止凝血检查方法讲义
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结构和功能,PLT的量和质,血浆vWF有关 参考值:MEN<5;WOMEN OR CHRILDREN<10 临床意义:结构或功能缺陷;PLT异常; vWD等 2.BT测定:主要受血管壁的完整性和脆性影响 DUKE法：1-3MIN，>4MIN为异常 延长：PLT减少；PLT功能异常；缺乏凝血因子；血
管异常；药物影响 3. vWF:Ag检测:免疫火箭电泳法 降低:见于vWD;增高:见于血栓性疾病
PLT释放的TXA2、5-HT使血管收缩，PLT收缩 蛋白可使纤维蛋白网收缩，使血栓更坚固
三）凝血因子的作用
1.参与血凝的因子:
Ⅰ:纤维蛋白原;Ⅱ:凝血酶原;Ⅲ:组织因子 ;Ⅳ:钙离子;Ⅴ:易变因子;Ⅶ:稳定因子Ⅷ: 抗血友病球蛋白;Ⅸ:血浆凝血活酶成份 ;Ⅹ:斯-普因子;Ⅺ:血浆凝血活酶前质;Ⅻ: 哈格曼因子;13因子:纤维蛋白稳定因子
4.血浆6-酮-前列腺素F1a测定 采用酶联法,减低见于血栓性疾病. 5.血浆血栓调节蛋白抗原(TM:Ag)测定:增高见于
DM,DIC,TTP,SLE等 6.血浆内皮素(ET-1)测定:增高见于心梗，高血压，
高脂血症等 二).PLT检测 1.PLT计数 原理:用草酸铵稀释血液,镜下目视法计数PLT 意义: 2.PLT表面Ig及补体的测定 3.血块收缩试验(CRT)
4.PLT聚集试验 5.PLT粘附试验 6.PLT第三因子试验 三).凝血因子检测 1.CT:少用,由APTT替代,反映内源性凝血系统
各因子状况 2.APTT:内源性凝血系统筛选试验;正常:32-
43秒 3.PT:外源性凝血系统各凝血因子的筛选试验 4.Fg:Clouse法测定
5.STGT及纠正试验 6.其他血浆因子的测定 四).生理性抗凝蛋白和病理性抗凝物质检测 1.AT-Ⅲ:A测定 2. AT-Ⅲ:Ag测定 3.复钙交叉试验(CRT) 4.血浆肝素测定 五).纤溶活性检测 1.ELT 2.3-P试验
3.凝血系统的激活(因子Ⅻ;TF启动内 外凝血系统的作用)
4.局部血粘度的增高 二).PLT的作用 释放多种BPC因子特别是PF3 吸附血浆中的凝血因子(ⅠⅤⅪ等)
激活凝血因子
分三个时相聚集
PLT第一相聚集:血管受损激活血小板膜糖 蛋白(GP) Ⅰb-Ⅸ,经vWF介导粘附于胶原组
织，激活GPⅡb/Ⅲa
或灭活丝氨酸蛋白酶.
五).纤蛋白溶解系统
1.纤溶酶原PLG激活物:t-PA,u-PA, Ⅻa,K及
凝血酶等,作用是使PLG转变为PL 2.PL:一种丝氨酸蛋白酶,能降解纤维蛋白原
和纤维蛋白;水解凝血因子及补体等 3.PL的抑制物:a2-PI, a2-AP等
二. 实验室检查 一).血管壁检测 1.CRT:束臂试验:检测血管壁的完整性和脆性,与其
3.凝血时间测定(TT)
4.D-二聚体测定
六).血液流变学检测
血液粘度测定,包括全血粘度(blood viscosity);血浆(plasma viscosity)粘度 ;
红细胞变形性测定以及红细胞电泳时间测定, 对了解血液的流动性及其在生理和病理上 的变化,研究微循环障碍的原因,诊断和防 治血栓性疾病有重要意义
经FG介导相互聚集，呈可逆反应。
PLT第二相聚集：ADP+凝血酶激活
PLT，PLT释放ADP、ATP、5-HT 等加速PLT聚集，形成白色血栓， 起初期止血作用；
同时激活的PLT暴露出FⅩa、Ⅴa的 特异性受体,加速凝血酶原的激活;
FⅨa、Ⅷa也结合于PLT受体上，加速凝血酶 的形成，更进一步促进PLT聚集；
四).血栓前状态 1.筛选试验:选用APTT及PT试验;PLT试验等 2.特异试验 五).抗栓治疗的监测 1.普通肝素和低分子量肝素的监测 2.口服抗凝剂的监测 3.溶栓治疗的监测
2.瀑布学说:
二系统
1).外源性凝血途径:因子Ⅲ到因子 Ⅹa被激活过程：组织损伤→ Ⅲ释 放 →纤维蛋白形成。参与因子少,反 应快，是血液凝固时首先启动的途 径。
2).内源性凝血途径:因子Ⅻ被激活到 因子Ⅹa形成纤维蛋白的过程,参与 因子多,反应时间长
三阶段
