神经梅毒的临床特点及误诊原因

神经梅毒的临床特点及误诊原因

靳彪（江苏大学附属镇江市第四医院，江苏镇江２１２００１）

摘要：目的：分析神经梅毒的误诊原因，总结其临床特点并提出防范误诊措施。方法：回顾性分析７例神经梅毒临床资料。结果：７例平均年龄４７．３岁，发生梅毒性脑膜炎ｌ例，麻痹性痴呆２例，脊髓痨４例。曾分别被误诊为病毒性脑炎、脑膜炎、精神分裂症、抑郁症、老年性痴呆、多发性硬化及亚急性联合变性等，后经血清和脑脊液快速血浆反应素（ＰＲＰ）试验及梅毒螺旋体明胶凝集试验（ＴＰＰＡ）或梅毒螺旋体血凝试验（ＴＰＨＡ）试验阳性确诊神经梅毒。结论：本病临床表现与分型密切相关，早期误诊率高，诊断需根据临床特点、血清学及脑脊液检查综合考虑。

关键词：神经梅毒；梅毒性脑膜炎；麻痹性痴呆；脊髓痨；误诊；脑膜炎，病毒性；多发性硬化

中图分类号：Ｒ７５９．１３文献标识码：Ｂ文章编号：１００２—３４２９（２００８）０１４）０６７－０３

我国２０世纪５０一６０年代经过大力防治基本消灭了梅毒，使本病几乎绝迹。但近２０年随着梅毒在我国的再次流行，神经梅毒又重新被发现，发病率亦逐年上升。神经梅毒临床表现复杂多变，极易误诊。我院１９９９年８月一２００６年９月共收治７例神经梅毒，初期均误诊。现回顾临床资料并结合文献分析误诊原因。

１临床资料

１．１一般资料本组男４例，女３例；已婚６例，未婚１例；发病年龄２７—６４岁，平均年龄４７．３岁，病程７天一３年。４例有冶游史，３例配偶有婚外性接触史或冶游史，分别为０．５一１５年，平均７．１年。３例有长期饮酒史。临床分型：梅毒性脑膜炎１例，麻痹性痴呆２例，脊髓痨４例。

１．２临床表现①梅毒性脑膜炎：急性起病，左侧额颞顶部针刺样头痛，以夜晚明显，伴低热，手掌、足底及躯干见大小不等暗红色斑丘疹，无颈项强直和神经系统其他表现。②麻痹性痴呆：表现为进行性痴呆、智能减退、记忆力下降、人格改变、精神异常，伴癫痫样发作。１例曾有卒中样发作，１例可疑阿－罗瞳孔。２例腱反射均增高，１例双侧锥体束征阳性。③脊髓痨：主要表现为双下肢麻木无力伴步态不稳，并逐渐加重。阳痿、大小便障碍、双下肢闪电样疼痛各３例，射精痛、腹痛各１例。睑下垂３例，不典型阿一罗瞳孑Ｌ伴水平眼震及上下复视１例。４例双下肢肌张力均降低，深感觉明显障碍，伴末梢型痛觉过敏或痛觉障碍；３例双下肢腱反射减弱或消失，３例跟．膝．胫试验及闭目难立征阳性，１例病理征可疑阳性。

１．３医技检查

１．３．１实验室检查：５例血清、脑脊液快速血浆反应素环状卡片试验（ＲＰＲ）及梅毒螺旋体明胶凝集试验（ＴＰ－ＰＡ）均阳性；２例血清、脑脊液ＲＰＲ及梅毒螺旋体血球凝集试验（ＴＰＨＡ）均阳性，其中１例不加热血清反应素玻片试验（ＵＳＲ）亦阳性。７例脑脊液压力、糖、氯化物均正常，３例蛋白增高（０．５２—１．３２ｇ／Ｌ）；５例细胞数（６—６０）Ｘ１０６／Ｌ，其中３例单核细胞为主，２例淋巴细胞为主。７例人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）抗体均阴性。１．３．２电生理检查：６例行脑电图检查，表现为广泛低．中幅度慢波活动。１例脊髓痨行听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）检查正常。３例脊髓痨行视觉诱发电位（ＶＥＰ）检查，２例正常，ｌ例Ｐ１００潜伏期延长。

