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小儿热性惊厥医学PPT课件

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3)一次惊厥中的次数
• 一次惊厥:70~75% • 25%二次或以上发作
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4)惊厥后状态
• 多数惊厥后很快内清醒。 • 单侧或局限性惊厥者,可出现Todd’s麻
痹,持续数小时~数日,极个别可成为永 久性改变。
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分型
• 单纯性FS(又称典型FS, simple FS);
• 复杂性FS(又称不典型FS, complex FS );
45
复杂性热性惊厥的处理:
• 对CFS或总发作次数已达5次以上者,若 以安定临时口服未能阻止新的发作,可 长期口服抗癫痫药;
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抗癫痫药
• 丙戊酸钠(VPA,15~20mg/kg.d) • 苯巴比妥(PB,3~5mg/kg.d) • 新药:妥泰(TPM,3~10mg/kg.d) • 疗程1~2年,个别需延长给药时间。
率平均达9%以上,而无危险因素的FS 不到1%;
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全面性癫痫伴热性惊厥附加症 GEFS+
• >6岁后,继续有频繁、伴发热或无热的 痫性发作。
• 发作次数>5次。 • 常有癫痫家族史,受遗传影响,常染色
体显性遗传:19q\2q。 • 智力正常,25岁左右停止发作。
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主要内容
• 概念 • 发病相关因素 • 临床表现 • 诊断及鉴别诊断 • 治疗及预防
• 70%以上与上呼吸道感染有关,部份伴于出 疹性疾病、中耳炎、下呼吸道感染、急性菌 痢等疾病。
• 但决不包括颅内感染和各种颅脑病变引起的 急性惊厥。
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FS临床特点
• 骤起高热,体温〉38℃; • 多数呈全身性强直-阵挛性发作,极少数也可有
其他发作形式:如肌阵挛、失神; • 持续数秒~10分钟,可伴有发作后短暂嗜睡; • 发作后除原发疾病表现外,NS(-); • 一次发热疾病过程中,<2次发作; • 约1/4的患儿再次或多次FS发作,大多数

高热惊厥ppt

高热惊厥ppt
体检:
1.体温和生命体征 2.意识状态 3.脑膜刺激征及锥体束征 4.其它:原发疾病、瘀点瘀斑、休克、心律紊乱
实验室检查:1. 三大常规2.选择性生化检查 脑脊液检查 ( 正常、化脑、结脑、病脑)
1. 外观与压力 2. 常规:细胞总数,白细胞计数,分类,Pandy’s蛋白定性、 五管糖半定量 3. 生化:糖、蛋白、氯化物 4.病原学: 培养、涂片、特异性抗原、 特异性抗体(IgG、IgM)
小儿高热惊厥
演讲:xxxx
目录
1 【掌握小儿高热惊厥的概念临床特点和表现】 2 【熟悉高热惊厥的病因】 3 【掌握高热惊厥的诊断检查】 4 【掌握小儿高热惊厥的急救措施】
5 【掌握小儿高热惊厥的护理措施】
0 1
掌握小儿高热惊厥的 概念临床特点和表现
高热惊厥又称“热性惊厥”,俗称“抽风”, 是小儿常见中枢神经系统器质性或功能性异常的 危急症状之一,尤以婴幼儿(6个月-3岁)多见, 男孩多于女孩。
0
掌握小儿高热惊厥的急救措施
1、保持呼吸道通畅
4
2、改善组织缺氧 3、止痉
4、立即退热
5、注意安全
6、严密观察病情变化
7、脱水、利尿
8、加强营养,做好基础护理
9、做好家属的心理护理
0
掌握小儿高热惊厥的护理措施
1、酒精擦浴
5
2、温水擦浴或洗澡 3、热水泡脚
4、冰袋冷敷
5、冰枕冰帽
小结
小儿高热惊厥是急诊科常见急症之一 ,发热小孩随时都有可能发生: 在玩耍、就诊或交费、取药过程中等都会出现抽搐。不完全统计,我们 急诊科每月收治高热惊厥的患儿约有5-7例,占儿科抢救人数约30%~45%。 因此,指导家长掌握预防惊厥的措施,告诉家长及时控制体温是预防惊 厥的关键;指导其在患儿发热时进行物理降温的同时送医院就诊 ,并给 予患儿和家长相应的健康教育和心理支持。

