7231水钠代谢障碍

低渗性脱水临床表现
易发生低容量性休克 脱水征：
因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝 下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。
CNS功能障碍：神经细胞水肿 饮水：减少→增加 尿量：多尿→少尿 尿钠：与病因有关
低渗性脱水
防治的病理生理基础
去除原发病因 适当补液
原则上予以等渗液予以恢复细胞外液容量
治疗休克
显性出汗（低渗溶液）—
350 150
纯水
（五）电解质的生理功能和钠平衡
无机电解质的生理功能
•维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 •维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，并参 与动作电位的形成 •参与新陈代谢和生理功能活动
钠平衡
钠总量 40～ 50mmol/kg
食盐
骨 （40%） 不可交换 细胞外液（50%） 135～145mmol/L (血清 钠） 细胞内液（10%） 10mmol/L
一、正常水、钠代谢 二、水钠代谢障碍的分类 三、脱水 (dehydration) 四、水中毒 五、水肿 (edema)
（一）低渗性脱水 (hypotonic dehydration) 低容量性低钠血症
失钠多于失水 血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜ 280mmol/L 细胞外液量减少
低渗性脱水
1.原因和机制 ——含钠液的丢失
肾脏途径
肾外途径
利尿剂 肾上腺皮质功能不全
肾脏疾病
消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液
肾小管酸中毒
处理不当——单纯补水
低渗性脱水 对机体的影响
细胞外液渗透压下降
调节渗透压
水的移动 渗透压感受器 醛固酮
ADH 饮水与否
低渗性脱水 对机体的影响
细胞外液渗透压下降
水转移入细胞 细胞水肿
一、正常水、钠代谢 二、水钠代谢障碍的分类 三、脱水 (dehydration) 四、水中毒 五、水肿 (edema)
水中毒 （高容量性低钠血症）
水潴留 血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜ 280mmol/L 体钠总量正常或增多
水中毒
1.原因和机制
水的摄入过多
水排出减少
急性肾功能衰竭 ADH分泌过多
1. 毛细血管流体静压增高 • 充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高
2. 血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白含量减少
• 合成障碍：肝病、营养不良 • 丧失过多：肾病综合症蛋白尿 • 分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等 3. 微血管壁通透性增加 • 见于各种炎症 4. 淋巴回流受阻或代偿不足 • 恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病
（一）水肿的发病机制
2.体内外液体交换平衡失调 ——钠水潴留
球管平衡
球-管平衡： 指通常肾小球滤过与肾近曲小管重吸收的关系。 正常时比例比较恒定，滤过增多时，肾近曲小管的
重吸收也相应增多，自动调节钠水排出量。
球管平衡
近曲小管重吸收
肾小球滤过
=60%～70%
87.5ml
105ml
70ml
125ml/min = 150ml/min = 100ml/min
概念
水肿
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚
积水
水肿的分类
按水肿波及的范围
全身性水肿、局部性水肿
按原因
心性、肝性、肾性、营养不良性水肿 炎性、淋巴性水肿、血管神经性水肿
按发生水肿的器官组织
皮下水肿、脑水肿、肺水肿
五、水肿
（一）水肿的发病机制 （二）水肿的特点及对机体的影响
（一）水肿的发病机制
封闭Na通道，抑制远端 肾小管对钠水的重吸收
降低肾小球滤过分数，减 少近端小管重吸收钠水
总结：体液渗透压的调节
调节渗透压
细胞外液高渗
细胞内液向外转移 渗透压感受器兴奋 醛固酮
ADH 渴感
总结：体液容量的调节
调节容量
醛固酮
血容量减少
血容量严重减少 合并细胞外液低渗
ADH怎么变化
ADH 渴感
ANP
水的丢失过多
呼吸道不显性蒸发
皮肤大量排汗 肾脏失水
ADH分泌不 足
脱水剂
高蛋白饮食
胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流
没有及时补充水分
高渗性脱水
对机体的影响
细胞酮
