寄生虫感染免疫学
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有症状或/和体征 急性感染（acute infection) 慢性感染(chronic infection)，
其程度与虫株毒力和数量及宿主免疫状态，可因
免疫状态改变而转换（如弓形虫）
Type
3、Opportunistic infection(机会感染)
由机会致病寄生虫引起，一般不引发病， 在免疫状态低下时大量繁殖，致病力增强 致超度感染。这类虫：多数原虫和少数蠕 虫（粪类圆线虫和短膜壳绦虫）
Purpose and requirement
寄生虫为何能在有免疫力宿主内寄生？ 低等动物进入人体寄居生存的条件？ 寄生虫致病与免疫有何关系？ 免疫学检查结果不能作为确诊依据？ 为何仍未研制出人用抗寄生虫疫苗？ 药物抗虫效果与免疫有关？ 寄生虫对人体只有害无益？
Immune conception (review)
宿主的先天抗性—遗传决定，具先天不易感染性 如：人对牛囊尾蚴； Duffy血型阴性的人可抵抗P.v感染； 镰状细胞贫血和G6PD的人：可抵抗重症疟发生 东方田鼠对血吸虫不易感；
人感染血吸虫后并非都出现晚期：A型血; HLA型别
HLA-DR6（肝纤维化）；HLA-DRB1和DQB（肝脾型）；HLADPA1*0103、 DRB1*04、 DQA1*0601和DQB1*0201基因 晚期）
疟疾再燃发生机制？
immune evasion
3.2 分子模拟与伪装
分子模拟(molecular mimicry): 某些寄生 虫体表达与宿主组织相似成分来妨碍宿主 免疫系统的识别。
抗原伪装(antigen disguise)：寄生虫可将宿 主成分镶嵌在它的体表或用宿主成分包被自己。
immune evasion
1)异位寄生 -虫体在正常部位以外组织器官
寄生现象 ，所致损害为异位损害。
2)多部位损害：幼虫移行，游走（突破屏障）：
随血播散（原虫）； 异位寄生：
Characteristics
4.免疫病理损害与晚期发生
典型的：血吸虫和丝虫(致残主因）
5.免疫抑制与继发性免疫缺陷（如Sj)
—致免疫缺陷-使疫苗效果减低 —抗其他病原感染的抵抗力下降，如:
3.3 表膜脱落与更新：
蠕虫虫体表膜不断脱落与更新， 与表膜结合的抗体随之脱落。
immune evasion
4.抑制和破坏宿主的IR
4.1 特异性B cell克隆的耗竭
寄生虫感染可诱发宿主产生高 Ig血症，不但无 免疫作用，反而造成大量B cell clones 耗尽。
B细胞多克隆活化剂（多糖,糖脂,磷脂）活化 多个B cell克隆,产生非特异性lgM、lgG。
4.Eos增多发生于发热、过敏和局部症状明显的感染 者，如Sj急性期（发热、荨麻疹、神经血管性水肿、面 部浮肿、出血性紫癜和支气管哮喘等）。
4.适应性免疫的类型
4.1 消除性免疫（sterilizing immunity）
有完全免疫作用
指对再感染产生完全抵抗力（很少见） 仅见主要皮肤利什曼原虫
（Leislimania major）引起
适应性免疫组成及作用（复习）
多 克 隆 活 化
Relationship between parasite and host
长期共进化过程中，相互适应建立 的一种生物学意义上的平衡
这种平衡是宿主免疫/寄生虫致病力 二者平衡 （二者共存亡）
所有低等动物能在人体寄生吗？
低等生物入侵宿主后， 决定其生存的因素：双方的遗传景
2.保护层形成：
囊壁或囊包 (棘球蚴、旋毛虫幼虫),
immune evasion
旋毛虫和棘球蚴的保护层：
immune evasion
3.表面Ag的改变
3.1 Ag变异： 在体表或表膜上的Ag不断发生改变。
eg：锥虫表面的糖蛋白膜Ag，不断更新， 使前次虫体诱生的Ab，对下次新变异虫 体不能发挥作用（时间差）。
重复感染：多数寄生虫均有此现象。 多重感染：最多有9种寄生虫感染者。
（既有相互促进，也有相互拮抗）
线虫和血吸虫混合感染可加重病情。 血吸虫感染可加重阿米巴致病。
Characteristics
3.异位寄生/损害 与 多器官损害
(heterotropic parasitism and ectopic lesion)
原因：感染量少； 治疗不彻底； 缺乏完全免疫；虫体寿命长；遗传因素。 棘球蚴活40年； 带绦虫活30年； 原虫靠无性繁殖-长期寄生； 肝吸虫、肺吸虫和Sj血吸虫各可活？年 ，
Characteristics
