钠代谢紊乱
第十三章-电解质代谢紊乱
水和钠等比例丧失 而未予补充
细胞外液等渗，后 高渗，细胞内外液均有 丧失
脱水体征、休克、 口渴、尿少、脱水
脑细胞水肿
体征、休克
130以下
130～150
补充生理盐水或
补充偏低渗的氯化
3%氯化钠溶液
钠溶液
第二节 钾代谢紊乱
一、低钾血症 二、高钾血症
第二节 钾代谢紊乱
正常成年人含钾量为 31~57mmol/kg。 体钾的70%在肌肉，10% 在皮肤，其余在 红细胞、脑和内脏中。细胞外液钾占体钾 的2% ，血清 K+ 为 3.5~5.5 mmol/L；细胞 内液钾占98% ，浓度约为150mmol/L。
第十三章 电解质代谢紊乱
1. 理解水钠代谢紊乱：脱水概念、三种 脱水区别；
2. 认识钾代谢紊乱：概念、对心脏的影 响。
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病 以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进 食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神委靡，体温37.5℃（肛），脉搏速弱，150 次/min，呼吸浅快，55次/min，血压86/50mmHg，皮 肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减 弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检 查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
图13-4 细胞外液减少机制图
二、低渗性脱水 （hypotonic dehydration）
2. 明显的失水体征。 3. 细胞内液的变化：细胞外液移向 细胞内（图13-4）；严重致细胞水肿特 别是脑水肿，可引起神经功能障碍。 4. 尿变化。
二、低渗性脱水 （hypotonic dehydration）
水和钠的代谢紊乱
一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。
此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。
因此细胞内液的量一般不发生变化。
但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。
机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。
醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。
病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。
舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。
若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。
休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。
如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。
钠代谢紊乱诊断治疗指南
钠代谢紊乱诊断治疗指南
一、低钠血症
低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。
如果血清钠浓度 120mmol/L，且发展很快，则可威胁病人生命。
低钠血症分成以下三类：
（一）、低渗性低钠血症
按细胞外液量的变化不同将低渗性低钠血症分成以下三类：
1．低容量性低钠血症低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）的特点是失钠多于失水，细胞外液量降低，即前述的低渗性脱水（hypotonic dehydration）
2．等容量性低钠血症等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）见于ADH分泌异常增多综合征（SIADH）或渗透调定点重设（reset osmostat）。
3．高容量性低钠血症充血性心力衰竭、肝硬变腹水、肾病综合征等可引起机体有效循环血量减少的病理改变，是高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）发生的主要原因。
（二）、等渗性低钠血症（慢性低钠血症）
由于此类患者血浆渗透压基本正常，所以无需对这种
低钠血症进行治疗。
（三）、高渗性低钠血症
高渗性低钠血症（hypertonic hyponatremia）由钠以外的不通透溶质如葡萄糖、甘露醇等增多所引起，见于糖尿病高血糖、静脉输注渗透性利尿剂（如甘露醇）等情况。
二、高钠血症
高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L。
高钠血症根据细胞外液量的变化不同可以将其分为以下三类。
（一）、低容量性高钠血症
（二）、等容量性高钠血症
（三）、高容量性高钠血症。
体液失衡的分类
1、水、钠代谢紊乱
在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和缺钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和缺钠的程度上会有所不同，既可水和钠按比例丧失，也可失水少于失钠，或多于失钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。
水、钠代谢紊乱可分为等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水高渗性缺水又称原发性缺水。
2、钾离子代谢紊乱：钾是机体重要的矿物质之一，正常血钾浓度为3.5—5.5mmol／L，它有许多重要的生理功能：