１．３．３影像学检查：５例行头颅ＣＴ检查，２例麻痹性痴呆提示脑萎缩，３例脊髓痨正常。４例行头颅ＭＲＩ检查，２例麻痹性痴呆有脑萎缩表现；１例麻痹性痴呆和１例脊髓痨于双侧侧脑室旁可见斑片状异常信号，呈略长Ｔｌ、长呓高信号，ＦＬＡＩＲ呈高信号；另１例脊髓痨正常。４例脊髓痨行脊髓ＭＲＩ检查均正常。

１．４误诊情况本组曾分别被误诊为病毒性脑炎、脑膜炎、精神分裂症、抑郁症、老年性痴呆、多发性硬化及亚急性联合变性等。１例发病３年前有外生殖器皮疹，曾不规则应用青霉素治疗。本组根据病史、临床表现及相关医技检查确诊为神经梅毒。

１．５治疗及预后全部病例确诊后予以大剂量青霉素驱梅治疗及糖皮质激素治疗，临床症状均有改善，其中１例梅毒性脑膜炎痊愈，３例脊髓痨明显好转，另１例脊髓痨及２例麻痹性痴呆症状均有所改善。

２讨论

２．１发病情况神经梅毒是梅毒螺旋体在全身系统性播散的同时侵犯脑膜和（或）血管，引起神经组织变性或血管病变而导致神经系统功能障碍。未经治疗的梅毒２０％可累及神经系统，其中１０％可发生症状性神经梅毒，目前我国神经梅毒发病率高于欧美国家…。

２．２临床分型根据梅毒螺旋体侵犯部位的不同，神经梅毒可分为５种主要类型旧１，即无症状神经梅毒、脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒、实质性神经梅毒（麻痹性痴呆和脊髓痨）及神经系统树胶肿，但各类型之间常常是连续并部分重叠，不少神经梅毒患者常兼有实质与间质

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病变，很难将其截然分开而简单归于一类。本组包括梅毒性脑膜炎１例，麻痹性痴呆２例，脊髓痨４例。

抗生素问世以前，脊髓痨是神经梅毒中最常见的类型，而现在已很少见，１９８５—１９９２年美国旧金山的１１７例神经梅毒中实质性梅毒仅占５％，其中麻痹性痴呆５例，脊髓痨１例’３］。但在我们的病例中却主要以实质性神经梅毒为主，与抗生素出现以前的报道一致，说明目前在临床上存在着大量的误诊、漏诊病例，使早期梅毒未能得到及时、正规和足量的治疗，从而导致实质性神经梅毒明显增多。实质性神经梅毒属于晚期神经梅毒，男性多见，潜伏期较长，一般多在原发感染１５—２０年后发病。但本组潜伏期相对较短，病情进展迅速。

２．３发病原因神经梅毒的发病是螺旋体活力和宿主免疫力之间相互作用的结果，病程进展可能与合并ＨＩＶ感染、不规则治疗及营养不良等有关。有研究表明，不规则治疗的患者病情发展要比未接受过治疗的患者早４年多Ｈ１，而ＨＩＶ感染可以改变梅毒的自然病程，使神经梅毒迅速进展＂］。本组所有患者均无ＨＩＶ感染，推测可能与患者在梅毒潜伏期因其他并发症使用抗生素治疗有关。

２．４临床特点及误诊原因

２．４．１无症状神经梅毒：是指患者脑脊液出现异常，但无临床症状和体征，故脑脊液检查对诊断具有决定性意义。本型在抗生素治疗时代更为常见，约占临床诊断神经梅毒病例的１／３旧１，但国内报道却很少见旧１。无症状神经梅毒是神经梅毒的最初阶段，早期发现并进行规范治疗，可以阻止其发展为症状性神经梅毒，极具治疗意义，临床医生应给予高度重视。

２．４．２梅毒性脑膜炎：一般发生在感染后６个月内或二期梅毒疹存在时，临床表现为头痛、精神异常、恶心、呕吐和颈项强直，头痛以夜间为著，可同时伴有面神经和听神经等脑神经麻痹。本组虽然临床表现典型，但医生在诊疗过程中对梅毒疹视而不见，从而误诊为病毒性脑膜炎。

