休克与血流动力学演讲稿
休克的治疗专题知识讲座
过高液体负荷造成重症患者发病率和病死率 升高 ALI患者中, 限制性输液, 保持较低CVP有利于 预后, AKI更低 心衰时, CVP与肾功效恶化程度相关 ——维持最低水平CVP, 不但有利于静脉回流, 还可起到器官保护作用
休克的治疗专题知识讲座
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流量指标最高优先等级 右心功效从幕后走到台前 中心静脉压越低越好 休克病因血流动力学治疗
CVP 5mmHg, HR 90次／分, Gap 5mmHg, ScvO2 72%, MAP 70mmHg, Lac 7.2mmol／l
依据基础血压, 加量去甲肾上腺素将MAP提 升至80mmHg, 监测血乳酸降至5.8mmol／l
休克的治疗专题知识讲座
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目标与目标
CVP 5－6mmHg, HR 90－100次／分 MAP 80mmHg 乳酸应能逐步降至<2mmol／l
休克的治疗专题知识讲座
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主要认识转变
将压力与容量分开，把CVP单纯看作压力， 不是容量，更不是流量，是一个主要认识转 变。
CVP受右心功效和VR共同影响 VR影响原因： 张力容量、静脉血管顺应性、静脉回流阻 力、RAP（CVP） CVP越低越好！
休克的治疗专题知识讲座
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“高CVP是一个病”
流量是关键, 是基础
“血压正常休克”
BP主要作用是将CO分配到机体各个器官, 而CO是BP形成前提
心室-动脉偶联
液体复苏——VR增加——CO增加
休克的治疗专题知识讲座
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流量指标最高优先等级 右心功效从幕后走到台前 中心静脉压越低越好 休克病因血流动力学治疗
休克的治疗专题知识讲座
初始原因血流动力学治疗
感染性休克的复苏目标:从血流动力学到细胞与器官
感染性休克的复苏目标：从血流动力学到细胞与器官薛明;谢剑锋【摘要】Septic shock is a life threatening healthcare problem .Initial resuscitation based on antimicrobials therapy in early stage is vital.Of note, the recent trials show that excessive fluid resuscitation would increase mortality .Thus"appropriate"goals direct-ed resuscitation is crucial to effective therapy in septic shock .In this review, we will focus on goals of septic shock resuscitation from views of hemodynamics to cells and organs .%感染性休克是威胁人类健康的重要疾病.在早期的抗感染治疗的基础上进行充分液体复苏是治疗的重要环节,然而近年来研究表明过度的液体复苏会增加病死率,那么建立"合适"的目标指导感染性休克患者的复苏成为关键.文章将从"血流动力学"、"细胞"与"器官"三个层面,围绕感染性休克的复苏目标展开综述.【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2017(030)010【总页数】4页(P1108-1111)【关键词】感染性休克;复苏;血流动力学;细胞氧代谢;器官【作者】薛明;谢剑锋【作者单位】210009 南京,东南大学附属中大医院重症医学科;210009 南京,东南大学附属中大医院重症医学科【正文语种】中文【中图分类】R441.9脓毒症被定义为机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能不全，是重症医学科(ICU)患者的主要死因。
感染性休克演讲稿
感染性休克通常在短时间内迅速 进展，病情严重，需要及时诊断 和治疗。
感染性休克的症状
寒战、高热或体温过低。
血压下降、脉搏细速、四 肢厥冷。
呼吸急促、呼吸困难、血 氧饱和度下降。
意识障碍、昏迷、惊厥等 神经系统症状。
感染性休克的诊断
01
02
03
Байду номын сангаас
04
实验室检查
白细胞计数升高或降低，血小 板减少，凝血功能异常，血乳
发展方向。
展望
随着医学科技的不断发展，感染性休 克的治疗和管理将更加科学和规范。