①参与、维持细胞的正常代谢；
②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡；
③维持神经肌肉组织的兴奋性以及心肌正常功能等。
钾的代谢异常有低钾血症和高钾血症，以前者为常见。
3、酸碱平衡失调：
体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。
酸碱度以pH表示，正常范围为7.35-7.45.病理情况下由于器官功能障碍或细胞代谢障碍，使pH发生变化，并超出了机体调节能力的范围，必然伴有血液pH、代谢指标（HC03—）、呼吸指标（PaC02）的变化。
发生酸碱平衡失调。
原发性酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒四种。
有时可同时存在两种以上的原发性酸碱平衡失调，称为混合性酸碱平衡失调。
水和钠代谢紊乱病人的护理
水和钠代谢紊乱病人的护理导学案例病人，男，35岁，反复大量呕吐3天，门诊拟以“急性肠梗阻”收入院。
病人自诉口渴、尿少，伴恶心，乏力，四肢厥冷。
体检：脉搏110次/分，血压80/50mmHg，口唇干燥，眼窝下陷，皮肤弹性差，血清Na+135mmol/L，血清K+3.8mmol/L，尿比重1.013。
问题：1.病人存在的主要护理问题是什么？2.针对上述情况应采取哪些护理措施？在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，水和钠既可按比例丧失，也可缺水少于缺钠或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现不同。
临床上将水、钠代谢紊乱分为四种类型：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水和水中毒。
一、病因和病理生理(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是水和钠成比例丧失，血清钠浓度和细胞外液渗透压维持在正常范围，但细胞外液量(包括循环血量)迅速减少，是外科病人最常见的缺水类型。
常见病因：①消化液的急性丧失，如大量呕吐、腹泻、肠瘘等；②体液大量丧失，如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
等渗性缺水时细胞外液量减少，刺激肾入球小动脉壁压力感受器及远曲小管致密斑的钠感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进肾远曲小管对Na+和水的重吸收，从而代偿性地使细胞外液量回升。
由于丧失的液体为等渗性，细胞内、外液的渗透压并无明显变化，故细胞内液量一般不发生改变。
但若体液失衡持续时间较久且未及时补充适当液体，细胞内液也将逐渐外移而出现细胞内缺水。
(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水，是水和钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠浓度低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。
常见病因：①胃肠道消化液持续性丢失，如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘、慢性肠梗阻等；②大创面的慢性渗液；③治疗性原因，如使用排钠利尿剂未注意补充适量的钠盐或等渗性缺水治疗时补充水分过多。
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答体内水的主要来源为饮料、含水食物和代谢氧化生水，主要排出形式为尿液、汗液、呼吸道蒸发、皮肤蒸发和粪便含水。
正常情况下每日摄入和排出的水量保持相对稳定，成人一般在2000～2500ml。
钠是细胞外液中的主要阳离子（占阳离子总量的91%），随饮食摄入经消化道吸收，正常成人对钠的日需摄为6～10g，过剩的钠大部分经尿液、小部分经汗液排出体外。
血清钠浓度正常为135～150mmol/L。
在体液代谢中，水与钠的关系十分密切，共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡，钠还能影响神经－肌肉、心肌的兴奋性。
任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素，均可导致水和钠代谢紊乱。
临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。
缺水与缺钠又依据两者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种，其中等渗性缺水最常见；而水中毒则依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒，临床上以急性水中毒较多见。
【病因】1.等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。
系指水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围。
常见原因如下：（1）消化液急性丧失：如大量呕吐、腹泻和肠瘘等。
（2）体液丧失在第三间隙：如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
2.高渗性缺水又称原发性缺水。
系指水和钠同时丢失，但失水多于失钠，血清钠高于正常（＞150mmol/L），细胞外液渗透压增高。
常见原因如下（1）水分摄入不足：如过分限制水入量、长期禁饮食、食管癌不能饮水、昏迷未能补水、高温环境作业得不到饮水等。
（2）水分丧失过多：如高热、大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病病人的高渗性利尿或大量使用渗透性利尿剂等。
3.低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。