２．４．３脑膜血管梅毒：多在原发感染后４—７年发病，临床主要表现为卒中样起病，有报道认为脑膜血管梅毒即使不用驱梅治疗，而按照缺血性脑血管病治疗，病情亦可得到改善ｏ¨，因此如果不加以仔细鉴别，极易误诊为脑梗死。脑膜血管梅毒如不经治疗最终可发展为脊髓痨或麻痹性痴呆。阮少川等¨１认为脑膜血管梅毒是我国神经梅毒的常见类型，但本组却无此型，表明我们在临床诊断时漏诊或误诊的可能性极大。因此对于缺血性脑血管病患者尤其是年轻人，即使有常见的脑卒中危险因素，也要排除神经梅毒。

２．４．４麻痹性痴呆：临床表现以进行性痴呆伴精神障碍为核心症状，早期表现与其他痴呆类似，精神症状几・６８・乎与所有精神病一样，而神经系统则表现为肌无力、锥体束征阳性、腱反射亢进、言语不清、构音障碍、癫痫发作等。与以往认为在病程晚期偶见惊厥发作不同一１，本组２例有癫痫发作，说明癫痫发作在麻痹性痴呆中并不少见，故对于不能解释的成人癫痫发作，尤其是伴有痴呆表现的要注意排除神经梅毒。

２．４．５脊髓痨：主要累及腰骶部神经后根和脊髓后索，本组４例早期表现为双下肢麻木无力，渐加重，出现闪电样疼痛、感觉异常、步态不稳、瞳孔变化、反射消失、便秘和阳痿，并常有各种危象发作及不同程度的眼睑下垂，临床表现与文献Ｈ１报道基本一致。

２．４．６神经系统树胶肿：①颅内树胶肿：颅内树胶肿是颅内占位性病变，临床少见，其特征是出现新生物、脑脓肿或结核瘤样的症状，ｃＴ扫描和脑脊液病原学检查可作出诊断。②脊髓树胶肿：表现为脊髓受压症状，可出现截瘫、大小便失禁，受损以下部位感觉消失，脑脊液有异常改变ｐ１。

２．５诊断体会

２．５．１病史并非诊断必要条件：神经梅毒的诊断目前尚无金标准，需综合考虑病史、临床特点、梅毒血清学检查及脑脊液的改变来确定。既往冶游史是诊断神经梅毒的重要线索，但在实际工作中由于涉及个人隐私，往往难以得到真实可靠的病史，而从配偶处感染者更不易获取有关病例资料，本组起初均否认有冶游史，但在检查确定后发现４例患者及３例配偶均有冶游史，故病史不应作为神经梅毒诊断的必要条件。

２．５．２重视脑脊液检查：神经梅毒的临床表现复杂多变，且影像学检查无特异性表现，故诊断价值有限。本组２例麻痹性痴呆的头颅ＭＲＩ检查主要表现为弥漫性脑萎缩，缺乏特异性。６例脑电图检查均异常，主要表现为广泛的低至中幅慢波，提示弥漫性脑损害，但对于定性诊断的帮助不大。因此神经梅毒的诊断和鉴别诊断主要依赖于脑脊液检查。

脑脊液常规检查中白细胞计数和蛋白含量增加提示中枢神经系统感染，但对于症状不典型、复发性和不适当治疗的部分患者，脑脊液细胞数和蛋白量均可在正常范围内”１。本组１例麻痹性痴呆脑脊液常规及生化检查在第１次住院时正常，第２次住院时脑脊液细胞数增高，以单核细胞为主，说明重复多次的脑脊液检查对于诊断具有很大价值。”１。

脑脊液常规检查缺乏特异性，性病研究所实验室（ＶＤＲＬ）试验是目前唯一推荐用于脑脊液反应素的试验，其对神经梅毒的诊断有较高的特异性，但敏感性只有２２％～７８％¨“。脑脊液ＴＰＰＡ或ＴＰＨＡ试验虽然敏感性高，但由于ＩｇＧ抗体易穿透血脑屏障弥散到脑脊液中产生假阳性，故不能用于确诊，而更多地被用于排除

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