肝硬化部分切除后肝再生及结构变化
肝大部切除后肝脏再生的研究进展
肝大部切除后肝脏再生的研究进展
杨蕗璐;罗燕
【期刊名称】《世界华人消化杂志》
【年(卷),期】2016(0)1
【摘要】肝部分切除后肝脏的再生是一个极其复杂的病理生理过程,涉及多种与细胞增殖有关蛋白基因的上调和转录因子的激活.目前,有关启动、维持及终止肝再生分子机制的研究仍较活跃,是再生医学领域的研究热点之一.研究肝细胞的再生机制可为临床上促进肝脏再生、防治肝衰竭奠定理论基础,具有十分重要临床的意义.本文就部分肝切除后肝细胞再生的启动、增殖和终止的分子机制作一综述.
【总页数】8页(P67-74)
【关键词】部分肝切除;肝脏再生;分子机制
【作者】杨蕗璐;罗燕
【作者单位】四川大学华西医院超声科
【正文语种】中文
【中图分类】R657.3
【相关文献】
1.小鼠肝脏大部分切除后改良再生模型的建立 [J], 施国明;周俭;樊嘉;蔡加彬;俞静娴;柯爱武;董兆如;张弛;张鹏飞;邱双健;孙惠川
2.p53和p21动态调控小鼠大部分肝切除后肝再生 [J], 李翠翠;常磊;陈治泉;王彦峰;叶啟发
3.右肝切除后7天肝脏再生的全肝与肝脏分段CT容积分析 [J], 唐光健（译）
4.大部分肝切除后肝再生中TNFα、IL6作用的研究 [J], 唐望先;杜荔菁;张文英;陈春莲
5.蛋白质组学技术筛选大鼠肝脏大部切除后肝再生相关差异表达蛋白 [J], 周东勋;谈冶雄;胡和平;王红阳;吴孟超
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关于肝切除手术后肝脏再生功能研究的文献综述
关于肝切除手术后肝脏再生功能研究的文献综述内容提要：肝切除术是目前治疗各种肝脏良恶性疾病的有效方法，外科手术技术的进步，明显提高了肝切除的安全性。
加上，肝脏与其他器官不同，具有巨大的潜在再生能力，肝切除术后，各类组织迅速做出回应，并很快使肝脏体积恢复至原来大小，肝功能恢复正常。
虽然术后肝脏功能不全依然常见，但不可否认对肝脏再生的研究不仅为器官移植开辟了新的前景，也丰富了对肝损伤和术后再生修复机制的认识和了解，同时对其他脏器再生的研究也有重要意义。
关键词：肝切除术；肝再生；肝功能不全；肝脏储备功能我们都知道肝脏是人体内脏里最大的器官，也是人体消化系统中最大的消化腺，位于腹部位置胃的上方。
它也是身体内以代谢功能为主的一个器官，有着非常多的功能：代谢功能（糖代谢、蛋白质代谢、脂肪代谢、维生素代谢、激素代谢）、胆汁生成和排泄、解毒作用、免疫功能、凝血功能）。
同时肝脏也参与了人体血容量的调节，热量的产生和水、电解质的调节。
最重要的是肝脏是其中少数的内部人体器官能天然更新失去组织；在大约25 %的肝脏，其余的肝脏可以再生成为一个全肝。
可以说，肝脏对于个体来说十分重要。
最近我看了几篇关于肝脏功能的论文，对肝脏的再生功能印象深刻。
下面是我结合有关学者和专家的研究成果及猜想假设来说说我的观点。
但由于很多生物学的专业知识和术语我看不懂也不大了解，只能从最浅层的表面谈谈我的看法。
肝脏可以氧化、储存肝糖，合成尿素，合成分泌性蛋白质，也可以制造消化系统中之胆汁。
但为人津津乐道的还是肝脏再生功能，当肝切除术后，剩余肝脏内实质细胞、非实质细胞及体内各种细胞因子、生长因子，还有各类肝干细胞等能够迅速做出回应，并很快使肝脏体积恢复至原来大小，肝功能恢复正常。
而如今，肝切除术是目前治疗各种肝脏良恶性疾病的有效方法，也是目前治疗肝细胞癌的主要手段。
肝脏的再生功能便在术后起到了非常重要的作用。
专家是这样定义的“大部分肝切除后，肝细胞数量急剧减少，各种反馈信号刺激处于G0期的肝细胞进行增殖，残肝细胞通过细胞增殖由静止状态转变为快速生长状态，以补偿丢失、损伤的肝组织并恢复肝脏的生理功能，这个过程称为肝脏再生。
典型肝硬化大体标本描述
典型肝硬化大体标本描述介绍肝硬化是一种病理学上的改变，它是多种慢性肝疾病最终的共同病理改变，包括长期的肝纤维化和结构的破坏。
本文将对典型肝硬化大体标本进行详细描述，以便更好地理解该疾病的特征、进展和相关病理变化。
外观典型肝硬化大体标本呈现出以下特征： - 外观变小：典型肝硬化导致肝脏容量缩小，体积减小。
- 表面呈结节状：典型肝硬化使肝脏表面出现大小不一的结节状突起和凹陷。
- 颜色改变：肝硬化引起肝脏组织颜色由红色变为黄色或灰色。
组织结构典型肝硬化大体标本在组织结构上呈现出以下特征： ### 纤维化肝硬化的主要特征是肝组织纤维化程度的加重，纤维化主要是由于肝细胞慢性损伤后的修复过程中过度沉积胶原蛋白引起的。
肝硬化大体标本中，可见不同程度的纤维化区域，表现为白色的纤维结缔组织增生。
结节形成肝硬化导致肝组织中形成结节，结节主要由纤维组织和再生的小叶组成。
结节大小不一，通常为1-3厘米。
结节之间可见纤维组织的肝窦隔，阻碍了正常的肝脏功能并影响血液循环。
在典型肝硬化大体标本中，结节分布均匀，并且从表面到肝内均可观察到。
血管异常肝硬化导致肝组织内血管异常改变，表现出以下特征： 1. 血管扭曲：肝硬化大体标本中可以观察到肝内血管的扭曲和弯曲。
2. 毛细血管扩张：在肝硬化发展的过程中，毛细血管的扩张和增生使其变得更加突出。
肝功能改变肝硬化大体标本中可以观察到以下肝功能的改变： 1. 肝脏体积减小：肝硬化导致肝脏体积显著减小，这是因为纤维组织和结节的形成导致肝脏容积减小。
2. 肝质减低：肝硬化大体标本中的肝质变得黄色或灰色，出现明显的变质。
3. 胆固醇结石：肝硬化导致胆汁淤积，增加胆固醇结石的形成风险。
引起肝硬化的疾病肝硬化是许多慢性肝病的最终阶段，以下是一些常见的引起肝硬化的疾病： 1. 乙型肝炎：慢性乙型肝炎病毒感染可导致肝硬化。
2. 丙型肝炎：慢性丙型肝炎病毒感染是导致肝硬化的常见原因之一。
3. 酒精性肝病：长期过量饮酒可引起肝硬化。
肝硬化的病理生理学变化与治疗方法
肝硬化的病理生理学变化与治疗方法概述：肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，其特征为肝脏组织结构的异常改变和功能丧失。
随着疾病的发展，肝纤维化逐渐增加，最终导致健康的肝脏组织被纤维组织所代替。
本文将探讨肝硬化的病理生理学变化以及常用的治疗方法。
一、肝硬化的病理生理学变化1. 肝纤维化：在肝硬化早期，长期存在的慢性损伤会导致胶原沉积在肝组织中，形成纤维间隙，并且阻碍血液流动。
逐渐形成具有大量胶原纤维的结节，并且紧密包围周围血管、肝窦和门静脉区域。
2. 肝功能减退：受到纤维结构覆盖和正常组织替代影响，正常功能受到限制。