系指水和钠同时丧失，但失水少于失钠，血清钠低于正常（＜135mmol/L），细胞外液渗透压降低。
常见原因如下：（1）消化液的持续丧失：如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘。
（2）大面积创面的慢性渗液。
钠代谢紊乱PPT课件
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体液渗透压
• 接近90%的ECF渗透压由Na+、Cl-、 HCO3- 维持 • ICF渗透压主要是 K+维持 • 渗透压ECF、ICF基本相等280-310mmol/L
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钠平衡
总钠
40-50mmmol/kg
食盐
ECF （50%） 135-145mmol/L 骨 （40%，不可交换） ICF（10%） 10mmol/L
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低钠血症的病因
1、低容量低渗透低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。 （1）肾性（尿钠＜20mmol/L）：使用利尿剂、耗钠性肾病（肾小管酸中毒、慢性 肾功能衰竭、间质性肾炎）、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症 ）、盐皮质激素（醛固酮）缺乏。 （2）肾外性（尿钠＞20mmol/L）：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失（呕吐、 腹泻、瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失（如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎）、 出汗（囊性纤维化）。 2、高容量低张性低钠血症 （1）尿[Na+]>20 mmol/L：肾功能衰竭（不能排出游离水）。 （2）尿[Na+]<20 mmol/L：充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌 ）、肾病综合征、肝硬化。
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低钠血症的治疗
• 治疗原则 (1)首先应判断是否存在低渗透性低钠血症 (2)评估细胞外液容量，针对不懂容量状态下的低钠血症，进行具体病因鉴别。 (3)容量状态判断不清时可试验性扩容治疗，用0.9%NaCl 0.5 ～1L静脉输入，低容量
性低钠患者血钠开始上升，且容量负荷不加重。
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1.低容量性低钠血症：补充等渗盐溶液。 纠正低钠血症需钠量： Na+（mmol）=（140-实测Na+mmol）×体重（kg）×0.6 1克NaCl含有17mmol的Na+
水钠代谢紊乱的分类和特征
水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，包括钠、氯、钾、镁等离子体积和浓度的异常变化。
这种病症会对人体产生重要影响，如心血管系统、神经系统、肾脏和消化系统等。
以下将详细介绍水钠代谢紊乱的分类和特征。
一、水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症低钠血症是指血浆中钠离子浓度低于正常值135mmol/L，常见于心力衰竭、肝硬化腹水、慢性肾功能不全等疾病。
2.高钠血症高钠血症是指血浆中钠离子浓度高于正常值145mmol/L，常见于脱水、尿崩症等。
3.低氯血症低氯血症是指血浆中氯离子浓度低于正常值98-106mmol/L，常见于呕吐、胃肠道吸收不良等。
4.高氯血症高氯血症是指血浆中氯离子浓度高于正常值98-106mmol/L，常见于肾功能损害、胃肠道失水等。
5.低钾血症低钾血症是指血浆中钾离子浓度低于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于腹泻、呕吐、利尿剂使用等。
6.高钾血症高钾血症是指血浆中钾离子浓度高于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于肾功能不全、酸中毒等。
二、水钠代谢紊乱的特征1.低钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷、抽搐等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐、腹泻等。
（3）循环系统表现：心动过缓或心动过速、低血压等。
2.高钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：心动过速、低血压等。
3.低氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐等。
（3）循环系统表现：低血压等。
4.高氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：高血压等。
5.低钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心肌收缩力减弱等。
（2）消化系统表现：便秘、腹胀、恶心和呕吐等。
6.高钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心脏停跳等。
病理生理学钠代谢紊乱
第一节 水、钠代谢障碍
(Disturbances of water and sodium balance)
2021/1/12
2
一、正常水、钠代谢
Normal metabolism of Water and Sodium
2021/1/12
