【医学课件】血小板的临床应用共52页
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《血小板的临床应用》PPT课件
（四）机器单采血小板的优点 6. 限制了不必要的外来（供者）抗原的接触范围，
无效输注出现迟，发生率低； 7. 选用适当的分离管道，血小板可保存5天，便
于急诊时应用； 8. 提高了血小板输注的疗效（质量有保证，止血
效果好）； 9. 只需1个供者，便于开展血小板配型。
一、概述
(五)用量不断增加的原因 1. 临床医生已不再相信输新鲜血能提升血小板 * 血小板需要22℃振荡条件下保存，而全血是在
血小板的临床应用
大同市中心血站 孙建友
血小板的临床应用
一、概述 二、预防性血小板输注 三、治疗性血小板输注 四、常见疾病的血小板输注 五、疗效标准 六、血小板无效输注 七、血小板输注不良反应
一、概述
(一) 历史回顾 1. 1910年Duke首先尝试为一位出血病人输
注新鲜全血提升血小板数以达止血目的； 2. 50年代开始有人从全血中分离出血小板，
胃镜检查和活检、留置管插入、支气管活检、肝活检，经皮肤的 导管植入，肝穿刺等）应将血小板提升到50×109 /L （骨髓穿刺 例外）； * 关键部位的手术（如脑、内眼、某些泌尿外科手术）应将血小板 提升至100×109/L。
二、预防性血小板输注
(五) 值得注意的问题 1. 经常预防性血小板输注很容易产生同种免疫，
二、预防性血小板输注
(四) 输注标准 5. 目前普遍认为：
* 慢性疾病且病情较稳定，血小板<20×109/L，无明显出血不输； * 血小板<20×109/L，伴有发热或有潜在出血部位（如眼底出血）
要输； * 血小板<5×109/L，要紧急输注（很容易发生颅内出血）； * 作腹部手术（如剖腹产、阑尾切除等）或侵入性检查（如腰穿、
(一) 输注指征 1. 血小板减少病人出血的危险性：
无效输注出现迟，发生率低； 7. 选用适当的分离管道，血小板可保存5天，便
于急诊时应用； 8. 提高了血小板输注的疗效（质量有保证，止血
效果好）； 9. 只需1个供者，便于开展血小板配型。
一、概述
(五)用量不断增加的原因 1. 临床医生已不再相信输新鲜血能提升血小板 * 血小板需要22℃振荡条件下保存，而全血是在
血小板的临床应用
大同市中心血站 孙建友
血小板的临床应用
一、概述 二、预防性血小板输注 三、治疗性血小板输注 四、常见疾病的血小板输注 五、疗效标准 六、血小板无效输注 七、血小板输注不良反应
一、概述
(一) 历史回顾 1. 1910年Duke首先尝试为一位出血病人输
注新鲜全血提升血小板数以达止血目的； 2. 50年代开始有人从全血中分离出血小板，
胃镜检查和活检、留置管插入、支气管活检、肝活检，经皮肤的 导管植入，肝穿刺等）应将血小板提升到50×109 /L （骨髓穿刺 例外）； * 关键部位的手术（如脑、内眼、某些泌尿外科手术）应将血小板 提升至100×109/L。
二、预防性血小板输注
(五) 值得注意的问题 1. 经常预防性血小板输注很容易产生同种免疫，
二、预防性血小板输注
(四) 输注标准 5. 目前普遍认为：
* 慢性疾病且病情较稳定，血小板<20×109/L，无明显出血不输； * 血小板<20×109/L，伴有发热或有潜在出血部位（如眼底出血）
要输； * 血小板<5×109/L，要紧急输注（很容易发生颅内出血）； * 作腹部手术（如剖腹产、阑尾切除等）或侵入性检查（如腰穿、
(一) 输注指征 1. 血小板减少病人出血的危险性：
血小板聚集试验临床应用课件
血小板聚集率的测定
• 是一种功能性测定,是血小板活化及其释放反应,膜 糖蛋白受体等综合因素的共同表现,是血小板功能 检测的基础
• 在体内血小板参与最初止血机能，在血管受损部位 只要3秒时间产生血小板黏着於受损部位到10秒时 间产生血小板聚集，以达到止血功能
• 除ADP外，胶原纤维、凝血酶、肾上腺素 等也可使血小板发生聚集并诱发血小板释放 内源性ADP.