2.重复感染和多重感染
（Repeated infections and multiple infections）
Innate immunity 组成 、作用特点？
（固有免疫）
Adaptive immunity 组成 、作用特点？
（适应性免疫）
固有免疫的组成及作用（ review ）
▪ 生理屏障：粘膜、气管纤毛、皮肤、胃酸 血脑屏障、胎盘屏障
▪ 非特异细胞：单核-吞噬系统细胞、 中Βιβλιοθήκη Baidu粒细胞、NK、嗜酸性粒细胞
免疫效应机制：
4.适应性免疫的类型
4.3、缺乏有效的免疫力 （ 无免疫作用）
某些原虫(锥虫和阿米巴)感染 患者可终身带虫，重症锥虫病可致死
黑热病 不治疗可致死，治愈后出现免疫 阿米巴病 对再感染无抵抗力
主要人体寄生虫病的寄生部位和免疫类型
病名 阿米巴病 贾第鞭毛虫病 非洲锥虫病 南美锥虫病 利什曼原虫病
(寄生虫感染免疫的特点)
Immune characteristics
1. 寄生虫抗原（复杂） 2. 诱生的免疫应答（ Th2为主，免疫记忆差）
3. 嗜酸性粒细胞增多（普遍）
4. 适应性免疫类型（ 多不完全） 5. 免疫逃避（方式多样） 6. 超敏反应（致免疫病理损害，常见）
1. Complex of Parasite antigens
两个病例
机会致病寄生虫成为艾滋病的主要死亡原因之一
Type
4、Larva migrans (幼虫移行症)
某些寄生虫幼虫侵入人体后不发育 为成虫，但可长期存活和移行，造成局 部或全身病变。根据部位，分为皮肤幼 虫移行症和内脏幼虫移行症。 有哪些虫种？
Characteristics
1.Carrier and Chronic state 多见
Immunology of Parasitic InfectioPn.13
Zeng Qingren 2013
Purpose and requirement
掌握：感染免疫的特点及应用
某些名词的基本概念
熟悉：逃避免疫的主要机制
免疫病理损害的特点与表现
了解：人感染寄生虫后的免疫状态 感染免疫对宿主有利一面
血吸虫患者易患乙型肝炎
Characteristics
6.在医院临床可见到的寄生虫病种：
急性患者：旋、血、肺、疟、阿、弓、粪类圆、等 晚期患者：丝、血、等 组织内蠕虫病：侵犯于脑、肺、肝、眼、皮
下肌肉、等部位引起的占位型病变或并 发症明显者 ， 多在外科系统诊治。
组织内寄生虫中多数为食源性的。
Parasitic infections and their immune characteristics
无 无
寄生虫感染诱导产生的免疫 为何表现为不完全免疫？ 或无免疫力？
其理由：
免疫逃避 （immune evasion）
某些寄生虫能逃避宿主的免疫 效应而发育、繁殖、生存的现象
immune evasion
1.寄生部位解部学隔离
眼部、脑部： 囊尾蚴 空腔脏器内： 肠腔只有SIgA，作用不大。 细 胞 内： M￠内、RBC内，肌cell内
成分多、抗原变异、生活史复杂
（1）原虫小，但成份多（疟原虫有30多种）； （2）多细胞蠕虫，体积大，结构复杂； （3）生活史复杂，阶段多； （4）抗原变异、更新、模拟。
1. Complex of Parasite antigens
抗 来 源：表膜Ag，体质Ag，代谢分泌Ag
原 化学性质：蛋白、多肽、多糖抗原
免 1.Ab作用—对原虫侵入细胞可丧失能力； 疫 2.Ab+补体的作用—抗血吸虫作用；
3.Es细胞效应—损伤虫体表膜；
效
4.活化的巨噬细胞作用—杀胞内利氏曼
应
5.抗体+效应细胞—发挥对病原吞噬或损伤；
机 6.Ag特异性Tc—直接杀伤，如CTL裂解虫体； 制 7.ADCC效应--主要对组织内寄生蠕虫；
主要寄生部位 结肠 小肠 血液
巨噬细胞 巨噬细胞
弓形虫病 疟疾
血吸虫病 淋巴丝虫病
旋毛虫病 线虫感染 绦虫感染
巨噬细胞 肝细胞、红细胞
血液 淋巴系统 小肠、肌细胞
肠 小肠
免疫类型 无
不完全 无
不完全 消除性（皮肤利什曼原虫） 不完全（巴西利什曼原虫） 无（杜氏利什曼原虫）
不完全 不完全 不完全
无 不完全
3.嗜酸性粒细胞增多 （Eosinophils ）
寄生虫感染引起的一种普遍现象；在外周血或局部 组织中Eos增多；尤指组织内蠕虫，病变部位有Eos 浸润和夏科雷登结晶。在临床诊断中有参考价值
1.常见病因？过敏、蠕虫、某些药物、皮肤病、血液
病和肿瘤等
2.为何增多？抗虫效应细胞之一；致过敏表现之一.