急性一氧化碳中毒PPT课件

急性一氧化碳中毒PPT课件

4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人, 应尽可能坚持高压氧治疗,以挽救病人 生命。此时可降低治疗压力并投用抗感 染药物。 4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒 时,应采取相应措施,并积极进行充分 的高压氧治疗。 4.7 对重度昏迷时间长,HbCO>40 %,明显代谢性酸中毒,年老体弱者, 应给予充分高压氧治疗,防止迟发脑病 的发生。
b) 锥体外系神经障碍出现帕金森氏 综合征的表现; c) 锥体系神经损害(如偏瘫、病理 反射阳性或小便失禁等) ; d) 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、 失明等,或出现继发性癫痫;
e) 周围神经炎(皮肤感觉障碍、色素减 退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度 减低区;脑电图检查可发现中度及高度异 常。 目前统一说法:由急性CO中毒延续下 来的神经精神症状称为CO中毒后遗症, 而出现假愈期者急性CO中毒称为迟发性 脑病。
(4).注意事项
4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别 诊断及有无合并症存在。
4.2 发现急性CO中毒中毒后立即给予充足 的氧气(包括运送病人途中)。直至开始高 压氧治疗,确保呼吸道通畅及输液通路, 并根据全身紧急情况进行相应处理。
4.3 在使用高压氧治疗的同时, 应积极配合其它对症、支持,抗感 染疗法, 加强护理。 4.4 对于脱离中毒现场较久, 未 能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预 防后遗症及迟发脑病的出现,应积极 采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗 机会。
迟发性脑病发病机理
三种学说: 1. 血管因素学说 2. 自由基学说 3. 免疫学说
八、诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接 触史和急性发生的中枢神经损害的症 状和体征,结合血中碳氧血红蛋白 (HbCO)及时测定的结果,现场卫生 学调查及空气中一氧化碳浓度测定资 料,并排除其他病因后,可诊断为急 性一氧化碳中毒。

头晕ppt课件

头晕ppt课件

健康生活方式的养成
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒都可能引发头晕。应戒烟限酒,保持健康的生活 方式。
规律作息
保持规律的作息时间,有助于身体健康,预防头晕。应尽量做到早 睡早起,避免熬夜。
保持良好的生活习惯
如保持良好的坐姿、睡姿等生活习惯,有助于预防头晕。同时应避 免长时间处于噪音、振动等不良环境中。
05
头晕的误区与注意事项
辅助检查
根据病情需要,进行头颅 CT、MRI、脑电图等量表
用于评估患者头晕的严重程度,以便 制定合适的治疗方案。
生活质量评估量表
心理评估量表
对于伴有焦虑、抑郁等心理问题的患 者,进行心理评估以制定相应的治疗 方案。
评估患者因头晕导致的生活质量下降 程度,以便对治疗效果进行评估。
常见的误区
误区一
头晕只是小毛病,不需要特别关注。
误区二
头晕都是由高血压引起的,需要立即 降压。
误区三
长期头晕是不可避免的,只能忍受。
误区四
头晕只是老年人的问题,年轻人不会 得。
注意事项
注意一
头晕可能是某种严重疾病的信号,如脑梗、 脑出血等,应及早就医。
注意二
不同类型的头晕需要不同的治疗方法,应根 据医生的建议进行治疗。
THANKS
头晕PPT课件
contents
目录
• 头晕的概述 • 头晕的诊断与评估 • 头晕的治疗方法 • 头晕的预防与日常护理 • 头晕的误区与注意事项
01
头晕的概述
定义与分类
定义
头晕是一种常见的神经系统症状 ,表现为头昏、头重脚轻、轻飘 飘的感觉,有时还伴有恶心、呕 吐、平衡障碍等症状。
分类
头晕可以根据病因分为前庭性头 晕和非前庭性头晕,也可以根据 症状持续时间分为短暂性头晕和 持续性头晕。

