钠代谢异常
颅脑外伤后钠的代谢异常
颅脑外伤患者尤其要维持稳定的血浆渗透压。
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渗透压的调节机制（神经体液调节）
1.抗利尿激素（ADH)： 由下丘脑视上核分
泌、垂体储存提高肾远曲小管和集合管对水 的通透性水的重吸收控制尿量（保水）。
2.醛固酮（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌 的盐皮质激素，控制排尿量。
RAS
血浆Na+、 K+ 浓度
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诊断标准
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（一）SIADH
低钠血症(<130 mmol/L)； 尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24h,这是确 定尿钠增多的标准，一天按4L算的)； 尿渗透压/血浆渗透压>1； CVP>12 cmH2O ； 血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常； 红细胞比容<0.35； 周围组织水肿。
（丘脑视上核分泌脑垂体储存的激素）
ADH
水的重吸收，控制排尿量（保水）
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血浆渗透压的计算公式
血浆渗透压（mosm/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 + 〔Glucose〕/18 可近似为两倍的血清钠值，但实际值比其大。 血浆渗透压的正常值： 280～305mosm/L
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（二） CSWS
目前机制不是很明确，认为颅脑损伤可能破坏含有 ANP（心钠素）和BNP（脑钠素）的细胞，同时 损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分 泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可 作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换 减少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十 年代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同 于SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素 （ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功 能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。
水和钠的代谢紊乱
一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。
此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。
因此细胞内液的量一般不发生变化。
但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。
机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。
醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。
病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。
舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。
若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。
休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。
如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。
钠代谢紊乱
常伴有Sepsis:感染表现+SOFA量表≥2，可诊断。广谱抗生素强化抗感染。
水、钠平衡的调节
渗透压由所含的微粒总数决定，胶体渗透压维持血容量，晶体渗透压维持细胞内外水平衡。
水平衡的调节：渴感、抗利尿激素(ADH) 钠平衡的调节：醛固酮、BNP
血渗透压的调节：渗透压变化1%→刺激下丘脑、颈内动脉的渗透压感受