诊断步骤
• 血小板计数 • 外周血涂片 • 血小板聚集 • 出血时间
•血小板聚集系指血小板之间相互粘着的能力
•血小板膜上存在着ADP特殊受体，ADP可使血小板 聚集
•ADP主要来源于血管损伤部位，发生血小板粘附后 的损伤组织及红细胞释放的ADP，但主要是由血小板 释放内源性ADP可使血小板聚集
•如果血小板释放内源性ADP量不足或不能释放，血 小板就会解聚而恢复正常形态
MAR(最大聚集率)
37.4%±14.3%
ADP1.0μmol/L时
MAR
62.75±16.1%
肾上腺素0.4μg/ml MAR
67.8%±17.8%
胶原0.2μg/ml
MAR
71.7%±16.3%
临床意义
1.血小板聚集性增加见于手术后，糖尿病，急性心肌梗塞，静脉血栓 形成：青紫型先天性心脏病、肺炎、高β-脂蛋白血症，抗体-抗原 复合物反应，肾移植的排异反应，人工心脏瓣膜移植术，多发性硬 化症。口服避孕药，高脂肪食谱、吸烟
阿司匹林 噻氯匹定（抵克立得） 氯吡格雷（波立维） 双嘧达莫（潘生丁） 曲克芦丁（维脑路通） 其它（中草药）
•有许多药物能够使血小板功能丧失、而造成出血，最常见的机制为干扰 血小板膜或膜上的受体，使其丧失正常功能 •现在全世界已将Aspirin大量用於心脏病及中风的预防，但在使用 Aspirin的同时，又担心Aspirin所造的负面效果 •目前唯一实际可用於Aspirin药物治疗之监测，就是以Arachidonic Acid-花生四烯酸为诱导剂测其血小板聚集功能是否正常
血小板的临床应用培训课件
APCT能较全面的反应病人血小板数量、功能及 凝血因子水平的变化。
应用血小板止血效能试验能较全面评判血小板的 输注疗效, Salama 等应用血小板功能分析仪( PFA) 评价了血小板输注疗效,并与CC I进行了比较。
结果表明PFA试验与血小板输注疗效明显相关( P
= 0. 0114) ,而CCI与血小板输注疗效的相关性较差
成年人血液中血小板数量为 100~300×109/L
在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成
器官移植排斥等生理和病理过程中有重要 作用。
血小板的临床应用
4
血小板功能：
收缩血管，有助于暂时止血 形成止血栓，堵塞血管破裂口 释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处
加速形成凝血块 释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动 营养和支持毛细血管内皮 促进血液循环
血小板的临床应用
26
血小板疗效判定
血小板输注疗效主要是通过观察病人临床出血表 现是否得到改善
血小板计数升高的情况来判断。 用于判断血小板输注疗效的指标主要有血小板计
数增加校正指数(CC I) 实际血小板回收率( PPR) 。以PPR为判断指标,若
输注后1小时的PPR < 30%或输注后24小时的PPR < 20% ,通常考虑为血小板输注无效;以CCI为判断 指标,若输注后1 小时的CC I <7.5或输注后24小时 的CCI < 5 .0,应考虑血小板输注无效。
血小板的临床应用
19
血小板输注
血小板计数小于5x109/L时颅内出血发生率明显增加，必 须立即输注血小板。
血小板计数在5-10x109/L时，可输可不输。要根据患者年 龄、原发病、是否伴有感染和发热、血小板功能、凝血因 子是否异常等因素决定。
应用血小板止血效能试验能较全面评判血小板的 输注疗效, Salama 等应用血小板功能分析仪( PFA) 评价了血小板输注疗效,并与CC I进行了比较。
结果表明PFA试验与血小板输注疗效明显相关( P
= 0. 0114) ,而CCI与血小板输注疗效的相关性较差
成年人血液中血小板数量为 100~300×109/L
在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成
器官移植排斥等生理和病理过程中有重要 作用。
血小板的临床应用
4
血小板功能：
收缩血管，有助于暂时止血 形成止血栓，堵塞血管破裂口 释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处
加速形成凝血块 释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动 营养和支持毛细血管内皮 促进血液循环
血小板的临床应用
26
血小板疗效判定
血小板输注疗效主要是通过观察病人临床出血表 现是否得到改善
血小板计数升高的情况来判断。 用于判断血小板输注疗效的指标主要有血小板计
