室间隔缺损
室间隔缺损对身体的影响有哪些
肢体栓塞：肢体动脉 栓塞可能导致肢体缺 血、坏死等症状
感染和创伤易诱发心衰
感染和创伤可能导致心衰，因为 室间隔缺损患者心脏功能较差， 容易受到感染和创伤的影响。
感染和创伤可能导致心衰，因为 室间隔缺损患者心脏功能较差， 容易受到感染和创伤的影响。
感染和创伤可能导致心衰，因为 室间隔缺损患者心脏功能较差， 容易受到感染和创伤的影响。
因素。其他脏器栓塞源自心源性栓塞：心脏 瓣膜病、心房颤动 等疾病可能导致栓 子脱落，引起其他 脏器栓塞
肺栓塞：肺动脉栓塞 可能导致呼吸困难、 胸痛等症状
脑栓塞：脑动脉栓塞 可能导致脑卒中、意 识障碍等症状
肾栓塞：肾动脉栓塞 可能导致肾功能衰竭、 尿毒症等症状
肠系膜栓塞：肠系膜 动脉栓塞可能导致腹 痛、腹泻等症状
肺栓塞
肺栓塞是室间隔缺损的一种并发症 肺栓塞可能导致呼吸困难、胸痛、咳嗽等症状 肺栓塞可能引起肺动脉高压，导致心脏衰竭 肺栓塞可能引起肺水肿，导致呼吸衰竭
生长发育影响
第四章
生长发育迟缓
室间隔缺损可 能导致生长发 育迟缓
室间隔缺损可 能导致心脏功 能不全，影响 生长发育
室间隔缺损可 能导致营养不 良，影响生长 发育
室间隔缺损可 能导致呼吸困 难，影响生长 发育
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营养不良
室间隔缺损可能导致营养不良， 影响生长发育
营养不良可能导致体重下降、 身高增长缓慢等问题
营养不良还可能导致免疫力下 降，增加感染风险
营养不良还可能影响智力发育， 影响学习、认知能力
免疫力低下
室间隔缺损可能导致免疫力低下，容易感染疾病 免疫力低下可能导致生长发育迟缓，影响身高和体重 免疫力低下可能导致身体虚弱，容易疲劳 免疫力低下可能导致皮肤病、过敏等疾病发生
室间隔缺损大小分型标准
室间隔缺损大小分型标准室间隔缺损（VSD）是指心脏室间隔上的缺损，是一种常见的先天性心脏病。
根据缺损的大小和位置不同，VSD可分为多种类型，这些类型对临床诊断和治疗具有重要意义。
下面将对室间隔缺损大小分型标准进行详细介绍。
一、小型VSD。
小型VSD是指缺损直径小于3mm的室间隔缺损。
这种类型的VSD通常不会引起明显的症状，有时甚至可以自行愈合。
对于小型VSD，通常采取观察和保守治疗的方式，定期复查心脏超声，以监测病情的变化。
二、中型VSD。
中型VSD是指缺损直径在3mm至6mm之间的室间隔缺损。
这种类型的VSD可能会引起心脏负荷增加和肺动脉高压等症状，需要及时进行治疗。
对于中型VSD，通常可以采取药物治疗或者介入性闭孔术来改善症状和预防并发症的发生。
三、大型VSD。
大型VSD是指缺损直径大于6mm的室间隔缺损。
这种类型的VSD通常会引起明显的心功能不全和肺动脉高压，需要进行手术治疗。
手术治疗可以选择传统的开放性手术或者介入性闭孔术，目的是封闭缺损，减轻心脏负荷，改善心功能。
四、多发性VSD。
多发性VSD是指心脏室间隔上存在多个缺损的情况。
这种类型的VSD通常需要进行手术治疗，手术方式和治疗方案需要根据具体情况进行选择。
五、VSD伴有其他心脏畸形。
有些患者的VSD可能伴有其他心脏畸形，如主动脉瓣闭锁、肺动脉瓣闭锁等。
这种情况下，治疗方案需要综合考虑VSD和其他心脏畸形的影响，制定个体化的治疗方案。
六、VSD伴有其他系统畸形。
有些患者的VSD可能伴有其他系统的畸形，如唇裂、腭裂等。
这种情况下，治疗方案需要综合考虑VSD和其他系统畸形的影响，制定个体化的治疗方案。
综上所述，室间隔缺损大小分型标准对于临床诊断和治疗具有重要意义，不同类型的VSD需要采取不同的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