例如，乙醇摄入引起酒精性肝硬化时，酒精和其代谢产物乙醛的累积会导致肝细胞脂质过氧化、引发活性氧自由基反应，并破坏肝细胞的结构和功能。
3. 血管改变：由于纤维组织的不断增加，肝内血液流动阻力增加，能量损耗明显。
在门静脉高压情况下，典型的表现是食管静脉曲张和腹水形成。
4. 肝功能失调：包括合成减退（如凝血因子缺乏）、解毒能力下降（中毒风险增加）以及胆汁生成和排泄障碍。
二、肝硬化的治疗方法1. 病因治疗：针对不同原因导致的肝硬化进行治疗。
例如，提前干预并控制乙肝病毒感染可以有效减少肝硬化发生率。
对于酒精性肝硬化患者，戒酒是最重要的治疗措施。
2. 对症治疗：根据患者不同的临床表现给予相应药物治疗。
对于肝性脑病，可使用乙酰谷氨酸或乳果糖等药物进行治疗。
对于腹水，常规的处理方法包括限制钠摄入以及利尿剂的应用。
3. 促进肝再生：一般情况下，肝脏具有自我修复能力。
因此，某些治疗手段可以促进肝细胞再生和修复过程。
例如，通过门-体分流术来减轻门静脉高压状态，能够刺激肝细胞的再生。
4. 肝移植：对于失去大量正常功能并且其他治疗方法无效的晚期肝硬化患者，肝移植是最有效和常见的治疗手段之一。
总结：肝硬化是一种逐渐发展的、不可逆转的过程，在早期及时干预和控制其进展至关重要。
了解肝硬化的病理生理学变化有助于科学合理地选择适当的治疗方法。
硬化肝脏再生的五个阶段性周期
硬化肝脏再生的五个阶段性周期一、大环境调整期：(组织器官与系统水平)1)外因机体局部组织器官的损伤多系统、多脏器的损伤;2)形态结构和机能、代谢方面的改变形态结构机能代谢局部整体以动态发展的观点认识疾病的发展过程：如：肝硬化的并发症二、小环境调整期：(器官水平)机体内主要损害器官的：萎缩、变性、坏死、再生、代偿与适应等病理性变化对器官本身的影响。
三、超微环境期：(细胞及分子水平、肝脏再生期)概论：在健康成年人的肝脏中，每天会有一些肝细胞发生程序性化死亡，即凋亡，因此除了参与损伤肝脏的修复之外，肝脏再生还是维持肝脏存活所必需的。
如果凋亡细胞不被取代，肝脏将逐渐萎缩。
肝脏体积保持恒定是因为死亡细胞被一些存活细胞的增殖所取代。
最终肝脏体积的大小取决于肝细胞增殖与死亡之间的比率。
但肝脏损伤后，由于坏死及凋亡增加，致使肝细胞死亡速率增加。
这种损伤启动了肝脏的增殖反应，最终使肝脏恢复到原有的健康状态。
在再生过程中，为了恢复组织的完整性，需要平衡肝脏重建的几种细胞群，如肝细胞、胆管上皮细胞、内皮细胞、星状细胞、淋巴细胞、巨噬细胞以及支持上述细胞的细胞外基质。
⑴肝细胞实质为主的实质细胞再生;⑵肝干细胞再生;①、肝细胞再生过程及调控;名词：细胞周期：②、肝干细胞再生过程及调控：③、肝细胞再生：1、启动阶段;2、增生阶段;3、抑制阶段。
④、肝干细胞再生：1、内源性：肝卵圆细胞、小肝细胞样祖细胞、成熟肝细胞;2、外源性肝干细胞。
细胞周期：肝脏细胞一次分裂完成开始到下一次分裂结束所经历的全过程。
分为间期与分裂期：间期：DNA合成前期：G1期DNA合成中期：S期DNA合成后期：G2期分裂期：前期、中期、后期、末期G0期：停止分裂小结：肝细胞的增殖，最早始于肝小叶的汇管区周围，并在36—48h拓展至中央静脉周围区域，术后3—4天增殖的肝细胞围绕毛细血管形成细胞团，随后星形细胞伸入肝细胞团分泌层粘连蛋白，肝细胞团被分隔成肝细胞板状结构，毛细血管网转化成真正的肝窦。
肝硬化失代偿及再代偿研究进展
肝硬化失代偿及再代偿研究进展肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其主要特征是肝脏组织结构的重塑和功能的丧失。
当肝硬化失代偿时，肝脏已经受到了严重的组织结构改变，失去了一部分或全部功能。
而当肝硬化再代偿时，肝脏尽可能地重新建立功能，以应对机体的需求。
近年来，对于肝硬化失代偿及再代偿的研究取得了重要的进展。
首先，对于肝硬化失代偿的研究，主要集中在发病机制、诊断和治疗等方面。
研究发现，肝硬化失代偿主要与长期的炎症和纤维化过程，以及肝细胞损伤和细胞凋亡等因素有关。
通过分子生物学和基因组学的研究，科学家们发现了一系列与肝硬化失代偿相关的基因和信号通路。
这些研究为肝硬化失代偿的早期诊断和治疗提供了理论依据。
其次，对于肝硬化再代偿的研究，主要侧重于肝细胞再生和功能恢复方面。
科学家们发现，在肝硬化再代偿过程中，肝脏中的干细胞和肝细胞能够迅速增殖并分化，以重新建立肝脏的结构和功能。
通过研究肝脏再生机制和肝细胞的生物学特性，科学家们寻找到了一些具有促进肝细胞再生和功能恢复的关键分子和治疗靶点。
例如，研究发现干细胞因子和细胞因子可以促进肝细胞的增殖和分化，而一些小分子化合物可以抑制纤维化和凋亡，以保护肝脏并促进再生过程。
此外，另一个重要的研究领域是肝硬化失代偿和再代偿的转化研究。
研究人员发现，有一部分肝硬化失代偿患者，在接受适当的治疗后，能够逐渐恢复肝脏的结构和功能，进而表现出肝硬化再代偿的特点。
这些转化研究的结果表明，肝脏具备很强的再生潜能，有望为肝硬化的治疗提供新的思路和方向。
总结起来，肝硬化失代偿及再代偿的研究进展主要包括对发病机制、诊断和治疗的深入研究，以及对肝细胞再生和功能恢复的探索。
这些研究为肝硬化的早期诊断和治疗提供了新的思路和方法，并为进一步研究肝脏再生机制和基础功能提供了基础。
然而，目前关于肝硬化失代偿及再代偿的研究还存在一定的局限性，需要进一步深化研究以提高诊断和治疗的效果。
肝硬化与部分肝切
• 2.肝脏再生能力差 人类正常肝脏在广泛肝切除术后通 常半年左右肝脏完全再生。而肝硬化肝 脏的再生能力明显受到抑制，肝硬化者 肝切除术后易发生急性或亚急性肝衰或 肝功不全。
肝硬化与部分肝切除术后肝功能 衰竭的预防
部分肝切除术的主要适应证是肝脏肿 瘤，尤其是肝脏恶性肿瘤，其中又以原发 性肝细胞0%HCC合并有不同程度的肝硬 化。肝硬化与肝切除术后肝功能衰竭之间 有着密切的联系。
肝硬化患者易发生肝切除术后肝衰的原因 • 1.肝脏储备功能下降
• 3.营养障碍 肝糖原储存减少， 肝脂肪含量增加， 蛋白质分解加强， 氨基酸比例失调，BCAA/AAA比例下降。 营养不良及代谢紊乱影响肝脏再生，提高肝 切术后肝衰的发病率。
肝切除术后肝功能衰竭的预防
一、加强术前对肝衰的预测能力；
二、改进手术技术，术中尽量减少残余肝 组织量的丢失及功能损失；
三、术后加强对肝功能的支持。
肝脏储备功能测定：
① 吲哚氰绿（ICG）排泄试验：
肝硬化实验报告册
肝硬化是一种常见的慢性肝病，其特点是肝脏的正常结构被破坏，代之以纤维组织和再生结节。
