐(B级证据,I类推荐)。 随着CHANCE的发表,要重新考虑抗血小板治疗的用药时间,应该在 轻型卒中和TIA发病24小时内使用双抗,这对预防卒中在90天有效。 该指南推荐,对于发病24小时的轻型卒中和TIA患者,应联合阿司匹 林和氯吡格雷,持续90天(Ⅱb类推荐,B级证据)。