水钠代谢障碍ppt课件
合集下载
《外科护理学》水电解质酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
水 水
细胞内液向细胞外液转移，导致细胞内
渗透压高
缺水重于细胞外,高渗状态刺激口渴中 枢，病人感到口渴,高渗状态刺激ADH分 泌增多，尿量减少、尿比重增高，细胞 外液量及渗透压得以恢复
ppt课件
20
护理评估
（一） 健康史 病因主要有三种： 1.水丢失过多 2.水分摄入不足 3.高渗性溶质摄取过多
ppt课件
21
护理评估
（二）身心状况 依据缺水程度和临床症状轻重不同可分为三度
程度 轻度缺水 身体状况 除口渴外，无其他症状 缺水量 约是体重的2%—4%
中度缺水
除极度口渴外，出现缺水体征： 唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝 约是体重的4%—6% 凹陷。伴有乏力、尿少和尿比 重增高。常有烦躁现象。 除缺水症状和体征外，出现脑 功能障碍的症状，如躁狂、幻 约是体重的6%以上 觉、谵妄，甚至昏迷。
︶
23
护理评估
（四） 辅助检查 1.尿液检查 尿量减少，尿比重增大，大于1.025
2.血液检查
⑴血电解质：血清钠离子浓度大于150mmol/L。
⑵血常规：血浆渗透压大于 310mmol/L ； RBC 、 Hb 、
PCV（Hct）轻度增高
ppt课件 24
护理评估
（五） 处理原则
尽早去除病因，鼓励饮水，
（1）血液缓冲系统 HCO3-/H2CO3 是最重要的缓冲对，调节的特点是作用迅速，但不持久。
（2） 肺的调节
肺是排出体内挥发性酸的主要器官 （3）肾调节 肾是调节酸碱平衡的最重要器官，具有调节作用强大而持久的特点
ppt课件
15
三、酸碱平衡及调节
分母的调节:通过肺
正常pH7.35～7.45
细胞内液向细胞外液转移，导致细胞内
渗透压高
缺水重于细胞外,高渗状态刺激口渴中 枢，病人感到口渴,高渗状态刺激ADH分 泌增多，尿量减少、尿比重增高，细胞 外液量及渗透压得以恢复
ppt课件
20
护理评估
（一） 健康史 病因主要有三种： 1.水丢失过多 2.水分摄入不足 3.高渗性溶质摄取过多
ppt课件
21
护理评估
（二）身心状况 依据缺水程度和临床症状轻重不同可分为三度
程度 轻度缺水 身体状况 除口渴外，无其他症状 缺水量 约是体重的2%—4%
中度缺水
除极度口渴外，出现缺水体征： 唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝 约是体重的4%—6% 凹陷。伴有乏力、尿少和尿比 重增高。常有烦躁现象。 除缺水症状和体征外，出现脑 功能障碍的症状，如躁狂、幻 约是体重的6%以上 觉、谵妄，甚至昏迷。
︶
23
护理评估
（四） 辅助检查 1.尿液检查 尿量减少，尿比重增大，大于1.025
2.血液检查
⑴血电解质：血清钠离子浓度大于150mmol/L。
⑵血常规：血浆渗透压大于 310mmol/L ； RBC 、 Hb 、
PCV（Hct）轻度增高
ppt课件 24
护理评估
（五） 处理原则
尽早去除病因，鼓励饮水，
（1）血液缓冲系统 HCO3-/H2CO3 是最重要的缓冲对，调节的特点是作用迅速，但不持久。
（2） 肺的调节
肺是排出体内挥发性酸的主要器官 （3）肾调节 肾是调节酸碱平衡的最重要器官，具有调节作用强大而持久的特点
ppt课件
15
三、酸碱平衡及调节
分母的调节:通过肺
正常pH7.35～7.45
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
水电解质紊乱PPT课件
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
医源性水电解质平衡紊乱——PPT课件
（二）常见病因 心源性、肾源性、肝源性、营养不良性及特发性。
.
32
六、水中毒
• 在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体 的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.
• 病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增 加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时 则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。
• 最危险的是发生急性脑水肿
.
