新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)

相同点： 表现为呼吸增快、发绀
膈
疝
不同点： 1.呼吸急促通常为阵发性
2.患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及
肠鸣音
3.腹部凹陷
4.胸片：患侧胸部有充气的肠曲或胃泡
影及肺不张纵隔向对侧移位。
膈疝胸片
左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位
一般 治疗
保温 监测 保证液 体和营 养供应
纠正酸 中毒PS替代疗法来自适应症已确诊的RDS或产房内防止RDS的预防性应用
PS 替 代 疗法
常用PS
天然型PS：Infasurf（牛肺，美国）、珂立苏（牛肺，中国）、 Curosurf（固尔苏）（猪肺，瑞典/意大利）
改进的天然型PS：Survanta
合成PS：Exosurf 重组PS：又称合成的天然型PS，目前已适用于临床，疗效较好， 如Surfaxin
氧疗和辅助通气
3.常频机械通气指征①FIO2=0.6，PaO2<50mmHg， 或TCSO2<85%（紫绀先天性心脏病除外）② PaCO2>60～70mmHg伴PH<7.25③严重或药物治 疗无效的呼吸暂停
PIP PEEP
RR
TI
(cmH2O)
(cmH2O )
(bpm)
(sec)
NRDS初调参数
PS替代疗法注意事项
1.使用前最好拍胸片确认气管插管的准确位置； 2.因表面活性物质的粘滞可发生气道阻塞，故在PS从呼吸 道扩散到肺泡内之前，应用复苏气囊加压通气或适当增加 机械通气的压力； 3.应用PS后，当朝气量迅速增加时，应及时下调PIP及PEEP ，以免发生肺气漏； 4.预防性应用PS时，因避免因气管插管时间过长而发生低 氧血症，甚至导致早产儿脑损伤。
表面活性物质蛋白
与磷脂结合
增加表面活性作用
降低肺泡表面张力
防止呼气末肺泡萎陷
减少液体自毛细血管向肺泡渗出
保持功能残气量 稳定肺泡内压
病因和病理生理
抑制PS合成
早产儿胎 龄愈小
PS合成量 愈少
肺顺应 性愈差
通气/血流 降低
肺毛细血管通透性 增高
肺间质水肿
纤维蛋白沉着于肺 泡表面形成嗜伊红 透明膜
低氧 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒
限制液体量 口服布洛芬 静脉注射消炎痛
如导管仍不关闭
考虑手术结扎
原则上不主张用，但若合并感染，应依据细菌培养和 药敏结果选择相应抗生素。
氧疗和辅助通气
1.吸氧：鼻导管、面罩、头罩等，维持PaO2 为50～80mmHg和经皮氧饱和度（TcSO2） 90%～95% 2.持续气道正压通气（CPAP）：①指征： 吸入氧分数FIO2>0.3，PaO2<50mmHg或 TcSO2<90%②方法：鼻塞式最常用③参数： 压力一般为4～6cmH2O，很少超过8～ 10cmH2O。适用于轻中度NRDS。
实验室检查
实验
泡沫试验
方法
结果判定
患儿胃液1ml加95% 沿管壁有多层泡沫表明PS多可
酒精1ml，振荡15秒， 除外RDS
静置15分钟
无泡沫表明PS少可考虑为RDS
两者之间为可疑
卵磷脂/鞘磷脂 （L/S）值
羊水或患儿气管吸 引物中L/S
L/S≥2提示“肺成熟” L/S 1.5～2“可疑” L/S ＜1.5“肺未成熟”
NRDS胸片
双肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影
NRDS胸片
肺野颗粒状阴影和支气管充气征
RDS胸片
白肺
湿肺
相同点： 1.表现为呼吸增快、重者有发绀和呻吟 2.听诊呼吸音减低，可有湿啰音。
不同点： 1.为暂时性呼吸增快（一般2~3天症状缓解 消失），多见于足月儿，为自限性疾病 2.多数吃奶佳、哭声响亮及反应好 3.X线胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑 点状，云雾影，常见毛发线（叶间积液）。
使用方法 气管插管缓慢注 入肺内
预防RDS发生或减轻 RDS严重程度
改善肺顺应性和通换气功 能，降低呼吸机参数
胎龄较小和出生体重较低，最好生后立即给予；确诊RDS应立即给予。 每种PS产品均有各自的推荐剂量，多数报道首次100~200mg/kg，部分RDS仍在进 展患儿（如持续不能离氧，需要机械通气），需使用第二剂或第三剂PS (100mg/kg)
呼气时肺泡萎陷
肺内气体潴留 产生正压
防止肺泡萎陷
潮气量小
细湿啰音
肺泡有渗出
严重时：呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛
多数生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转
动脉导管开放（PDA）
恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降；导管水平 的左向右分流——PDA 临床表现：喂养困难，呼吸暂停，酸中毒；心率增 快或减慢，心前区搏动增强,水冲脉； 胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音； 严重者可出现左心衰竭；
新生儿呼吸窘迫综合征
