铅及其化合物中毒急救
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编号:AQ-CS-02793
( 安全常识)
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铅及其化合物中毒急救
First aid of lead and its compound poisoning
铅及其化合物中毒急救
备注:安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处,互相不伤害,不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态,安全是在人类生产过程中,将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。
毒理
1.铅的来源从事铅矿的开采,铅的冶炼、铸件、焊接、喷涂,蓄电池的制造,颜料配制,除旧漆,以及服用含铅化物的中药,以铅壶盛酒饮用等,均可摄人铅及其化合物。
2.入侵人体的途径铅及其化合物主要以粉尘、烟雾或蒸气的形式经呼吸道进入肺,由肺泡弥散和被吞噬细胞吞噬吸收进入血循环;可由含铅饮食从消化道进人体内;除醋酸铅、油酸铅、环烷酸铅及四乙基铅外,一般不能经完整的皮肤吸收。铅离子被吸收入血后,形成可溶性磷酸氢铅、甘油磷酸化合物和与蛋白质结合的形式,最初分布于全身;几周后大部分成为稳定而不溶的正磷酸铅,沉积于骨骼系统。铅在体内的代谢与钙的代谢类似。当食物中缺钙、血钙降低或由于体液酸碱度改变而使排钙量增加时,骨内的铅可随骨钙转移到血液;在感染、饮酒、创伤、饥饿、发热、服酸性药物而改
变体内酸碱平衡时,骨内不溶性的正磷酸铅可转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅移至血液,常可引起症状加重。铅主要经肾脏排泄,少部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液和经血排出。
3.铅及其化合物的毒性与溶解度有关。在水中或酸性液中溶解度大的化合物毒性较大。进人体内的铅可抑制红细胞δ一氨基一γ一酮戊酸合成酶(ALA-S)、ALA脱水酶(ALA-D)、粪卟啉原脱羧酶和血红素合成酶,可影响血红蛋白合成而引起贫血。高浓度铅可损伤红细胞膜引起溶血。铅可直接损伤中枢神经系统。铅在肝、肾、脑、脊髓、神经细胞核内形成包涵体。铅还干扰钙离子、细胞色素P450和混合功能氧化酶,而引起神经和内脏功能障碍和病理改变。
临床表现
(1)常在口服铅化物后数十小时发病。食欲骤减,口内有金属味,恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、腹泻或便秘(少数严重者可出现麻痹性肠梗阻表现),可有头痛和血压增高。严重者可发生抽搐、昏迷,中毒性肝病、肾病和脑病。
铅中毒所致的腹绞痛是一种腹部持续性疼痛,常阵发性加剧,
难以忍受。部位多在脐周或下腹部,少数在上腹部,不放射。发作时患者面色苍白、出冷汗、烦躁不安,可伴有血压升高及眼底血管痉挛。为缓解疼痛,患者常用手按腹部,在病床上呈蜷曲状。检查时腹软或腹肌张力轻度增加,无反跳痛及固定压痛点。发作前常有腹胀或顽固性便秘史。
(2)亚急性铅中毒可呈小细胞或正常低血红蛋性贫血。有头昏、乏力、面色苍白等症状。同时,碱粒红细胞、点彩红细胞和网织红细胞明显增多。
急救处理
1.有确切短期内大量口服铅化物史,可给予催吐、洗胃并给予硫酸镁导泻。
2.驱铅治疗首选依地酸钙钠(CaNa2-EDTA)1g稀释后静脉滴注,每日1次。或同样剂量分次肌内注射。治疗3日间隔4日为1个疗程。按尿铅排出情况决定疗程的次数。一般2~4个疗程。亦可用二巯丁二酸(DMSA)0.5g口服,每日3次,疗程同上。
3.对症治疗
(1)铅绞痛:①加强驱铅治疗,CaNa2—EDTA可用至2g/d,至腹痛缓解后改为lg/d,同时疗程次数增加,可至4~6疗程;②使用解痉剂如阿托品0.5~1.0mg肌内注射;③在腹痛一时难以缓解的情况下,可使用10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉注射,可重复使用,以促使血铅暂时转移至骨骼内而缓解症状,但将延长驱铅疗程;
④局部可作热敷。
(2)急性铅中毒性脑病在驱铅的同时,早期、适量、短程使用糖皮质激素,如静脉给予地塞米松20~40mg/d;使用脱水剂、利尿剂以降低颅内压;给予改善脑细胞代谢药物。
(3)对症支持治疗:适量输液,给予大剂量维生素C、肌苷等药物保护肝功能。
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