在临床实践中，医生需要根据患者的具体情况，综合考虑各种因素，制定个体化的治疗方案，以提高治疗的成功率和患者的生活质量。
室间隔缺损4毫米-概述说明以及解释
室间隔缺损4毫米-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述室间隔缺损（Ventricular Septal Defect，简称VSD）是一种常见的先天性心脏病，指的是心室之间存在大小不等的缺损。
室间隔是将左右两个心室分离的壁，它的主要功能是防止氧气富集的血液与氧气贫集的血液混合。
当室间隔发生缺损时，氧气富集的血液往往会从左心室流入右心室，造成血液在心室之间的不平衡，同时也会增加心脏负担和肺血流量，导致许多临床症状的出现。
VSD的缺损大小可以有很大的差异，本文将重点讨论室间隔缺损4毫米的情况。
这种大小的缺损属于中等大小，对儿童和成年患者都会有一定的影响。
随着现代医学的发展，对于室间隔缺损的治疗方法也日趋完善，但仍需要进一步探索更有效的治疗手段。
本文将围绕室间隔缺损4毫米的病因、临床表现和治疗方法展开讨论。
通过对相关理论和临床研究的综合分析，旨在帮助读者更全面地了解室间隔缺损4毫米的特点和危害，提供科学的治疗建议，促进相关领域的学术交流和进步。
文章结构简介：首先，我们将介绍室间隔缺损的病因，探讨可能导致室间隔缺损4毫米的原因。
接着，我们将详细解析室间隔缺损4毫米的临床表现，分析患者可能出现的症状和体征。
最后，我们将讨论目前常用的治疗方法，并对其进行综合评价，同时展望未来可能的治疗方向。
通过本文的阅读，读者将对室间隔缺损4毫米有一个全面的了解，对于学术研究和临床实践都具有一定的参考价值。
同时，本文也将进一步推动室间隔缺损治疗领域的发展，为患者提供更好的医疗服务和治疗选择。
1.2文章结构文章结构是一个长文的骨架，它帮助读者更好地了解文章的组织和内容。
本文旨在探讨室间隔缺损4毫米的相关问题，下面将详细介绍文章的结构。
首先，在引言部分概述了文章的主题和目的。
本文将介绍室间隔缺损4毫米的病因、临床表现和治疗方法，并对治疗方法进行评价。
接下来的正文部分将详细说明室间隔缺损4毫米的病因，包括可能的致病因素和发病机制。
室间隔缺损 3.8mm
室间隔缺损 3.8mm
室间隔缺损是一种心脏疾病，通常是指心脏室间隔存在缺陷，导致心室之间出现通道或孔洞。
这种情况会导致氧合血和非氧合血在心脏内部发生混合，影响正常的血液循环。
3.8mm的室间隔缺损意味着缺损的大小为3.8毫米。
从临床角度来看，3.8mm的室间隔缺损可以被认为是中等大小的缺损。
通常来说，室间隔缺损的大小会影响症状的严重程度以及治疗的方式。
对于3.8mm大小的室间隔缺损，可能会导致心脏负荷加重，出现呼吸困难、疲劳、心律失常等症状。
因此，及时的治疗和管理是非常重要的。
在治疗方面，对于较小的室间隔缺损，可能可以通过定期随访和药物治疗来控制症状。
而对于较大的室间隔缺损，可能需要进行手术修补。
手术选项包括传统的开放性手术和经导管介入手术，具体的治疗方案需要根据患者的具体情况和医生的建议来确定。
此外，室间隔缺损也可能会对患者的生活产生影响，特别是对于儿童和年轻患者。
他们可能需要定期的医疗检查和监测，以确保心脏功能良好并预防并发症的发生。
总之，3.8mm的室间隔缺损需要得到医生的重视和及时的治疗。
患者和家属也需要密切关注病情的发展，并遵循医生的建议进行治
疗和管理。
希望我的回答能够对你有所帮助。
室间隔缺损正常范围
室间隔缺损正常范围
稿子一
嘿，朋友！今天咱们来聊聊室间隔缺损正常范围这个事儿。
你知道吗，室间隔就像是心脏里的一堵小墙，把左右心室隔开。
这要是有了缺损，可就麻烦啦。
一般来说呢，如果室间隔没有缺损，那才是最棒的！这意味着心脏的这个小墙完好无损，能让血液乖乖地在各自的心室里流动。