15
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
（2）肾性 1）急性肾衰多尿期； 2）肾实质性损害； 3）肾上腺皮质功能不全； 4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。
.
16
（二）对机体的影响
1. ADH 尿多 比重低 2. 口不渴 3. 组织间液 脱水征 4. 细胞水肿 5. 休克 6. 晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
.
补充低渗盐水
29
王 ×× 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体 检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化 验： 血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
低钾血症
原因： • 摄入↓ • 排出↑ • 钾向细胞内转移↑
.
45
低钾血症（hypokalemia）
（血清钾浓度<3.5mmol/L）
一、原因与机制
（一）摄 入↓
如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾
（二）排 出↑
.
46
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱 2．皮肤失钾：如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
.
32
六、水中毒
• 在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体 的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.
• 病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增 加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时 则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。
• 最危险的是发生急性脑水肿
.
15
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
（2）肾性 1）急性肾衰多尿期； 2）肾实质性损害； 3）肾上腺皮质功能不全； 4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。
.
16
（二）对机体的影响
1. ADH 尿多 比重低 2. 口不渴 3. 组织间液 脱水征 4. 细胞水肿 5. 休克 6. 晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
.
补充低渗盐水
29
王 ×× 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体 检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化 验： 血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
低钾血症
原因： • 摄入↓ • 排出↑ • 钾向细胞内转移↑
.
45
低钾血症（hypokalemia）
（血清钾浓度<3.5mmol/L）
一、原因与机制
（一）摄 入↓
如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾
（二）排 出↑
.
46
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱 2．皮肤失钾：如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
内科学_各论_症状：体内水钠潴留_课件模板
远
内科学症状部分：体内水钠潴留>>>
病因：
曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH 和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循 环血量下降，血容量减少，是ADH，醛固 酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又 是在肝内灭活的，当肝功能障碍时，两种 激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量 增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水 增多，钠水潴留。
内科学症状部分：体内水钠潴留>>>
病因：
反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾 血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血 管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球 小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有 效滤过压下降;急性肾小球肾炎，由于炎 性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾 小球滤过膜通透性降低;慢性肾小球肾炎 时，大量肾单位破坏，肾小球