数增加校正指数(CC I) 实际血小板回收率( PPR) 。以PPR为判断指标,若
输注后1小时的PPR < 30%或输注后24小时的PPR < 20% ,通常考虑为血小板输注无效;以CCI为判断 指标,若输注后1 小时的CC I <7.5或输注后24小时 的CCI < 5 .0,应考虑血小板输注无效。
血小板的临床应用
19
血小板输注
血小板计数小于5x109/L时颅内出血发生率明显增加，必 须立即输注血小板。
血小板计数在5-10x109/L时，可输可不输。要根据患者年 龄、原发病、是否伴有感染和发热、血小板功能、凝血因 子是否异常等因素决定。
血小板合理应用PPT课件
1、原发性或特发性血小板减少性紫癜（ITP） 输注指征：
① PLT<20×109/L，伴有无法控制的危及生命的出血； ② 脾切除治疗的术前或术中有严重出血者。
每天输1U，至出血停止或PLT升至30～40×109/L为止。 输注前可先输入免疫球蛋白(0.4g/kg) 。
-
16
血小板输注禁忌证
血栓性血小板减少性紫癜（TTP) 本病无特异性治疗方法。
一、输注指征
1.预防性血小板输注:70% (prophylactic platelet transfusion)
2. 治疗性血小板输注:30% (therapeutic platelet transfusion)
-
11
预防性血小板（PLT）输注的标准
1、PLT＜20×109/L，并伴感染、发热、脾肿大、 DIC等血小板消耗或破坏因素，或病情不稳定， 血小板迅速降低时，应立即预防性输注；
血小板的合理应用
-
1
血液能分离成哪些成分
全血
红细胞
白细胞 富小板血浆
浓 缩 红 细 胞
添 加 剂 红 细
洗 涤 红 细 胞
冰 冻
少 白
辐 照
红细红
细 胞
胞 红
细 胞
细
浓 缩 白 细 胞
胞
胞
-
浓 缩
新普 鲜遍 冰冰
血 冻冻
小 血血
板 浆浆
冷沉淀 蛋白制品
2
发展趋势
制备方法日益完善（高浓度、低白细胞污染）； 长期保存：液态、冰冻； 特殊制剂：洗涤、去白细胞、辐照、晶体盐、
冰冻保存：基层血站常用。
以二甲基亚砜（DMSO）为血小板保护剂。
-
9
① PLT<20×109/L，伴有无法控制的危及生命的出血； ② 脾切除治疗的术前或术中有严重出血者。
每天输1U，至出血停止或PLT升至30～40×109/L为止。 输注前可先输入免疫球蛋白(0.4g/kg) 。
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16
血小板输注禁忌证
血栓性血小板减少性紫癜（TTP) 本病无特异性治疗方法。
一、输注指征
1.预防性血小板输注:70% (prophylactic platelet transfusion)
2. 治疗性血小板输注:30% (therapeutic platelet transfusion)
-
11
预防性血小板（PLT）输注的标准
1、PLT＜20×109/L，并伴感染、发热、脾肿大、 DIC等血小板消耗或破坏因素，或病情不稳定， 血小板迅速降低时，应立即预防性输注；
血小板的合理应用
-
1
血液能分离成哪些成分
全血
红细胞
白细胞 富小板血浆
浓 缩 红 细 胞
添 加 剂 红 细
洗 涤 红 细 胞
冰 冻
少 白
辐 照
红细红
细 胞
胞 红
细 胞
细
浓 缩 白 细 胞
胞
胞
-
浓 缩
新普 鲜遍 冰冰
血 冻冻
小 血血
板 浆浆
冷沉淀 蛋白制品
2
发展趋势
制备方法日益完善（高浓度、低白细胞污染）； 长期保存：液态、冰冻； 特殊制剂：洗涤、去白细胞、辐照、晶体盐、
冰冻保存：基层血站常用。
以二甲基亚砜（DMSO）为血小板保护剂。
-
9
血小板输注的临床应用推荐-.ppt
IXa
VIIIa
Ca2+
PL
二期止血
内源性途径
外源性途径
血小板制品的临床应用
血小板输血是1911年Duke首先应用的，他对3例血小板减少而有出血的患者，从新鲜血中别离出血小板输注后获较好的止血效果 50年代开始陆续有血小板输注的报道 60年代应用塑料袋收集血液后才广泛应用 美国红十字血液效劳中心 1972年供给196000单位 1978年达96余万单位 1986年已超过3百万单位 目前的应用量日渐增多
研究设计
分组 Platelets / m2*
Lower Dose 1.1 x 1011 Medium Dose 2.2 x 1011 Higher Dose 4.4 x 1011
主要入选对象 血小板数 10,000/l, 持续 5 天, 无2级以上出血的住院患者
结 果
纤维蛋白原
凝血酶
PF4 -TG PDGF
纤维蛋白
PGI2
聚集
释放