① 纠正速度无需限制，纠正过快时无需再降血钠； ②立即升高4-6mmol/l,尤其是颅高压症状、昏迷者； ③症状重者：3%NaCl 100ml静推（10分钟以上）， 轻中度症状： 3%NaCl静滴（0.5-2ml/kg/h）。
托伐普坦（苏麦卡）：V2受体拮抗剂 15mg qd ①多用于SIADH,心衰患者。 ②排除低血容量低钠；不限液；不联用。 ③严重肝、肾功能障碍的不用。 ④不用于症状严重的低钠血症（因起效比高渗
低钠血症多是ADH绝对量的增减或和V2受体的结合力异常所致。
高渗性脱水以补糖为主，先糖后盐。
高钠血症
病因：1、钠摄入过多。水摄入不足。
2、水转移到细胞内。细胞内小分子增多，细胞内渗透压升高。
可见于：过度锻炼、癫痫、乳酸酸中毒。
3、水丢失过多。经肾或非经肾丢失，如：消化液丢失、昏迷及
出汗、渗透性利尿、尿崩症、下丘脑损伤。
D-二聚体升高时是否需抗凝治疗？
HHS(高渗性高血糖状态）来自↗ 肾功能受损高血糖 → 渗透性利尿 → 脱水 → 高渗状态、高钠血症
↘ 血栓形成
以严重高血糖、血浆渗透压明显升高、失水及意识障碍为特征。
病死率＞40%，死亡率为DKA的10倍以上，脑细胞脱水是死亡的主要原因。
实验室诊断标准，血糖≧33.3mmol/l,尿糖强阳性，尿酮阴性。 血钠=实测值-0.3（血糖值-5.6） 大多数患者白细胞数升高；如明显升高超过25*109/L，提示感染存在。
水钠代谢异常疾病的诊断与治疗
影像学检查如超声、CT等，可观察患者体内水钠分布情况，为治疗方案提供依据，如利尿剂的使用剂量等。
水钠代谢异常疾病金标准揭晓
在诊断过程中，实验室检查能准确反映体内水钠代谢状况，如血清钠低于135mmol/L时，可判断为低钠血症。
影像学检查在水钠代谢异常疾病治疗中的作用
治疗过程中，影像学检查能追踪患者体内水钠分布变化，有助于医生及时调整治疗方案，提高治疗效果。
演讲人：xxx
2024/2/26
水钠代谢异常疾病的诊断与治疗
目录
诊断
diagnosis
壹
规范化诊断流程
综合检查手段
影像学检查
药物治疗
பைடு நூலகம்
血液检查
饮食调整
并发症
个性化治疗
诊断标准与流程
诊断标准与流程
水钠代谢异常疾病的诊断
实验室检查如血钠、尿钠的测定，有助于判断体内水钠平衡状态，从而诊断水钠代谢异常疾病。
实验室检查与影像学检查
治疗
treat
贰
饮食调整
药物治疗
生活方式改变
心理干预
对于水钠代谢异常疾病，调整饮食至关重要。例如，低盐饮食可以有效控制高血压患者的血压。
针对水钠代谢异常疾病，药物治疗也是常见的手段。例如，利尿剂可以促进排尿，降低血容量，从而改善水钠潴留。
改变生活方式也是重要的治疗策略。保持充足的睡眠、适度的运动、避免长时间坐卧等，都有助于改善水钠代谢。
研究进展
Research progress
肆
新药研发与临床试验
1.水钠代谢异常疾病治疗进展随着生物技术的不断发展，新药研发已成为水钠代谢异常疾病治疗的重要方向。近年来，一系列新药的研发和上市，有效提高了水钠代谢异常疾病的治疗效果，降低了复发率。
水和钠代谢紊乱病人的护理
水和钠代谢紊乱病人的护理导学案例病人，男，35岁，反复大量呕吐3天，门诊拟以“急性肠梗阻”收入院。
病人自诉口渴、尿少，伴恶心，乏力，四肢厥冷。
体检：脉搏110次/分，血压80/50mmHg，口唇干燥，眼窝下陷，皮肤弹性差，血清Na+135mmol/L，血清K+3.8mmol/L，尿比重1.013。
问题：1.病人存在的主要护理问题是什么？2.针对上述情况应采取哪些护理措施？在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，水和钠既可按比例丧失，也可缺水少于缺钠或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现不同。
临床上将水、钠代谢紊乱分为四种类型：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水和水中毒。
一、病因和病理生理(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是水和钠成比例丧失，血清钠浓度和细胞外液渗透压维持在正常范围，但细胞外液量(包括循环血量)迅速减少，是外科病人最常见的缺水类型。
常见病因：①消化液的急性丧失，如大量呕吐、腹泻、肠瘘等；②体液大量丧失，如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
等渗性缺水时细胞外液量减少，刺激肾入球小动脉壁压力感受器及远曲小管致密斑的钠感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进肾远曲小管对Na+和水的重吸收，从而代偿性地使细胞外液量回升。
由于丧失的液体为等渗性，细胞内、外液的渗透压并无明显变化，故细胞内液量一般不发生改变。
但若体液失衡持续时间较久且未及时补充适当液体，细胞内液也将逐渐外移而出现细胞内缺水。