内科学症状部分：体内水钠潴留>>>
诊断：
水中毒和水钠潴留区别： 细胞外液低渗水分过多，超过机体非 凡是肾脏代偿的能力，导致细胞内水过多 (细胞内水肿)并产生系列症征者称为水中 毒。而水钠潴留可以是高渗、等渗、低渗 的。因为水和钠的比例是随机的。不一致 的。水中毒虽然是在低渗性水肿的基础上 产生但其与低渗性水肿的表现明显不同
内科学症状部分：体内水钠潴留>>>
病因：
滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤 过率下降，钠水潴留。
2、近曲小管重吸收钠水增多 目前认为在有效循环血量下降-醛固酮激活外，血管紧张II增 多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉 收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高， 其结果
内科学症状部分：体内水钠潴留>>>
诊断： 其急性发作时往往有应激刺激、肾排泄功 能障碍和水分摄入过多等诱发因素。
内科学症状部分：体内水钠潴留>>>
病因：
曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH 和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循 环血量下降，血容量减少，是ADH，醛固 酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又 是在肝内灭活的，当肝功能障碍时，两种 激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量 增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水 增多，钠水潴留。
内科学症状部分：体内水钠潴留>>>
病因：
反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾 血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血 管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球 小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有 效滤过压下降;急性肾小球肾炎，由于炎 性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾 小球滤过膜通透性降低;慢性肾小球肾炎 时，大量肾单位破坏，肾小球
内科学症状部分：体内水钠潴留>>>
诊断：
水中毒和水钠潴留区别： 细胞外液低渗水分过多，超过机体非 凡是肾脏代偿的能力，导致细胞内水过多 (细胞内水肿)并产生系列症征者称为水中 毒。而水钠潴留可以是高渗、等渗、低渗 的。因为水和钠的比例是随机的。不一致 的。水中毒虽然是在低渗性水肿的基础上 产生但其与低渗性水肿的表现明显不同
内科学症状部分：体内水钠潴留>>>
病因：
滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤 过率下降，钠水潴留。
2、近曲小管重吸收钠水增多 目前认为在有效循环血量下降-醛固酮激活外，血管紧张II增 多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉 收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高， 其结果
内科学症状部分：体内水钠潴留>>>
诊断： 其急性发作时往往有应激刺激、肾排泄功 能障碍和水分摄入过多等诱发因素。
水、电解质与酸碱平衡紊乱病人的护理ppt课件
电解质的平衡（二） 钾（K） 来源：食物 数量：2～0~33g0m/Dl 吸收：消化道 代谢：主要在细胞内 排出：肾脏（主要）、粪便 特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾）
渗透压的平衡
渗透压是指高浓度溶液所 具有的吸引和保留水分子 的能力
其大小与所含溶质颗粒数 目成正比，与半径分子量 等无关
继续丧失量（记录）
大汗湿一身约丢失水分1000ml 气管切开24h多失水700～1000ml
生理需要量（记忆）
1500ml 糖水
50200～001～00205m00l m盐l总水量
护理措施
【液体疗法】
2、补液种类（补什么）
液体
胶体
中分子 右旋糖
酐
葡萄糖 晶 体
血制品
生理 盐水
平衡盐 溶液
护理措施
引起渴感
循环血量 血压
【病理生理】
血浆（晶体） 渗透压 早
抗利尿激素 （ADH）
晚
容量感受器 压力感受器
抑制 醛固酮分泌
促进肾远 曲小管和集 合管对水的
重吸收
20
血液 细胞间液
ECF
ICF
正常体液容量
高渗性缺水 等渗性缺水
低渗性缺水
缺水时的体液分布
【临床表现】
口渴（最突出）
尿少、口舌干燥、皮肤弹性差、眼窝下陷，烦躁不安
【病因】
1、钠水的流失：（消化液丢失、出汗过多、感染损伤引 起体液丢失、肾功不良、过度利尿等） 2、钠水摄入不足（恶心、厌食、无食源） 3、体液不当积蓄（胸水、腹水、水肿等）
【临床表现】兼有缺水缺钠的临床症状 1、缺水症状：如少尿，口唇干燥，皮肤弹性下降，眼 眶下陷，但口喝不明显。 2、缺钠症状：乏力、恶心、厌食、主要是血容量减少 症状：脉搏细速、血压下降，甚至有明显休克症状。
