右心功能不全
心功能不全的临床表现
心功能不全的临床表现心功能不全由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要。
左心功能不全 1.症状①呼吸困难为左心功能不全最重要的表现早期仅于劳累后出现称为劳力性呼吸困难。
随着病情的发展休息时亦会发生。
严重者被迫采取坐位或半卧位的姿势以图缓解称为端坐呼吸。
由于坐位时血液多淤积于下肢致静脉回心血量减少。
同时坐位使隔肌下移肺活量增加有利于改善呼吸。
左心功能不全的典型表现为阵发性夜间呼吸困难常在夜间熟睡后突然憋醒被迫坐起可伴阵咳咯泡沫痰或呈哮喘状态可称为心源性哮喘。
轻者坐起数分钟后即缓解重者则可发展为肺水肿。
②咳嗽、咯痰和咯血可干咳或有少量痰液痰常呈白色泡沫样浆液性有时带血呈粉红色泡沫痰系肺泡和支气管粘膜淤血所致。
③紫绀、怠倦、乏力为心排血量降低的结果。
严重时由于脑缺血、缺氧可出现嗜睡、烦躁、甚至精神错乱等精神神经症状。
2.体征心脏浊音界扩大心尖搏动向左下移位伴有抬举感。
心率增快心尖部可闻及舒张期奔马律重者可出现交替脉。
两肺底部可闻及湿啰音。
亦可因继发支气管痉挛而伴有哮鸣音和干啰音。
严重者有中枢性紫绀。
3.急性肺水肿多发生于阵发性夜间呼吸困难的患者但亦可首次出现于从无严重呼吸困难者。
发作时先出现呼吸困难并有呼吸频率显著增快被迫端坐呼吸胸闷憋气极端焦虑大汗淋漓咳嗽并咳出白色或粉红色泡沫样痰。
有时痰量很多可从口腔和鼻涌出。
两肺满布哮鸣音肺底湿啰音常由下而上迅速布满全肺。
患者面色苍白口唇紫绀由于应激反应血压开始时可正常或甚至升高但随后即下降脉搏细弱最后出现神志模糊、休克甚至死亡。
右心功能不全1.症状主要是脏器淤血所引起的功能改变如尿量减少、夜尿增多系因肾脏淤血、钠与水潴留所致。
肝脏淤血可致肝区胀痛甚或出现黄疸胃肠道淤血可致食欲不振、消化不良、恶心、呕吐和腹泻。
2.体征①心浊音界扩大心尖搏动呈抬举性搏动范围弥散心率增快。
②颈静脉怒张即在半卧位或坐位时可以在锁骨上方见到颈外静脉明显充盈为右心衰竭的早期表现之一。
心功能不全
病例一
患者男，71岁 主诉： 发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时 现病史： 患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样， 向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。 到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经 过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。 急性下壁心梗（心肌缺血），原因？
心肌舒缩功能障碍（心肌受损）
心肌的结构或者代谢性损害引起心肌舒缩性能降低。
心肌梗死 心肌缺血
心肌炎
心肌病 心肌纤维化 药物毒性
缺氧
维生素B1缺乏
心功能不全病因
心脏负荷过重
心脏前负荷（容量负荷） 左心室：二尖瓣关闭不全 右心室：室间隔缺损
三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全
心脏后负荷（压力负荷） 左心室：高血压 主动脉狭窄 主动脉瓣狭窄 右心室：肺动脉高压
无症状性心肌缺血型： 心绞痛型：是指由冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时缺血与缺氧所引 起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的一组临床综合症。 心肌梗塞型：是指冠状动脉出现粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，导 致冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺 血，最终导致心肌的缺血性坏死，属冠心病的严重类型。 缺血性心肌病型：是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化， 从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力 衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合症。 猝死型：
心功能不全 代 偿
心力衰竭 失代偿
心功能不全（cardiac
insufficiency)
各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下 降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。
心力衰竭
心功能不全分级标准
心功能不全分级标准心功能不全分级标准，根据美国心脏病协会（NYHA）1994年第九次修订。
①心脏功能Ⅰ级：患有心脏病，但体力活动不受限制，一般体力活动不引起过度疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。
（为心功能代偿期）；②心功能Ⅱ级（轻度）：患有心脏病，体力活动稍受限制，休息时无症状，感觉舒适，但一般体力活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
（Ⅰ。
心力衰竭）；③心功能Ⅲ级（中度）：患有心脏病，体力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒适，但一般轻微体力活动会引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。
（Ⅱ。
心力衰竭）；④心功能Ⅳ级（重度）：患有心脏病，体力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，进行任何体力活动都会使症状加重。
即轻微活动能使呼吸困难和疲乏加重（Ⅲ。
心力衰竭）。
简单地说，心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。
对于患者来说，心功能不全是一个沉重的话题。
因为它是一种症候群，疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩，整日卧床。