未来，感染性休克的预防和控制将更 加重视，通过加强医院感染控制和疫 苗接种等措施降低感染性休克的发生 率。
未来，感染性休克的治疗将更加注重 个体化，根据患者的具体情况制定最 合适的治疗方案。
未来，感染性休克的研究将更加深入 ，探索更多关于感染性休克发生机制 和治疗方案等方面的知识，为临床治 疗提供更多有益的参考。
05
CATALOGUE
总结与展望
总结
01
02
03
04
感染性休克是一种严重的临床 状况，需要紧急治疗和护理。
演讲稿介绍了感染性休克的基 本概念、病因、病理生理、临 床表现、诊断和治疗等方面的
知识。
演讲稿强调了早期识别、及时 治疗和多学科合作在感染性休
克救治中的重要性。
演讲稿还分享了一些关于感染 性休克的最新研究成果和未来
THANKS
感谢观看
酸升高。
影像学检查
胸部X线或CT检查可见肺部感 染病灶。
血流动力学监测
监测中心静脉压、平均动脉压 、肺动脉楔压等指标，评估循
环状态。
其他检查
讲稿休克
引子
• Shock是震惊，那么休克有意识障碍（迟钝、 亢奋）吗？ • 休克有低血压吗？低血压一定是休克吗？ 血压正常一定不是休克吗？
休克的历史
• 休克来自循环 • SHOCK一词用于医学 1700woolcomb,hunter,latta描述了只有少 量可见出血的战士死于战伤，所以认为是 一种综合征，不同于出血的新的名词 • 重大复杂创伤后的一组综合征
• 心输出量（CO）1870年尝试， 1941、1943年间接法有所尝试。 • 1940年，andre cournand和 dickinson richards得到正常人、 心衰病人的右心室和肺动脉压力 二战期间， cournand用此法评估 创伤性休克。50年代开始用于心 源性休克和感染中毒性休克。
脉搏、意识、体温、哪个和shock相关
Lockhart mumery和g.w crile建议血压作为休 克的特征性标志之一。 Crile做了138个动物休克实验（撕裂伤、挤压 伤、枪伤），发现血压和心率明显变化， 所以用可卡因、阿托品抗休克 Cushing等人协助明确危重病人需要检测血压
• Forssmamn，1929年通过左侧贵 要静脉置入30cm的导管在肩部， 60cm在心室腔。
• 1960s：simeone定义：休克是一组综合征， 心输出量不能满足动脉血管，没有足够的 器官组织灌注。 • Kumar和parrillo：休克时有广泛的有效灌注 不够，开始可以逆转，晚期不可逆转并造 成细胞损害
休克的血流动力学检测
• 血压：1706年stephen hales发现马有血压， 动静脉压不同 • 19世纪J.L.M.Poiseuille、carl ludwig、karl vierordt等人 • 1896 scipione riva-rocci发明现在用的血压 计
病理生理学休克演示文稿
第三十六页，共94页。
休克期
休克的进展期
微循环的改变
第三十七页，共94页。
➣微循环淤血的机制
（1）酸中毒
长时间缺血缺氧
组织pO2↓、CO2、乳酸↑
血[H+]↑
微A、后微A、cap前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性↓
真cap网开放↑↑ cap前阻力＜后阻力 微V、小V持续收缩
cap内流体静压↑
微循环血液淤滞
心肌源性
心肌梗死，心肌病等 非心肌源性
急性心脏压塞 心脏射血受阻
第十五页，共94页。
休克的分类
失血与失液
烧伤 创伤 过敏 感染 强烈神经刺激 心脏和心外病变
第十六页，共94页。
低血容量性 血管源性
心源性
休克的分类
按血流动力血特点分类
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
高排低阻型
增高 降低
本概念包括三个要素：
休克的致病因素—急性失血、严重创伤、感染等 休克的本质—微循环障碍 休克的结果--重要生命器官功能、代谢障碍
第九页，共94页。
休克的病因与分类
一、休克的病因
（一）失血和失液 1.失血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大出血 --- “
失血性~” 。 15min内失血量>总血量25-30%，>45%-50% 死亡
是休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
微动脉
收缩明显
第三十二页，共94页。
Na、H2O重吸收增加 儿茶酚胺↑
循环血量↓
肾血流量↓ 醛固酮↑
ADH↑ 远曲小管重吸收Na、H2O↑
心率和心肌收缩力增加
休克讲座演示稿教学讲义PPT课件
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
休克讲稿
第五章外科休克一、目的与要求 1. 熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现。