3.发生机制？属虫体分泌代谢Ag诱生的免疫应答。
血吸虫感染不同宿主后的早期免疫应答差异 (基因表达谱研究显示)
易感小鼠
丝氨蛋白酶抑制剂 表达上调
溶菌酶
不表达
各组织蛋白酶
不表达
CD74
不表达
MHCⅠ/Ⅱ
不表达
胰岛素生长因子-1 上调
肺差异表达基因(7d) 72条
免疫抑制 免疫激活
东方田鼠 不表达/下调
表达上调 表达上调 表达上调 表达上调 下调 1060条
▪ 体液因素：溶菌酶 补体 IFN-r 血清中高 密度脂蛋白以及生理和生化环境
适应性免疫组成与作用（review ）
寄生虫抗原
APC Th
活化细胞并产 生细胞因子 (效应Th)
效应Tc 杀伤靶细胞
细胞
成熟 TC TDTH
免疫
记忆T细胞
效应TDTH 细胞因子
记忆B细胞 成熟B细胞
浆细胞
体液 Ig 免疫
immune evasion
4.2 抑制性 T cell（TS）和抑制性M￠激活 及促进CD4+T细胞凋亡。
*血吸虫成虫可释放一种能选择性地抑制T细胞的增殖和肥
大细胞脱颗粒的因子（血吸虫抑制因子），起调节宿主 免疫应答和免疫效应的作用；
*血吸虫蛋白酶通过裂解IgG形成具有抗炎作用的肽类，如
苏氨酸-赖氨酸-脯氨酸三肽对巨噬细胞活性有抑制作用， 注射此三肽于感染小鼠，可抑制肉芽肿形成；
（寄生虫感染的类型及特点）
Type
（注意基本概念）
1、Suppressive infection(隐性感染)
and Carrier(带虫者)
二者都无明显症状和体征
前者---常规方法查不到病原体的寄生现象。
如机会致病寄生虫的感染。
后者---常规方法可检见病原体。 如阿米巴包囊带虫者
Type
2、 Apparent infection(显性感染)
低等生物入侵宿主后， 决定其生存的因素：双方的遗传背景
低等生物的特性，每个物种均有适应自身 生存所需要的生理生化环境。
所以:
不少寄生虫侵入人体或动物后不发育成熟； 多数寄生虫各有其适应他寄生的部位； 在长期感染侵犯中可进化为适应性寄生。
The type and characteristics of the parasitic infection
与IgE受体基因、IL-4和IL-5基因旁的基因位点
Eos增多与过敏反应有关的证据：
1.Eos是一种参与过敏反应过程的细胞之一， 导致Eos增高的寄生虫Ag—变应原；
2.Eos增多并不出现于所有蠕虫感染者；
3.Eos是免疫效应细胞，活化效应的Eos可表达大量 Cytokines、Ig及C受体，并产生特有的毒性介质， 通过脱颗粒发挥杀病原作用；
4.适应性免疫的类型
4.2、非消除性免疫 （non-sterilizing immunity）
具不完全免疫作用，见于多数寄生虫感染。 两种情况： 带虫免疫（premunition immunity），原虫 伴随免疫（concomitant immunity），蠕虫
是何概念？二者共同和不同之处？
：4.适应性免疫的类型
功 能：诊断抗原，保护性抗原，
种
免疫病理抗原
类 特 异 性：特异性抗原（种、株、阶段）
交叉抗原（种属间、阶段间）
2.诱生的免疫应答类型 -Th2为主
（1）多克隆抗体的大量产生
利-作为免疫诊断标志物 弊-影响保护性效果和免疫诊断结果
（2）特异和非特异抗体类和亚类均增加
抗体类——其中IgE 抗体增加相对明显 抗体亚类—其中IgG4抗体增加相对明显 （3）产生的免疫记忆差。
其程度与虫株毒力和数量及宿主免疫状态，可因
免疫状态改变而转换（如弓形虫）
Type
3、Opportunistic infection(机会感染)
由机会致病寄生虫引起，一般不引发病， 在免疫状态低下时大量繁殖，致病力增强 致超度感染。这类虫：多数原虫和少数蠕 虫（粪类圆线虫和短膜壳绦虫）
Purpose and requirement
寄生虫为何能在有免疫力宿主内寄生？ 低等动物进入人体寄居生存的条件？ 寄生虫致病与免疫有何关系？ 免疫学检查结果不能作为确诊依据？ 为何仍未研制出人用抗寄生虫疫苗？ 药物抗虫效果与免疫有关？ 寄生虫对人体只有害无益？