水、电解质平衡及其紊乱PPT课件
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
?ECF(20%)
ICF(40%) 组织间液(15%)
机体内环境
血 液(5%)
体液量
水代谢紊乱
体液质
电解质紊乱
酸碱度
酸碱平衡紊乱
• 钠水出入平衡
水平衡：
入
量(ml)
食物 700~900 饮水 1000~1300 内生水 300
合计 2000~2500
细胞脱 水
克、脑c水肿 征，休克
血清钠 治疗
150以上 补充水分为主
130以下 补充生理盐水 或 3％氯化钠
130～150 补充低渗盐水
1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
2)容量的变化？脱水的主要部位？
ECF减少
血容量↓组织液量↓
ICF变化不明显
3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌
尿量
19:46
三种脱水之间可相互转化:
低渗性脱水
失水=失钠 高渗性脱水
（等渗性脱水）
脱水部位 ECF
3.4 防治原则： 1)防治原发病 2)补偏低渗NaCl溶液
19:46
体液中的电解质
阳离子
阴离子
Na+ ECF K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3SO42- HPO42- 有机酸
K+
ICF Mg++ Na+ Ca++
HPO42- 蛋白 SO42- HCO3- Cl-
以mmol/L计算，ECF和ICF的 阳离子总数=阴离子总数。
细胞膜两侧的渗透压相等。
第二章水电解质紊乱课件(1)
低渗性脱水 （一）特征：失钠多于失水， [Na+ ]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，细胞外液减少而细胞内液略增加。 （二）原因. 1、经肾丢失钠： （1）长期使用速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂。因这些利尿剂可抑制髓袢对钠的重吸收，使钠丢失 （2）肾实质病变：使肾小管对钠的重吸收减少。 （3）肾上腺皮质功能不全(Addison病) （4）肾小管酸中毒：使肾小管泌H+功能降低，导致H+—Na+交换减少，钠的排出增多。 2、大量消化液的丢失（常见原因）：消化液中含大量钠盐、钾盐，严重的腹泻、呕吐时将丢失大量消化液，若只补充水将导致低渗性脱水
肾重吸 收水
尿量正常 （早期）
血[Na+] 血渗透压
（三） 对机体的影响
（四）防治原则 1.积极治疗原发病，去除病因。 2.纠正错误的补液方法。 3.对于轻、中度的低渗性脱水静脉输入生理盐水即可。对于重度低渗性脱水（ [Na+ ]<120mmol/L）可输入3%~5%的高渗盐水；以补盐为主，先盐后糖；如出现休克要及时抢救休克。
水潴留
3. 对机体的影响
ECF量 ECF渗透压
水移入细胞内
血[Na+] 血液稀释
脑细胞水肿
嗜睡、躁 动、脑疝
ICF渗透压 ICF量
（1）细胞内外液量均，渗透压均
（2）水潴留的主要部位是细胞内
（3）对机体危害最大的是脑水肿
4.水中毒的特点：
5．防治的病理生理基础
防治原发病
限水
表－2正常人的水平衡 摄入2000-2500ml 排出2000-2500ml 饮水 1000-1300 尿量 1000-1500 食物水 700-900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150
电解质紊乱ppt课件
.
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
.
高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
.
病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
.
低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
.
高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
.
病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
.
低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。
病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件
病理生理学演示稿水、电解质代谢 紊乱.08ppt课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
低钠血症PPT课件
平衡：
食物钠4~9g/d
体钠
肾排钠4~9g/d
流行病学
• 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在 临床上极为常见，特别是在老年人中。因 为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值 比年轻人降低1mmol/L
• 因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠 血症
低钠血症概论
• 低钠血症（hyponatremia）是临床上常见 的电解质紊乱，水与钠的正常代谢及平衡 是维持人体内环境稳定的一个重要方面， 水与钠两者相互依赖，彼此影响