2.了解休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。
3.学会外科休克的诊断和治疗。
二、教学内容 1.重点讲解外科休克的病理生理变化和临床表现、诊断和治疗。
2.一般介绍休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。
第五章外科休克第一节概述休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织灌注不足（缺血缺氧），细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。
其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。
所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。
有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。
在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
一、病因与分类引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。
这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。
（一）低血容量休克（失血性休克、创伤性休克）1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
有时可伴其他因素，如单纯的胃出血，机体还可重吸收其分解毒素引起肝脏等器管的损害。
2．大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
3．脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。
由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。
休克讲稿
人类对休克的认识
1731年：法国医生Le Dran首次提出shock 1895年：Warren经典描述休克临床表现 20世纪初：提出血压降低是休克关键 60年代：微循环学说创立，提出血流是休克关键 80年代：从细胞、亚细胞和分子水平研究休克
第二节 休克的原因和分类
(Causes and classification)
(The stages and microcirculatory mechanisms of shock)
微循环结构与功能
(Construction and function of microcirculation)
休克代偿期 (缺血性缺氧期)
休克进展期 (淤血性缺氧期)
休克难治期 (微循环衰竭期)
前阻力血管扩张，微静脉扩张，但因血流 慢，细胞嵌塞，微循环流出道阻力↑
后阻力大于前阻力 毛细血管开放数目增多
灌流特点：灌而少流，灌大于流
2. 微循环淤血的机制
(the mechanism of microcirculatory stasis)
（1）微血管扩张
➢ 酸中毒
缺血缺氧使CO2和乳酸堆积→微血管对儿茶 酚胺反 应性 ↓收缩性↓
3.微循环淤血对机体的影响
(the effect of microcirculatory stasis)
（1）回心血量急剧减少
血液淤滞在微循环，有效循环血量↓ 静脉扩张 →自身输血停止 后阻力﹥前阻力→血管内压↑→自身输液停止
↓
扩血管物质→血浆外渗
（2）血压下降
微动脉扩张、回心血量↓
（3）心脑血液灌流量减少
1.微循环变化
(the alteration of microcirculation)
感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究共3篇
感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究共3篇感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究1感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究感染性休克是常见的严重感染并发症之一，其临床特点为低血压、心动过速、心功能不全、呼吸衰竭等症状，可能导致多脏器衰竭和死亡。
感染性休克主要是由于感染导致的炎症反应，引起血压下降和多种器官功能失败。
在感染性休克发展过程中，血管瀑布现象是一个重要的血流动力学基础。
血管瀑布是一种新型的微循环异常，可进一步导致组织缺血和器官功能障碍。
本文就感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础和临床研究进行讨论。