ADH 饮水与否
高渗性脱水
对机体的影响
细胞外液渗透压升高
水转移出细胞 口渴中枢兴奋
口渴、饮水增加
总体重 (%) 总体重 (%) 总体重 (%)
成年 男 成年 女
婴儿
60
50
70
50
42
60
70
60
80
新生儿、男性、瘦者体液总量多
mmol/L 150
(二)体液的电解质成分
Na+
100
Na＋ Cl-
Na+ Cl-
K+ HCO3-
50
HCO3-
HCO3-
HPO4-
K+
HSPOO4- 4-
有机酸
Ca2+ Mg2+ Pr-
球-管失平衡
影响因素
肾小球滤过率下降
（1）肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变 ——滤过面积减少
（1）肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变 ——滤过面积减少
有效循环血量明显减少 ——肾血流量减少，有效滤过压下降
高渗性脱水
血压下降的发生较少 脱水热:
多发生于高渗性脱水，婴幼儿较常见。因汗腺细胞脱水，汗液分泌 减少，散热功能降低；同时，体温调节中枢神经细胞脱水，功能减弱， 体温升高。
CNS功能障碍：神经细胞脱水、脑出血、蛛网膜下腔出 血
饮水：增加 尿量：少尿 尿钠：变化不明显→明显减少
高渗性脱水
3.防治的病理生理基础
HPO4Ca2K+ M+ g2+有S机O4酸-
Ca2+ SO4-
Mg2+ Pr-
血浆
组织液
细胞内液
ECF: Na+、 K+ 、Cl-、 HCO3-
ICF: K +、 Na +、HPO42- Pr-
(三)体液的渗透压
（晶体）渗透压280～310mmol/L——等 渗 低于此范围称为低渗；高于此范围称为高渗
体钠
多摄多排
肾 少摄少排 不摄不排
（六）体液容量及渗透压的 调节
水、钠变化
细胞外液容量及渗透压变化 神经-内分泌系统调节
1. 渴感——饮水增加
ECF渗透压 血容量
渴感中枢 兴奋
饮水
渗透压和血容量恢复
2.水的移动调节渗透压
ECF渗透压
H2O
3.激素调节 ——ADH、醛固酮、ANP
（1）抗利尿激素(ADH)
平衡失调的影响因素
↑ ↓ 1.毛细血管流体静压 2.血浆胶体渗透压
↑ 3.微血管壁通透性
↑ 组织胶体渗透压
淋巴回流
平衡失调的影响因素
↑ 1.毛细血管流体静压 ↑ 3. 微血管壁通透性
↓ 2.血浆胶体渗透压 ↑ 组织胶体渗透压
4. 淋巴回流受阻
淋巴性水肿 恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病
血管内外液体交换平衡失调原因
病理生理学系 茅家慧
体液内环境 ——稳态
容量与分布 渗透压 电解质浓度 酸碱度 温度
体液内环境 ——稳态
容量与分布 渗透压 电解质浓度 酸碱度 温度
水钠代谢障碍 钾代谢障碍
第一节 水、钠代谢障碍
授课内容：
一、正常水、钠代谢 二、水钠代谢障碍的分类 三、脱水 (dehydration) 四、水中毒 五、水肿 (edema)
细胞脱水
ADH
少尿、高比重尿
醛固酮变 化不明显
CNS障 脱水热 碍
醛固酮
优先维持血容量！
尿钠减少 晚期明显
高渗性脱水
体液分布特点
细胞外液和细胞内液均 减少,以细胞内液减少 更明显
Hypertonic dehydration is characterized with simultaneous decrease of ECF volume and ICF volume, especially ICF volume.
（二）高渗性脱水 (hypertonic dehydration) 低容量性高钠血症
失水多于失钠 血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞ 310mmol/L 细胞外液和细胞内液量均减少
高渗性脱水
原因和机制
水的摄入不足
水源断绝
食道病变
不能喝水
中枢病变
一日不饮水， 体液丧失2% 体液丢失＞15%， 可导致死亡
去除原发病因 适当补水 适当补钠 适当补钾
比较高渗性脱水与低渗性脱水
1. 概念 2. 体液分布的特点 3. 对机体的影响
（三）等渗性脱水
水钠成比例丢失，血容量减少 血清钠和血浆渗透压正常范围内
等渗液大量丢失造成的血容量减少，短期内属 于等渗性脱水，但是处理不当可以转换，故此 类型临床少见。
授课内容：
平衡失调的影响因素
↑ ↓ 1.毛细血管流体静压 2.血浆胶体渗透压
组织间隙流体静压
组织胶体渗透压
淋巴回流
平衡失调的影响因素
↑ ↓ 1.毛细血管流体静压 2.血浆胶体渗透压
↑ 3.微血管壁通透性
↑ 组织胶体渗透压
淋巴回流
炎症
↑ 微血管壁通透性
↑ 组织胶体渗透压
——血浆蛋白滤出！！！
↓ 血浆胶体渗透压 ↑ 组织胶体渗透压
平衡失调的影响因素
↑ 1.毛细血管流体静压
组织间隙流体静压
血浆胶体渗透压 组织胶体渗透压
淋巴回流
平衡失调的影响因素