要是缺损在 3 毫米到 5 毫米之间，就得更留神啦。
医生可能会根据具体情况，看看是不是需要采取一些措施来干预。
要是缺损超过 5 毫米，那可就比较严重啦！这时候心脏的负担会明显加重，可能会出现呼吸困难、容易疲劳、生长发育迟缓等问题。
所以呀，要是觉得心脏不舒服，或者担心有这方面的问题，赶紧去找医生，让专业的人来帮忙判断，可不能马虎哟！
稿子二
亲，咱们来唠唠室间隔缺损正常范围的事儿哈。
通常啊，如果这墙没啥缺口，那就是正常范围，这多让人放心呐！
但要是有了缺口，就得看大小啦。
比如说，小于 2 毫米的缺损，说不定还能自己长好呢，就像小朋友不小心摔了一跤，蹭破点皮，自己慢慢就好了。
要是在 2 毫米到 4 毫米之间，可能就得观察观察，看看对身体的影响大不大。
一旦超过 4 毫米，那可就得重视起来啦！这就好像墙上破了个大洞，心脏工作起来就费劲啦，身体也可能会跟着闹别扭。
不过呢，就算发现有室间隔缺损，也别吓得不行。
现在的医生都很厉害的，有各种各样的办法来帮忙解决问题。
比如说，有的可以通过药物先控制一下，有的可能需要做个小手术来修补。
反正不管咋样，都有办法应对的。
所以呀，咱们平时要多关心自己的身体，有点不对劲就赶紧去看医生，可别拖拖拉拉的，要让咱们的小心脏一直健健康康的哟！。
室间隔缺损护理问题及措施
室间隔缺损护理问题及措施一、疼痛室间隔缺损患者可能会出现疼痛症状，尤其是手术后的恢复期。
为缓解疼痛，可以采取以下措施：1. 保持舒适的体位，避免长时间保持同一姿势，以减轻肌肉疲劳和疼痛。
2. 在疼痛可忍受的情况下进行深呼吸和咳嗽练习，以减轻胸部不适。
3. 遵医嘱使用止痛药物，如非处方药布洛芬等。
4. 保持积极的心态，有助于缓解疼痛。
二、呼吸困难室间隔缺损患者可能会出现呼吸困难的症状，尤其是在运动或情绪激动时。
为缓解呼吸困难，可以采取以下措施：1. 保持安静，避免剧烈运动和情绪激动。
2. 采取半卧位或坐位休息，以减轻心脏负担。
3. 保持室内空气流通，避免空气浑浊。
4. 遵医嘱使用支气管扩张剂和氧气治疗。
5. 在医生建议下进行呼吸锻炼。
三、感染室间隔缺损患者容易发生感染，尤其是肺部感染。
为预防感染，可以采取以下措施：1. 保持室内空气流通，定期开窗通风。
2. 注意个人卫生，勤洗手、洗脸、漱口。
3. 避免到人群密集的场所，如公共浴室、超市等。
4. 遵医嘱使用抗生素等药物预防感染。
5. 在医生建议下进行免疫接种。
四、心理问题室间隔缺损患者可能会出现焦虑、抑郁等心理问题。
为缓解心理问题，可以采取以下措施：1. 与家人和朋友沟通，寻求支持和安慰。
2. 参加有益的活动，如读书、听音乐、散步等。
3. 遵医嘱使用抗抑郁药物，如帕罗西汀等。
4. 在医生建议下进行心理治疗。
五、并发症预防室间隔缺损患者容易出现并发症，如心力衰竭、肺动脉高压等。
为预防并发症，可以采取以下措施：1. 定期进行体检和随访，及时发现并处理并发症。
2. 遵医嘱使用药物控制病情，如利尿剂、血管扩张剂等。
3. 在医生建议下进行康复治疗和生活方式调整。
室间隔缺损
干下VSD：靠近PV下的部位回声脱失（1~2点）。 嵴下VSD：缺损位于11~12点。 膜部VSD：近TV隔叶部位的回声脱失（9~10点）。 膜周部VSD：涉及部位较大的回声脱失。 肌部VSD：心尖四腔切面观察到的室间隔下部回 声 脱失。
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室间隔缺损TEE检查
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鉴别诊断
• • • • •
右室流出道狭窄 主动脉窦瘤破入右室 共同动脉干 大动脉转位 单心室
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室间隔缺损