感染性休克中“血管瀑布”的血流动力学基础感染性休克时，“血管瀑布”是由于微循环中毛细血管管壁通透性的改变引起的，这会导致血浆和细胞外液渗漏到周围组织，并引起组织水肿，从而使微循环中的血液排空和红细胞聚集的区域失去通道。
称之为“瀑布”是因为仿佛一道瀑布，不断地向下奔流，无法回流。
这种情况会导致微循环中静脉端的血液缺乏输送，在末梢微循环中形成充血和淤血状态。
这种状态会造成更为严重的组织缺血，并加重毒血症，促进无菌性炎症的发展，从而继续加重“血管瀑布”。
血管瀑布的主要原因是微循环内皮细胞的功能障碍和毛细血管通透性的改变。
感染性休克中，细菌和细胞因子的介导可以引起内皮细胞的激活，从而使得内皮细胞产生的细胞因子和分泌的化学介质增加，从而引起炎症性渗透和微循环通透性的增加。
此外，感染性休克时引起的多器官功能障碍，可能影响内皮细胞的功能，从而影响血管瀑布现象的发展。
感染性休克中“血管瀑布”的临床研究感染性休克时“血管瀑布”现象的表现往往是周围组织水肿和微循环通透性增加等症状。
因此，临床医生可以通过观察病人的临床表现来判断其是否存在“血管瀑布”。
例如，肢体水肿和头面部水肿等现象均可提示“血管瀑布”。
血压下降和组织缺血也是感染性休克时血管瀑布现象的明显表现，因此临床医生可以通过监测患者的心率和血压等指标，判断病人是否处于感染性休克状况。
休克讲稿
休克检测（特殊检测）
CVP
–代表右心房或胸段腔静脉压力，反映全身血容量及 心功能状态
– CVP 0.49~0.98Kpa（5~10cmHO） – CVP<5cmHO表示血容量不足 – CVP>15cmHO提示心功能不全，静脉血管床过收 缩或肺循环阻力增加 – CVP>20cmHO表示存在充血性心衰 – CVP连续测定，无心脏疾病者CVP可控制在 12~15cmH2O。
病例分析
补充血容量后血压BP60/40mmHg，CVP
治疗
积极处理原发病
–尽快恢复有效循环血量 –及时对原发病作处理
• 腹腔内大出血，抗休克同时手术止血 • 梗阻性化脓性胆管炎，抗休克同时解除梗阻
• 消化道穿孔、肠梗阻、腹膜炎， 抗休克后手术
治疗
纠正酸碱平衡失调
–代酸 刺激使过度换气，呼出CO2 , 有利于
O2从血红蛋白中离解
–轻度酸中毒不能盲目地用5％NaHCO3
休克检测（特殊检测）
肺毛细血管楔压（PCWP） –有创性 Swam-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分子，测 肺动脉压（PAP）及PCWP，反映左心房压力。 – PCWP 0.8~2.0KPa（6~15mmhg） – PCWP下降：提示血容量不足 – PCWP升高：常见于肺循环阻力增加（如肺水肿）应 限制输液 – Swam-Graz导管可测混合静脉血氧分压（PvO2）混合 静脉血氧饱和度（SvO2）。PvO2以及SvO2下降反映氧 供不足，预后差。
影响不大 脑灌注压 脑血流量
休克进展
血压
脑缺氧 脑水肿 脑疝 、昏迷
胃肠道
休克 胃肠道血管首先收缩 缺血 缺氧
粘膜糜烂 出血 肠道的细菌 毒素移位
三院海峰休克讲稿
胃肠道功能障碍
休克时，胃肠道血流量减少， 黏膜屏障受损，易发生应激性 溃疡和出血。
心脑功能障碍
休克时，心脑血流量减少，可 导致心肌缺血、脑梗死等严重 并发症。
03 休克临床表现及诊断
休克早期表现
精神紧张、兴奋或烦躁不安 呼吸、脉搏增快，血压正常或略低，脉压减小
面色苍白、手足湿冷、口唇甲床轻度发绀 尿量正常或减少
气等
休克治疗的并发症和预防措施
休克的诊断标准和评估方法
各类休克的特殊治疗措施和注 意事项
结合病例进行分析和讨论，加 深理解和掌握
02 休克病理生理学
休克发生机制
有效循环血容量减少
血管舒缩功能障碍
由于失血、失液或感染等原因，导致 有效循环血容量锐减，引发休克。
感染、过敏或神经因素等可引起血管 舒缩功能障碍，导致血压下降和休克。
确定护理重点
明确护理过程中的关键环节和风险点，制定相应的预防和 应对措施。
护理措施实施要点
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，必要时 给予吸氧、吸痰等处理，防止
窒息和肺部感染。
迅速建立静脉通道
及时建立静脉通道，补充血容量， 维持血压稳定，同时注意输液速度 和量，避免加重心脏负担。
密切观察病情变化
持续监测患者生命体征和意识状 态，及时发现并处理异常情况， 如心律失常、呼吸衰竭等。
并发症预防与处理
常见并发症识别与处理
对休克治疗过程中可能出现的并发症进行早期识别和处理，如呼 吸衰竭、心功能不全、肾功能不全等。
多器官功能保护
在治疗过程中注意保护重要器官功能，避免多器官功能衰竭的发生。
营养支持与抗感染治疗
加强营养支持和抗感染治疗，提高患者免疫力和抵抗力，促进康复。
外科休克总结专题宣讲
外科休克总结专题宣讲
第43页
血管扩张剂
α受体阻滞剂
酚妥拉明：作用快、时间短.0.1～0.5mg/kg加5％GS或 NS100ml.ivd.