3
一、体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid)
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3.醛固酮(aldosterone)
有效循 环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
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肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
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致 密 斑
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4、心房钠尿肽的调节作用
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二、水、钠代谢紊乱的分类
(Disturbances of water and sodium balance)
血 组织液 15%
浆 5%
细胞内液40%
阳离子 Na 阴离子 Cl ＨＣＯ３
K 蛋白质
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特点
ECF:阳离子Na+、 Ca2+，阴离子 HCO32-、CL-
ICF:阳离子K+、 Mg2+，阴离子 HPO42-、蛋白质
细胞内外阴、阳离子成分不同
电中性法则
钾钠钙镁能自由通过血管膜， 却不能自由通过细胞膜
对病人的主要威胁 循环衰竭
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四．防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of
水和钠的代谢紊乱、低钾血症病因、临床表现和治疗
低钾血症病因、临 床表现和治疗
1.水和钠的代谢紊乱 （1）病因和分类 （2）临床表现 （3）诊断 （4）治疗
2.低钾血症 （1）病因 （2）临床表现 （3）治疗
3. （1）病因 （2）诊断 （3）治疗
第一节
水、电解质的正常代谢
(Normal metabolism of water and electrolyte)
胃液
148
5
40-80
胆汁
140
8
110
肠液
140
5
100
汗液
35-85
5
35-85
分布 ECF: Na+、Cl-、 HCO3特点 ICF: K +、 Mg2 +、HPO42- Pr-
HCO322-28
9 15 0-15 40 30 0
四、水与电解质的动态平衡
(Water and electrolytes balance)
（1）尿比重高； （2）红C计数、Hb、血C比容轻度升高； （3）血钠浓度升高——150mmol/L以上。
治疗
（1） 防治原发病‘去除病因 （2） 补给体内缺少的水分——以5％GS为主 （3） 适当补充一定量的含钠溶液及适量钾。
补水为主 补钠为辅
2、低渗性脱水
（慢性缺水或继发性缺水）
特点 ❖ sodium loss ＞ water loss ❖ serum[Na+] <130 mmol/L ❖ plasma osmotic pressure < 280 mmol/L
五、机体调节水、钠的机制
(Regulation of water and sodium balance)
第1节水钠钾代谢紊乱的概念和原因
临床上水、电解质代谢紊乱中最常见的是水钠代谢紊乱。
水钠代谢紊乱往往可同时引起体液容量变化和渗透压变化。
因此，水钠代谢紊乱可根据体液渗透压和容量的变化进行分类，也可按血钠浓度的变化进行分类。
在容量变化上有脱水和水中毒，这里主要针对脱水进行简单介绍。
一、水钠代谢紊乱机体体液容量的明显减少称为脱水。
根据脱水时细胞外液渗透压的变化，可将脱水分为3种类型（表3-1）：高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。
表3-1 高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水比较主要特征高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水失水部位细胞内为主细胞外为主内外均丢失丢失比率失水＞失钠失钠＞失水成比率丢失血清钠浓度（mmol/L）＞150＜130130～150血浆渗透压（mmol/L）＞310＜280280～310（一）低渗性脱水低渗性脱水亦称低容量性低钠血症，其基本特征为失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，细胞外液量减少。
1．原因和机制（1）经肾丢失液体过多。
（2）肾外性丢失大量液体：如经消化道丢失；大量胸、腹水形成进入第三间隙；经皮肤丢失；大量出汗、大面积烧伤，补液中补水多于补钠等情况。
2．对机体的影响 以细胞外液丢失为主，易发生休克、组织脱水征、多尿、低比重尿，口渴不明显，严重者可出现脑细胞水肿。
（二）高渗性脱水高渗性脱水亦称为低容量性高钠血症，其基本特征为失水多于失钠，致使血清钠浓度增高，高于150mmol/L，血浆渗透压增高，高于310mmol/L，细胞内水分被脱出，细胞外液、细胞内液容量均减少。
1．原因和机制（1）水摄入减少：水源缺乏（沙漠、其他遇险）；临床禁水、禁食不当；昏迷患者不能饮水；渴感减弱的极度衰弱患者或老年患者。
（2）水丢失过多：经皮肤失水过多（大量出汗、发热时皮肤的不感蒸发）；经呼吸道失水过多；经肾失水过多（尿崩症、糖尿病高血糖、利尿药使用不当）；经胃肠道失水过多（严重呕吐、水样腹泻）。
电解质平衡紊乱－水和钠代谢紊乱护理常规
电解质平衡紊乱－水和钠代谢紊乱护理常规相关知识1．钠的生理作用钠是血管内影响血浆渗透压的主要离子，血清钠急剧升高将使血浆渗透压急剧升高，水从组织间隙快速转移到血管腔内；血清钠迅速下降也将使血浆渗透压迅速下降，水从血管腔快速转移到组织间隙，可能导致脑水肿。