(Ventricular Septal Defect VSD)
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概念
室间隔缺损是胚胎心 室间隔发育不全而形成的 左右心室间的异常交通， 在心室水平产生分流的先 心病。约占先心病的23%30%。
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室间隔缺损
(Ventricular Septal Defect， VSD)
VSD通常可单独存在，亦可是某种复杂性心血管 畸形的组成部分。在各种影像技术中以综合超声心 动图技术诊断VSD最为敏感，对单纯VSD诊断已基本 取代了有创心导管检查。
肌 部 可发生在肌部室间隔的任何部位，多位于心尖部和调节束后 方，可单发或多发。
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病理生理
室间隔缺 损
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室间隔缺损血流动力学改变
• VSD越小→分流量越小→阻力越大→分流速度 越快→以收缩中晚期分流为主； • VSD越大→分流量越大→阻力越小→分流速度 越慢；
• 当VSD约等于AO瓣口时→阻力几乎等于零→ 分流量明显增加→分流速度减慢；
（二）频谱多谱勒
多普勒超声于室缺右室面或缺口内侧检测 分流速度，一般>4m/s，如流速较慢，表示： 1、合并肺动脉高压 2、缺口较大（>10mm)或较小（<2mm）。
室间隔缺损
室间隔缺损【疾病概述】先天性室间隔缺损（VSD）是左右心室之间存在异常交通，引起心室内左向右分流，产生血流动力学紊乱。
VSD可为单纯性，也可是其他心血管畸形的一部分，如法洛四联症、大血管错位、完全性房室间隔缺损等。
单纯VSD占初生婴儿的0.2%，占先天性心脏畸形的20%。
胚胎第4周末，在房间隔形成的同时，由原始心室底部肌小梁汇合成肌肉隆起，沿心室前缘和后缘向上生长，与心内膜垫融合，将原始心室分为左右两部分，其上方暂留一孔，称为心室间孔，形成室间隔的肌部。
约在胚胎第7周末，心球的膜状间隔由上向下斜向生长，同时心内膜垫也向下延伸，使心室间孔闭合，组成室间隔膜部。
因此在胚胎发育过程中，室间隔肌部发育不良可形成室间隔低位缺损，如肌部缺损。
室间隔流入道、小梁部、流出道组成室间隔膜部。
如膜部融合不良，则形成室间隔高位缺损，如膜周缺损等。
根据其解剖学关系将室间隔缺损分为膜部型、漏斗部室间隔缺损、肌部型、房室通道型和混合型。
正常成人左室收缩压可达120mmHg，而右室收缩压仅30mmHg，两室压差显著。
当室间隔出现缺损时，则左室血液将有一部分经缺损流入右心室。
分流量的大小与缺损的大小及两心室的压差有关。
小型室间隔缺损其直径不超过主动脉根部直径的1/4，左向右分流量小、肺循环与体循环血流量之比Qp/Qs<2:1，左心室容量负荷增加，肺动脉压力正常。
中型室间隔缺损其直径为主动脉根部直径的1/4~1/2，分流量中等，肺循环血流量超过体循环的2倍，回流至左房及左室血流量明显增加，左室舒张期负荷增加，使左房、左室扩大。
大型缺损其直径超过主动脉根部半径，或等于主动脉直径，Qp/Qs>3:1。
不仅左房、左室扩大，同时由于肺循环血流量增加，肺小动脉产生动力高压，右室收缩期负荷增加，导致右室肥大。
肺血管病变的发生与患儿年龄有关。
单纯大缺损的患儿很少在2岁前发生肺血管器质性病变。
4~5岁之后呼吸道感染减少，但随着长期大量的分流，使肺小血管增生，增厚，硬化，管腔变小，最后形成器质性肺动脉高压，左向右分流量减少，后期出现双向分流，最后导致右向左分流，出现Eisenmenger综合征，肺血管发生不可逆性的阻塞性病变。