酚苄明 作用维持3～5天。0.5～1.0mg/kg加5％GS或 NS200ml.ivd.
外科休克总结专题宣讲
使用方法：0.5-2mg +5%GS100mlivd
外科休克总结专题宣讲
第42页
多巴胺（3-羟酪胺）最惯用血管收缩剂
作用：小剂量[<10 ug/min.kg]兴奋β1受体、多 巴胺能受体：加强心缩力，增加CO，扩张肾 动脉和肠系膜动脉。大剂量[> 15 ug/min.kg] 兴奋α受体：普通动脉收缩。
第12页
微循环衰竭期
外科休克总结专题宣讲
第13页
体液代谢改变
1、无氧代谢→丙酮酸↑ 、乳 酸↑ →代酸，ＰＨ﹤７．２时，心血管对 儿茶酚胺反应性↓→心跳迟缓，血管扩张，心排量↓
2、能量代谢障碍
儿茶酚胺 ↑↑
糖异生↑
肾上腺皮质激素 ↑↑ → 糖降解↓ → 血糖↑↑
↓
蛋白质分解↑ →特殊酶类蛋白消耗→多脏器功效障碍
1. 补充已丧失量+扩大毛细血管床容量 2. 依据监测指标，调整输液量和速度
外科休克总结专题宣讲
第39页
主动处理原发病、纠正酸碱平衡失调
尽可能恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病。 如内脏大出血控制，坏死性肠袢切除，消化道穿孔修补等， 有时应在抗休克同时进行手术，以免延误抢救时机。
纠正酸碱平衡失调时，宁酸勿碱，休克较为严重时，经 生化检验有酸中毒、可用碱性药品5%碳酸氢钠。
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思考
• 容量指标好于压力指标 • 应用压力指标的原因
无奈 需要 time-course 弥补不足
静、动态指标
• 静态指标 MAP CVP PAOP CO CI SV SVI 局限性 • 动态指标 SPV PPV delta-DOWN SVV 广义性 动态指标可能有比静态指标更好的反应性
指示指标与依赖指标
分布性休克
特点：高排低阻 • 血管舒缩功能异常引起的循环衰竭
容量血管扩张（神经性休克、过敏性休克）
阻力血管扩张及动静脉分流增加（感染性休克）
梗阻性休克
机械因素所致：监测困难
• 静脉回流：张力性气胸、PEEP、正压通气 • 流出道受阻：肺栓塞、主动脉夹层、肺动 脉高压
治疗
• 支持治疗 提高氧输送 循环支持－－血流动力学 呼吸支持及Ｈb 脏器功能支持 肾ＣＢＰ；肝ＭＡＲＳ 营养支持 • 辅助治疗：激素；严格控制血糖；ＡＰＣ等 • 病因治疗 交流与会诊
A
B
C PAWP
氧输送监测
• 氧输送（DO2）
DO2 =CI*1.34*Hb*SaO2 • 氧耗（ VO2 ） VO2 =CI*（CaO2-CvO2）
监测方法与进展
“重中之重” • 代表前负荷及评估容量反应性的指标 • CO的测量及进展
代表前负荷及评估容量反应性的指标
ICU永恒的命题 • 压力指标及容量指标 • 前负荷指示指标及前负荷依赖指标 • 静态指标及动态指标
血流动力学支持
• 容量
• 低血容量休克 刻不容缓 • 感染性休克 刻不容缓－－容量复苏 • 心源性休克 容量调节
进展
• ＩＡＢＰ • 体外膜肺氧合 • 心室辅助
谢谢
再发展PiCCO
1. Transpulmonary thermodilution 经肺热稀释方法 2. Pulse contour analysis 脉搏波形分析
CO的测量方法2
尚不成熟 • ICG-CO 阻抗法