过敏性休克PPT课件

过敏性休克PPT课件
临床常见致敏因素的过敏发生率及年死亡数(美国)
过敏发生率
致敏因素 轻度
休克
年死亡人数
青霉素 蜂螫 显影剂
0.5%-1% 0.5%
5%
0.04% 0.05% 0.1%
400-800 > 100 250-1000
4
临床表现
过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内
迅速发生,也可在1 小时后发生。过敏症状出现得越
休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能而过敏性休克在此基指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能而过敏性休克在此基础上还包括急性的喉头水肿气管痉挛气管卡他样分泌肺泡内础上还包括急性的喉头水肿气管痉挛气管卡他样分泌肺泡内出血非心源性高渗出性的肺水肿这一系列可迅速导致呼吸系统功出血非心源性高渗出性的肺水肿这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变
早,病情越严重。
过敏性休克常有2个以上的下述器官受累: 皮肤、呼
吸系统、心血管及胃肠道系统。 特点是:危险性大,一般呈闪电样发生,5%患者于给
药后5分钟内出现症状,10%出现于半小时以后。 既可发生于皮内试验过程中,也可发生于初次注射时,
也有极少数患者发生于连续用药的过程中 。
5
临床表现(1)
消化系统. 胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多,肝脾充血,表现有腹痛, 腹胀,呕吐,腹泻,严重的可出现血性腹泻。
其它症状: 比较常见的有刺激性咳嗽、连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹 泻,最后可出现大小便失禁。
7
5、
体检
可表现为神志清楚或昏迷,面色苍白或发绀, 皮肤可有风团、充血性斑丘疹、眼结膜充血, 脉细弱、血压低、四肢厥冷、出汗,呼吸困难、 两肺痰鸣音或湿罗音,心音低钝,腹部可有压 痛等,严重者呼吸、心跳停止。

晕厥ppt课件文库

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2023-2026
ONE
ALOGUE
目 录
• 晕厥的定义与分类 • 晕厥的症状与表现 • 晕厥的诊断与鉴别诊断 • 晕厥的治疗与预防 • 晕厥的案例分析
PART 01
晕厥的定义与分类
晕厥的定义
晕厥是一种由于脑部血液供应不 足而引起的短暂性意识丧失现象
详细描述
患者青年男性,身体健康,无既往病史。某日,他长时间站立后突然感到头晕目 眩,随后失去意识发生晕厥。经医生检查,诊断为直立性晕厥,可能与自主神经 调节异常有关。
案例二:老年女性情境性晕厥
总结词
老年女性,在特定情境下发生晕厥, 如洗澡、上厕所等,经检查诊断为情 境性晕厥。
详细描述
患者老年女性,患有高血压和糖尿病 。某日,她在洗澡时突然感到胸闷、 头晕,随后失去意识发生晕厥。医生 检查后诊断为情境性晕厥,可能与特 定情境下血压波动有关。
案例三:中年男性颈动脉窦性晕厥
总结词
中年男性,在颈部受到压迫或突然转动头部时发生晕厥,经检查诊断为颈动脉窦性晕厥。
详细描述
患者中年男性,身体健康,无既往病史。某日,他在颈部受到压迫或突然转动头部时突然感到头晕、 乏力,随后失去意识发生晕厥。医生检查后诊断为颈动脉窦性晕厥,可能与颈动脉窦受压有关。
2023-2026

晕厥通常是由于各种原因导致血 压突然下降,引起脑部缺氧和缺
血。
晕厥发作时,患者可能会出现突 然昏倒、面色苍白、出冷汗等症 状,但通常会在短时间内恢复意
识。
晕厥的分类
01
02
03
心源性晕厥
由于心脏疾病导致心脏排 血量减少,引起脑部缺血 和晕厥。
非心源性晕厥
由于其他原因导致脑部血 液供应不足而引起的晕厥 。

梅尼埃病精品PPT课件

梅尼埃病精品PPT课件

3.内淋巴囊纤维化
•上皮皱褶变浅或消失, •上皮下纤维组织增生,毛细血管减少
4.耳蜗退变
血管纹、盖膜、毛细胞及其支持细胞, 螺旋神经纤维与其神经节细胞均可退变
临床表现
1. 眩晕(vertigo)
•突然性、旋转性 •数十分~数小时,不超过24小时 •发作时神志始终清醒 •发作时伴植物神经症状 •发作过后可有头晕、不稳感等
鉴别诊断
3、前庭药物中毒 • 用耳毒药物史,双耳。 • 眩晕轻,多为不稳感,少呈旋转性。 • 眩晕无反复发作,持续长。 • 起病慢,伴耳鸣,耳聋。
鉴别诊断
4、突发性聋 •耳聋快,重,无波动。 •眩晕无反复。
鉴别诊断
5、听神经瘤 • 眩晕较轻,为逐渐发生。 • 耳聋渐进性加重。 • V、VII颅神经受损。 • ABR,X线、CT和MIR扫描阳性。
服0 药后
0
20
20
40
40
60
60
80 服药前
80
100
100
按3.0ml/kg口服甘油,服药后1、2、3小时测纯音听力
甘油试验
检查—— MIR
冠状位
冠状位
轴位
诊断
1.病史:眩晕反复发作史 2.症状:眩晕,耳鸣,耳聋,耳胀 3.检查: ①发作期有自发性眼颤
②前庭功能正常,减退或消失 ③感音性聋,有重振现象 ④脱水试验阳性
观察到眼震为客观依据
检查—耳功能1
• 前庭功能: 正常,减退或消失,可出 现向健侧的优势偏向。
• 纯音听力检查: 为低频感音神经性耳 聋,有重振现象。
检查—耳功能2
AP AP
SP SP
SP/AP<0.45
SP/AP>0.45