2．水钠代谢紊乱可分为下列几种类型2.1 等渗性缺水：水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常范围内。
2.2低渗性缺水：水和钠同时缺失，但失钠多于失水，故血清钠低于正常范围。
血清钠浓度＜135mmol/L称低钠血症。
2.3 高渗性缺水：水和钠同时缺失，但失钠少于失水，故血清钠高于正常范围。
血清钠浓度>150mmol/L称高钠血症。
2.4 水中毒：又称稀释性低血钠。
较少发生，指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血容量增多。
1．常见病因2.1等渗性缺水2.1.1 消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等。
2.1.2体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
2.2低渗性缺水2.2.1胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出。
2.2.2大创面的慢性渗出。
2.2.3应用排钠利尿剂时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水。
2.2.4等渗性缺水治疗时补充水分过多。
2.3高渗性缺水2.3.1摄入水分不够，如食管癌致吞咽困难，危重患者的给水不足，经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养液等。
2.3.2水分丧失过多，如高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25%）、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出。
2.4水中毒2.4.1各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。
2.4.2肾功能不全，排尿能力下降。
2.4.3机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。
护理问题/关键点1.意识改变2.进出量3.血电解质观察和评估1．病因观察。
2．神经系统症状意识变化。
2.1 低钠：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛、恶心、呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷。
M2水钠代谢紊乱
M2 水钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱总是同时或先后发生，主要表现为体液容量和渗透压的改变，临床上常将两者的代谢障碍合并讨论。
根据体液容量变化不同将其分为脱水和水过多。
体液容量明显减少的状态称为脱水。
根据脱水时水钠丢失的比例不同分为低渗性脱水、高渗性脱水、和等渗性脱水三种类型。
水过多临床多见于水中毒（细胞外液呈低渗）和水肿（细胞外液呈等渗）。
一、低渗性脱水低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指失钠多于失水，血清Na＋浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L的体液容量明显减少。
（一）原因和机制低渗性脱水主要见于体液大量丢失后只补充水，而未补充适量钠盐所致。
体液常通过下列方式大量丢失：1．经皮肤丢失见于大面积烧伤，大量出汗后只补水分而不补钠。
虽然汗液渗透压约为血浆的1/3，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失，若只补充水分则可造成细胞外液低渗。
2．经消化道丢失是临床最常见的丢失钠的原因，多数由于呕吐、腹泻引起，部分由于肠吸引术丢失大量含Na+消化液。
如果只补水分，将导致低渗性脱水。
3．经肾丢失钠见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、呋塞米等），由于其抑制肾小管对钠的重吸收，使钠从尿中大量丢失；②急性肾功能衰竭多尿期，肾小管液中尿素等溶质浓度增高，可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；慢性的肾功能衰竭患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，对钠重吸收也会减少；③肾上腺皮质功能不全时，由于醛固酮分泌减少，肾排出钠增多。
上述情况下，只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。
（二）对机体的影响1．口渴口渴不明显，由于血浆渗透压降低，故机体虽缺水，但却不思饮。
轻症或早期患者不会出现渴感，重症或晚期患者由于血容量明显减少可引起口渴中枢兴奋产生轻度渴感。
2．尿的改变（1）尿量的变化：在低渗性脱水早期，细胞外液量虽有减少但尚不明显，细胞外液渗透压降低抑制ADH释放，肾远曲小管和集合管对水重吸收减少，此时机体虽有缺水但尿量可无明显减少。
水、钠代谢紊乱
2、补水为主，适当补钠、钾。
四、低渗性脱水
(hypotonic dehydration) （一）概念(concept)
失水＜失钠 血钠浓度＜130 mmol／L 血渗透压＜ 280 mmol／L
（二） [原因] (causes)
1.肾外丢失
汗液 消化道 胸水、腹水
2.经肾丢失
1.口渴感(thirst) 2 抗利尿激素（ADH）
3 醛固酮（ALD）
1.口渴感(thirst)
ECF渗透压 血容量
口渴中枢
2.抗利尿激素（ADH）
渗透压↑ 血容量↓ BP↓
视
上
核
合
压力感受器
成
ADH
容量感受器
渗透压感受器
ECF量↑ 渗透压↓
肾重吸收水↑
3.醛固酮(aldosterone)