(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水，是水和钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠浓度低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。
常见病因：①胃肠道消化液持续性丢失，如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘、慢性肠梗阻等；②大创面的慢性渗液；③治疗性原因，如使用排钠利尿剂未注意补充适量的钠盐或等渗性缺水治疗时补充水分过多。
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答体内水的主要来源为饮料、含水食物和代谢氧化生水，主要排出形式为尿液、汗液、呼吸道蒸发、皮肤蒸发和粪便含水。
正常情况下每日摄入和排出的水量保持相对稳定，成人一般在2000～2500ml。
钠是细胞外液中的主要阳离子（占阳离子总量的91%），随饮食摄入经消化道吸收，正常成人对钠的日需摄为6～10g，过剩的钠大部分经尿液、小部分经汗液排出体外。
血清钠浓度正常为135～150mmol/L。
在体液代谢中，水与钠的关系十分密切，共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡，钠还能影响神经－肌肉、心肌的兴奋性。
任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素，均可导致水和钠代谢紊乱。
临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。
缺水与缺钠又依据两者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种，其中等渗性缺水最常见；而水中毒则依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒，临床上以急性水中毒较多见。
【病因】1.等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。
系指水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围。
常见原因如下：（1）消化液急性丧失：如大量呕吐、腹泻和肠瘘等。
（2）体液丧失在第三间隙：如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
2.高渗性缺水又称原发性缺水。
系指水和钠同时丢失，但失水多于失钠，血清钠高于正常（＞150mmol/L），细胞外液渗透压增高。
常见原因如下（1）水分摄入不足：如过分限制水入量、长期禁饮食、食管癌不能饮水、昏迷未能补水、高温环境作业得不到饮水等。
（2）水分丧失过多：如高热、大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病病人的高渗性利尿或大量使用渗透性利尿剂等。
3.低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。
系指水和钠同时丧失，但失水少于失钠，血清钠低于正常（＜135mmol/L），细胞外液渗透压降低。
常见原因如下：（1）消化液的持续丧失：如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘。
（2）大面积创面的慢性渗液。
水钠代谢障碍更新
实验室检查
• 红细胞、血红蛋白浓度上升 • 尿比重升高 • 血钠>150mmol/L， 血浆渗透压> 320mmol/L
治 疗
• • • • 去除病因 及时补水（口服，低渗液体） 适当补钠（防止低钠血症） 纠正缺钾（尿量大于40ml/h时）和酸 碱失衡
处理：以补5%葡萄糖液为主 补液：①轻、中、重分别按体重2%、6%、10%补充 ②按体重减少量算 ③按血清钠算：尿钠正常，血中钠总量不变
水、钠代谢障碍分类
低容量性低钠血症
hypovolemic hyponatremia
低渗性脱水（hypotonic dehydration）
失钠多于失水
主要特点
血清钠浓度130 mmol/L（或mEq/L）
血浆渗透压 280 mmol/L
低渗性脱水发生的原因和机制
血容量减少后肾脏重吸收水增多 肾外性原因丢失等渗或低渗性体液 低渗性脱水 肾性原因经肾失钠或同时失水过多 治疗上只补水未注意补钠
累积 丢失量 补充
确定补液量
等渗脱水：2/3~1/2张 低渗脱水：等张~2/3张 高渗脱水：1/3~1/8张 确定补液成分
累积 丢失量 补充
原则：先快后慢 重症：扩容：20ml/kg 30’~1h内 其余：8~12h内完成 确定补液速度
补充继续丢失量
确定补液量
约为10~40ml/kg.d
一般按1/2~1/3张补给
确定补液速度
液体疗法输液原则
1、先快后慢 2、先浓后淡 3、见尿补钾 4、随时调整
低容量性高钠血症
hypovolemic hypernatremia
高渗性脱水（ hypertonic dehydration）