• 血浆钠浓度低血浆渗透压（Posm）的主要 决定因素，低钠血症通常就是低渗透压的 反映，又称低渗状态或低钠性低渗综合征
• 血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移， 使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症 状和威胁病人生命的主要原因
低钠血症概论
• 血钠正常值为142mmol/L(135~145mmol/L) • 低于135mmol/L为低钠血症 • 血钠低于120mmol/L，发展快，是危险信号 • 血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量和
病因
（4）AVP(ADH)分泌异常综合 征 指在非高渗状态或无血容 量减少情况下的AVP分泌增加
（5）糖尿病酮症酸中毒 随着大量葡萄糖、酮体高渗性利尿， 伴尿钠大量丢失
（6）利尿剂 碳酸酐酶抑制剂、噻嗪类、依他尼酸（利尿 酸）、呋塞米（速尿）都能使大量钠离子从尿中排出
5.腹水引流
病因
（三）稀释性低钠血症
指由于体内水分潴留，总体水量过多，总体钠不变或有轻 度增加，而引起低血钠。总体水增多是由于肾脏排水能力 障碍，细胞外液容量正常或增加，血液稀释
应激反应、手术后、粘液性水肿等都可是肾脏排水能力减 退。肝硬化腹水所致低钠血症亦可为稀释性
食物钠4~9g/d
体钠
肾排钠4~9g/d
流行病学
• 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在 临床上极为常见，特别是在老年人中。因 为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值 比年轻人降低1mmol/L
• 因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠 血症
低钠血症概论
• 低钠血症（hyponatremia）是临床上常见 的电解质紊乱，水与钠的正常代谢及平衡 是维持人体内环境稳定的一个重要方面， 水与钠两者相互依赖，彼此影响
• 血浆钠浓度低血浆渗透压（Posm）的主要 决定因素，低钠血症通常就是低渗透压的 反映，又称低渗状态或低钠性低渗综合征
• 血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移， 使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症 状和威胁病人生命的主要原因
低钠血症概论
• 血钠正常值为142mmol/L(135~145mmol/L) • 低于135mmol/L为低钠血症 • 血钠低于120mmol/L，发展快，是危险信号 • 血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量和
病因
（4）AVP(ADH)分泌异常综合 征 指在非高渗状态或无血容 量减少情况下的AVP分泌增加
（5）糖尿病酮症酸中毒 随着大量葡萄糖、酮体高渗性利尿， 伴尿钠大量丢失
（6）利尿剂 碳酸酐酶抑制剂、噻嗪类、依他尼酸（利尿 酸）、呋塞米（速尿）都能使大量钠离子从尿中排出
5.腹水引流
病因
（三）稀释性低钠血症
指由于体内水分潴留，总体水量过多，总体钠不变或有轻 度增加，而引起低血钠。总体水增多是由于肾脏排水能力 障碍，细胞外液容量正常或增加，血液稀释
应激反应、手术后、粘液性水肿等都可是肾脏排水能力减 退。肝硬化腹水所致低钠血症亦可为稀释性
外科体液代谢失衡病人的护理 ppt课件
PPT课件 46
一、低钾血症
血清钾低于3．5mmol／L，即为低钾血 症。
PPT课件
47
(一) 护理评估
1.致病因素
（1)摄入不足：疾病进食困难、术后禁食； （2)钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠 减压、利尿、使用皮质激素等；
PPT课件
48
（3)体内转移 ①大量输注葡萄 糖溶液，尤其 是与胰岛素合 用时，可使钾 向细胞内转移；
PPT课件 40
（二）液体种类（“补什么”） 1.生理需要量：按机体对盐糖日需量配置； 2.已丧失量：按脱水性质配置： 高渗：先5%GS，后等渗盐，以2：1给； 等渗：等渗盐、糖各半（1：1）； 低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐； 已休克者：先平衡盐液扩容，入3000ml者予 胶体液500ml（6：1）。 3.继续损失量：一般补平衡盐液，失水者补糖水。
PPT课件 18
（ 3 ）循环体征：当失水量达体重的 5 ％以 上病人可出现脉搏细速、血压下降等循 环功能不稳定的表现，严重时可发生低 血容量性休克。 （4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏 迷以及体温调节功能异常所致的高热 （又称脱水热）。
PPT课件 19
实验室检查
①尿比重高； ②血清[Na+]>150mmol/L； ③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容 轻度升高。
PPT课件 31
二、评估脱水程度
(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为体重的2％～4％。 (2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组 织脱水征；失水量为体重的4％～6％。 (3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、 谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统功能异常；失水量超过体重 的6％。