粘附
v WF
EC SE
血小板膜糖蛋白与血小板的止血功能
活化
聚集
粘附
Xa
VIIa
组织因子
Ca2+
XIa
X
IX
XIIIa
XI
XII
XIIa
可溶性 纤维蛋白
纤维蛋白原
纤维蛋白凝块
Xa
Va
PL
Ca2+
VII
凝血酶 IIa
正常止血机制
初期止血 血管内皮细胞损伤，内皮下组织成分暴露〔主要为胶原〕，血小板发生黏附、聚集和释放反响，形成血小板血栓 二期止血 是凝血、抗凝和纤溶诸系统相互协调、有序完成的过程，血浆中一系列凝血因子经级联酶促反响依次被活化,最终形成纤维蛋白凝块
VIIIa
Ca2+
PL
二期止血
内源性途径
外源性途径
血小板制品的临床应用
血小板输血是1911年Duke首先应用的，他对3例血小板减少而有出血的患者，从新鲜血中别离出血小板输注后获较好的止血效果 50年代开始陆续有血小板输注的报道 60年代应用塑料袋收集血液后才广泛应用 美国红十字血液效劳中心 1972年供给196000单位 1978年达96余万单位 1986年已超过3百万单位 目前的应用量日渐增多
研究设计
分组 Platelets / m2*
Lower Dose 1.1 x 1011 Medium Dose 2.2 x 1011 Higher Dose 4.4 x 1011
主要入选对象 血小板数 10,000/l, 持续 5 天, 无2级以上出血的住院患者
结 果
纤维蛋白原
凝血酶
PF4 -TG PDGF
纤维蛋白
PGI2
聚集
释放
粘附
v WF
EC SE
血小板膜糖蛋白与血小板的止血功能
活化
聚集
粘附
Xa
VIIa
组织因子
Ca2+
XIa
X
IX
XIIIa
XI
XII
XIIa
可溶性 纤维蛋白
纤维蛋白原
纤维蛋白凝块
Xa
Va
PL
Ca2+
VII
凝血酶 IIa
正常止血机制
初期止血 血管内皮细胞损伤，内皮下组织成分暴露〔主要为胶原〕，血小板发生黏附、聚集和释放反响，形成血小板血栓 二期止血 是凝血、抗凝和纤溶诸系统相互协调、有序完成的过程，血浆中一系列凝血因子经级联酶促反响依次被活化,最终形成纤维蛋白凝块
《血小板临床应用》PPT课件
❖ 1、 单采血小板（ apheresis platelets； single-donor platelets； SDPs）
❖ 用血细胞分离机采集。 ❖ 本省血站常用的设备有：MCS+、Trima、
Amicus和配套的耗材。
精选ppt课件
17
（Trima是美国CaridianBCT公司生产的Trima型号 的血细胞分离机,MCS+是美国Haemonetics公司 生产的MCS+型号的血细胞分离机 ，Amicus是美 国enwal(汾沃)公司生产）
Байду номын сангаас
❖ 3、《江苏省临床合理、科学用血考核评价标 准（试行）》关于血小板输注要求：
❖ ①外科输血：血小板计数＞100×109/L，可以 不输注；血小板计数＜50×109/L，应考虑输注 ；血小板计数在50～100×109/L之间，应根据 是否有自发性出血或伤口渗血决定；如术中出 现不可控渗血，确定血小板功能低下，输血小 板不受上述限制。
精选ppt课件
8
血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面 接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个 伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放， 血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血 小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板 ，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。
精选ppt课件
9
血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附 着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多 种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋 白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的 受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和 与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血 小板的外覆被）。