Immune conception (review)
宿主的先天抗性—遗传决定，具先天不易感染性 如：人对牛囊尾蚴； Duffy血型阴性的人可抵抗P.v感染； 镰状细胞贫血和G6PD的人：可抵抗重症疟发生 东方田鼠对血吸虫不易感；
人感染血吸虫后并非都出现晚期：A型血; HLA型别
HLA-DR6（肝纤维化）；HLA-DRB1和DQB（肝脾型）；HLADPA1*0103、 DRB1*04、 DQA1*0601和DQB1*0201基因 晚期）
疟疾再燃发生机制？
immune evasion
3.2 分子模拟与伪装
分子模拟(molecular mimicry): 某些寄生 虫体表达与宿主组织相似成分来妨碍宿主 免疫系统的识别。
抗原伪装(antigen disguise)：寄生虫可将宿 主成分镶嵌在它的体表或用宿主成分包被自己。
immune evasion
1)异位寄生 -虫体在正常部位以外组织器官
寄生现象 ，所致损害为异位损害。
2)多部位损害：幼虫移行，游走（突破屏障）：
随血播散（原虫）； 异位寄生：
Characteristics
4.免疫病理损害与晚期发生
典型的：血吸虫和丝虫(致残主因）
5.免疫抑制与继发性免疫缺陷（如Sj)
—致免疫缺陷-使疫苗效果减低 —抗其他病原感染的抵抗力下降，如:
3.3 表膜脱落与更新：
蠕虫虫体表膜不断脱落与更新， 与表膜结合的抗体随之脱落。
immune evasion
4.抑制和破坏宿主的IR
4.1 特异性B cell克隆的耗竭
寄生虫感染可诱发宿主产生高 Ig血症，不但无 免疫作用，反而造成大量B cell clones 耗尽。
B细胞多克隆活化剂（多糖,糖脂,磷脂）活化 多个B cell克隆,产生非特异性lgM、lgG。
4.Eos增多发生于发热、过敏和局部症状明显的感染 者，如Sj急性期（发热、荨麻疹、神经血管性水肿、面 部浮肿、出血性紫癜和支气管哮喘等）。
4.适应性免疫的类型
4.1 消除性免疫（sterilizing immunity）
有完全免疫作用
指对再感染产生完全抵抗力（很少见） 仅见主要皮肤利什曼原虫
（Leislimania major）引起
适应性免疫组成及作用（复习）
多 克 隆 活 化
Relationship between parasite and host
长期共进化过程中，相互适应建立 的一种生物学意义上的平衡
这种平衡是宿主免疫/寄生虫致病力 二者平衡 （二者共存亡）
所有低等动物能在人体寄生吗？
低等生物入侵宿主后， 决定其生存的因素：双方的遗传景
2.保护层形成：
囊壁或囊包 (棘球蚴、旋毛虫幼虫),
immune evasion
旋毛虫和棘球蚴的保护层：
immune evasion
3.表面Ag的改变
3.1 Ag变异： 在体表或表膜上的Ag不断发生改变。
eg：锥虫表面的糖蛋白膜Ag，不断更新， 使前次虫体诱生的Ab，对下次新变异虫 体不能发挥作用（时间差）。
重复感染：多数寄生虫均有此现象。 多重感染：最多有9种寄生虫感染者。
（既有相互促进，也有相互拮抗）
线虫和血吸虫混合感染可加重病情。 血吸虫感染可加重阿米巴致病。
Characteristics
3.异位寄生/损害 与 多器官损害
(heterotropic parasitism and ectopic lesion)
原因：感染量少； 治疗不彻底； 缺乏完全免疫；虫体寿命长；遗传因素。 棘球蚴活40年； 带绦虫活30年； 原虫靠无性繁殖-长期寄生； 肝吸虫、肺吸虫和Sj血吸虫各可活？年 ，
Characteristics
2.重复感染和多重感染
（Repeated infections and multiple infections）
Innate immunity 组成 、作用特点？
（固有免疫）
Adaptive immunity 组成 、作用特点？
（适应性免疫）
固有免疫的组成及作用（ review ）
▪ 生理屏障：粘膜、气管纤毛、皮肤、胃酸 血脑屏障、胎盘屏障