1).凝血活酶形成期:
①外源性凝血活酶:组织损伤→Ⅲ(Ⅶ,Ca++作用) →Ⅶa-Ⅲ- Ca++→ Ⅹa→ Ⅹa-Ⅴ- Ca++-PF3(凝 血活酶)
三.检测项目的选择和应用 一).血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病 1.筛选试验:选用PLT及BT试验:4种情况 2.诊断试验 二).凝血因子缺乏所致出血性疾病 1.筛选试验:选用APTT及PT试验:4种情况 2.诊断试验 三).纤溶蛋白溶解综合征 1.筛选试验:选用FDP及DD试验:4种情况 2.诊断试验
缩→血流缓慢→血小板粘附→聚集→ 与凝血因子相互作用
凝血:凝血活酶形成→凝血酶形成→纤
维蛋白形成(二系统三阶段)
一).血管壁的作用
1.血管的收缩［血小板释放血栓烷 A2(TXA2); 5-HT;内皮素;血管紧张 素的作用)
2.血小板的激活(血管性血友病因子 vWF使血小板粘附于暴露的血管内 皮细胞的胶原)
②内源性凝血活酶:血管破裂→胶原纤维暴露→Ⅻ接 触→Ⅻa→Ⅺa(Ca++)→Ⅸa(PF3,Ca) →Ⅸa-PF3Ca++-Ⅷ→ Ⅹa(Ⅴ,PF3,Ca++) →Ⅹa-Ⅴ- Ca++PF3(凝血活酶)
2.凝血酶的形成:
凝血酶原(Ⅱ)→(凝血活酶作用)凝血酶Ⅱa
3.共同途径:因子Ⅹ被激活到纤维蛋白形成的过程
止凝血检查
中国医科大学 教育部
• 出血:血液自血管流出或由血管 壁渗出的现象(自发性与继发性)
• 病因:血管壁病变 凝血因子缺乏 抗凝物质过多 血小板质量异常 血液循环障碍
• 一.止血、凝血和纤溶机制
正常止血有赖于完整的血管壁,有效的血 小板,以及凝血系统和纤溶系统的平衡
止血:血管损伤→轴突反射→局部血管收
四).抗凝血系统的作用
1.细胞的抗凝作用:肝细胞和单核-吞噬细胞
2.体液的抗凝作用
①.抗凝酶Ⅲ(ATⅢ):ATⅢ的活性中心与凝血 酶或因子Ⅹa等以1:1比例形成复合物,使后 者失去活性.
②.蛋白C系统(PC):包括PC,PS,TM及Awenku.baidu.comCI,作 用是灭活Ⅴa,Ⅷa因子和激活纤溶系统.
③.其他抗凝物: α1-AT, α2-M,TFPI等抑制
管异常；药物影响 3. vWF:Ag检测:免疫火箭电泳法 降低:见于vWD;增高:见于血栓性疾病
PLT释放的TXA2、5-HT使血管收缩，PLT收缩 蛋白可使纤维蛋白网收缩，使血栓更坚固
三）凝血因子的作用
1.参与血凝的因子:
Ⅰ:纤维蛋白原;Ⅱ:凝血酶原;Ⅲ:组织因子 ;Ⅳ:钙离子;Ⅴ:易变因子;Ⅶ:稳定因子Ⅷ: 抗血友病球蛋白;Ⅸ:血浆凝血活酶成份 ;Ⅹ:斯-普因子;Ⅺ:血浆凝血活酶前质;Ⅻ: 哈格曼因子;13因子:纤维蛋白稳定因子
4.血浆6-酮-前列腺素F1a测定 采用酶联法,减低见于血栓性疾病. 5.血浆血栓调节蛋白抗原(TM:Ag)测定:增高见于
DM,DIC,TTP,SLE等 6.血浆内皮素(ET-1)测定:增高见于心梗，高血压，
高脂血症等 二).PLT检测 1.PLT计数 原理:用草酸铵稀释血液,镜下目视法计数PLT 意义: 2.PLT表面Ig及补体的测定 3.血块收缩试验(CRT)
4.PLT聚集试验 5.PLT粘附试验 6.PLT第三因子试验 三).凝血因子检测 1.CT:少用,由APTT替代,反映内源性凝血系统
各因子状况 2.APTT:内源性凝血系统筛选试验;正常:32-
43秒 3.PT:外源性凝血系统各凝血因子的筛选试验 4.Fg:Clouse法测定
5.STGT及纠正试验 6.其他血浆因子的测定 四).生理性抗凝蛋白和病理性抗凝物质检测 1.AT-Ⅲ:A测定 2. AT-Ⅲ:Ag测定 3.复钙交叉试验(CRT) 4.血浆肝素测定 五).纤溶活性检测 1.ELT 2.3-P试验
3.凝血系统的激活(因子Ⅻ;TF启动内 外凝血系统的作用)
4.局部血粘度的增高 二).PLT的作用 释放多种BPC因子特别是PF3 吸附血浆中的凝血因子(ⅠⅤⅪ等)
激活凝血因子
分三个时相聚集
PLT第一相聚集:血管受损激活血小板膜糖 蛋白(GP) Ⅰb-Ⅸ,经vWF介导粘附于胶原组
织，激活GPⅡb/Ⅲa
或灭活丝氨酸蛋白酶.