室间隔缺损 病理生理
室间隔缺损病理生理
室间隔缺损是一种先天性心脏病，通常指心脏的室间隔出现缺损，导致左右心室之间的血液混合。
这种疾病在病理生理上会引起一系列的生理变化和病理过程。
首先，室间隔缺损会导致心脏内血液的混合。
正常情况下，左心室的氧合血液和右心室的非氧合血液是分开的，但室间隔缺损会导致这两种血液混合，使得有氧血液和无氧血液混合进入主动脉，从而影响全身的氧合情况。
其次，室间隔缺损还会引起心脏的过度负荷。
由于血液混合，心脏需要额外地工作来应对混合血液的流动，这会导致心脏负荷过重，长期下来可能会引起心脏肥大、心力衰竭等病理生理变化。
此外，室间隔缺损还可能导致肺动脉高压。
由于混合血液中含有大量的氧合血液，肺动脉会承受过多的血液压力，导致肺动脉高压的发生，严重时可能引起肺动脉高压性心脏病。
总的来说，室间隔缺损在病理生理上会引起心脏负荷过重、肺动脉高压等一系列病理生理变化，严重影响患者的生理功能和健康
状况。
治疗上通常需要手术干预或药物治疗来改善病理生理状态，减轻症状并改善预后。
室间隔缺损
室间隔缺损（Ventricular Septal Defect；VSD）是心室（左心室和右心室）间隔各部分发育不全或相互融合不良而引起的心室间血流交通的一种先天性心脏病，居先天性心脏病的首位，约占30%。
它常常单独存在，或是某些复杂先天性心脏病的病变之一。
据统计，约20%的小口径缺损可在幼儿期自行闭合，流行病学调查表明，婴幼儿的的室间隔缺损患病率约为0.3%，而据成年人屍检资料，室间隔缺损的发现率仅为0.03%，可充分证明自行闭合这一事实，室间隔缺损不经手术治疗，其平均寿命为25～30岁，出现艾森曼格综合征后，生命期限明显缩短。
一 VSD分类VSD即室间隔缺损，一般主张根据其部位分为膜周部、漏斗部、肌部三类，膜周部缺损又分为单纯膜部型、嵴下型、隔瓣下型三个亚型；漏斗部缺损又分为嵴内型、干下型两个亚型。
根据Chinese Journal of Medical Imaging报告，胎儿VSD在出生前后均可能自然闭合，与VSD位置及大小有关，单纯肌部VSD较容易闭合，超声心动图是早期诊断先天性心脏病可靠、安全、无创的检查手段，为随访观察VSD的自然预后、选择合适的手术时机提供可靠的依据。
膜周部缺损（perimembranous VSD，pm VSD）约占总VSD中的78%。
小的室间隔缺损可自发性闭合，膜周部缺损的自发关闭率最高，一般发生在3岁以内，尤其是1岁以内，随着年龄增长，室间隔缺损闭合的可能性逐渐减少。
二 VSD表现症状VSD即室间隔缺损口径较小、分流量较少者，一般无明显症状。
缺损较大、分流量较多者，可有发育障碍，活动后心悸、气急，反复出现肺部感染，严重时先天性心脏病患者可出现呼吸窘迫和左心衰竭等症状。
室间隔缺损临床表现决定于缺损大小和心室间压差，小型室间隔缺损可无明显症状，一般活动不受限，生长发育不受影响。
仅体检听到杂音，常伴震颤，肺动脉第二音或稍增强.缺损较大时左向右分流量多，患儿多生长迟缓，体重不增，有消瘦、喂养困难、活动后乏力、气短、多汗、易患反复呼吸道感染，易导致充血性心力衰竭等。
室间隔缺损血流动力学特点
室间隔缺损血流动力学特点室间隔缺损（VSD）是指室间隔上存在一种异常开放的连接，导致心脏的两个室腔之间存在一条额外的通道，从而引起血液在左右心室之间的逆流。
VSD是最常见的先天性心脏病之一，占据先天性心脏病的25-30%。
室间隔缺损的血流动力学特点表现在以下几个方面。
室间隔缺损导致左右心室之间存在血液逆流。
正常情况下，左心室收缩时将氧合血推入主动脉，而右心室收缩时将含有二氧化碳的血液推入肺动脉。
但在室间隔缺损的情况下，部分左心室收缩时的血液会经过缺损处进入右心室，从而导致左右心室之间的血液混合。