急性一氧化碳中毒的急救与护理ppt课件

急性一氧化碳中毒的急救与护理ppt课件

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治疗
二、对症治疗:
1、呼吸停止时,可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工 呼吸或用人工呼吸机呼吸;
2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法 等降温;
3、昏迷超过24小时可应用抗生素预防感染; 4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹 可用安坦,精神狂燥时使用氯丙秦。
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ppt课件
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急救与护理
❖做好基础护理,预防并发症 一氧化碳中 毒患者昏迷期间,身体不能活动,肢体受自身压迫 时间过长,造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死, 护士应定时协助患者翻身,按摩受压部位,应用气 垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿, 需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱 1~2次,每周更换尿管1次,同时注意会阴部清洁, 导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作,防止泌尿系感染, 并注意尿量观察,定时监测血生化、肾功能,保证 电解质平衡
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急救与护理
❖ 纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,一氧化碳
被吸入人体后,85%与血液中的血红蛋白结合,形成稳定的
碳氧血红蛋白,一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋 白的亲和力大240倍,且其解离速度只有氧合血红蛋白的 1/3600,碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递,引
起组织缺氧。因此,迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻
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急救与护理
❖ 严密观察病情变化 一氧化碳中毒发病急, 病情轻重不一,护士要严密观察患者意识、瞳孔 变化、血压、脉搏、呼吸、尿量,持续血氧饱和 度监测,观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长(超过10h),可给予以头部降温 为主的冬眠疗法,必要时静脉推注地西泮,使其 镇静,以免耗氧过多加重病情。3~5天后,患者有 较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精 神病或痴呆的发生,要及时报告医生,使患者及 时得到救治。

晕厥病例一例(1)

晕厥病例一例(1)

QT=499ms,QTc=654
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辅助检查
(7.26) 生化全套:大致正常。 肌钙蛋白:<0.01ug/L。 PCT :1.69gu/l。CRP:89.9mg/L。
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心彩超: 心 彩 超
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诊断:
1.长QT综合征,短阵尖端扭转性室性心动过速, 心源性晕厥。
2.肺部感染
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入院治疗情况:
5%GS20ml+25%硫酸镁10ml缓慢静推。 5%GS20ml+2%利多卡因100mg缓慢静推后以
1mg/kg/h泵入。 5%GNS500ml+25%硫酸镁10ml+10%氯化钾10ml静
滴 Qd。 NS100ml+阿莫西林氟氯西林 2.0 静滴 Bid NS100ml+沐舒坦90mg 静滴 Qd
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先天性长QT综合征的诊断标准
心电图及临床表现
计分
ECG
AQTc>0.48

0.46-0.47

0.45(男)

BTdP

CT波电交替

D3个导联中切迹型T波

E 心率低于同龄正常值
0.5
临床病史
A晕厥与体力或精神有关

B晕厥与体力或精神无关

C先天性耳聋
0.5
家族史
A家族中有确定的LQTS者
1.立即停止明确或可能诱发TdP的药物(I类,证据级别 是A级)
2.无论血镁水平如何,静脉注射硫酸镁(IIa类,证据级 别是B级)
3.补钾,并控制于4.5-5.0mmol/L(IIb类,证据级别是C 级)
4.对心动过缓或长间歇依赖可考虑经静脉心房或心室行 临时起搏
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血管迷走性或血管抑制性晕厥:


血管迷走性晕厥是由神经反射介导的血管张力或 心率改变所致。室壁或其它器官如胆囊、食管、 呼吸道和颈动脉窦上的受体激活可致迷走传出活 性反射性增加和交感神经功能减退。 可表现血压下降及缓慢性心律失常,多数病人为 血压下降和心率减慢的两种表现形式(混合型), 也可表现为单一血压下降(血管减压型)或单一 心率减慢(心脏抑制型)
实验室检查:

有指征时可查血电解质、血细胞比容、血 糖、肾功能。不必作为晕厥的常规检查, 因为大多数晕厥患者实验室检查无异常发 现。事实上,仅靠询问病史和体检即可识 别45%的晕厥病因。
特殊检查:

所有晕厥病人均应接受12导联标准心电图检查, 注意有无长Q-T综合征、急性心肌缺血和心律失 常等。人工起搏者应注意有否起搏或感知失灵。 疑为心源性者可作Holter、心脏超声、导管和造 影检查。若考虑为神经系统病变所致者,可作脑 电图(检出率不到2%)、头部CT(检出率为 4%),经颅或颈动脉多普勤、颅脑MRI、脑血 管造影和脑脊液检查均少用。胸片对主动脉夹层 的诊断有较大价值,CT或MRI能确诊主动脉夹层。
分类:

根据病因可将其分为二大类:非心源性晕 厥和心源性晕厥。
一、心脏性晕厥
(一)心电性(心律失常)


1病态窦房结综合征 2房室阻滞 3室上性快速心律失常 4室性快速心律失常


5长QT综合征:先天 性和获得性 6起搏器相关性:起搏 器功能障碍、起搏器 诱发心律失常、起搏 器综合征
(二)机械性(梗阻性)
病因:

晕厥最常见的病因是血管迷走神经性。根 据倾斜试验对不明原因的晕厥患者进行检 查的结果,大约有50-66%的晕厥可能是 由神经介导的,另有10-20%的病人有精 神异常(恐惧、焦虑、抑郁、汹酒和吸毒 等),尚有不足5%的病人在随访中找到 其他病因(如室上性心动过速和癫痫)。
病理生理:

脑组织储存氧很少,约10ml,所以脑细胞对 缺氧的耐受力差,脑血流中断10s储存的氧即 消耗殆尽,脑电活动消失;5min脑组织中 ATP即耗竭,脑组织储存糖原仅2g,很快便 耗尽,所以脑血流供血中断后几秒钟即可出 现意识丧失,引起晕厥。
晕厥

解放军25医院急诊科
吴宏兵
概念



晕厥是由多种原因导致的突然、短暂的意识丧失,能自 行恢复的无神经定位体征的一组临床表现。 晕厥是临床上常见的综合征,其发作时多伴有肌张力降 低,总的机制是由于维持正常意识状态的多种生物调控 机制之间的功能障碍所致,其最终后果为短暂的大脑低 灌注。 晕厥病例占全部住院病例的1-6%,占急诊病人的3%, 女性发病率约3.5%,男性发病率为3.0%。 因为晕厥为一多病因综合病症,因此对晕厥的治疗主要 针对不同的诱因和病因治疗。其预后也与病因直接有关, 一般而言,心脏原因导致的晕厥预后差,一年死亡率 30%,非心脏原因性晕厥一年死亡率0-12%。
咳嗽性晕厥:

剧烈咳嗽时发作,常见于慢性阻塞性肺部 疾病患者。机制可能是咳嗽时胸内压上升, 阻碍静脉回流至心脏,使心输出量减低; 或咳嗽时反射性地引起颅压增高,影响脑 血液循环致脑缺血。
吞咽性晕厥:

见于食道肿瘤、憩室、痉挛、咽喉或纵隔 疾病患者。吞咽时发导阻滞等心律失常导致晕厥。发作与体 位无关,多无前驱症状。
低血糖性晕厥
空腹时发生; 常伴冷汗; 血压无明显降低; 发作时血糖<2.8mM/l; 持续时间长,静注葡萄糖后缓解。
临床表现

典型的晕厥发作分发作前期、发作期和发 作后期。
发作前期

病人开始感头晕、全身不适、视力模糊、 耳鸣、面色苍白和出汗。此期多见于非心 源性晕厥,而心源性晕厥患者可缺乏此期 的表现而直接进入发作期。
发作期

近似晕厥和晕厥先兆是指病人有恶心、眩 晕、视物不清、肢体软弱无力而接近意识 丧失的状态。由晕厥先兆进入晕厥表现为 突然发生的意识丧失,伴有低血压、心跳 缓慢、面色苍白、大汗、呼吸表浅,而扩 约肌张力正常。意识完全丧失15-20s可发 生阵挛现象,并可有瞳孔扩大、流延、尿 失禁。晕厥发作期时间短暂,一般持续12min左右。
发作后期