肝硬化可以是多种原因引起的，包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等。
本实验旨在通过组织学观察和生化检测，了解肝硬化的病理特征和生化指标变化。
二、实验目的1. 通过组织学观察，了解肝硬化患者的肝脏组织结构变化。
2. 通过生化检测，分析肝硬化患者肝功能指标的变化。
3. 探讨肝硬化发生发展的可能机制。
三、实验材料与方法1. 实验材料- 肝硬化患者肝脏组织样本- 正常肝脏组织样本- 实验试剂：苏木精、伊红染液、酒精、盐酸等- 生化检测试剂：ALT、AST、ALP、GGT等- 仪器：光学显微镜、生化分析仪等2. 实验方法（1）组织学观察- 将肝脏组织样本固定、脱水、透明、浸蜡、包埋，制成切片。
- 使用苏木精和伊红染色，观察肝细胞、肝窦、肝小叶结构、纤维组织及再生结节。
- 使用显微镜观察，记录肝小叶结构破坏情况、纤维组织增生情况、再生结节形态等。
（2）生化检测- 采集肝硬化患者血液样本，进行ALT、AST、ALP、GGT等肝功能指标的检测。
- 与正常对照组进行对比，分析肝硬化患者肝功能指标的变化。
1. 组织学观察结果- 肝硬化患者的肝脏组织出现广泛的纤维组织增生，正常肝小叶结构被破坏。
- 增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。
- 肝细胞形态异常，部分肝细胞变性、坏死。
2. 生化检测结果- 肝硬化患者的ALT、AST、ALP、GGT等肝功能指标显著升高，与正常对照组相比具有统计学意义。
五、讨论与分析1. 肝硬化患者的肝脏组织学观察结果显示，肝小叶结构被破坏，纤维组织增生，再生结节形成。
这表明肝硬化是一种以肝细胞损伤、纤维组织增生和肝细胞再生为特征的慢性肝病。
2. 生化检测结果显示，肝硬化患者的肝功能指标显著升高，说明肝功能受到损害。
ALT、AST是反映肝细胞损伤的指标，ALP、GGT是反映胆汁排泄功能的指标。
肝硬化患者代谢特征及营养素与肝再生的关系
晚期肝病是一个复杂的疾病状态，影响着全球超过15亿人的健康[1]。
肝硬化是慢性肝病的终末阶段，以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。
据估计，全世界每年有超过100万人死于肝硬化[2]。
既往，肝硬化多被认为是不可逆转的临床终末疾病。
2000年，WANLESS 等[3]研究发现，在慢性肝病进展过程中，肝脏结构是在不断重塑的，根据损伤和修复之间的平衡，组织学变化可能会进展或逆转。
细胞的增殖依赖于营养和能量的可利用性及细胞的生物合成活性。
肝硬化最为广知的并发症包括腹水、肝性脑病、静脉曲张出血、肝肾综合征和肝细胞癌。
然而，贯穿整个肝病始末的营养不良和肌少肝硬化患者代谢特征及营养素与肝再生的关系李梦迪，陈源文复旦大学附属华东医院消化内科（上海200040）【摘要】肝硬化患者疾病进展及并发症与营养状态密切相关，营养不良在肝硬化患者中的发病率相对较高，合并肌少症者预后更加不良，其代谢特征表现为营养物质摄入、吸收和合成代谢受阻，以及与肠道损耗增加和促炎细胞因子水平升高相关的高代谢消耗状态。
临床早期识别不良代谢状态和及时干预对肝硬化患者疾病进展至关重要，包括葡萄糖、氨基酸和脂肪在内的营养素可能通过影响肝再生过程对肝硬化病程发生影响，相关机制复杂且值得进一步研究。
通过营养素补充的干预方式，调控残存正常肝脏组织的再生能力，是否能够减缓甚或逆转肝硬化进程，提高生存率，是以后基础与临床研究的重要方向。
本文就肝硬化患者的代谢特征及营养素与肝再生的关系做一评述，以供临床研究参考与借鉴。
【关键词】肝硬化；营养不良；营养素；肌少症；肝再生【中图分类号】R575.2；R459.3文献标志码ADOI ：10.3969/j.issn.2096-3351.2024.01.003Metabolic characteristics of cirrhotic patients and the relationship betweennutrients and liver regenerationLI Mengdi ，CHEN YuanwenDepartment of Gastroenterology ，Huadong Hospital Affiliated to Fudan University ，Shanghai 200040，China【Abstract 】The disease progression and complications of liver cirrhosis patients are closely related to nutritional status.The inci‑dence rate of malnutrition in liver cirrhosis patients is relatively high ，and the prognosis of patients with sarcopenia is even worse.Its metabolic characteristics are the impairment of nutrient intake ，absorption and anabolism ，and the high metabolic consumption state as‑sociated with increased intestinal loss and increased levels of proinflammatory cytokines.Early clinical identification of adverse meta‑bolic states and timely intervention are crucial for the progression of liver cirrhosis in patients.Nutrients ，including glucose ，amino ac‑ids ，and fat ，may have an impact on the course of liver cirrhosis by influencing the process of liver regeneration ，and the related mecha‑nisms are complex and worthy of further research.Whether regulating the regenerative ability