有效循 环血量↓
长期使用高效利尿剂 肾实质性疾病 肾上腺皮质功能不全
各种原因致体液丢失 ＋ 只补水不补钠
（三） 影响(effects) 失Na+>失水
口渴不 明显
ECF渗
透压
ADH
肾重吸
收水
细胞外液 向细胞内 移动
脑细胞
肿胀
尿量不减 （早期）
淡漠 嗜睡
ECF量 血容量 脉速、BP、V萎陷
醛固酮↑ ADH↑
尿Na+ 尿少、氮质血症
失水＞失钠
ECF 渗透压
口渴中枢→口渴 渗透压感受器→ADH↑→水重吸收↑
细胞内液向细胞外转移
ECF量↓
皮肤蒸发↓ 细胞内脱水
尿少 比重高
血容量↓
脱水热
脉速,BP↓
CNS功能障碍 幻觉,躁动
电解质代谢紊乱诊断标准
电解质代谢紊乱诊断标准
电解质代谢紊乱是指体内电解质（如钠、钾、氯等）的水平异常。
以下是一些常见的电解质代谢紊乱的诊断标准：
1. 高钠血症（高血钠）：
- 血清钠水平超过145 mmol/L。
2. 低钠血症（低血钠）：
- 血清钠水平低于135 mmol/L。
3. 高钾血症（高血钾）：
- 血清钾水平超过5.5 mmol/L。
4. 低钾血症（低血钾）：
- 血清钾水平低于3.5 mmol/L。
5. 高氯血症（高血氯）：
- 血清氯水平超过107 mmol/L。
6. 低氯血症（低血氯）：
- 血清氯水平低于97 mmol/L。
7. 高钙血症（高血钙）：
- 血清钙水平超过2.6 mmol/L。
8. 低钙血症（低血钙）：
- 血清钙水平低于2.2 mmol/L。
以上仅为一般的诊断标准，具体的诊断需根据患者的临床情况综合判断，并结合其他检查结果进行确认。
不同的医疗机构和专家可能会有略微不同的诊断标准，因此在具体诊断时还需要参考实际情况和专业意见。
钠钾氯代谢紊乱的类型及常见原因
钠钾氯代谢紊乱的类型及常见原因钠、钾和氯是人体内重要的电解质，在维持酸碱平衡、水平衡以及神经肌肉的正常功能方面起着关键作用。
钠钾氯代谢紊乱是指体内钠、钾和氯离子的浓度异常，可导致一系列症状和严重的生理功能障碍。
下面将分别介绍钠、钾和氯代谢紊乱的类型及常见原因。
1. 钠代谢紊乱钠代谢紊乱可以分为高钠血症和低钠血症两种类型。
(1) 高钠血症：高钠血症是指血液中钠离子浓度超过正常范围（>145mmol/L）。
常见原因包括失水、盐分摄入过多、肾脏功能障碍以及某些药物的使用等。
失水是最常见的原因，可由失水引起的高钠血症分为失水性高钠血症和伴有失水的细胞外液容量增加。
(2) 低钠血症：低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围（<135mmol/L）。
最常见的原因是肾脏功能异常，如利尿激素分泌不足引起的抗利尿激素不足综合征和尿钠排泄增多综合征。
其他原因还包括失水引起的低钠血症、低盐饮食、肾上腺皮质功能不足等。
2. 钾代谢紊乱钾代谢紊乱主要包括高钾血症和低钾血症两种类型。
(1) 高钾血症：高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围（>5.5mmol/L）。
常见原因包括肾脏功能障碍、细胞崩解、骨骼肌剧烈运动、酸中毒等。
肾脏是维持钾离子平衡的主要器官，肾脏功能不全会导致钾排泄减少，使钾离子在体内积累。
(2) 低钾血症：低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围（<3.5mmol/L）。
常见原因包括肾脏排泄增加、内分泌紊乱、服用某些药物、消化系统失水等。
肾脏排泄增加是最常见的原因，可由原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮不足症和肾小管性酸中毒等疾病导致。
3. 氯代谢紊乱氯代谢紊乱主要包括高氯血症和低氯血症两种类型。
(1) 高氯血症：高氯血症是指血液中氯离子浓度超过正常范围（>108mmol/L）。
常见原因包括失水、高氯盐摄入、酸中毒等。
失水引起的高氯血症多见于呕吐、腹泻等导致体液丧失过多的情况。
水、钠代谢紊乱 ppt课件
(三）正常血钠
低容量性血钠正常，又称等渗性脱水
水肿
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三、低钠血症
低容量性低钠血症——低渗性脱水
概念： 失钠多于失水， 血清钠浓度低于130mmol/L， 血浆渗透压低于280mmol/L， 伴有细胞外液量减少。
HCO3 细胞外液 第三间隙液
血浆5% 组织间液15% 第三间隙液1~2%
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20% 【Na+】130-150mmol/L， 平均 142mmol/L PPT课件
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一、 正常水钠代谢
静水压 渗透压
成
胶体渗透压，由蛋白质等大分子物质形成 晶体渗透压，由电解质和其他小分子物质形 正常血浆渗透压：280 ～ 310mmol/L 血浆胶体渗透压取决于血浆中白蛋白数量
神经精神症状 循环系统
肺水肿、心衰
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四、高钠血症
低容量性高钠血症-高渗性脱水
概念： 失水多于失钠， 血清钠浓度高于150mmol/L， 血浆渗透压高于310mmol/L， 细胞内液和细胞外液都减少。
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高渗性脱水-原因和机制
单纯失水（经肺、 皮肤、肾） 丧失低渗液 （经消化道、出汗、 渗透性利尿） 水 源 断 绝 不 能 饮 水
反之，则反
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二、水钠代谢障碍的分类
根据体液渗透压分类
脱水 水过多
高渗性脱水
低渗性脱水
水中毒
盐中毒
等渗性脱水
水肿
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体液渗透压