是临床常见的综合征，其发病率较高，死亡率亦高，慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。
在我国引起慢性心功能不全包括：原发性和继发性两类，病因包括：不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。
其诱因主要是：感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。
临床上，慢性心功能不全以左心功能不全最常见，它主要影响患者的肺循环。
可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。
老年人多存在其它脏器的老化和疾病，因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。
不少老年人即使有心功能不全存在，活动时并不感到明显气急，而表现为极度疲倦和咳嗽，常出现不寻常的大汗淋漓。
左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。
心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
病理生理学心功能不全
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张）
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增长，心肌 初长增长，心缩力增长（变长性本身调整）
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生，未充分代偿，心输
出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺
水肿—心源性休克，心脏骤停。
常见：急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢，有代偿（心肌 肥厚、心腔扩大等），常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+，H2O 潴留，又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长，心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶
孕妇肺动脉高压诊断标准
孕妇肺动脉高压诊断标准
孕妇肺动脉高压诊断标准
肺动脉高压是一种严重的疾病，对于孕妇来说，其诊断标准主要包括以下几个方面：
1.肺动脉压力升高
肺动脉压力是诊断肺动脉高压的重要指标之一。
正常情况下，肺动脉压力随着妊娠期的增长而逐渐升高，这是正常的生理现象。
但是，如果肺动脉压力升高超过了正常范围，就可能提示存在肺动脉高压。
一般来说，孕妇的肺动脉压力不应超过30mmHg，如果超过这个数值，就需要考虑是否存在肺动脉高压。
2.右心功能不全
肺动脉高压会导致右心功能不全，因此右心功能不全也是诊断肺动脉高压的重要指标之一。
在孕妇中，如果发现有心律失常、心悸、气短等症状，并且伴有水肿、肝脏肿大等体征，就需要考虑是否存在右心功能不全。
此时，需要进行心电图、超声心动图等检查以明确诊断。
3.肺血管阻力增加
肺血管阻力是反映肺血管状态的重要指标之一。
在孕妇中，如果发现有呼吸困难、缺氧等症状，并且肺血管阻力增加，就需要考虑是否存在肺动脉高压。
此时，需要进行心肺运动试验等检查以明确诊断。
需要注意的是，孕妇在妊娠期容易出现心血管系统的变化，因此在进行诊断时需要考虑到妊娠期的生理变化。
此外，孕妇肺动脉高压的诊断标准可能因不同医疗机构和医生而略有不同，但大体上以上述三个方面为主。
如果孕妇出现相关症状和体征，建议及时就医并接受专业检查和治疗。
右心衰竭名词解释
右心衰竭名词解释
右心衰竭（Right Heart Failure），又称为右心功能不全，是一种由严重的心血管疾病或呼吸系统疾病引起的心脏衰竭的概念，指的是右心室功能发生障碍，血液对于肺部的循环受到阻碍。
右心衰竭的症状包括水肿（肝肿大）、心力衰竭、腹部肿胀、低血压和呼吸困难等。
这种病症会导致心血管功能的衰竭，患者会出现心慌气短、乏力等症状，如果不及时治疗，可能会发展为急性心力衰竭，容易导致患者死亡。
治疗右心衰竭主要有药物治疗、血流动力学治疗和手术治疗。
其中，药物治疗主要是降压剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗炎药和钙通道阻滞剂等。
血流动力学治疗主要是积液的抽吸，以及通过改善右心血液流量和心脏负荷，减轻症状。
手术治疗主要是心脏支架置入术和心室膜置换术。
心力衰竭诊疗规范
心力衰竭【定义】心力衰竭（heartfaihure）是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。
临床上以肺循环和（或）体循环瘀血及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。
中医虽无心力衰竭的病名，但类似心力衰竭的一些证候，多属于“心悸”“水肿”“喘咳”“痰饮”等范畴。
【诊断标准】（一）左心功能不全1．阵发性呼吸困难，常在体力活动后、睡眠时发作，严重时呈端坐呼吸及心源性哮喘；2．咳嗽，平卧时加重；3．咳痰，咳白色泡沫样浆液痰，严重时咳粉红色泡沫样痰；4．左心扩大，第一心音低钝，可听到心尖区舒张期奔马律；5．交替脉；6．肺部湿罗音，多分布于两肺底。
（二）右心功能不全1．腹胀、食欲低下，恶心、呕吐；2．颈静脉怒张；3．肝大，肝颈回流阳性。
4．右心扩大，可听到奔马律。
5．下肢浮肿，严重时出现腹水或胸水。
（三）实验室检查：1.X线检查：左心衰：肺静脉充盈期：见肺上叶静脉扩张，下叶静脉较细，肺门血管阴影清晰；肺间质水肿期：肺门血管影增粗，模糊不清，肺血管分支扩张增粗；肺泡水肿期：密度增高的粟粒状阴影，继而发展为云雾状阴影；急性肺水肿：可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影；此外左心衰还可见局限性肺叶间、单侧或双侧胸水。
右心衰：心影增大，上腔静脉增宽，右房、右室增大，可伴有单侧或双侧胸水。