▪ 非特异细胞：单核-吞噬系统细胞、 中Βιβλιοθήκη Baidu粒细胞、NK、嗜酸性粒细胞
免疫效应机制：
4.适应性免疫的类型
4.3、缺乏有效的免疫力 （ 无免疫作用）
某些原虫(锥虫和阿米巴)感染 患者可终身带虫，重症锥虫病可致死
黑热病 不治疗可致死，治愈后出现免疫 阿米巴病 对再感染无抵抗力
主要人体寄生虫病的寄生部位和免疫类型
病名 阿米巴病 贾第鞭毛虫病 非洲锥虫病 南美锥虫病 利什曼原虫病
(寄生虫感染免疫的特点)
Immune characteristics
1. 寄生虫抗原（复杂） 2. 诱生的免疫应答（ Th2为主，免疫记忆差）
3. 嗜酸性粒细胞增多（普遍）
4. 适应性免疫类型（ 多不完全） 5. 免疫逃避（方式多样） 6. 超敏反应（致免疫病理损害，常见）
1. Complex of Parasite antigens
两个病例
机会致病寄生虫成为艾滋病的主要死亡原因之一
Type
4、Larva migrans (幼虫移行症)
某些寄生虫幼虫侵入人体后不发育 为成虫，但可长期存活和移行，造成局 部或全身病变。根据部位，分为皮肤幼 虫移行症和内脏幼虫移行症。 有哪些虫种？
Characteristics
1.Carrier and Chronic state 多见
Immunology of Parasitic InfectioPn.13
Zeng Qingren 2013
Purpose and requirement
掌握：感染免疫的特点及应用
某些名词的基本概念
熟悉：逃避免疫的主要机制
免疫病理损害的特点与表现
了解：人感染寄生虫后的免疫状态 感染免疫对宿主有利一面
血吸虫患者易患乙型肝炎
Characteristics
6.在医院临床可见到的寄生虫病种：
急性患者：旋、血、肺、疟、阿、弓、粪类圆、等 晚期患者：丝、血、等 组织内蠕虫病：侵犯于脑、肺、肝、眼、皮
下肌肉、等部位引起的占位型病变或并 发症明显者 ， 多在外科系统诊治。
组织内寄生虫中多数为食源性的。
Parasitic infections and their immune characteristics
无 无
寄生虫感染诱导产生的免疫 为何表现为不完全免疫？ 或无免疫力？
其理由：
免疫逃避 （immune evasion）
某些寄生虫能逃避宿主的免疫 效应而发育、繁殖、生存的现象
immune evasion
1.寄生部位解部学隔离
眼部、脑部： 囊尾蚴 空腔脏器内： 肠腔只有SIgA，作用不大。 细 胞 内： M￠内、RBC内，肌cell内
成分多、抗原变异、生活史复杂
（1）原虫小，但成份多（疟原虫有30多种）； （2）多细胞蠕虫，体积大，结构复杂； （3）生活史复杂，阶段多； （4）抗原变异、更新、模拟。
1. Complex of Parasite antigens
抗 来 源：表膜Ag，体质Ag，代谢分泌Ag
原 化学性质：蛋白、多肽、多糖抗原
免 1.Ab作用—对原虫侵入细胞可丧失能力； 疫 2.Ab+补体的作用—抗血吸虫作用；
3.Es细胞效应—损伤虫体表膜；
效
4.活化的巨噬细胞作用—杀胞内利氏曼
应
5.抗体+效应细胞—发挥对病原吞噬或损伤；
机 6.Ag特异性Tc—直接杀伤，如CTL裂解虫体； 制 7.ADCC效应--主要对组织内寄生蠕虫；
主要寄生部位 结肠 小肠 血液
巨噬细胞 巨噬细胞
弓形虫病 疟疾
血吸虫病 淋巴丝虫病
旋毛虫病 线虫感染 绦虫感染
巨噬细胞 肝细胞、红细胞
血液 淋巴系统 小肠、肌细胞
肠 小肠
免疫类型 无
不完全 无
不完全 消除性（皮肤利什曼原虫） 不完全（巴西利什曼原虫） 无（杜氏利什曼原虫）
不完全 不完全 不完全
无 不完全
3.嗜酸性粒细胞增多 （Eosinophils ）
寄生虫感染引起的一种普遍现象；在外周血或局部 组织中Eos增多；尤指组织内蠕虫，病变部位有Eos 浸润和夏科雷登结晶。在临床诊断中有参考价值
1.常见病因？过敏、蠕虫、某些药物、皮肤病、血液
病和肿瘤等
2.为何增多？抗虫效应细胞之一；致过敏表现之一.