失水多于失钠
水钠代谢紊乱的分类和特征
水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，包括钠、氯、钾、镁等离子体积和浓度的异常变化。
这种病症会对人体产生重要影响，如心血管系统、神经系统、肾脏和消化系统等。
以下将详细介绍水钠代谢紊乱的分类和特征。
一、水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症低钠血症是指血浆中钠离子浓度低于正常值135mmol/L，常见于心力衰竭、肝硬化腹水、慢性肾功能不全等疾病。
2.高钠血症高钠血症是指血浆中钠离子浓度高于正常值145mmol/L，常见于脱水、尿崩症等。
3.低氯血症低氯血症是指血浆中氯离子浓度低于正常值98-106mmol/L，常见于呕吐、胃肠道吸收不良等。
4.高氯血症高氯血症是指血浆中氯离子浓度高于正常值98-106mmol/L，常见于肾功能损害、胃肠道失水等。
5.低钾血症低钾血症是指血浆中钾离子浓度低于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于腹泻、呕吐、利尿剂使用等。
6.高钾血症高钾血症是指血浆中钾离子浓度高于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于肾功能不全、酸中毒等。
二、水钠代谢紊乱的特征1.低钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷、抽搐等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐、腹泻等。
（3）循环系统表现：心动过缓或心动过速、低血压等。
2.高钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：心动过速、低血压等。
3.低氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐等。
（3）循环系统表现：低血压等。
4.高氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：高血压等。
5.低钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心肌收缩力减弱等。
（2）消化系统表现：便秘、腹胀、恶心和呕吐等。
6.高钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心脏停跳等。
阐述水钠代谢失调时补液种类
阐述水钠代谢失调时补液种类水钠代谢失调是指体内水分和钠离子的平衡被打破，导致血液中的钠离子浓度过高或过低，从而影响机体的正常功能。
补液是治疗水钠代谢失调的重要措施之一，根据不同的情况，可以选择不同的补液种类。
1.生理盐水生理盐水是指浓度与人体血浆相似的溶液，主要成分是氯化钠。
补液时，生理盐水可以通过静脉输液的方式迅速补充体内的水分和钠离子。
它的主要作用是维持血液中的电解质平衡和渗透压平衡，恢复细胞内外液体的平衡。
2.葡萄糖盐水葡萄糖盐水是在生理盐水中加入葡萄糖的溶液，可以提供细胞所需的能量和营养物质。
在水钠代谢失调时，葡萄糖盐水可以通过静脉输液的方式补充体内的水分和能量，同时也能提供少量的钠离子。
3.碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液是一种碱性溶液，可以中和体内的酸性物质，调节酸碱平衡。
在酸中毒的情况下，可以使用碳酸氢钠溶液进行补液，以纠正酸碱平衡。
4.胶体溶液胶体溶液是指在溶液中分散有大分子胶体物质的溶液，如白蛋白溶液、血浆代用品等。
胶体溶液具有较高的胶体渗透压，可以增加血管内的渗透压，从而促进水分从组织间隙回流到血管内，增加血容量。
在严重失血或休克的情况下，可以使用胶体溶液进行补液。
5.柠檬酸钠溶液柠檬酸钠溶液是一种碱性溶液，可以中和体内的酸性物质，同时也可增加尿液的碱性。
在酸中毒和碱中毒的情况下，可以使用柠檬酸钠溶液进行补液，以调节酸碱平衡。
6.血浆血浆是血液中除去血细胞后的液体部分，含有丰富的蛋白质、电解质和营养物质。
在严重失血或休克的情况下，可以使用新鲜冷冻血浆进行补液，以增加血容量和维持血液的凝血功能。
7.糖盐液糖盐液是指在生理盐水中加入葡萄糖的溶液，可以提供细胞所需的能量和营养物质。
在长时间禁食或营养不良的情况下，可以使用糖盐液进行补液，以满足机体的能量和营养需求。
8.林格液林格液是一种含有多种电解质的溶液，可以用于细胞培养和实验室研究。
在某些特殊情况下，如严重腹泻或呕吐引起的失水失盐时，可以使用林格液进行补液，以恢复体内水分和电解质的平衡。
电解质平衡紊乱－水和钠代谢紊乱护理常规
电解质平衡紊乱－水和钠代谢紊乱护理常规相关知识1．钠的生理作用钠是血管内影响血浆渗透压的主要离子，血清钠急剧升高将使血浆渗透压急剧升高，水从组织间隙快速转移到血管腔内；血清钠迅速下降也将使血浆渗透压迅速下降，水从血管腔快速转移到组织间隙，可能导致脑水肿。