2.心超：EFV0.50。
3.血流动力学检查：肺毛细血管楔嵌压（PCWP）＞2.4KPa，出现肺瘀血；＞3.3KPa重度肺瘀血，4Kpa肺水肿。
心脏指数（CI）,V2.2L/mini f2,出现低心排血量症状群。
（四）心功能分级（参照美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年标准）心功能I级:患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般体力活动不引起疲乏、心悸、气促或心绞痛。
通常称心功能代偿期。
心功能II级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，静息时无不适，但平时一般活动后可出现疲乏、心悸、气促或心绞痛。
超声右心功能不全的标准
超声右心功能不全的标准一、右心室扩大右心室扩大是超声诊断右心功能不全的重要指标之一。
正常情况下，右心室的直径不应超过20mm，如果超声检查发现右心室的直径超过20mm，则可以判定为右心室扩大。
这种扩大可能是由于右心室壁厚度增加或者右心室质量增加所导致的。
二、右心室壁厚度增加超声检查可以通过测量右心室壁的厚度来判断右心室壁是否增厚。
正常情况下，右心室壁的厚度应该在5-10mm之间。
如果超声检查发现右心室壁的厚度超过10mm，则可以判定为右心室壁厚度增加。
这种增厚可能是由于慢性肺源性心脏病、心肌炎、心内膜炎等疾病所导致的。
三、右心室射血分数降低右心室射血分数是指右心室每次收缩时射出的血液量与心室舒张末期容积之比。
正常情况下，右心室射血分数应该大于50%。
如果超声检查发现右心室射血分数低于50%，则可以判定为右心室射血分数降低。
这种降低可能是由于心肌缺血、心肌炎、心包积液等疾病所导致的。
四、右心室流出道扩张超声检查可以通过测量右心室流出道的直径来判断其是否扩张。
正常情况下，右心室流出道的直径应该在20-25mm之间。
如果超声检查发现右心室流出道的直径超过25mm，则可以判定为右心室流出道扩张。
这种扩张可能是由于肺动脉高压等疾病所导致的。
五、三尖瓣反流超声检查可以通过观察三尖瓣的关闭情况来判断是否存在反流。
如果超声检查发现三尖瓣存在反流，则可以判定为三尖瓣反流。
这种反流可能是由于右心室扩大、肺动脉高压等疾病所导致的。
六、肺动脉高压肺动脉高压是超声诊断右心功能不全的重要指标之一。
正常情况下，肺动脉的压力应该低于30mmHg。
如果超声检查发现肺动脉的压力超过30mmHg，则可以判定为肺动脉高压。
这种高压可能是由于慢性阻塞性肺疾病、肺血栓栓塞等疾病所导致的。
七、心包积液超声检查可以通过观察心包腔内液体的量来判断是否存在心包积液。
如果超声检查发现心包腔内存在一定量的液体，则可以判定为心包积液。
这种积液可能是由于感染、肿瘤、风湿性疾病等疾病所导致的。
右心功能不全
右心功能不全右心功能不全是指右心室在收缩时无法将足够的氧血液推送到肺动脉，导致体循环血液供应不足的一种疾病。
该病病因多样，包括冠心病、心脏瓣膜疾病等。
本文将详细介绍右心功能不全的病理生理特点、临床表现和治疗方法。
右心功能不全的主要病理生理特点是右室泵血功能受损，造成血液在右心室和右心房之间回流，导致右心排血量下降。
这使得肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，肺循环受压状态增加，引起右心扩张和肺动脉高压。
此外，由于血液回流，心房压力也会升高，导致颈静脉怒张和水肿。
长期以来，右心功能不全还会导致肝淤血、腹水等表现。
临床上，右心功能不全的表现较为明显。
患者常有呼吸困难、气促、乏力等症状，特别是在活动或平卧时更明显。
此外，还会出现下肢水肿、颈静脉怒张、肝大、腹水等症状。
在体格检查中，医生可以听到肺动脉瓣区第二心音增强和三尖瓣区可闻及收缩期喷射性杂音。
治疗右心功能不全的方法主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗主要是利用利尿剂来减轻水肿，降低体液潴留，改善症状。
适当的扩容剂也可以减轻低血压的症状。
在药物选择方面，利尿剂如呋塞米可有效缓解症状，同时ACEI和ARB类药物也有助于改善心功能。
此外，根据具体病情，可能需要抗凝治疗、抗心律失常治疗等。
对于严重的右心功能不全患者，手术治疗可能是必要的。
例如，冠状动脉搭桥术可以改善冠心病引起的右心功能缺损。
另外，瓣膜置换手术可以纠正心脏瓣膜病变。
在一些特殊情况下，心脏移植也是一种治疗选择。
总之，右心功能不全是一种临床上常见的心脏疾病，严重影响患者的生活质量。
及时诊断和治疗是关键。
药物治疗可以缓解症状，手术治疗可以改善右心功能。
因此，患者应尽早就医，并密切遵循医生的建议和治疗方案，以维持心脏功能的稳定和恢复患者的健康。
心功能不全
心功能不全1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性收缩和舒张功能不全的比较 CHF的病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全——（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）心脏功能的生理基础诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重病理生理一、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑二、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）3. 内皮素（endothelin）三、舒张功能不全四、心肌损害和心肌重构（remodeling）临床表现 1. 症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难 ?端坐呼吸?急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量?: 疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害2. 体征：原心脏病体征 HR? 奔马律 P2?