五).纤蛋白溶解系统
1.纤溶酶原PLG激活物:t-PA,u-PA, Ⅻa,K及
凝血酶等,作用是使PLG转变为PL 2.PL:一种丝氨酸蛋白酶,能降解纤维蛋白原
和纤维蛋白;水解凝血因子及补体等 3.PL的抑制物:a2-PI, a2-AP等
二. 实验室检查 一).血管壁检测 1.CRT:束臂试验:检测血管壁的完整性和脆性,与其
3.凝血时间测定(TT)
4.D-二聚体测定
六).血液流变学检测
血液粘度测定,包括全血粘度(blood viscosity);血浆(plasma viscosity)粘度 ;
红细胞变形性测定以及红细胞电泳时间测定, 对了解血液的流动性及其在生理和病理上 的变化,研究微循环障碍的原因,诊断和防 治血栓性疾病有重要意义
经FG介导相互聚集，呈可逆反应。
PLT第二相聚集：ADP+凝血酶激活
PLT，PLT释放ADP、ATP、5-HT 等加速PLT聚集，形成白色血栓， 起初期止血作用；
同时激活的PLT暴露出FⅩa、Ⅴa的 特异性受体,加速凝血酶原的激活;
FⅨa、Ⅷa也结合于PLT受体上，加速凝血酶 的形成，更进一步促进PLT聚集；
四).血栓前状态 1.筛选试验:选用APTT及PT试验;PLT试验等 2.特异试验 五).抗栓治疗的监测 1.普通肝素和低分子量肝素的监测 2.口服抗凝剂的监测 3.溶栓治疗的监测
2.瀑布学说:
二系统
1).外源性凝血途径:因子Ⅲ到因子 Ⅹa被激活过程：组织损伤→ Ⅲ释 放 →纤维蛋白形成。参与因子少,反 应快，是血液凝固时首先启动的途 径。
2).内源性凝血途径:因子Ⅻ被激活到 因子Ⅹa形成纤维蛋白的过程,参与 因子多,反应时间长
三阶段
1).凝血活酶形成期:
①外源性凝血活酶:组织损伤→Ⅲ(Ⅶ,Ca++作用) →Ⅶa-Ⅲ- Ca++→ Ⅹa→ Ⅹa-Ⅴ- Ca++-PF3(凝 血活酶)
三.检测项目的选择和应用 一).血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病 1.筛选试验:选用PLT及BT试验:4种情况 2.诊断试验 二).凝血因子缺乏所致出血性疾病 1.筛选试验:选用APTT及PT试验:4种情况 2.诊断试验 三).纤溶蛋白溶解综合征 1.筛选试验:选用FDP及DD试验:4种情况 2.诊断试验
缩→血流缓慢→血小板粘附→聚集→ 与凝血因子相互作用
凝血:凝血活酶形成→凝血酶形成→纤
维蛋白形成(二系统三阶段)
一).血管壁的作用
1.血管的收缩［血小板释放血栓烷 A2(TXA2); 5-HT;内皮素;血管紧张 素的作用)
2.血小板的激活(血管性血友病因子 vWF使血小板粘附于暴露的血管内 皮细胞的胶原)
②内源性凝血活酶:血管破裂→胶原纤维暴露→Ⅻ接 触→Ⅻa→Ⅺa(Ca++)→Ⅸa(PF3,Ca) →Ⅸa-PF3Ca++-Ⅷ→ Ⅹa(Ⅴ,PF3,Ca++) →Ⅹa-Ⅴ- Ca++PF3(凝血活酶)
2.凝血酶的形成:
凝血酶原(Ⅱ)→(凝血活酶作用)凝血酶Ⅱa
3.共同途径:因子Ⅹ被激活到纤维蛋白形成的过程
止凝血检查
中国医科大学 教育部
• 出血:血液自血管流出或由血管 壁渗出的现象(自发性与继发性)
• 病因:血管壁病变 凝血因子缺乏 抗凝物质过多 血小板质量异常 血液循环障碍
• 一.止血、凝血和纤溶机制
正常止血有赖于完整的血管壁,有效的血 小板,以及凝血系统和纤溶系统的平衡
止血:血管损伤→轴突反射→局部血管收
四).抗凝血系统的作用
1.细胞的抗凝作用:肝细胞和单核-吞噬细胞
2.体液的抗凝作用
①.抗凝酶Ⅲ(ATⅢ):ATⅢ的活性中心与凝血 酶或因子Ⅹa等以1:1比例形成复合物,使后 者失去活性.
②.蛋白C系统(PC):包括PC,PS,TM及Awenku.baidu.comCI,作 用是灭活Ⅴa,Ⅷa因子和激活纤溶系统.
③.其他抗凝物: α1-AT, α2-M,TFPI等抑制