2．水钠代谢紊乱可分为下列几种类型2.1 等渗性缺水：水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常范围内。
2.2低渗性缺水：水和钠同时缺失，但失钠多于失水，故血清钠低于正常范围。
血清钠浓度＜135mmol/L称低钠血症。
2.3 高渗性缺水：水和钠同时缺失，但失钠少于失水，故血清钠高于正常范围。
血清钠浓度>150mmol/L称高钠血症。
2.4 水中毒：又称稀释性低血钠。
较少发生，指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血容量增多。
1．常见病因2.1等渗性缺水2.1.1 消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等。
2.1.2体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
2.2低渗性缺水2.2.1胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出。
2.2.2大创面的慢性渗出。
2.2.3应用排钠利尿剂时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水。
2.2.4等渗性缺水治疗时补充水分过多。
2.3高渗性缺水2.3.1摄入水分不够，如食管癌致吞咽困难，危重患者的给水不足，经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养液等。
2.3.2水分丧失过多，如高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25%）、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出。
2.4水中毒2.4.1各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。
2.4.2肾功能不全，排尿能力下降。
2.4.3机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。
护理问题/关键点1.意识改变2.进出量3.血电解质观察和评估1．病因观察。
2．神经系统症状意识变化。
2.1 低钠：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛、恶心、呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷。
水和钠代谢紊乱患者的护理
糖水盐水各半
程 度
防 治 原 则
三种脱水的临床鉴别
临床表现 高渗性脱水
口渴
严重
粘膜
干燥
皮肤弹性 尚可
尿量
极少，高比 重
脉搏
稍快
血压
多正常
低渗性脱水 等渗性脱水
病理
等渗性脱水可造成细胞外液量的迅速减少，包括循环 血量。细胞外液量减少时，肾入球小动脉壁的压力感 受器及远曲肾小管致密斑的钠感受器受到刺激，引起 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的兴奋，导致醛固酮的 分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠和水的重吸收， 从而代偿性地使细胞外液量升高。因丢失的为等渗液 体，细胞外液的渗透压基本不改变，细胞内液不须向 细胞外液转移，细胞内液量不发生变化。如果等渗性 脱水持续时间较久，细胞内液将随细胞外液丧失而逐 渐外移，从而引起细胞内缺水，继而可转化为高渗性 或低渗性脱水。
ECF容量 口渴（不明显）
理 尿少、尿比重高
尿早期以后、比重低
尿少、比重增高
口唇皮肤干燥弹性差 周围循环衰竭，血容量减少 脉搏快、血压低
轻：2～3％
轻：钠＜135
中：4～6％ 表 重：＞6％
中：钠＜130 重：钠＜120
现 去除病因
去除病因
去除病因
补液：先糖后盐
补液：先盐后糖
补液：先盐后糖
5％糖水为主适量盐 以等渗盐水为主
等渗性脱水
3．临床表现 等渗性脱水既有缺水表现，又有缺钠的表现，患者口 渴不明显或不口渴，出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥 、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、少尿等症状。若在短时间 内体液丧失量达体重的5%时，即相当于丢失细胞外液的 25﹪，患者可表现为脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或 下降等血容量不足的症状；当丧失体液量达体重的6﹪ ～7﹪时，则会出现休克的表现。等渗牲脱水常伴有代 谢性酸中毒，但大量胃液丧失所致的等渗性脱水，可并 发代谢性碱中毒。
钠钾氯代谢紊乱的类型及常见原因