两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音右心功能不全 1. 症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF?（收缩性）；心房扩大而EF不?（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP?12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O 诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断心功能分级及客观评价鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别治疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重1.利尿剂机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症利尿剂分类①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾ACEIARB 机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI 注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾、BUN? 3.醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾>5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日 4.?-阻滞剂机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的?-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（?1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂） 5. 强心剂洋地黄类非洋地黄类：多巴胺：兴奋?、?和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于?受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒洋地黄类药物常用制剂和用法洋地黄类药物毒性反应及处理毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺 6. 扩管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：慢性心力衰竭 ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂适应证急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）常用扩管剂药物预防心律失常和猝死 1.药物?-阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用预防心律失常和猝死。
右心功能不全诊断标准
右心功能不全（RHD）的诊断标准包括：
心脏超声检查显示右房、右室扩大，右室收缩功能下降，舒张功能正常或轻度受损。
血液生化检查显示肝功能异常，肝功能酶水平升高。
心电图显示右束支传导阻滞（RBBB）或右室肥厚。
血液气体分析显示二氧化碳排出减少，二氧化碳浓度升高。
心脏负荷试验显示肺动脉压力升高，肺血管阻力增加。
心脏磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT）等影像学检查显示右心结构和功能异常。
以上标准可用于诊断RHD，但需要结合临床情况综合判断。
心功能不全知识
临床表现
• 5.下垂性水肿早期右侧心力衰竭水肿常不明 显，多在颈静脉充盈和肝肿大较明显后才 出现。先有皮下组织水分积聚，体重增加， 到一定程度后才引起凹陷性水肿。水肿最 早出现在身体的下垂部位，起床活动者以 脚、踝内侧和胫前较明显，仰卧者骶部水 肿；侧卧者卧侧肢体水肿显著。病情严重 者可发展到全身水肿。
发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。
•
（2）端坐呼吸：一种由于平卧时极度呼吸困难而必须采取的高枕、半卧
或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态。程度较轻的，高枕或半卧位时即无呼
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
临床表现
• （二）体征
•
1.原有心脏病的体征。
•
2.左心室增大心尖搏动向左下移位，心率增快，心尖区有舒张期奔马律，肺动脉瓣
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
此外，左侧心力衰竭有时还可见到局限性肺叶间、单侧或
双侧胸水；慢性左侧心力衰竭患者还可有叶间胸膜增厚，
心影可增大（左心室增大）。
临床表现
• 右侧心力衰竭
•
多由左侧心力衰竭引起。出现右侧心力衰竭后，由于
右心室排血量减少，肺充血现象常有所减轻，呼吸困难亦
随之减轻。单纯右侧心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。
• 如出现体循环淤血的症状和体征，则不难 诊断为右心衰竭。X线检查、循环时间和静 脉压测定等，常可提供诊断依据。
肺动脉高压导致右心衰竭原理
肺动脉高压导致右心衰竭原理
肺动脉高压是指肺动脉血压超过正常范围，导致右心室负荷过重，最终引起右心衰竭。
其原理主要涉及以下几个方面：
1. 肺血管阻力增加：肺动脉高压时，肺血管阻力增加，阻碍了血液从肺动脉进入肺循环。
这使得右心室需要用更大的力量来克服肺血管阻力，从而向肺动脉推送足够的血液。
2. 逆流现象：肺动脉高压导致右心室负荷过重，右心室血液压力升高。
逆流现象指血液从右心室回流到右心房，导致血液在右心房和体循环之间出现反向流动，从而降低了心输出量。
3. 心肌重塑：长期肺动脉高压会导致右心室肥厚和扩张，心肌出现结构性改变。