of residual normal liver tissue through nu‑trient supplementation intervention can slow down or even reverse the progression of liver cirrhosis and improve survival rate is an im‑portant direction for future basic and clinical research.This article provided a review of the metabolic characteristics of patients with liver cirrhosis and the relationship between nutrients and liver regeneration,aiming to serve as a reference for clinical research.【Key words 】Liver cirrhosis ；Malnutrition ；Nutrients ；Sarcopenia ；Liver regeneration基金项目：国家自然科学基金（81970511，82270620）通信作者：陈源文，Email:********************.cn引用本文：李梦迪，陈源文.肝硬化患者代谢特征及营养素与肝再生的关系[J].西南医科大学学报，2024，47（1）：10-14.DOI：10.3969/j.issn.2096-3351.2024.01.003专家简介：陈源文，医学博士，主任医师，博士研究生导师，博士后合作导师，复旦大学附属华东医院消化内科主任，美国阿拉巴马大学伯明翰分校博士后工作经历，中华医学会肝病学分会青年学组副组长，中国老年医学学会消化分会委员，上海市医学会肝病专科分会委员兼秘书及脂肪肝学组组长，上海市医师协会消化内科医师分会委员。
硬化肝脏再生研究进展
制 作 用 ］ 。硬 化 肝 脏 部 分 切 除 后 余 肝 再 生 启 动 阶 段 ， 期 给 短
予 外 源 性 ｌ一 Ｉ ６可促 进 硬 化 余 肝 再 生 ｝ 。 心 肌 营 养 素一 （ａｄｏｒｐ ｉ－ ， Ｔ １是 １ ６家 族 成 员 之 １ ｃｒｉｔ ｈｎ１Ｃ －） Ｉ ｏ ＝
１ ２ｈ都保 持 相 当低 的水 平 ， 之后 才 缓 慢 上 升 ， 直到 术 后 ２ ４ｈ才
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肝 脏 Ｉ 一 来 源 于 肝 内非 实 质 细 胞 ， Ｋｕ ｆ ｒ 胞 为 主 ， Ｉ６ 以 ｐｆ 细 ｅ
受Ｔ ＿ ＮＦ 调节 ， 肝 脏 再 生 过 程 中 起 着 抗 凋 亡 及 促 进 再 生 的 在 作用 。 它通 过 结 合 ｇ ｌ０受 体 ， 活 Ｓ Ｔ３调 控 肝 再 生 反 应 ｐ３ 激 ＴＡ ， 过 程 中某 些 早 期 即刻 基 因 的表 达 。肝 脏 ７ 部 分 切 除 后 ， － Ｏ Ｉ ６ Ｌ 基 因表 达 迅 速 上 调 ， 常大 鼠余 肝 内 Ｉ 一 ｍＲ Ａ 于 术 后 １ 正 Ｌ６ Ｎ ２ｈ 达 高峰 ， 然后 也缓 慢 下 降 ， 术 后 ３ｄ降 至 术 前 水 平 ； 硬 化 肝 于 而
的 表 达Ｅ 。 ２ 硬 化 肝 脏 再 生 的 异 常 ２ １ 硬化 肝 脏 再 生 启 动 阶 段 细 胞 因 子及 转 录 因子 的异 常 目 ．
脏 余 肝 内 Ｉ 一 ｍＲＮ 在 术 后 ６ １ Ｉ６ Ａ ～ ２ｈ也 都 保 持 相 当 低 的 水 平， 之后 才缓 慢 上 升 ， 到 术 后 ７ 直 ２ｈ才 达 高 峰 ， 值 远 远 低 于 峰
肝脏再生名词解释
肝脏再生名词解释
肝脏再生是指肝脏在受到损害或切除后能够自我修复并恢复其功能的过程。
肝脏的再生能力很强，在允许范围内切除肝脏可以再生恢复其功能，这在无肝硬化的患者中切除肝脏70%，有肝硬化的患者切除肝脏50%以内，肝脏均能顺利再生，不会造成肝功能异常以及肝衰竭。
肝脏再生涉及多种实质细胞和非实质细胞的相互作用，这些细胞对提供启动、繁殖和终止肝再生的多种信号因子非常重要。
研究发现，细胞核中Arid1a蛋白调控肝细胞的“再生基因”处于待命状态，从而让肝细胞能够更迅速地响应受损信号，激活再生程序。
同时，研究也揭示了肝细胞逆生长的分子基础，为药物治疗肝脏损伤提供了新思路。
此外，新开发的ProTracer技术可以广泛应用于不同组织器官细胞增殖的检测。
动物模型，如化学损伤模型是研究肝再生的重要基础。
人类与啮齿动物的肝再生具有相似性，常用啮齿动物模型。
这些研究结果为肝损伤相关疾病的治疗研究提供了新的方向。
肝脏切除后肝脏再生的研究进展
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(6), 10088-10094 Published Online June 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.1361411肝脏切除后肝脏再生的研究进展刘洪亮1，江竹筠2，隋笑捷3，孙传东1*1青岛大学附属医院，肝胆胰外科，山东 青岛 2青岛大学附属医院，胸外科，山东 青岛 3青岛大学附属医院，手术室，山东 青岛 收稿日期：2023年5月25日；录用日期：2023年6月20日；发布日期：2023年6月27日摘 要在肝胆外科领域中，对肝脏的切除是治疗肝脏良恶性疾病的有效手段。
过大范围的肝脏切除也增加了肝衰竭的风险，近些年来，大量体内体外实验研究了促进肝脏术后再生以预防小肝综合征和肝衰竭发生的方法，但与此同时，有研究结果表明，肝脏切除术后肝脏的再生也会促进肿瘤的生长从而激活隐匿病灶的复发，因此，如何权衡肝脏术后再生以及抑制肿瘤复发两者之间的关系，成为目前肝胆外科一个亟待解决的问题。
本文就从肝再生的典型模型、肝脏再生的机制、肝再生与肿瘤复发的关系三个方面对肝再生的研究进展做一综述。