钠钾氯代谢紊乱的类型及常见原因钠、钾和氯是人体内重要的电解质，在维持酸碱平衡、水平衡以及神经肌肉的正常功能方面起着关键作用。
钠钾氯代谢紊乱是指体内钠、钾和氯离子的浓度异常，可导致一系列症状和严重的生理功能障碍。
下面将分别介绍钠、钾和氯代谢紊乱的类型及常见原因。
1. 钠代谢紊乱钠代谢紊乱可以分为高钠血症和低钠血症两种类型。
(1) 高钠血症：高钠血症是指血液中钠离子浓度超过正常范围（>145mmol/L）。
常见原因包括失水、盐分摄入过多、肾脏功能障碍以及某些药物的使用等。
失水是最常见的原因，可由失水引起的高钠血症分为失水性高钠血症和伴有失水的细胞外液容量增加。
(2) 低钠血症：低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围（<135mmol/L）。
最常见的原因是肾脏功能异常，如利尿激素分泌不足引起的抗利尿激素不足综合征和尿钠排泄增多综合征。
其他原因还包括失水引起的低钠血症、低盐饮食、肾上腺皮质功能不足等。
2. 钾代谢紊乱钾代谢紊乱主要包括高钾血症和低钾血症两种类型。
(1) 高钾血症：高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围（>5.5mmol/L）。
常见原因包括肾脏功能障碍、细胞崩解、骨骼肌剧烈运动、酸中毒等。
肾脏是维持钾离子平衡的主要器官，肾脏功能不全会导致钾排泄减少，使钾离子在体内积累。
(2) 低钾血症：低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围（<3.5mmol/L）。
常见原因包括肾脏排泄增加、内分泌紊乱、服用某些药物、消化系统失水等。
肾脏排泄增加是最常见的原因，可由原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮不足症和肾小管性酸中毒等疾病导致。
3. 氯代谢紊乱氯代谢紊乱主要包括高氯血症和低氯血症两种类型。
(1) 高氯血症：高氯血症是指血液中氯离子浓度超过正常范围（>108mmol/L）。
常见原因包括失水、高氯盐摄入、酸中毒等。
失水引起的高氯血症多见于呕吐、腹泻等导致体液丧失过多的情况。
解析高钠血症的发病原因有哪些
解析高钠血症的发病原因有哪些高钠血症是一种电解质紊乱疾病，其主要特征是体内钠离子浓度过高。
高钠血症的发病原因可以分为三类：水代谢紊乱、钠代谢紊乱和其他原因。
1. 水代谢紊乱水代谢紊乱是高钠血症最常见的原因之一。
主要包括以下几种情况：(1) 失水：失水是指体内水分过多地流失，导致血液中的钠浓度升高。
失水的主要原因有：长时间没有摄入足够的水分、大量出汗、呕吐、腹泻、尿液排出过多等。
(2) 高血糖：高血糖状态会引起利尿作用，使大量尿液排出，导致体内水分不足，血液中的钠离子浓度升高。
(3) 酮症酸中毒：酮症酸中毒是糖尿病患者在长时间空腹或饥饿状态下产生的一种代谢紊乱，使体内钠浓度升高。
2. 钠代谢紊乱钠代谢紊乱是引起高钠血症的另一个重要原因。
主要包括以下几种情况：(1) 肾脏功能异常：肾脏是体内钠离子的主要排泄器官，若肾脏功能异常或出现排泄障碍，会导致体内的钠离子积累而引起高钠血症。
(2) 肾上腺皮质功能异常：肾上腺皮质分泌的醛固酮调节体内钠钾平衡，若醛固酮分泌减少或功能异常，会导致体内钠离子的排泄减少，从而引起高钠血症。
(3) 高盐摄入：长期高盐饮食会增加体内钠离子的摄入量，导致血液中钠浓度升高。
3. 其他原因除了水代谢紊乱和钠代谢紊乱外，还有一些其他原因也可能导致高钠血症：(1) 药物的影响：部分药物，如利尿剂、激素类药物等，会影响体内的水和钠代谢，使钠离子浓度升高。
(2) 高温天气：在高温环境下，人体容易大量出汗，导致失水和高钠血症。
(3) 肾上腺皮质功能减退症：肾上腺皮质功能减退症是由于肾上腺皮质激素分泌减少或缺乏导致的一种疾病，该疾病会使体内钠排泄减少，从而导致高钠血症。
总结起来，导致高钠血症的主要原因包括水代谢紊乱、钠代谢紊乱和其他原因。
水代谢紊乱主要是由于失水、高血糖和酮症酸中毒等导致。
钠代谢紊乱主要是由于肾脏功能异常和肾上腺皮质功能异常引起。
其他原因包括药物的影响、高温天气和肾上腺皮质功能减退症等。
2、水,钠代谢障碍
2、等容量性低钠血症
（1）特点： 血清Na+低于130mmol/L，血浆 渗透压低于280mmol/L，
细胞外液容量基本正常。
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（2）原因和机制：
等容量性低钠血症主要是由于*ADH分泌 异常综合征(SIADH)引起*ADH异常释放 所致 1）引起SIADH的原因：
恶性肿瘤如肺小细胞癌、胰腺癌等可异位 合成、释放ADH或ADH样物质； 中枢神经系统疾病如肿瘤、创伤、感染等 可刺激ADH释放； 严 重 肺 疾 患 如 结 核 、 炎 症 有 时 也 可 伴发 SIADH。
床疾病的发生发展中关系极为 密切
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一、水和钠的正常代谢