• 接近90%的ECF渗透压由Na+、Cl-、 HCO3- 维持 • ICF渗透压主要是 K+维持 • 渗透压ECF、ICF基本相等280-310mmol/L
钠平衡
ECF （50%） 135-145mmol/L 骨 （40%，不可交换） ICF（10%） 10mmol/L
• 如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性 体征。
低钠血症的治疗
• 治疗原则 (1)首先应判断是否存在低渗透性低钠血症
(2)评估细胞外液容量，针对不懂容量状态下的低钠血症，进行具体病因鉴别。
(3)容量状态判断不清时可试验性扩容治疗，用0.9%NaCl 0.5 ～1L静脉输入，低容量 性低钠患者血钠开始上升，且容量负荷不加重。
• 注意钾盐的补充
三、高钠血症
高钠血症
• 定义：钠血症为血清钠＞145mmol/L • 低钠血症反映钠在血浆中浓度的升高，机体内总体钠可 以增多、正常，也可减少。
高钠血症分度
• 根据程度不同分为： 轻度增高：血钠145~160mmol/L；
中度增高：血钠161~170mmol/L； 重度增高：血钠＞170mmol/L。 • 致命性高钠血症或重症高钠血症：血钠＞190mmol/L时，可导致 高死亡率和严重的神经后遗症。
（2）皮肤。高温、高热环境以及剧烈运动。 （3）呼吸道。过度换气、气管切开，肺源性失水。（4）消化道。胃肠道渗透性水样 腹泻。
三 四
水转移到细胞内。可见于剧烈运动、抽搐等后，一般持续时间不长。 钠排泄障碍。多见于皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症或应用11-去氧皮质酮
、甘草次酸等潴钠药物。可能是因为皮质激素促进肾重吸收钠。 五 钠输入或摄入过多。主要是医源性或误服。 六 口渴减退与AVP分泌作用异常。
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二、低钠血症
低钠血症
• 定义：低钠血症为血清钠＜135mmol/L • 低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体 内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。
• 如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信号。
低钠血症的分级
• 轻度：130mmol/L＜Na+＜135mmol/L • 中度：120mmol/L＜Na+＜130mmol/L • 重度：Na+＜120mmol/L • 当Na+＜125mmol/L，出现恶心、不适 • 115mmol/L＜Na+＜120mmol/L，出现头痛、嗜睡、反应迟钝； • Na+＜115mmol/L，出现抽搐、昏迷 • 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性神经 系统损伤及死亡。
低钠血症的病因
1、低容量低渗透低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。 （1）肾性（尿钠＜20mmol/L）：使用利尿剂、耗钠性肾病（肾小管酸中毒、慢 性肾功能衰竭、间质性肾炎）、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血 症）、盐皮质激素（醛固酮）缺乏。 （2）肾外性（尿钠＞20mmol/L）：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失（呕吐 、腹泻、瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失（如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎） 、出汗（囊性纤维化）。 2、高容量低张性低钠血症 （1）尿[Na+]>20 mmol/L：肾功能衰竭（不能排出游离水）。 （2）尿[Na+]<20 mmol/L：充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分 泌）、肾病综合征、肝硬化。
症状体征
• 低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠和血钠下降的速率。 • 血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状；如钠在120～125mmol/L之间时，此时主 要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性 共济失调等。 • 当血钠快速下降或≤120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或 嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常 、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。
总钠
40-50mmmol/kg
食盐
体钠
多摄多排 少摄少排
水、钠平衡的调节
• 渴感机制
• 抗利尿激素（Antidiuretic hormone, ADH /(arginine
vasopressin, AVP)
• 醛固酮（Aldosterone） • 心房钠尿肽（Atrial Natriuretic Peptide, ANP）
水平衡调节 摄入 排出 ADH 渴感
钠平衡调节 摄入 排出 Aldo ANP
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
钠 钾 血压 血容量
肾动脉血压 交感神经
肾素
血管紧张素I
肾上腺皮质
血管紧张素原
有效循环血量ECBV
重吸收 H2O, Na+
血管紧张素Ⅱ
醛固酮
重吸收钠离子 排泄钾离子
心房利钠多肽