这样一来，右心室在收缩时将含有氧的血液和含有二氧化碳的血液同时推入肺动脉，导致肺循环的血流量增加，肺动脉压力增高，肺血管阻力增加。
室间隔缺损导致左心室负荷增加。
由于左右心室之间存在血液逆流，左心室收缩时需要克服额外的阻力将血液推入主动脉，从而增加了左心室的负荷。
长期以来，左心室需要不断增加收缩力来维持足够的血液输出，这导致了左心室肥厚和扩张，最终可能发展成心力衰竭。
室间隔缺损还引起了肺循环和系统循环的血流动力学改变。
由于左右心室之间存在血液逆流，部分氧合血流进入右心室后会被再次推入肺动脉，导致肺循环的血流量增加。
这会导致肺动脉压力升高，肺血管阻力增加，从而引起肺动脉高压。
与此同时，左心室的血液经过缺损处进入右心室后，再次被推入肺循环，导致系统循环的血流量减少。
这种血流动力学改变使得肺循环和系统循环的血液分布不平衡，导致肺循环负荷加重，而系统循环供血不足。
室间隔缺损还可能引起心脏瓣膜的异常改变。
由于心脏左右室之间的血液逆流，使得二尖瓣和主动脉瓣受到血液的冲击，可能导致这两个瓣膜的损伤和功能异常。
二尖瓣和主动脉瓣的异常功能可能进一步加重室间隔缺损的血流动力学改变，使得左右心室的负荷进一步增加。
室间隔缺损的血流动力学特点主要表现为左右心室之间存在血液逆流，导致肺循环和系统循环的血液分布不平衡，引起肺循环负荷加重和左心室负荷增加。
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2．心电图 小型缺损心电图可正常或表现为轻度左室肥大；中型缺损主要为左室舒张期负荷增加表现，RV5、V6升高伴深Q波，T波直立高尖对称，以左室肥厚为主；大型缺损为双心室肥厚或右室肥厚。症状严重、出现心力衰竭时，可伴有心肌劳损。
3．超声心动图 可解剖定位和测量大小，但<2毫米的缺损可能不被发现。二维超声可从多个切面显示缺损直接征象——回声中断的部位、时相、数目与大小等。彩色多普勒超声可显示分流束的起源、部位、数目、大小及方向，一般为收缩期五彩镶嵌的左向右分流束。频谱多普勒超声可测量分流速度，计算跨隔压差和右室收缩压，估测肺动脉压。还可通过测定肺动脉瓣口和二尖瓣口血流量计算肺循环血流量(Qp)；测定主动脉瓣口和三尖瓣口血流量计算体循环血流量(Qs)，正常时Qp／Qs≈1，此值增高≥1．5提示为中等量左向右分流，≥2．0为大量左向右分流。
[临床表现]
临床表现决定于缺损大小和心室间压差，小型缺损可无症状，一般活动不受限制，生长发育不受影响。仅体检听到胸骨左缘第三、四肋间响亮的全收缩期杂音，常伴震颤，肺动脉第二音正常或稍增强。缺损较大时左向右分流量多，体循环流量相应减少，患儿多生长迟缓，体重不增，有消瘦、喂养困难、活动后乏力、气短、多汗、易患反复呼吸道感染，易导致充血性心力衰竭等。有时因扩张的肺动脉压迫喉返神经，引起声音嘶哑。体检心界扩大，搏动活跃，胸骨左缘第三、四肋间可闻及Ⅲ～Ⅳ粗糙的全收缩期杂音，向四周广泛传导，可扪及收缩期震颤。分流量大时在心尖区可闻及二尖瓣相对狭窄的较柔和舒张中期杂音。大型缺损伴有明显肺动脉高压时(多见于儿童或青少年期)，右室压力显著升高，逆转为右向左分流，出现青紫，并逐渐加重，此时心脏杂音较轻而肺动脉第二音显著亢进。继发漏斗部肥厚时，则肺动脉第二音降低。
二、室间隔缺损
室间隔缺损(ventricular septal defect)由胚胎期室间隔(流入道、小梁部和流出道)发育不全所致，是最常见的先天性心脏病，约占我国先心病的50％。可单独存在，约占25％，其他近2／3的先天性心脏病合并室间隔缺损(室缺)。室缺分类的种类很多，但更趋向于与外科手术切口结合起来，更具实用性及直观性，如按缺损部位、缺损边缘组织的性质等。最多见为膜周部缺损，约占60％～70％，位于主动脉下，由膜部向与之接触的三个区域(流入道、流出道或小梁肌部)延伸而成。肌部缺损，占20％～30％，又分为窦部肌肉缺损(即肌部流入道)、漏斗隔肌肉缺损(过去统称为嵴上型或干下型)及肌部小梁部缺损。