• FICK METHOD
CO的测量方法3
不易推广：昂贵；技术复杂
• UCG • TEE
血流动力学
• 血流动力学监测
基础理论 监测
• 血流动力学支持
基础理论 重点
血流动力学包含因素
1 前负荷 2 后负荷
直接测量 直接测量
3 心肌收缩力 4 心肌顺应性
基础理论
• ＳＴＡＲＬＩＮＧ定律及曲线 • ＡＢＣ理论 • 氧输送理论
ＣO
前负荷ＣＶＰ STARLING 定律
ABC理论
CI
D
• 前负荷指示指标（preload -indicated variables） CVP PAOP • 前负荷依赖指标(preload -dependent variables) CO CI SVI
CO的测量及进展
CO的测量方法1
临床应用成熟
• CO-TDs Thermodilution CO
1.PAC-CO温度(热)稀释法 2.经肺温度(热)稀释法
休克与血流动力学
休克
• 概念 • 休克的历史与发展 • 分类 按病因分类 按血流动力学分类 • 治疗
概念
• 基本概念 休克是不同原因造成急性循环衰竭致 使组织血液灌流不足造成细胞水平的一种 急性氧代谢障碍，导致细胞及组织器官功 能受损的病理过程的综合征。
• 进展概念 氧输送与氧耗 氧摄取与氧利用
压力指标
ＣＶＣ及ＰＡＣ可获得 • CVP与 RAP RVEDP
• • PAOP与 LVEDP 局限性 如： 心肌顺应性改变 瞬时性
容量指标监测历史
• 1966 Pearse ML • 20世纪80年代后床旁测定 经食道心超 左心室舒张末容积 • 2000年后PiCCO GEDV /SV/SVV等
８０年代
血流动力学监测应用于临床
• • • • 循环监测指标逐步丰富－连续定量 可反馈指标－滴定式治疗 休克的血流动力学分类 血压下降为休克晚期指标
９０年－－
整体性与器官关系
• • • • • ＤＯ２临床应用 Ｓupranormal---optimal(ＤＯ２) ＥＧＤＴ与Scvo2 组织细胞缺氧பைடு நூலகம்ＰＨi 分子水平
休克分类
• 病因分类 • 血流动力学分类
低血容量性休克
心源性休克
分布性休克 梗阻性休克
低血容量性休克
特点：低排高阻 • 20－25%以上的循环容量急性丢失 • 病因：失血性、非失血性（呕吐、腹泻、 高热及利尿）
心源性休克
特点：低排高阻 • 心脏不能产生足够的CO • 病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不 全
• 更深层理解 点与线的关系 • 意义:Occult shock的早期发现
休克历史与发展
• 80年前:初步认识阶段 • 80—90年: 发展阶段 • 90年--:进一步发展阶段
80年前
总与战争有关 • 1773年,法国医生LeDran—SHOCK 枪伤与战伤：失血 • 二战（４０年代）沼泽与溪流 • 朝鲜战争（５０年代）创伤性肾衰 • 越南战争（６０年代）休克肺
• CO-染料稀释法
革命的第一步
• 1970年，Ｈ.Ｊ. Ｃ Ｓwan和William Ganz发明了带套囊的肺动脉漂浮导管
Ｓwan-Ganz导管
New England Journal of Medicine
(1970)
漂 浮 导 管
进步
持续ＣＯ监测
1992连续温度稀释法 continuous thermodilution method