精选ppt课件
28
❖ 用血细胞分离机采集。 ❖ 本省血站常用的设备有：MCS+、Trima、
Amicus和配套的耗材。
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17
（Trima是美国CaridianBCT公司生产的Trima型号 的血细胞分离机,MCS+是美国Haemonetics公司 生产的MCS+型号的血细胞分离机 ，Amicus是美 国enwal(汾沃)公司生产）
Байду номын сангаас
❖ 3、《江苏省临床合理、科学用血考核评价标 准（试行）》关于血小板输注要求：
❖ ①外科输血：血小板计数＞100×109/L，可以 不输注；血小板计数＜50×109/L，应考虑输注 ；血小板计数在50～100×109/L之间，应根据 是否有自发性出血或伤口渗血决定；如术中出 现不可控渗血，确定血小板功能低下，输血小 板不受上述限制。
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8
血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面 接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个 伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放， 血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血 小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板 ，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。
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9
血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附 着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多 种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋 白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的 受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和 与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血 小板的外覆被）。
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28
血小板ppt课件
注：血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面，血 管内皮细胞受损时可黏附于内皮下组织。
血小板黏附需要的3个条件： ①血小板膜上GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物 ②内皮下组织成分（主要是胶原纤维）
③血浆ⅴWF
血管受损 结伤
内皮下胶原暴露
ⅴWF与胶原纤维 引起ⅴWF变构
血小板膜上的GPⅠb 与变构的ⅴWF结合
血小板黏附于内皮下胶原纤维上 （ⅴWF是血小板黏附于胶原纤gregation血管破损gpba活化纤维蛋白原受体暴露致聚剂的激活ca纤维蛋白原为桥梁连接相邻血小板血小板的聚集血小板聚集血流中的正常血小板血小板粘附于受损内膜并激活血小板内皮细胞内皮下间隙粘附在内皮下间隙的血小板血小板血栓体外实验中在血小板悬液或富含血小板的血浆中加入致聚剂而诱发血小板聚集时悬液的光密度降低透光度增加因此可根据血小板悬液的光密度变化来动态了解血小板的聚集情况
第一聚集时相发解聚迅速，可逆性聚集。
第二聚集时相发生缓慢，但不能解聚，为不逆性 聚集。
血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板 和缩血管作用。
TXA2可降低血小板内cAMP浓度，对血小 板的聚集有正反馈促进作用。
若血管内皮受损，局部PGI2生成减少，有 利于血小板的聚集。
PGI2具有较强的抑制血小板聚集和舒张血 管作用。
预防二班 三组 刘真 刘文静 耿昊 张冠群 段钰