关键词肝脏切除，肝再生，肿瘤复发，综述Research Progress in Liver Regeneration after Liver ResectionHongliang Liu 1, Zhuyun Jiang 2, Xiaojie Sui 3, Chuandong Sun 1*1Hepatobiliary and Pancreatic Surgery Department of Qingdao University Affiliated Hospital, Qingdao Shandong 2Thoracic Surgery Department, Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao Shandong 3Operating Room of Qingdao University Affiliated Hospital, Qingdao Shandong Received: May 25th , 2023; accepted: Jun. 20th , 2023; published: Jun. 27th , 2023AbstractIn the field of hepatobiliary surgery, liver resection is an effective method for treating benign and *通讯作者。
病例分析：一例肝硬化病例分析
（一）肝功能减退 1. 全身症状 2. 消化道症状 3. 出血、贫血 4. 内分泌紊乱
临床表现
( 二) 门静脉高压 三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义
腹水：肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
保肝定88.5mm多o烯l/↓磷L；脂白酰细胆胞碱计注数射3液5.456150m^g9/+L。葡5%提萄示糖肝注功射能液明50ml 显异常，静低脉蛋续白滴及1电/日解质紊乱，可能存在感染。
降黄
丁二磺酸腺苷蛋氨酸粉针1g +0.9%氯化钠注射液 100ml静脉输液1/日
纠正低蛋 人血白蛋白10g +0.9%氯化钠注射液100ml静脉续滴； 白
一例肝硬化患者的 病例分析
疾病简介
定义：是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作
用形成的弥漫性肝损害。
病理组织学变化
有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形 成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝 硬化
上述需要强调的是：
①肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。 ②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝 硬化。（如肝门脉性硬化症没有结节再生）。 ③肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如小叶结构大部分完好 （先天性肝纤维化）也不是肝硬化。
*单纯放腹水只能临时改善症状，2-3天后既恢复原状。 *放腹水+输注白蛋白 4. 提高血浆胶体渗透压 每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白，可改善机体一般状态，改善肝 功能，提高血浆胶体渗透压、促进腹水消退。
病例分析：一例肝硬化病例分析
药学监护
5号
血清尿素测定5.06mmol/L； 血清肌酐测定51umol/L
9号
血清尿素测定14.87mmol/L↑ 血清肌酐测定154umol/L↑
10号病情 目前意识恍惚、应答不正确，神志尚清，在使用利尿剂的情况下每日尿量600ml。 结合意识及尿量情况不能排除肝性脑病及肝肾综合症存在。向家属交待病情后， 家属要求终止治疗并出院。
腺苷蛋氨酸（思美泰）、 熊去氧胆酸（优思弗）
促进肝细胞再生多用于重症肝炎
肝细胞生长因子
均为合成五味子丙素时的中间体， 对细胞色素P450酶活性有明显诱
导作用
联苯双酯（百赛诺）和双环醇 片用
能够促进能量代谢，保持代谢所 主要包括各种水溶性维生素，
需各种酶的正常活性
如维生素C、维生素B及辅酶A等
对急慢性肝病的治疗均有独到之 处
二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压。
（一）肝功能减退 1.全身症状 2.消化道症状 3.出血、贫血 4.内分泌紊乱
临床表现
(二) 门静脉高压 三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义
腹水：肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
药学监护
利尿剂： 托拉塞米注射液 10mg 静脉注射 1/日； 呋塞米片 20MG 口服 3/日； 螺内酯片 20MG 口服 3/日； 白蛋白： 人血白蛋白10g +0.9%氯化钠注射液100ml 静脉续滴
主诉：腹胀2月,加重1周。治疗腹水不但可以减轻症状，且可防止在腹 水基础上发展的一系列并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等。
1、门V压力增高>300mm 水柱、静水压增高 2、低蛋白血症<30g/L 3、淋巴液形成增加 4、继发性醛固酮增加 5、抗利尿激素增加 6、有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少
《病理学》课件——肝硬化
腹腔。
二、肝功能不全
合成功能降低
血浆蛋白降低 凝血物质减少
低蛋白血症、 血浆胶体渗透压降低
出血倾向
肝
醛固酮升高,抗利尿激素过多 水钠潴留
功 激素灭活功能降低
男性乳房发育和睾丸萎缩
能
不
雌激素升高 蜘蛛痣、肝掌
全
女性月经不调等
胆色素代谢障碍
增生的纤维结缔组织
肝硬化（低倍镜） 假小叶形成，纤维间隔(F)
小结
小结
肝硬化概念 ：三种病变（肝细胞的变性、坏死；纤ห้องสมุดไป่ตู้组织的增生
及肝细胞的结节状再生） 两个改建（血液循环途径及肝小叶的改建)
肝硬化病因：乙型病毒性肝炎 肝硬化类型：门脉性肝硬化最常见 门脉性肝硬化病变：大体：小、轻、硬、结节
镜下：假小叶
黄疸
肝性脑病
性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷
二、肝功能不全
1.男性乳腺发育 2.蜘蛛痣
二、肝功能不全
3.肝 掌 4.皮下出血
二、肝功能不全
5.黄疸病人
6.肝性脑病
小结
小结
门脉高压症
• 脾肿大: 脾亢（全血细胞减少） • 胃肠道淤血: 食欲不振、消化不良 • 侧支循环形成 • 腹水