（Newborn Respiratory Distress Syndrome，NRDS）
儿科教研室：陶品武 dyyypediatrics@
教学目的与要求
（一）掌握新生儿肺呼吸窘迫综合征的临床 表现及鉴别诊断。 （二）熟悉本病的辅助检查、治疗及预防。 （三）了解新生儿肺呼吸窘迫综合征的病因 及发病机理。
血气分析
PaO2降低、PaCO2增高及酸中 毒
胸片
1.两肺呈普遍性的透过度降低，可见弥漫性均匀一致 的细颗粒网状影，即毛玻璃样改变（见下图）； 2.在弥漫性不张肺泡（白色）的背景下，可见清晰充 气的树枝状支气管（黑色）影，即支气管充气征（见 下图）； 3.双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失，即白肺 （见下图）；
教学内容
（一）重点讲解本病的临床表现及鉴别要点。 （二）一般介绍本病的治疗要点，氧疗、肺 泡表面活性物质（PS）替代疗法等。一般介 绍预防措施。一般介绍新生儿呼吸窘迫综合 征的病因与发病机制。
目录
定义 病因和病理生理 辅助检查 治疗
发病率 临床表现 鉴别诊断 预防
定义
新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)：是由于缺 乏肺表面活性物质(pulmonary surface，PS)， 生后不久出现呼吸窘迫并进行性加重的临床 综合征，其病理上有肺透明膜的改变，又称 肺透明膜病(hyaline membrane disease， HMD)多见于早产儿
RDS发病与年龄关系
胎龄 (wks) 28~30 31~32 33~35 >36
发病率 (%) >70
40~55 10~15
1~5
胎龄愈小，发病率愈高
发病率 (%)
100 80 60 40 20 0 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
胎龄 (wks)
PS的成分与产生
肺泡Ⅱ型上 皮细胞
恶性 循 环， PPHN 加重气体 弥散障碍
正常肺病理
NRDS肺病理
进行性加重的呼吸窘迫 (12小时内)
呼吸窘迫
呼吸急促 鼻扇 吸气性三凹征 发绀 呼气呻吟
胸廓扁平 呼吸音减低
代偿潮气量减少
增加气道横截面积
减少气流阻力
呼吸辅助肌参与通气
满足增加的肺扩张压
提示还原血红蛋白高于50克/升
氧合不足
呼气时声门不 完全开放
关闭动脉导管
1.严格限制入液量，并给予利尿剂
2.消炎痛 首次剂量为0.2mg/kg，静脉用药，用药后12、24小时
可再重复1次，每次0.1mg/kg 3.布洛芬
首次剂量10mg/kg，口服，用药后24小时、48小时后 再重复1次，每次剂量5mg/kg。对胎龄<27周的早产儿 用药应慎重
4.若药物治疗后PDA仍不能关闭，并严重影响心肺功能时， 行手术结扎；
湿肺胸片
生后2小时见双肺细颗粒影， 右肺更明显
24小时后上述改变消失， 肺野正常
相同点： 临床表现、X线胸片表现与本病难以区别
B组链球 菌肺炎
不同点： 1.母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭 味史 2.母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长 3.病程不同 4.抗生素治疗有效
B组链球菌肺炎胸片
肺部表现与RDS不易区分
关闭动 脉导管
抗生素
保持皮肤温度36.5℃左右 体温、呼吸、心率、血压、血气
第1天5%或10%葡萄糖液65~75ml/（㎏·d）
逐渐增加到120~150ml/（㎏·d），并补充电解质
病情好转后改为经口喂养，热卡不足时辅以部分静脉营养
纠正缺氧，改善循环，预防和纠正代谢性酸中毒；保持气道 通畅，必要时进行正压通气，以纠正呼吸性酸中毒
20~25
5~6
25～30
0.3～0.4
调节幅度
1~2
1~2
5
0.05～0.1
氧疗和辅助通气并发症
1.呼吸机相关性肺炎（ventilation associated pneumonia，VAP) 2.肺气漏（pulmonary air leak,PAL） 3.支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia， BPD) 4.早产儿视网膜病（retinopathy of premature， ROP) ：病变早期在视网膜的有血管区和无血管区之 间出现分界线是 ROP 临床特有体征。。
PS
覆 盖 肺 泡 表 面
磷脂 占80%
糖类 极少
磷脂酰胆碱 磷脂酰甘油 鞘磷脂
孕18~20周开始产生，缓慢增加，35~36周迅 速增加，达肺成熟水平。
26~30周前浓度很低，而后与PC平行升高，36 周达高峰，随后下降，足月时约为高峰值的
1/2
含量较恒定，只在28~30周出现小高峰
蛋白质 占13%
PS治疗前后的胸片比较
PS治疗前
PS治疗后
预防早产
加强高危妊娠和分娩的监护及治疗；对欲行剖宫 产或提前分娩者，判定胎儿大小和胎肺成熟度
促进胎肺成熟
对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿， 出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松
预防应用PS
胎龄<30～32周的早产儿，力争生后30分钟内应 用若条件不允许也应争取24小时内应用