体液的容量和分布
正常成人的体液总量约占体重的60％ 体液的渗透压
水钠平衡 水钠代谢调节
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水的生理作用
一切生化反应进行的场所 良好的溶剂 调节体温 润滑作用 结合水的作用
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体液的渗透压
渗透压是溶液中电解质和非电解质微粒 对水的吸引力 溶液渗透压取决于溶质的分子或离子的 数目 血浆蛋白质所形成的渗透压对于维持血 管内外液的交换和血容量具有重要的意 义 正常血浆渗透压在280~3l0mmol/L之间， 血清Na+浓度的正常范围是 130~150mmol/L
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（4）防治原则
1.轻度 限制水的摄入 2.较重 抽搐、昏迷者：抢救 首先：用高效能利尿剂使钠 水排出增加，减少细 胞外液容量 然后：用高渗盐水补充血清 钠。
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3、高容量性低钠血症——水中毒
(1)特点： 细胞内、外液容量均增加 但体钠总量正常
血清Na+浓度低于130mmol/L，
血浆渗透压低于280mmol/L
CKD水、钠代谢紊乱的诊断治疗
临床表现
尿量减少，全身乏力，下肢水肿 。
诊断
通过实验室检查，肌酐升高，尿 素氮升高，尿蛋白阳性，诊断为 CKD水、钠代谢紊乱。
病例二：治疗过程与效果
治疗
限制水、钠摄入，使用利尿剂和降压 药物治疗。
效果
患者水肿消退，尿量恢复正常，血压 控制良好。
病例三：随访与预后
随访
定期监测肾功能、电解质和血压等指标。
定义和分类
水、钠代谢紊乱是指体内水和钠的平 衡被破坏，导致过多的水分和/或钠 潴留在体内或排出过多。
根据不同的分类标准，水、钠代谢紊 乱可以分为不同类型，如低钠血症、 高钠血症、水中毒等。
02
水、钠代谢紊乱的病理生理机制
肾脏的生理功能
排泄代谢废物
分泌激素
肾脏通过尿液排出体内多余的代谢废 物，维持内环境稳态。
能。
其他药物：如钙通道拮抗剂、β 受体拮抗剂等，可用于对症治疗。
饮食治疗
控制水摄入量
根据病情调整每日饮水量，以 减轻水肿和心脏负担。
低盐饮食
限制钠盐摄入，以降低血压和 减轻水肿。
优质低蛋白饮食
在保证营养需求的前提下，减 少蛋白质摄入，以减轻肾脏负 担。
其他营养素
合理搭配碳水化合物、脂肪和 维生素等，以满足身体需求。
未来将加强国际合作与交流，共同推进CKD水、钠代谢紊乱的研究和治疗水平的提 高，为患者带来更好的医疗服务和健康保障。
THANKS
• 引言 • 水、钠代谢紊乱的病理生理机制 • CKD水、钠代谢紊乱的诊断 • CKD水、钠代谢紊乱的治疗 • 病例分享 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
01
慢性肾脏病（CKD）是一种常见的 慢性疾病，水、钠代谢紊乱是其常 见的并发症之一。
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高钠血症(血钠＞145 mmol/L)
高钠血症
临床表现：与中枢神经系统和肌肉系统的功能有关，
包括精神改变、嗜睡、惊厥、昏迷和肌无力
处理：
▪病因治疗，停止钠摄入 ▪补水：静滴5%GS或口服白开水 ▪严密监测血钠,及时调整方案 ▪高钠血症持续数小时,降血钠速度为1 mmol/L/h ▪高钠血症持续较久或持续时间不明，则降血钠低速度以 (0.5 mmol/L/h) ▪血液透析
钠代谢异常
血清钠正常值：135-145mmol/L
低钠血症：血清钠浓度<135mmol/L 危急值：血清钠浓度<120mmol/L 高钠血症：血清钠浓度>145mmol/L 危急值：血清钠浓度>170mmol/L
低钠血症
血钠＜135mmol/L
急性低钠血症显著增加罹患率和病死率轻度低钠血症在治 疗过程中病情仍可以进展
正负钠平衡、盐皮质激素如氟氢可的松
等容量性低渗性低钠血症:SIADH
抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)诊断 标准： ▪尿液渗透压>血浆渗透压 ▪尿钠浓度> 20 mmol/L（一说> 50 mmol/L） ▪无水肿或低血容量 ▪未使用利尿剂（排除利尿药物的影响） ▪甲状腺、肾上腺、肾脏、心脏和肝脏功能正常
低钠血症鉴别诊断
低钠血症
渗透压
高渗性 等渗性 低渗性
移位性低钠血症 例如：甘露醇 高血糖
假性低钠血症 例如：高脂血症 高蛋白血症 实验室误差
低渗性低钠血症 分类：低容量性 等容量性 高容量性
渗透压概念
电解质阴阳离子与非电解质分子个 数所产 生的渗透效应，以毫渗浓度 （mOsm/L） 表示 。通俗的讲就是各种粒子产生的吸水 能力。渗透压的大小和粒子数目有关系，数 目越多既浓度越高则产生的渗透压就越高
移位性低钠血症：ICF
VS.