这些改变会影响右心室的正常收缩和舒张功能，最终导致心功能下降，发展为右心衰竭。
总结起来，肺动脉高压导致右心衰竭的原理主要是肺血管阻力增加、逆流现象和心肌重塑。
这些因素导致右心室负荷过重，血液回流不畅，最终引起右心功能不全。
右心功能不全的实训报告
右心功能不全的实训报告一、实验目的1、通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰。
2、观察急性右心衰时血流动力学变化及组织器官机能代谢改变，在对这些生理指标变化分析思考的基础上，加深对心力衰竭发生机制及对机体影响的理解。
3、设计抢救方案，加深对心衰防治原则及所用药物药理作用的理解，培养独立分析问题、解决问题的能力。
二、实验原理本次实验快速输注中分子右旋糖苷（右旋70），右旋糖苷分子量较大，不易渗出血管，可提高血浆胶体渗透压，从而快速扩充血容量，导致血流高动力循环状态，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量初期相应增加，增加右心室前负荷，此时右心室前负荷显著增加，供氧相对不足，能量消耗过多，心脏失代偿状态心衰将必然发生。
缓慢静脉注射38oC液体石蜡，液体石蜡在血液中分散形成的小脂滴导致肺小动脉栓塞,机体应激反射性地引起全肺小血管收缩，增加右心室后负荷，导致右心衰竭。
抢救原则：去处病因，然后通过应用呋塞米（利尿药）、毒毛花甙K（强心甙类）及卡托普利（血管紧张素转化酶抑制药）、肼屈嗪（扩血管药）等药物，达到利尿、增强心肌收缩力和扩张血管使心衰得以缓解的目的。
三、实验对象家兔（2-3Kg）四、实验器材和药品略五、操作步骤（一）取兔、称重、麻醉、固定(二)手术1、气管插管：颈部剪毛，沿甲状软骨至胸骨上缘，颈部正中切口，切开皮肤5-7cm，逐层钝性分离皮下组织及肌肉，游离出气管，气管下方穿一粗线，在气管软骨环4-5环间做一倒“T”形切口，插入气管插管，并结扎固定。
2、分离左侧颈总动脉、右侧颈静脉，分别下穿两线备用。
3、肝素抗凝：耳缘静脉注射1%肝素生理盐水1ml/kg4、左颈动脉插管：游离出左侧颈总动脉，并在远心端结扎，以动脉夹夹闭近心端，在颈总动脉前壁剪一斜行切口，将已经作好准备的动脉插管（血压换能器头端直支小管连接动脉插管,侧支小管连接三通管;用注射器将生理盐水通过侧支三通管缓慢注入传感器头和动脉插管内，将传感器头和动脉插管内的空气排尽。
急性肺栓塞并右心室功能不全心电图表现及临床应用
急性肺栓塞并右心室功能不全心电图表现及临床应用蒋娅;李波;张麟;周萌;张红珊【摘要】目的：探讨急性肺栓塞( Acute Pulmonary Embolism APE)合并右心功能不全( Right Ventricular Dysfunction RVD)时心电图( ECG)的表现及临床应用价值。
方法根据超声心动图( TTE)是否存在RVD,将105名APE患者分为：A组合并RVD 47例；B组无RVD 58例。
分析比较两组患者的心电图表现及临床预后。
结果(1)心电图表现比较： T波倒置,V1-V3导联、V1及 aVR导联 ST段抬高,完全性右束支阻滞(complete right branch block CRBBB),SIQIIITIII,A组高于B组；(2)超声心动图指标：三尖瓣返流速度,肺动脉收缩压A组更高；(3)D-二聚体,达到临床终点的人数、中心肺动脉栓塞发生率A组更高。
结论 APE合并RVD的患者临床预后差,更容易出现T波倒置,CRBBB,右胸及aVR导联ST段抬高,SIQIIITIII等一系列心电图表现。
%Objective To study the characteristic changes of ECG in APE patients complicated with RVD and its clinical value. Methods 105 patients were divided into two groups based on TTE expressed with RVD or not, including 47 patients with RVD (the group A) and 58 patients without RVD (the group B). Results (1) The comparison of ECG features showed T-wave inversion, ST segment elevation in leads V1-V3 and lead V1, aVR, CRBBB and SIQIIITIII were more frequent in the group A than in the group B. (2) The echocardiographic indexes showed velocity tricuspid regurgitation and systolic pulmonary artery pressure were higher in the group A than in the group B. (3) The expression of DD and the number of patients that reached to clinical points altogether with the inci-dence of central pulmonary embolism were higher in the group A than in the groupB. Conclusion APE patients complicated with RVD have poor prognosis,and they are more prone to be observed with T-wave inversion, CRBBB,ST-segment elevation in the right precordial and aVR leads, SIQIIITIII and a series of ECG characteristics.【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2016(000)001【总页数】4页(P108-110,111)【关键词】肺栓塞;心电图;右心室功能不全;预后【作者】蒋娅;李波;张麟;周萌;张红珊【作者单位】650101 云南昆明，昆明医科大学第二附属医院心功能科;650101云南昆明，昆明医科大学第二附属医院心功能科;650101 云南昆明，昆明医科大学第二附属医院心功能科;650101 云南昆明，昆明医科大学第二附属医院心功能科;650101 云南昆明，昆明医科大学第二附属医院心功能科【正文语种】中文作者单位：650101 云南昆明，昆明医科大学第二附属医院心功能科急性肺栓塞(acute pulmonary embolism APE)是由内源性栓子堵塞肺动脉系统引起肺循环障碍的一组疾病或临床综合征，具有发病率高、误诊率高、病死率高的特点[1]。