一、低钾血症
血清钾低于3．5mmol／L，即为低钾血 症。
PPT课件
47
(一) 护理评估
1.致病因素
（1)摄入不足：疾病进食困难、术后禁食； （2)钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠 减压、利尿、使用皮质激素等；
PPT课件
48
（3)体内转移 ①大量输注葡萄 糖溶液，尤其 是与胰岛素合 用时，可使钾 向细胞内转移；
PPT课件 40
（二）液体种类（“补什么”） 1.生理需要量：按机体对盐糖日需量配置； 2.已丧失量：按脱水性质配置： 高渗：先5%GS，后等渗盐，以2：1给； 等渗：等渗盐、糖各半（1：1）； 低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐； 已休克者：先平衡盐液扩容，入3000ml者予 胶体液500ml（6：1）。 3.继续损失量：一般补平衡盐液，失水者补糖水。
PPT课件 18
（ 3 ）循环体征：当失水量达体重的 5 ％以 上病人可出现脉搏细速、血压下降等循 环功能不稳定的表现，严重时可发生低 血容量性休克。 （4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏 迷以及体温调节功能异常所致的高热 （又称脱水热）。
PPT课件 19
实验室检查
①尿比重高； ②血清[Na+]>150mmol/L； ③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容 轻度升高。
PPT课件 31
二、评估脱水程度
(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为体重的2％～4％。 (2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组 织脱水征；失水量为体重的4％～6％。 (3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、 谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统功能异常；失水量超过体重 的6％。
中职外科护理第三版课件第2章-体液代谢失衡患者护理
❖ 正常成人24小时水分摄入和排出量，相对恒定，不断进行交 流保持动态平衡。
摄入量(ml)
排出量(ml)
饮水 1000-1500
尿 1000-1500
食物中水
750
粪
150
氧化产生的水 300
皮肤
500
呼吸
350
总量 2000-2500
2000-2500
三、电解质平衡
❖ 电解质在体液中解离为离子
细胞外液 阳离子：Na+ 阴离子：Cl¯ 、HCO3¯ 数量互补（大量丢失胃
四、渗透压平衡
❖ 渗透压的大小取决于体液中溶质颗粒数。 ❖ 细胞外液的渗透压主要由Na+维持。 ❖ 细胞内、外液渗透压基本相等。 ❖ 正常渗透压为290～310mmol/L。 ❖ 低于290mmol/L为低渗。 ❖ 高于310mmol/L为高渗。 ❖ 在细胞内液与外液之间，水受渗透压的影响而不断流动。
度宜慢，避免对血管和心脏影响。
三、等渗性脱水 (isotonic dehydration)
❖ 患者短时间内大量失水所致，故又称急性脱水、混合性脱水。 ❖ 水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围135-150mmol/L ，细
胞外液渗透压保持正常。 ❖ 在外科临床上为最常见的类型。
脱水
盐水
盐水
正常
等渗
❖ 以平衡盐溶液为主。
脱水诊断
面临脱水的几个考虑： 1.判断脱水的类型及程度。 2.若不能立即确定, 暂按等渗脱水处理 (等渗盐水复苏)。 3.先纠正容量不足, 再纠正电解质。
护理诊断
❖ 1、体液不足/与水分丢失过多，摄取不足有关（高、等） ❖ 2、焦虑/与担心疾病的预后、治疗效果有关 ❖ 3、潜在并发症：失液性休克、脑水肿、肺水肿等 ❖ 4、活动无耐力/与有效循环血量不足所致的低血压有关 ❖ 5、营养失调：低于机体需要量/与禁食、呕吐、腹泻及创面
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
-
13
二、水钠代谢障碍的分类
1. 依体液渗透压分类
低渗性脱水
高渗性脱水
脱水：体液容量减少(>2%)
等渗性脱水
低渗性水过多(水中毒)
高渗性水过多(盐中毒)
等渗性水过多(水肿)
2.依血浆钠离子浓度和体液容量分类
低钠血症
(1)低容量性 低钠血症
(2)高容量性 低钠血症
高钠血症
(3)等容量性 低钠血症
❖细胞内液 Intracellular fluid (ICF)
❖细胞外液
40％
Extracellular fluid (ECF) 组织液 Interstitial fluid(ISF) 血浆
组织间隙15％
Plasma
Transcellular fluid(third space) 1％
-
4
影响体液容量的因素
❖重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿)
❖出现休克按休克方法治疗
（二）高容量性低钠血症（水中毒） (hypervolemic hyponatremia)
1.概念
❖ 体钠总量正常或增多
❖ 血清[Na+] < 130 mmol/L ❖ 血浆渗透压 < 280 mmol/L
-
22
2. 原因
水潴留使体液量明显增多
-
7