杨乐 唐先锋 李政 马若群
血小板的数量和功能 血小板的生理特性 血小板的生成和调节 血小板的破坏
血小板无细胞核，双 面微凸的圆盘状，体 积小
与玻片接触或受，刺 激时可伸出伪足，呈 不规则状
有多种糖蛋白
（glycoprotein GP）， 他们具有受体功能
2.参与：纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上 GPⅡb/Ⅲa。
血小板黏附需要的3个条件： ①血小板膜上GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物 ②内皮下组织成分（主要是胶原纤维）
③血浆ⅴWF
血管受损 结伤
内皮下胶原暴露
ⅴWF与胶原纤维 引起ⅴWF变构
血小板膜上的GPⅠb 与变构的ⅴWF结合
血小板黏附于内皮下胶原纤维上 （ⅴWF是血小板黏附于胶原纤gregation血管破损gpba活化纤维蛋白原受体暴露致聚剂的激活ca纤维蛋白原为桥梁连接相邻血小板血小板的聚集血小板聚集血流中的正常血小板血小板粘附于受损内膜并激活血小板内皮细胞内皮下间隙粘附在内皮下间隙的血小板血小板血栓体外实验中在血小板悬液或富含血小板的血浆中加入致聚剂而诱发血小板聚集时悬液的光密度降低透光度增加因此可根据血小板悬液的光密度变化来动态了解血小板的聚集情况
第一聚集时相发解聚迅速，可逆性聚集。
第二聚集时相发生缓慢，但不能解聚，为不逆性 聚集。
血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板 和缩血管作用。
TXA2可降低血小板内cAMP浓度，对血小 板的聚集有正反馈促进作用。
若血管内皮受损，局部PGI2生成减少，有 利于血小板的聚集。
PGI2具有较强的抑制血小板聚集和舒张血 管作用。
预防二班 三组 刘真 刘文静 耿昊 张冠群 段钰
杨乐 唐先锋 李政 马若群
血小板的数量和功能 血小板的生理特性 血小板的生成和调节 血小板的破坏
血小板无细胞核，双 面微凸的圆盘状，体 积小
与玻片接触或受，刺 激时可伸出伪足，呈 不规则状
有多种糖蛋白
（glycoprotein GP）， 他们具有受体功能
2.参与：纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上 GPⅡb/Ⅲa。
血小板相关知识 ppt课件
10
• 二.注射TPO：（2014版中国专家共识）对有骨髓抑制高风险的
化疗，可在结束后6～24 h皮下注射，剂量为300 U/d·kg。 • rhTPO给药时机取决于化疗方案的长短和血小板最低值出现的时间： <一>对于短程的化疗方案/较早出现的血小板最低值，采用化疗后给 予rhTPO； <二>对于长程化疗方案/延迟的血小板最低值，需要在化疗前早期使
血小板内容
骨科
1
血小板的形成
• 骨髓造血组织中多功能造血干细胞分化成原始巨 核细胞，进一步分化为成熟的巨核细胞，巨核细 胞膜裂解后形成血小板。其平均寿命为7～14天， 衰老的血小板大多在脾脏中被清除。
• 当血小板板<100×109／L时即为血小板减少；当 人体内血小板数低于50×10^9/L则有出血危险， 不能承受手术治疗和侵袭性操作检查；血小板 <20×10^9／L时，有自发性出血的高危险性。
7
基础治疗
• 1.绝对卧床休息，防止外伤、感染； • 2.足量补液，易消化食物，避免粘膜损伤； • 3.停止应用降低血小板数量及抑制血小板功能的 药物，如阿司匹林、吲哚美辛等非甾体消炎镇痛 药物； • 4.紧急处理：加压包扎、固定、结扎血管；应用 止血药，如云南白药、明胶海绵、凝血酶、安络 血、芦丁、维生素C以及垂体后叶素等。 • 5.患者在输完液体后禁止用肝素钠封管。
用rhTPO，如采用GC或GP方案上一周期血小板最低值<50×109／L者，可
在本周期的2，4，6，9型TPO治疗。
11
三.注射IL-11：实体瘤患者可在血小板25×109／L～75
109／L时应用rhlL一11（25～50ug／d·kg），至少连用 7—10d，至骨髓抑制消失，在下一个周期化疗前2d及化疗 中不得用药。 注意：1.肾功能受损：肌酐清除率<30 ml／min患者需 减少至25ug／kg；2.老年患者：尤其有心脏病史者慎用， 可增加心房颤动的发生率，有年龄相关性；3.心功能不全： 既往有体液潴留、充血性心功能衰竭、房性心律不齐或冠 状动脉疾病史的患者慎用。4.蒽环类化疗：有超过50％的 患者发生心脏损伤，随时间延长而增加，故应慎用。 rhTPO/rhIL-11停药标准：隔日检查一次血常规，血小板 ≥100×109／L或血小板较用药前升高50×109／L。