类型及病变
4.病因和发病机制
（1）病 因： • 病毒性肝炎：
我国最常见病因，主要是乙肝、丙肝
• 慢性酒精中毒：
欧美国家多见，我国近年来有上升趋势
• 营养缺乏：
胆碱类物质、蛋氨酸
• 毒物损伤：
As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬
一、肝硬化（liver cirrhosis)概述
硬化肝脏再生研究进展
文献标识码：Ａ
文章编号：１６７１—８３４８（２０１０）０５一０６０６一０３
正常肝脏在受损伤或部分切除后具有很强的再生能力，但 临床上肝病患者常常合并有肝硬化，大量研究表明硬化肝脏再 生过程的启动、进展及终止均较正常肝脏有明显的不同，研究 硬化肝脏行部分切除术后的再生机制，促进术后余肝再生及其 功能恢复具有重要的临床意义。 １硬化肝脏再生的特点
ＴＧＦ－ａ也是肝细胞再生的重要因子［１］，其受体为表皮生 长因子受体（ｅｐｉｄｅｒｍａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＥＧＦＲ）。ＴＧＦ－ ａ在肝脏则由其间质细胞以及实质细胞共同分泌。肝脏切除 前，硬化肝脏内的ＴＧＦ－ａ的表达高于正常肝脏；肝脏切除术 后，ＴＧＦ－ａ水平在硬化或正常肝脏内均升高，二者问差异无统 计学意义（Ｐ＞ｏ．０５）［¨，但肝硬化患者肝细胞ＥＧＦＲ的表达明 显高于正常［Ｉ“。此外，外源性的ＴＧＦ－口可促进硬化肝脏部分 切除后余肝再生期间ＤＮＡ的合成。ＴＧＦ＿ｎ及其受体在硬化 肝脏再生中的作用如何还需进一步研究明确。 ２．３硬化肝脏再生的过程中细胞周期调节相关蛋白的异常 肝脏细胞受再生信号刺激后由Ｇ。期进入Ｇ．期，细胞牛长而 进入ＤＮＡ大量复制的Ｓ期。在Ｇｚ期完成细胞分裂相关准备 后到达Ｍ期。经历有丝分裂后细胞再回到Ｇ。期。完成一次细 胞周期（ｃｅｌｌ ｃｙｃｌｅ）。该过程是１个复杂且受精密调控的连续 过程，期间要通过１个限制点（ｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ ｐｏｉｎｔ，Ｒ）和２个控制 点（ｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔ），在这期间，细胞周期调节相关蛋白起关键作 用‘１“。
－ 基金项目：广西科学研究与技术开发计划应用基础研究专项资助项目（桂科基０５７５１０８）．
万方数据
重丛医学２０１０年３月第３９卷第５期
６０７
１５～１７倍。肝脏大部分切除后。余肝内ＨＧＦ的变化在正常及 硬化肝脏之间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；但是，硬化肝脏 再生肝细胞内ｃ－ｍｅｔ基因的表达显著的降低，使得ＨＧＦ与ｃ＿ Ｍｅｔ蛋白结合量下降，影响ＨＧＦ介导肝再生信号的传导。还 有研究表明，硬化再生余肝中的ＨＧＦ活性明显降低，这可能 与其激活物（ＨＧＦ－ａｃｔｉｖａｔｏｒ，ＨＧＦＡ）的表达下降以及该激活物 的脾源性抑制物（ＨＧＦＡ－ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ－１，２，ＨＡＩ－１。２）的表达上升 有关。经门脉注入重组人ＨＧＦＡ可以促进肝硬化大鼠肝脏大 部分切除后的余肝再生［１妇；另外，外源性ＨＧＦ的注入或基因 治疗可促进肝硬化大鼠余肝再生，其机制可能与Ｌ、－ｍｅｔ、ＨＧＦＡ 和抗凋亡蛋白的基因表达上调有关［１“。
肝硬化肝切除术后肝再生及评估指标研究
２１ ０ １年 １月
佛 山科学技 术 学院学 报 （ 自然 科学版 ）
Ｊ ｕ ｎ ｌｏ ｓ ａ ｉｅ ｓｔ （ ｔ ｒｌＳ ｉｎ ｅ Ｅｄｔｏ ｏ ｒ ａ ｆＦｏ ｈ ｎ Ｕｎ ｖ ｒｉｙ Ｎａ ｕ ａ ｃｅ ｃ ｉｉｎ）
Ｖ０ ． ９ Ｎｏ １ ２ ．１
而肝 硬化 大 鼠肝 脏 ７ 部分 切 除后 ， 需 约 ３ Ｏ 则 Ｏｄ才 能恢 复原 肝 重量 ； ） 肝 再 生 不 仅慢 ， ２余 而且 大多 数
再 生 肝细胞 不 能发 育成 熟 ， 乏 正 常 功 能 ， 至 部分 发 生 变性 、 死 ； ）肝硬 化 余 肝 再 生 缓慢 是 以再 生 缺 甚 坏 ３
作者简 介： 黄
峰 （９ ３） 男 ， 南 信 阳 人 ， 山 科 学 技 术 学 院 副 教 授 。 １６一， 河 佛
７ ８
佛 山科 学技 术 学 院学报 （ 自然科 学版）
第２ ９卷
２ 肝 硬 化 肝 部分 切 除术 后 肝 再 生 受 损 机 制
肝再 生过程 是一 个涉 及 多种信 号 因子如 周期 素 、 制 剂 、 胞 因子 、 抑 细 刺激 因子 、 原癌 基 因、 细胞 与细 胞 、 胞 与 基 质 问 相 互 作 用 的精 确 而 有 序 的 复 杂 调 节 过 程 ， 中 ， 实 质 细 胞 和 非 实 质 细 胞 （ｇ 细 其 肝 ｆ 括 Ｋｕ ｆ ｒ细胞 、 ｐｆ ｅ 血管 内皮细胞 和肝 星状 细胞 等 ） 分泌 的细胞 因子 和生 长 因子 发 挥 了关 键 作用 ， 其再 生 进 程大 致分 为 ３个 阶段 ： 启动 阶段 、 殖 阶段 和终 止 阶段 。 增
３ 佛 山科 学技 术 学 院 体 育教 学部 ，广 东 佛 山 ５ ８ ０ ；． 山科 学技 术 学 院 医 学 院基 础 部 ， 东 佛 山 ５ ８ ０ ） ． ２００４佛 广 ２ ０ Ｏ
肝部分切除术后影响肝再生的临床病理学因素研究进展
年龄也是影响肝再生的一个重要因素，研究证 实年龄越大，肝切除术后残余肝再生速度越慢[6]，且 术后早期和晚期的肝脏再生能力均下降，这导致老 年患者扩大性肝切除术后更容易出现肝衰竭。Portolani 等 [11] 研究老年患者和年轻患者组术后肝功能情 况从而评价肝实质损害和术后肝潜在再生能力是否 与年龄相关，认为老年患者手术风险增加。老年患 者肝脏发生细胞衰老并伴随着一系列生理功能的改 变，如细胞凋亡增多、自噬水平下降、促炎反应蛋白 慢性释放 [12]、内质网应激、脂肪毒性及肝前体细胞 活性降低 [13] 等，影响肝细胞的增殖。越来越多的证 据表明细胞内和细胞外的多种因素相互作用导致了 肝再生能力的年龄依赖性下降 [14]。研究发现，老龄 大鼠肝脏中表达年龄相关的C/EBPα-Brm-HDAC1 蛋 白复合物 [15]，该蛋白复合物占据 c-Myc 和 Foxm1b 的 启动子位点，从而阻止c-Myc、Foxm1b的表达活化， 进而影响细胞DNA的复制以及必需的细胞周期调节 基因的表达，最终导致肝脏再生延迟和能力下降。 人工合成的FXR（farnesoid X receptor）配体能够通 过诱导Foxm1b基因的表达从而促进老年肝再生，这 些调节因子可以激发老龄肝脏的再生潜能，这一论 点也被老年肝脏再生能力的下降可以被生长激素或 年轻动物的血清所逆转所证实。因此老年患者行扩 大性肝切除需十分谨慎，补充外源性肝再生促进因 子对预防老年人肝切除术后残肝不足而引发的肝衰