（五）电解质的生理功能和钠平衡
无机电解质主要功能： 1 维持体液的渗透压和酸碱平衡 2 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，
并参与动作电位的形成。 3 参与新陈代谢和生理功能活动。
-
8
钠平衡
1 血清钠浓度为130～150mmol/L。 2 分布：
50％：ECF 40％：骨骼(不可交换) 10％：ICF
❖ 限水
急性肾功能不全、术后、心力衰竭的病人，应 严格限制水的摄入
❖ 排泄
重症患者给予甘露醇、速尿等利尿剂
❖ 转移
小剂量高渗盐水(迅速纠正脑细胞水肿)
（三）等容量性低钠血症 （isovolemic hyponatremia）
1、 原因和机制：ADH分泌异常综合症（SIADH） 1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌 2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等 3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等 4）其他：疼痛、情绪应激、药物等
❖ 水摄入过多
精神性饮水过量 静脉输入低盐液体过多过快，超过肾脏排水能力（婴幼儿）
❖ 水排出减少
多发生于急性肾功能不全的病人输液不恰当水
水潴留
ECF量 ECF渗透压
血[Na+] 血液稀释
ICF渗透压 ICF量
水移入细胞
脑细胞水肿、 颅内压升高
嗜睡、躁 动、脑疝
4. 防治的病理生理基础
（三）体液的渗透压
血浆渗透压
280-310 mmol/L
（四）水平衡
水的来源 饮水 食物含水 代谢水
合计
正常成人每日水的摄入和排出量（ml）
水的排出
1000～1500 700～900 300
2000～2500
尿量 皮肤蒸发 呼吸蒸发 粪便水
1000～1500 500 350 150
2000～2500
3. 对机体的影响 失Na+>失水
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 ECF量 组织液
透压 细胞
脱水征
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
低血容量性休克
肾重吸
肿胀 肾血流量
收水
尿量增多
淡漠 嗜睡
醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
（早期）
4. 防治的病理生理基础
❖轻、中度补生理盐水 （等渗液） (机体排水量大于排Na+量)
1. 概念
❖ 失钠＞失水
❖ 血清[Na+] <130 mmol/L ❖ 血浆渗透压 < 280 mmol/L
-
17
2. 原因 钠丢失过多
❖ 胃肠道丢失(gastrointestinal losses)
大量呕吐、腹泻
❖ 肾性失钠(renal losses)
长期连续使用速尿、噻嗪类等利尿剂（医源性） 醛固酮分泌不足
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
有效循 环血量↓
容量感受器
3.醛固酮(aldosterone)
有效循 环血量↓（大量丢失）
醛固酮↑
肾重吸收Na+↑H2O↑
ECF量↑
低血Na+ 高血K+
4.心房肽：利钠激素；心钠素； 心房利钠多肽（ANP）
1）减少肾素的分泌 2）抑制醛固酮的分泌 3）对抗血管紧张素 4）拮抗醛固酮
第三章 水、电解质代谢紊乱
(Disturbances of water and electrolyte balance)
第一节 水、钠代谢障碍
-
2
一、正常水、钠代谢 （一）正常体液的容量、分布
体液(body fluid) 体内的水和溶解在其中的物质。
容量和分布
Total body water (TBW) 60%
(1)低容量性 高钠血症
(2)高容量性 高钠血症
(3)等容量性 高钠血症
正常血钠性水紊乱：等渗性脱水、水肿
三、低钠血症（ hyponatremia）
血清[Na＋]＜130mmol/L 血浆渗透压＜280mmol/L
（一）低容量性低钠血症（低渗性脱水） (hypovolemic hyponatremia)
Body fluid
Normal Lean Obese
TBW (%) Adult male
60 70 50
TBW(%) TBW(%) Adult female Infant
50
70
60
80
42
60
q 因年龄、性别、胖瘦而不同
-
5
（二）体液的电解质
ECF: Na+、Cl-、 HCO3ICF: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr血[Na＋] 140 mmol/L 血[Cl－] 104 mmol/L 血[HCO3-] 24 mmol/L
-
9
（六）体液容量及渗透压的调节
1.口渴中枢的作用（渴感）
解剖部位：下丘脑视上核和视旁核
渗透压感受器（视上核、视旁核） 容量感受器（心房、胸腔大静脉） 压力感受器（颈动脉窦、主动脉弓）
视上核、视旁核
ADH
-
10
2.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH)
ECF渗 透压↑
❖ 皮肤丢失(skin losses)
大量出汗、大面积烧伤
❖ 液体积聚在第三间隙 (accumulate in third interspace)
胸水、腹水
3. 对机体的影响
1）细胞外液量减少，易发生低血容量性休克 水分向细胞内转移
2）血浆渗透压下降，无渴感，ADH分泌减少，多尿 和低比重尿
3）有明显的失水体征 4）经肾失钠，尿钠增多；肾外失钠，尿钠减少