(1)小型室缺(Roger病)：缺损直径小于5mm或缺损面积<0．5cm2／m2体表面积。缺损小，心室水平左向右分流量少，血流动力学变化不大，可无症状。
(2)中型室缺：缺损直径5—15mm或缺损面积0．5—1．0 cm 2／m2体表面积。缺损较大，分流量较多，肺循环血流量可达体循环的1．5—3．0倍以上，但因肺血管床有很丰富的后备容受量，肺动脉收缩压和肺血管阻力可在较长时期不增高。
(3)大型室间隔缺损：缺损直径大于15mm或缺损面积>1．0cm2／m2体表面积。缺损巨大，缺损口本身对左向右分流量不构成阻力，血液在两心室自由交通，即非限制性室缺。大量左向右分流量使肺循环血流量增加，当超过肺血管床的容量限度时，出现容量性肺动脉高压，肺小动脉痉挛，肺小动脉中层和内膜层渐增厚，管腔变小、梗阻。随着肺血管病变进行性发展则渐变为不可逆的阻力性肺动脉高压。当右室收缩压超过左室收缩压时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流，出现紫绀，即艾森曼格(Eisenmenger)综合征。
[治疗]
室间隔缺损有自然闭合可能，中小型缺损可先在图13—8 室间隔缺损的心导管检查门诊随访至学龄前期，有临床症状如反复呼吸道感染 和充血性心力衰竭时进行抗感染、强心、利尿、扩血管等内科处理。大中型缺损有难以控制的充血性心力衰竭者，肺动脉压力持续升高超过体循环压的1庀或肺循环林循环量之比大于2：1 时，应及时处理。室间隔缺损治疗过去只能依靠外科体外循环下直视手术修补，需开胸进行体外循环，目前随着介入医学的发展，应用可自动张开和自动置人的装置(Amplatzer装置)经心导管堵塞是非开胸治疗的新技术，新华医院上海儿童医学中心2001年国内首例肌部室缺堵塞成功，2002年10例膜部室缺均堵塞成功，初步应用表明经导管关闭肌部、膜部室缺安全有效，但远期疗效有待进一步的临床实践和研究证实。
室间隔缺损易并发支气管炎、充血性心力衰竭、肺水肿及感染性心内膜炎。20％一50％的膜周部和肌部小梁部缺损有自然闭合的可能，一般发生于5岁以下，尤其是1岁内。肺动脉下或双动脉下的漏斗隔缺损很少能闭合，且易发生主动脉脱垂致主动脉瓣关闭不全时，于第二主动脉步证实诊断及进行血流动力学检查，评价肺动脉高压程度、计算肺血管阻力及体肺分流量等。右室血氧含量高于右房1容积％，提示存在心室水平左向右分流。小型缺损增高右室和肺动脉压力不明显，大型缺损往往增高。伴有右向左分流时，主动脉血氧饱和度降低，肺动脉阻力可显著高于正常值。造影可示心腔形态、大小及心室水平分流束的起源、部位、时相、数目与大小，除外其他并发畸形等(图13—8)。
[病理生理]
正常人右室的收缩压仅及左室的1／4～1／6，肺循环阻力为体循环的1／10左右，若存在室缺，左房血液进入左室后，一部分从正常途径即左室到主动脉至体循环，为有效循环，另一部分则自左室经室缺分流人右室到肺动脉至肺循环，为无效循环(图13—6)。此时两个循环量不再相等，肺循环血流量大于体循环血流量，从肺动脉瓣或二尖瓣血流量中减去主动脉瓣或三尖瓣血流量即分流量。分流量多少取决于缺损面积、心室间压差及肺小动脉阻力，大致可分为3种类型：
1．X线检查 小型室缺心肺X线检查无明显改变，或肺动脉段延长或轻微突出，肺野轻度充血。中型缺损心影轻度到中度增大，左、右心室增大，以左室增大为主，主动脉弓影较小，肺动脉段扩张，肺野充血(图13—7)。大型缺损心影中度以上增大，呈二尖瓣型，左、右心室增大，多以右室增大为主，肺动脉段明显突出，肺野明显充血。当肺动脉高压转为双向或右向左分流时，出现艾森曼格综合征，主要特点为肺动脉主支增粗，而肺外周血管影很少，