3.发生机制？属虫体分泌代谢Ag诱生的免疫应答。
血吸虫感染不同宿主后的早期免疫应答差异 (基因表达谱研究显示)
易感小鼠
丝氨蛋白酶抑制剂 表达上调
溶菌酶
不表达
各组织蛋白酶
不表达
CD74
不表达
MHCⅠ/Ⅱ
不表达
胰岛素生长因子-1 上调
肺差异表达基因(7d) 72条
免疫抑制 免疫激活
东方田鼠 不表达/下调
表达上调 表达上调 表达上调 表达上调 下调 1060条
▪ 体液因素：溶菌酶 补体 IFN-r 血清中高 密度脂蛋白以及生理和生化环境
适应性免疫组成与作用（review ）
寄生虫抗原
APC Th
活化细胞并产 生细胞因子 (效应Th)
效应Tc 杀伤靶细胞
细胞
成熟 TC TDTH
免疫
记忆T细胞
效应TDTH 细胞因子
记忆B细胞 成熟B细胞
浆细胞
体液 Ig 免疫
immune evasion
4.2 抑制性 T cell（TS）和抑制性M￠激活 及促进CD4+T细胞凋亡。
*血吸虫成虫可释放一种能选择性地抑制T细胞的增殖和肥
大细胞脱颗粒的因子（血吸虫抑制因子），起调节宿主 免疫应答和免疫效应的作用；
*血吸虫蛋白酶通过裂解IgG形成具有抗炎作用的肽类，如
苏氨酸-赖氨酸-脯氨酸三肽对巨噬细胞活性有抑制作用， 注射此三肽于感染小鼠，可抑制肉芽肿形成；
（寄生虫感染的类型及特点）
Type
（注意基本概念）
1、Suppressive infection(隐性感染)
and Carrier(带虫者)
二者都无明显症状和体征
前者---常规方法查不到病原体的寄生现象。
如机会致病寄生虫的感染。
后者---常规方法可检见病原体。 如阿米巴包囊带虫者
Type
2、 Apparent infection(显性感染)
低等生物入侵宿主后， 决定其生存的因素：双方的遗传背景
低等生物的特性，每个物种均有适应自身 生存所需要的生理生化环境。
所以:
不少寄生虫侵入人体或动物后不发育成熟； 多数寄生虫各有其适应他寄生的部位； 在长期感染侵犯中可进化为适应性寄生。
The type and characteristics of the parasitic infection
与IgE受体基因、IL-4和IL-5基因旁的基因位点
Eos增多与过敏反应有关的证据：
1.Eos是一种参与过敏反应过程的细胞之一， 导致Eos增高的寄生虫Ag—变应原；
2.Eos增多并不出现于所有蠕虫感染者；
3.Eos是免疫效应细胞，活化效应的Eos可表达大量 Cytokines、Ig及C受体，并产生特有的毒性介质， 通过脱颗粒发挥杀病原作用；
4.适应性免疫的类型
4.2、非消除性免疫 （non-sterilizing immunity）
具不完全免疫作用，见于多数寄生虫感染。 两种情况： 带虫免疫（premunition immunity），原虫 伴随免疫（concomitant immunity），蠕虫
是何概念？二者共同和不同之处？
：4.适应性免疫的类型
功 能：诊断抗原，保护性抗原，
种
免疫病理抗原
类 特 异 性：特异性抗原（种、株、阶段）
交叉抗原（种属间、阶段间）
2.诱生的免疫应答类型 -Th2为主
（1）多克隆抗体的大量产生
利-作为免疫诊断标志物 弊-影响保护性效果和免疫诊断结果
（2）特异和非特异抗体类和亚类均增加
抗体类——其中IgE 抗体增加相对明显 抗体亚类—其中IgG4抗体增加相对明显 （3）产生的免疫记忆差。