右心功能不全的标准
右心功能不全的标准英文回答：Right-sided heart failure (RHF) is a condition in which the right side of the heart is unable to pump enough blood to meet the body's needs. This can lead to a buildup of fluid in the body, which can cause swelling in the legs, ankles, and abdomen. RHF can also lead to shortness of breath, fatigue, and lightheadedness.The most common cause of RHF is left-sided heartfailure (LHF). LHF occurs when the left side of the heartis unable to pump enough blood to meet the body's needs. This can lead to a buildup of pressure in the lungs, which can damage the heart and lungs. RHF can also be caused by other conditions, such as:Pulmonary hypertension (PH): A condition in which the blood pressure in the lungs is too high.Chronic obstructive pulmonary disease (COPD): A group of lung diseases that can cause shortness of breath.Pulmonary embolism (PE): A blood clot in the lungs.Coronary artery disease (CAD): A condition in which the arteries that supply blood to the heart are narrowed or blocked.The symptoms of RHF can vary depending on the severity of the condition. Some common symptoms include:Swelling in the legs, ankles, and abdomen.Shortness of breath.Fatigue.Lightheadedness.Rapid heart rate.Chest pain.Pain in the upper abdomen.Nausea and vomiting.RHF is diagnosed with a physical exam, a medical history, and tests such as:Echocardiogram.Chest X-ray.Pulmonary function tests.Blood tests.Treatment for RHF depends on the underlying cause. Some common treatments include:Medications to improve heart function.Diuretics to reduce fluid retention.Oxygen therapy.Surgery.Outlook for RHF depends on the underlying cause and the severity of the condition. With treatment, most people with RHF can live active and fulfilling lives.中文回答：右心衰竭的标准。
心功能不全的名词解释
心功能不全的名词解释心功能不全，也被称为心力衰竭，是指由于心脏无法有效泵血，导致全身组织器官无法得到足够的血液供应和氧气供给的一种疾病。
心功能不全会逐渐影响人体的正常生理功能，严重的情况下会导致生命威胁。
心功能不全可以分为左心功能不全和右心功能不全两种情况。
左心功能不全是指心脏的左心室无法将血液充分泵出，导致氧气供应不足。
病人可能会感到气短，容易疲劳，有心悸的感觉。
由于身体组织器官无法得到足够的血液供应，病人可能会出现肺淤血的症状，如呼吸困难、咳嗽、喘息等。
右心功能不全则是指心脏的右心室无法将血液充分泵入肺部进行氧合，导致体内的二氧化碳不能有效地排出体外。
这可能会导致水肿，特别是下肢水肿。
病人可能会感到乏力、胸闷、腹胀等。
严重的情况下，水肿可能会蔓延到腹腔、肝脏和其他器官，导致腹胀、食欲不振、消化不良等症状。
心功能不全的主要原因有冠心病、高血压、心肌病、先天性心脏病、心脏瓣膜病等。
其他疾病如甲亢、肺部疾病也可能导致心功能不全。
心功能不全的诊断通常是基于临床症状，如呼吸困难、水肿和体力劳动耐受度下降。
医生还会进行心电图、超声心动图、X射线检查、血液生化指标等辅助检查。
治疗心功能不全的方法包括药物治疗、调整饮食和生活习惯、手术干预等。
常用的药物包括利尿剂、洋地黄类药物、血管扩张药物等。
饮食方面，病人应避免高盐、高脂肪的食物，注意摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物。
生活习惯方面，病人应适当休息，避免过度劳累和情绪激动。
有些病人可能需要进行手术，如植入心脏起搏器或心脏瓣膜置换手术等。