ECF
等渗性低钠血症（假性低钠血症）
正常血浆成分：血浆中水相占93%，其余7% 为固相，包括蛋白、盐和脂肪 固相成分增加：如高血脂，高蛋白血症等 血钠测定前稀释血液标本，造成等渗性低钠血症
正 常 血 浆 成 分
等渗性低钠血症（假性低钠血症）
低渗性低钠血症
低钠血症的处理取决于诊断，将低钠血症的处理原则简单 理解为补充钠盐是完全错误的 综合病史采集与临床检查常常可以确定低钠血症的原因
低渗性低钠血症，往往要根据容量状态评价和尿钠进行鉴 别诊断
低钠血症分类
急性低钠血症＜48h 慢性低钠血症≥48h，或不能确定者、归为 慢性
以48h分类原因：脑组织对低渗低钠状态的 代偿需要48h，48h内出现的低钠血症患 者容易出现脑水肿
主要原因：因肾脏排出游离水的能力受损所 致 最常见类型：抗利尿激素(ADH)分泌过多 （即等容性低钠血症）
低渗性低钠血症基本处理
严重低钠血症或出现明显的临床症状，则应限制游离水 摄入，使用袢利尿剂增加游离水排出，静脉输注生理盐 水或3%高张盐水补充容量以提高血钠浓度。
对于症状严重的患者（如出现惊厥、昏迷、或即将呼吸 停止）需用高张盐水治疗 纠正速度尚有争议，但在最初24小时内应限制在 8 – 12 mmol/L 以内。如出现惊厥等致死症状时，可在 治疗早期快速纠正血钠，而在症状缓解后减缓血钠的纠 正速度
钠代谢异常
钠的生理功能
维持体液容量，维持细胞外液渗透压
参与酸碱平衡的调节
维持肌肉、神经的应激性
钠的平衡
来源：食盐（主要）
数量：4-6g/d
吸收：小肠（几乎全部）
代谢：主要在细胞外液
排泄：肾脏（主要）、汗、粪便
血钠：135~145mmol/L
特点：多吃多排、少吃少排，不吃不排（尿钠）
抗利尿激素异常分泌综合征治疗
病因治疗
限制液体入量：一般限制为1000 – 1200 ml/天（有建议为700 – 1000 ml/天） 大剂量的盐皮质激素：（醛固酮1 mg/天 ，9a-氟氢可的松2 – 8 mg/天）
高容量性低渗性低钠血症
肝硬化、充血性心力衰竭 和 肾病综合征 是 常见的高容量性低钠血症 处理：治疗原发病、限制水摄入、利尿、必 要时用渗盐
低渗性低钠血症
低渗性低钠血症
细胞外液
低容量
等容量
高容量
脱水
正常
水肿
正常细胞
脱水细胞
水肿细胞
低渗性低钠血症：鉴别诊断
低渗性低钠血症的鉴别诊断
低容量性低钠血症
临床表现：低钠血症的表现常很轻微，主要特点为
细胞外液减少，如皮肤弹性下降，体位性或平卧位低 血压
处理：一般输注NS，症状较为血钠(mmol/L) + 血糖(mmol/L) + 血尿素氮(mmol/L)
渗透压原理
高渗性低钠血症（移位性低钠血症）
OSM=2×[Na+]+[Bun]+[Glu]+[X]
葡萄糖
甘露醇 甘油 山梨醇
甘露醇等钠外溶质 血浆渗透压 血液高 渗状态 细胞内液向细胞外间隙移动 细 胞外液量 血钠水平降低 处理：针对病因处理
（血钠浓度< 125 mmol/L）患者可考虑输注高张 盐溶液 尤其对于慢性低钠血症患者
监测：治疗期间频繁监测血钠浓度，避免纠正过快，
脑耗盐综合征
主要表现：低血容量，中心静脉压降低(< 6
mmHg)，低血钠，低血浆渗透压，高尿钠，体重减 轻，脱水
处理：原发病治疗、补充容量、提高血浆渗透压和纠