１Hale Waihona Puke 肝硬化对肝再生的影响我国 80%～90% 肝细胞肝癌患者伴有肝硬化， 探究肝硬化对肝再生的影响会对预后的改善大有裨 益。Nagasue等[4]曾对4例肝硬化肝癌患者行右半肝切 除术，其中有2 例患者的残肝在术后9～12 个月体积 恢复至原来的大小，而另外 2 例患者的残肝体积也有 增大却始终没有能够恢复至原来的大小。Yamanaka 等[5]研究显示肝硬化肝脏切除术后需5 个月才能达到 正常，甚至有些终身异常，明显慢于正常肝脏。大量 研究已经证实肝硬化是影响肝切除术后肝再生的一 个重要因素[6]，肝硬化的肝脏在术后再生的启动期、
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中国组织工程研究 第17卷 第53期 2013–12–31出版Chinese Journal of Tissue Engineering Research December 31, 2013 Vol.17, No.53doi:10.3969/j.issn.2095-4344.2013.53.016 []郑晓筠，罗倩欣，陈倩琪，熊喜峰，刘玉荣，马宁芳. 肝硬化部分切除后肝再生及结构变化[J].中国组织工程研究，2013，17(53):9196-9202.P .O. Box 1200, Shenyang 110004 9196www.CRTER .org郑晓筠，女，1990年生，广东省东莞市人，广州医科大学临床学院在读学士，主要从事肝硬化方面的研究。
383271008@通讯作者：马宁芳，博士，教授，广州医科大学基础学院组织学与胚胎学教研室，广东省广州市 510182nfma@.中图分类号:R318 文献标识码:B 文章编号:2095-4344 (2013)53-09196-07修回日期：2013-09-19 (201304019/G ·Q)Zheng Xiao-jun, Department of Histology and Embryology, School of Basic Sciences, Guangzhou Medical University, Guangzhou 510182, Guangdong Province, China 383271008@Corresponding author: Ma Ning-fang, M.D., Professor, Department of Histology and Embryology, School of Basic Sciences, Guangzhou Medical University, Guangzhou 510182, Guangdong Province, Chinanfma@Accepted: 2013-09-19肝硬化部分切除后肝再生及结构变化*郑晓筠，罗倩欣，陈倩琪，熊喜峰，刘玉荣，马宁芳(广州医科大学基础学院组织学与胚胎学教研室，广东省广州市 510182)文章亮点：1 肝硬化为肝脏不可逆病理改变，临床上多使用保守治疗以控制肝硬化进程。
2 文章的创新之处在于立足肝脏自身强大的再生能力，尝试用肝部分切除诱导残余肝内具再生能力的细胞增殖以重建肝脏结构。
结果显示，早期肝硬化部分切除可明显改善甚至逆转硬化肝的组织结构。
3 肝硬化部分切除后肝内有效增殖细胞数的相对减少及肝再生反应滞后等因素，是应用该方法治疗时临床上不可忽视的重要环节，在实际应用中应根据肝功能代偿能力等指标进行科学评估。
关键词：器官移植；器官移植基础实验；肝硬化；四氯化碳；小鼠；Masson 染色；肝部分切除；肝再生；结蛋白；α-平滑肌肌动蛋白；5-溴脱氧尿核苷；省级基金 主题词：肝硬化；肝切除术；肝再生；结蛋白；肌动蛋白类 基金资助：广东省2011年大学生创新实验项目(2011)*摘要背景：肝脏自身具有强大的再生能力，临床资料显示大部分肝癌患者合并有肝硬化，切除肿瘤后肝脏质量可逐渐恢复，提示硬化的肝脏仍具备修复潜能。
目的：尝试用肝部分切除方法诱导小鼠硬化肝组织内具再生能力的细胞增殖，观察再生肝脏的结构变化。
方法：使用CCl 4皮下注射方法制备小鼠肝硬化模型。
对肝硬化小鼠行肝部分切除，于切除后1，3，5，7，10，14及21 d 取小鼠肝组织并称质量。
观察比较肝部分切除后不同时间小鼠再生肝组织的结构变化；评估肝再生率；免疫组化方法分析肝星形细胞标志分子结蛋白及肝星形细胞活化标志分子α-平滑肌肌动蛋白的表达变化；5-溴脱氧尿核苷标记技术对增殖细胞进行定性、定位。
结果与结论：肝硬化小鼠肝部分切除后第1，3，5，7，14，21天肝再生率分别为6.58%，22.03%，21.39%，29.05%，45.22%，50.98%。
苏木精-伊红染色和Masson 染色显示CCl 4注射8周后呈早期肝硬化病理改变，肝部分切除后肝组织结构逐步改善。
免疫组化结果显示肝部分切除后第1天再生肝组织内结蛋白表达减少，但第3天至第14天呈上升趋势，21 d 则明显减少；肝再生过程中各时间点α-平滑肌肌动蛋白表达依时递减。
5-溴脱氧尿核苷阳性细胞在肝部分切除后1-7 d 主要为肝细胞，肝部分切除后14-21 d 阳性细胞定位于肝血窦内皮及窦腔内。
结果表明早期肝硬化小鼠大部肝切除后3 d 出现明显的再生反应，并逐步恢复正常的肝组织结构。