血小板聚集与临床应用PPT精选课件
2024/7/10
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血小板的主要功能
凝血和止血，修补破损的血管
• 血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小 板颗粒内含有与凝血有关的物质。
• 血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。
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• 当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为 机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团。
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ACS患者介入术后血小板聚集比较
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• 血小板聚集率是血小板功能的一个检测指标。血小板聚 集率升高时，血小板容易聚集形成血栓，其数值越高，
形成血栓的可能越大。在形成血栓的同时，TXA2（血栓 素2），还引起冠状动脉痉挛，使心机微循环发生障碍。
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《氯吡格雷相关中国专家共识推荐》《中华内科杂志》2009，9（48）：793798。
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中药活血化瘀抗血小板聚集的药物研究
• 活血类药物:川芎、蒲黄、红花、刘寄奴、五灵脂、郁 金、三七、穿山甲、姜黄、益母草、泽兰、牛膝、延胡 索、鬼见羽。
• 破血类药物：大黄、水蛭、虻虫、三棱、莪术、乳香、 没药、血竭、桃仁。
• 复方丹参滴丸、血府逐瘀胶囊、复方芪丹液等中药复方。
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谢
谢
二00七年七月二十日
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感谢阅读
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《氯吡格雷相关中国专家共识推荐》《中华内科杂志》2009，9（48）：793798。
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• 主要不良反应为出血（严重出血事件的发生率为 1.4%）、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和 感觉异常，少数患者有过敏反应，表现为荨麻疹、 瘙痒。
【正式版】血小板及其功能PPT
Ⅹa
增强纤溶酶活性
(3)组织因子途径抑制物： 即能灭活Ⅴa，又能灭活Ⅶa-TF复活物 是体内主要的抗凝物质
(4)肝素：增强抗凝蛋白质的活性，刺激 体内释放组织因子抑制物质。
感谢观看
血小板及其功能
二、 血小板在生理性止血中的作用
三、血液凝固与抗凝
(一) 血液凝固 blood coagulation 1. 凝血因子
国际命名的凝血因子
编号
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅵ 因子Ⅶ 因子Ⅸ 因子Ⅹ factor 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ
中文名
英文名
纤维蛋白原 凝血酶原 组织凝血酶原
钙离子
Ca++
三、血液凝固与抗凝
由网状内皮系统吞噬了 因子Ⅰ
纤维蛋白原 fibrinogen
纤维蛋白原(Ⅰ) → 纤维蛋白(Ⅰa)
(3)组织因子途径抑制物：
因子Ⅵ
前转变素 proconve thromboplastin
因子Ⅳ
钙离子
Ca++
↓
blood coagulation
活性中心结合，灭
血友病 hemophilia
因子Ⅺ
血浆凝血酶前质 PTA
(3)组织因子途径抑制物：
活 (Ⅸ→Ⅻ)
活性中心结合，灭
因子Ⅳ
钙离子
Ca++
纤维蛋白原(Ⅰ) → 纤维蛋白(Ⅰa)
内，外源性凝血是有联系的
(2) 蛋 白 质 C 系 统 ： 可 灭 活 Va 、 Ⅷa 、 1.
因子Ⅰ
纤维蛋白原 fibrinogen
与凝血相关物质 因子Ⅳ
钙离子
Ca++