心功能不全的预后因个体差异较大，严重程度和病因等因素都会影响预后。
及早的诊断和治疗可以有效延缓病情进展，提高生活质量。
病人和家属应密切合作，按医嘱用药，定期复诊，以控制病情和预防并发症的发生。
心功能不全
发病机制
心肌的不平衡生长
收缩性 心力衰竭
发病机制
交感神经分布密度 线粒体数量相对 毛细血管数量相对 肌球蛋白ATP酶活性 肌浆网Ca2+释放 胞外Ca2+内流
心肌细胞凋亡 心肌细胞坏死
小结
能量生成障碍 能量利用障碍
肌浆网Ca2+处理功能障碍 胞外Ca2+内流障碍
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
收缩相关蛋白破坏
▪中度心力衰竭 (moderate heart failure) 代偿不完全，心功能Ⅲ级
▪重度心力衰竭 (severe heart failure) 失代偿，心功能Ⅳ级
* 按起病及发展速度
病因、诱因和分类
▪ 急性心力衰竭 (acute heart failure) ▪ 慢性心力衰竭(chronic heart failure)
心肌各部受损不同
发病机制 各部心肌电活动及舒缩性能不同
泵血量 减少
各型心律失常 舒缩活动在空间和时间上的不协调性
小结 心肌缺血是如何引起心力衰竭的？
心肌收缩 性减弱
心 力 衰 竭
心室舒张 功能异常
•收缩相关蛋白破坏 •心肌能量代谢障碍 •兴奋-收缩耦联障碍 •心肌肥大不平衡生长
•Ca2+复位延缓 •肌球动Pr解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低
病因、诱因和分类
▪左心衰竭 (left-sided heart failure) ▪右心衰竭 (right-sided heart failure) ▪全心衰竭 (whole heart failure)
* 按舒缩功能障碍
病因、诱因和分类
▪收缩性衰竭 (systolic heart failure) ▪舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
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右心功能不全诊疗进展右心衰竭可由心血管系统结构或功能的异常而导致右心室充盈或射血功能受损而引起，它是一种复杂的临床综合症。
尽管著名的医学家解剖学家威廉·哈维早在1616年就已对右心室的生理功能进行过描述，之后的医学家们一直着眼于左心系统的机制与功能研究。
到上世纪中叶以前，右心系统仍一直处于被忽略的状态。
现代医学研究表明右心室系统在疾病的发生、发展及其预后中发挥重要的作用。
2006年，美国将右心衰竭列为今后心血管领域的重点研究方向。
认为右心衰竭的致残率和死亡率均高于左心衰，且为左心衰竭独立的预后因素。
目前关于对右室功能的评估、如何及早发现右室功能障碍、右室功能维持正常的机制、右室衰竭的分子细胞学基础、右室结构和功能异常的进展以及如何干预以最大限度地保护右室功能的研究目前仍然甚少。
尚缺乏大样本多中心的循证医学证据和具体针对右心功能不全的指南。
本文将右心室的解剖，病因，病理生理学，诊断与评估，治疗方面的观点做一论述。
一．从解剖学心室肌带的概念看右心室随着在心肌解剖结构方面近些年研究的进展，人们发现了心室肌带的存在，心室带赋予心肌解剖结构一个全新的观念，使人们对于左右室功能的理解更加透彻。
心肌带从肺动脉根部呈螺旋形环绕一直绕至主动脉根部，形成两个螺旋分别称心底环和心尖环。
Torrent-Guasp曾将不同种类哺乳动物（包括人类）的心脏用水煮沸后进行解剖研究，结果发现展开的VMB呈单一的长条形带状结构，而还原成立体结构，就构成两个肌肉环，即心底环和心尖环。
心底环是一个水平方向的圆环，包绕左右心室外层；心底环末端移行为斜行的双螺旋结构构成心尖环，包括心尖环降部和升部。
心尖环降部和升部肌纤维交叉呈“8”字形或“X”形结构。
其在室间隔水平交叉的正常角度为90°左右3（如图）心室肌层由内、外螺旋肌及环形肌构成。
螺旋肌为纵走纤维，呈螺旋状从心室基底部纤维环绕至心尖，而后转入深层内外螺旋肌互相垂直，故收缩时心腔沿长轴（心底至心尖）缩短，环形肌在内外螺旋肌层之间，为环形纤维，它的收缩可使心腔横径缩短。
左心室以及室间隔含大量环形肌，故射血收缩时，主要是横径缩短多而纵轴缩短少；而右心室游离壁由横行的肌纤维组成，相对右心室富于螺旋肌，右心室收缩时则是横行纤维的缩短或者延长来改变右心腔的大小，沿长轴缩短的程度较大，而游离缘仅轻度向室隔。
这样右心室适应克服低阻力而泵出适量的血。
而左心室适应高压力泵血。
而MRI的研究发现右心室的射血开始于室间隔心肌的扭曲、增厚，右心室的充盈开始于肌肉的解旋松弛和变薄。
也就是说室间隔的运动是右心室做功重要的一部分。
因此人们称室间隔为 the lion of RV function。
二．右心功能不全的病因：各种原因引起的肺动脉高压是引起右心功能不全最常见的原因。
心脏手术中的体外循环和心肌顿抑可增加右心衰的概率。
左心辅助装置植入后静脉回流和前向血流增加，加重了原有的肺血管病变，并可降低左心室负荷，进而改变右心室的形状与大小，术前跨肺压差大于16mmHg或右房压大于20mmHg，植入LVAD后易发生右心衰竭。
心脏移植中，若供者心脏存在缺血或肺血管疾病也将增加术后右心衰的发生率。
此外，术前冠脉阻塞所致右室心肌缺血或梗死，二尖瓣病变合并三尖瓣返流，三尖瓣成型不佳，三尖瓣置换术，术中心肌直视时间过长，体外循环时间过长，术后肺动脉血栓等因素均可为术后右心衰的始动因素。
三．右心功能不全的病理生理学：右心室在横断面上呈现新月形，覆盖在左心室的右方，重量为左心室的1/6，每个收缩克服肺动脉压力（约为体循环压力的1/10）完成整个心脏搏出功的1/4，将血液射入肺动脉内。
右心室的血液供应主要来自右冠状动脉。
右冠状动脉压力稳定，无论在心脏的收缩期或者是舒张期，右心室始终能获得冠脉循环的血液供应。
只有在肺动脉高压或者右心室肥厚病变时，右室的压力升高，才会影响到右心室的冠脉循环。
正常右室搏血量与左室相等，但右室壁较左室薄，且顺应性高、收缩性差。
因此对前负荷的反应不如左心室，一定量的前负荷的增加只导致较小的SV的增加；而对后负荷增加相对敏感，即使收缩功能正常的右心室，如果肺动脉压急剧升高也可造成RVEF显著降低甚至急性右心衰竭。