Regeneration and structural changes of mouse cirrhotic liver after partial hepatectomyZheng Xiao-jun, Luo Qian-xin, Chen Qian-qi, Xiong Xi-feng, Liu Yu-rong, Ma Ning-fang (Department of Histology and Embryology, School of Basic Sciences, Guangzhou Medical University, Guangzhou 510182, Guangdong Province, China)AbstractBACKGROUND: Liver possesses a powerful regenerative capacity. It is reported that the most patients suffering from hepatocelluler carcinoma are accompanied with liver cirrhosis. The liver weight can be gradually restored after tumor resection, which indicated a regenerative potential of cirrhosis liver.OBJECTIVE: To try to use partial hepatectomy to induce proliferation of cells with regeneration capacity in cirrhotic liver of mice, and to observe the structural changes of regenerated liver.METHODS: The liver cirrhosis model of mouse was produced by injecting CCl 4 liquid subcutaneously. The mice with liver cirrhosis were subjected to partial hepatectomy. The residual liver was dissected and weighted at 1, 3, 5, 7, 10, 14 and 21 days after partial hepatectomy. The structural changes of regenerating livers were compared after partial hepatectomy at various time points. Liver regeneration rate was evaluated. Immunohistochemical method was used to analyze desmin and alpha-smooth muscle actin expression in the hepatic satellite cells. The 5-bromo-2-deoxyuridine incorporation labeling method was used to exhibit and localize the regenerating cells. RESULTS AND CONCLUSION: The liver regeneration rates of the mice with liver cirrhosis at the 1, 3, 5, 7, 14,ISSN 2095-4344 CN 21-1581/R CODEN: ZLKHAH919721 days after the partial hepatectomy were 6.58%, 22.03%, 21.39%, 29.05%, 45.22%, and 50.98% respectively. The results of hematoxylin-eosin staining as well as Masson staining showed the pathological early cirrhosis features of the liver after CCl 4 treatment for 8 weeks and the structure of residual livers improved gradually after partial hepatectomy. Immunohistochemical results demonstrated that the expression of desmin in regenerating liver was decreased at 1 day after partial hepatectomy, but showed an uptrend from 3 to 14 days and decreased at 21 days. The expression of alpha-smooth muscle actin decreased gradually at every time point after partial hepatectomy. The 5-bromo-2-deoxyuridine-positive nucleus localized in hepatocytes at 1-7 days and mainly localized in hepatic sinusoid endothelium and intracavity at 14-21 days after partial hepatectomy. The regenerative reaction of mouse cirrhotic liver appeared at 3 days after partial hepatectomy and the structure of normal regenerating liver will be improved and restored gradually.Subject headings: liver cirrhosis; partial hepatectomy; liver regeneration; desmin; actinsFunding: the College Students’ Inno vative Experimental Projects of Guangdong Province (2011)*Zheng XJ, Luo QX, Chen QQ, Xiong XF, Liu YR, Ma NF. Regeneration and structural changes of mouse cirrhotic liver after partial hepatectomy. Zhongguo Zuzhi Gongcheng Yanjiu. 2013;17(53):9196-9202.0 引言 Introduction肝硬化是由多种因素引发的肝脏不可逆病理改变，临床上多使用保肝护肝等对症治疗来改善肝功能、延缓肝硬化进程[1]。