心房利钠多肽（atrial narriuretic peptide, ANP） ⑴化学本质：多肽，由21~33个氨基酸组成 ⑵产生部位：心房肌细胞 ⑶有效剌激： ①血容量增加 ②Na+浓度增高 ③血管紧张素Ⅱ增高 ⑷生理效应： ①减少肾素分泌 ②抑制醛固酮分泌 ③对抗血管紧张素的缩血管效应 ④拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]>20 meq/L） （1）ADH分泌不当综合征（SIADH）。 （2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。 （3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。 （4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环 抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱 、单胺氧化酶抑制药。 （5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。 （6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。 （7）正压通气。 （8）卟啉血症。
低钠血症的分类
低钠血症根据血浆渗透浓度可分为：
• （1）低渗透性低钠血症 • （2）等渗透性低钠血症 • （3）高渗透性低钠血症
其中低渗透性低钠血症根据发生时的血容量变化可分为：
• （1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 • （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。 • （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高， 。
症状体征
症状：高钠血症主要引起神经系统的症状。急性高钠血症起病
急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、
运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。婴幼儿且可表 现为呕吐、发热和呼吸困难。慢性高钠血症症状较轻，初期可 不明显，严重时主要表现为烦躁或淡漠、肌张力增高、深腱反 射亢进、抽搐或惊厥等。
钠代谢紊乱
2012级麻醉学
目 录
二、低钠血症
一平衡
体液容量和分布
细胞内液（40%）
Intercellular fluid
组织液（15%） Interstitial fluid 细胞 外液
血浆（5%）
Intravascular fluid
(plasma)
体液电解质成分
据病情应用利尿药。 3.高容量性低钠血症：a.停止摄入 Na+和水；b.应用襻利尿剂增加尿钠的水的排出， 以使血Na+浓度上升；c.补充钾的丢失
注意事项
• 补充缺钠量应采取分次纠正并监测临床表现及血钠浓度的方法。
• 重度缺钠出现休克者应先补足血容量，然后静滴高渗盐水
• 输注高渗盐水应严格控制滴速 • 注意酸中毒的纠正
1.低容量性低钠血症：补充等渗盐溶液。
纠正低钠血症需钠量： Na+（mmol）=（140-实测Na+mmol）×体重（kg）×0.6 1克NaCl含有17mmol的Na+ 在首个8小时内补充上述计算量的1/2，若症状存在，则在1～3天内补完剩余的1/2量
2.正常容量性低钠血症：限制水摄入以及保钠排水。一般可给含钠等渗液治疗，并根
一 水摄入不足。
二 水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。
（1）肾性。①尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。
②渗透性利尿：葡萄糖、甘露醇、尿素。③高钙血症、低钾血症科造成肾性尿崩症。 ④急慢性肾衰竭。⑤糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。⑥溶质摄入
过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。⑦吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。
高钠血症的分类
• 低容量性高钠血症，通常为肾性或肾外性失钠失水，肾性失钠 表现为等渗或低渗尿，尿钠>20mmol/L，肾外性失钠表现为高渗 尿，尿钠<10mmol/L； • 高容量性高钠血症，为钠的潴留，表现为等渗或高渗尿，尿钠 >20mmol/L； • 等容量性高钠血症，主要为水的丢失，尿渗透压不定，尿钠不 定。
总结
• 钠代谢紊乱的治疗首先还是以防治原发病为主，去
除病因才是关键
• 纠正钠平衡紊乱要从多方面角度考虑 • 治疗过程中要反复进行血钠检查以评估治疗的有效
程度，避免血钠变化过快出现。
THANK YOU
高钠血症治疗
• 治疗原则
（1）高钠血症的处理首先是预防。
（2）积极治疗原发病，消除引起钠代谢紊乱的病因和诱因。 （3）严密控制水和钠的摄入，监测血电解质及渗透压等指标变化。
高钠血症的治疗
• 伴细胞外液容量减少的高钠血症：首先要补充血容量，开始时可输入等张生 理盐水，严重时可给予血浆或其他容量扩张剂。一旦循环衰竭纠正、组织灌 注充足后，在给予低张生理盐水。补液量可按血钠值估计： 需水量（L）=体重（kg）×0.6×（1-140/实测Na+），对中、重度脱水患 者应在开始的4-8小时内补充计算量的1/3-1/2，剩余的1/2-2/3在24-48小时内 继续补充。完全纠正高钠血症，一般需要2天或者更长的时间，同时还应迅速 控制病因。 • 细胞外液容量正常的高钠血症：应补充低渗液和水分，以纠正其高渗状态。 液体用0.45%氯化钠或者5%葡萄糖。 • 伴细胞外液容量增多的高钠血症：用呋塞米等，但由于这种利尿剂其排水作 用强于排钠，仅利用利尿剂可能会一定程度上加重高钠血症，因此应及时给 予补水或者低渗液以免加重高渗透状态。