右室游离壁主要由右冠状动脉供血，供血不受收缩期和舒张期的影响。
右室腔几何形状复杂，右室射血主要由长轴缩短而不是短轴缩短完成。
在此，我们引入”心室间的相互作用”的概念，其在缩窄性心包炎中的研究提示我们右室是如何通过心包膜所限定的心脏容积而影响左室做功的。
吸气末期，胸壁呼吸运动所产生的负压使得右心回流量增加（前负荷增加），由于右室顺应性佳的特性，右室体积增加，进而导致室间隔向左移位膨出；左心室容积受到影响，根据Frank-starling定律，左室通过心脏收缩产生的压力亦会降低。
呼气末期，右心回心血量减少，又可以向右移位，左室容积增加，随之左室收缩产生的压力也增加。
两个心室的回心血量可以互相影响彼此调节，因此命名为”心室间的相互作用”。
而在左右心衰（尤其急性）的病理生理学过程中，心包虽然没有窄缩，但容量负荷相对充盈，而心包膜的限制性作用使得心脏容积的增加有一定限度，且左右心室的容积和仍是固定的，其病理生理过程有其相似之处。
在慢性右心功能不全的过程中，右室容量所导致的扩张（前负荷增加）以及持续性压力负荷（后负荷）的增加，可导致室间隔向左室移动，引起左室形状的改变。
右室体积的膨胀也增强了心包膜对心脏的限制性作用。
这些变化通过降低左室的膨胀和前负荷，导致了低心排状态。
例如肺动脉高压持续相当长时间后,协同神经体液调节机制和心脏相应受体的改变，超声心动图可观察到：右室舒张末期容积增加，右室体积增大，形状接近球形，左室受压缩小甚至呈新月形。
心脏MRI亦显示右房和右室扩大。
O’Rourke RA,Dell’Italia LJ.Diagnosis and management of right ventricular myocardial infarction. Curr Probl Cardiol.2004;29:6–47当右心功能不全时，血流动力学稳定的维持必须更多地依赖于左心室，尤其是室间隔，并依赖于心房做功，增加右心的灌注。
既往一些开胸动物实验一度使我们认为右室并不重要。
例如在心功能完好的动物，当右室经过处理不再发挥其收缩功能时，在一定时间内，凭借室间隔的运动仍可维持正常的心输出量；以及将右室游离壁损伤，并未使心输出量发生明显的下降。
但近年来，简单的急性开胸动物模型并不能反映左右心之间密切的互相影响与作用。
１９８２年发现在胸腔闭合的犬模型中，右室心梗可造成显著地血流动力学改变。
近年来部分临床实验亦观察到，右室心梗的病人死亡、休克、心律失常的风险显著增加。
都表明右心室在维持心功能以及预测心血管相关疾病预后中有着重要的作用。
这个领域为新近研究的热点。
右心室的充盈开始于肌肉的解旋松弛和变薄。
右心室的收缩期压力通过室间隔的作用，部分依赖于左心室活动。
如果左室压力升高，通过室间隔的摆动，右室收缩期压力也会相应升高。
因此，在没有右心室的收缩的情况下，左心室可以通过室间隔的收缩来代偿右心室的做功。
相反，右心室对左室则没有这一作用，不能根据血流动力学改变即时做出显著的运动变化。
但长期的右室增大将导致室间隔左移，并最终改变左室结构，进而左室舒张、收缩功能均下降，导致心输出量下降。
室间隔缺血梗死、心脏手术术中心肌保护不良以及植入左心辅助装置时室间隔的反向远动或许都是因为室间隔的收缩运动丧失最终导致右心衰竭。
急性右心衰的临床表现主要为：组织淤血表现；低心输出量导致的周围循环衰竭表现；以及右向左分流导致的低体温等。
经典方法心脏手术中，右心导管和心脏超声是右心室形态和功能最基本的评估手段，1 .C V P是用于判断右心负荷的最直接指标。
2 .超声心动图检查3 .S wa n —Ga n z管：右房压的增高或进行性升高综合分析肺动脉压力波形、 C VP与心排量的动态变化判断右心功能MRI将三尖瓣环收缩期运动幅度除以右心室舒张末期长度来计算右心室缩短分数( RVVS) 。
右心室收缩末期及舒张末期的容积用来计算右心室的射血分数( E F ) 。
4腔心脏电影成像用于测量三尖瓣环收缩期运动幅度( T A P S E )。
右心室射血分数与三尖瓣环收缩期运动幅度和右心室缩短分数显著相关。
三尖瓣环收缩期运动幅度和右心室缩短分数对于评价右心室功能不全的敏感性相当。
右心室射血分数在观察者内及观察者间的变异率比三尖瓣环收缩期运动幅度的更小。
用于临床工作的常规筛选，三尖瓣环收缩期运动幅度和右心室缩短分数检查对确定右心室功能不全可靠简易。
三维容积法评估右心室功能则更适用于研究或评价疗效时使用。
Semi-quantitative assessment of right ventricular function in comparison to a 3D volumetric approach :a cardiovascular magenitic resonance study超声心动图第一部分、途径的改进在手术室，经食道超声和心外膜超声；在ICU，经食道超声和经胸廓超声经食道超声的调整探头深度可观测到右室的不同部位。
食道中部四腔心的视野便于观察右室侧壁、测量右室内部容积、右室部分区域改变（RVFAC怎么翻译？），(见video1,2),比上述层面稍低处可见冠状窦，以及三尖瓣反流，房间隔或室间隔缺损。
(图形？)经胃的视野可以观察右室短轴和室间隔，右室流入道和右室流出道，下腔静脉。
右室的前壁和后壁经胃视野观察最佳。
大血管在食道下部视野观察最佳。
当食道超声图像不满意或食管狭窄或心脏手术过程中或诊断肺动脉瓣病变或探查术中血栓形成时，可采用心外膜超声，它几乎可以看到经食道超声所能观察到的所有视野。
第二部分、方法的改进TDI 是基于彩色多普勒血流探查方法估测心室壁运动的一种新技术，优点是不依赖于心室几何学形态，可以评估几何学形态不规则的右室功能。
但是，心脏在胸腔内的舒缩运动是一个复杂的立体空间运动，它包括长轴方向的纵向运动、短轴方向的径向运动和环形方向的旋转运动。
TDI 技术在估测心脏功能尤其是室壁局部功能时易受整体心脏运动和邻近心肌节段运动的影响。
超声应变率显像( SRI )是一种基于TDI的心室功能定量估测新技术。
心肌应变( S t r a i n，S ) 即为心肌的形变，即心室壁( 收缩期) 增厚或( 舒张期) 伸长；心肌应变率( S t r a i n r a t e ，S R) 是指心肌形变的速率，即心室壁( 收缩期) 增厚速率或( 舒张期) 伸长速率，可由公式应变率( Va —Vb ) ／d求得（Va 、Vb为沿超声束方向两点( a，b ) 的运动速度，d为 a 、b两点间距离）。