病人苏醒后可有短时间的意识模糊和反应 迟钝,感到腹部不适、恶心、便意,甚至 呕吐和大小便失禁。面色苍白和出汗症状 可持续一段时间,可有极度疲劳和嗜睡。
血管迷走性或血管抑制性晕厥:



多发生于无力体型人群,多于直立位,青年人多 于老年人,常有突发意外的疼痛、恐惧或不良的 视觉、听觉、嗅觉刺激等诱因,尤其是站立过久 或运动。 在意识丧失之前常先有面色苍白、出汗、上腹不 适伴恶心,这时应立即躺下,可避免发作。发作 时躺下,意识可迅速恢复,但可有持续一段时间 的苍白、恶心、乏力、出汗。如急于站立或坐起 则可再发。 典型病例意识丧失不超过1分钟。
1体位性:特发性、获得性、家属性 2反射性:血管迷走性、颈动脉窦性 3与心理因素有关的反射性晕厥:咳嗽性、 吞咽性、吞咽神经痛性、排尿、排便、下 腔静脉综合性(仰卧位低血压性晕厥)、 打喷嚏、眼-迷走神经性等等

(二)神经源性




1椎-基底动脉供血不 足 2短暂脑缺血发作 3主动脉弓综合征 4锁骨下窃血综合征
癔症晕厥:

多见于轻或中年女性,情绪激动诱发,发 作持续时间长,无苍白、出汗,血压和脉 搏无变化。亦有人认为癔症性意识障碍并 不是真正的意识丧失,跌倒时常无外伤, 发作常可用暗示而终止或加重,应称其为 癔病。
心源性晕厥
心脏性晕厥(Cardiac
syncope)占 晕厥患者的9-34%。猝死虽可见于非 心源性晕厥或不明原因的晕厥,但更 常见于心源性晕厥。研究表明大多数 晕厥患者的猝死原因为心律失常,其 中以室性快速心律失常和重度房室阻 滞易导致死亡,而窦房结病变的死亡 相对较少见。




1主动脉及主动脉瓣狭 窄 2肥厚型梗阻性心肌病 3肺栓塞 4夹层动脉瘤 5心肌梗塞 6二尖瓣狭窄 7左房粘液瘤




8肺动脉及肺动脉瓣狭 窄 9心脏压塞 10人工瓣膜功能障碍 11心绞痛 12肺动脉高压 13法洛四联症与艾森 曼格综合症
二、非心脏性晕厥
(一)血管性功能障碍
直立性低血压晕厥(即体位性低 血压晕厥)
仅发生于直立位,特别是由卧位转为立位 时; 无明显诱因; 多无前驱症状; 发作时血压明显降低而心率无变化; 特发性直立晕厥多见于中老年人,系植物 神经功能障碍所致,尚有阳萎、无汗、膀 胱直肠功能障碍。

颈动脉窦过敏性晕厥


多发生于中年以上者; 晕厥发作与颈部受压或颈部突然转动有关; 按压颈动脉窦可诱发晕厥发作。发作时心率慢、 血压低,但无恶心、苍白等前驱症状; 部份病人颈脉窦周围有致其反射过敏病变,如颈 部淋巴结肿大、肿瘤或甲状腺手术瘢痕组织压迫 等。
诊断:

根据病史结合辅助检查,晕厥的诊断并不 困难,但通过常规处理仍有50%的晕厥病 因不明。现将常见的几种晕厥的诊断要点 作一简要介绍。
血管迷走神经性晕厥(单纯性晕 厥)



多见于青春期体质较弱的女性,常有家族晕厥史 和明确的诱发因素和情绪紧张、疼痛、恐惧、疲 劳、站立过久、饥饿、目睹出血、各种穿刺和小 手术、天气闷热、空气污浊等; 常有短暂的前驱症状如恶心、苍白、冷汗等,继 而意识丧失、跌倒; 一般性发生于立位,少数发生于坐位,于平躺后 迅速缓解; 发作时心率减慢、血压下降; 恢复快,无后遗症。
引起脑血流量骤减的原因



心输出量突然减少或心脏停搏: 实验证实,终止 脑血流灌注1.5-2s,人若处于直立位, 即可有头昏 与无力感, 3-4s后即发生意识丧失, 若处于卧位, 5s后也可发生意识丧失; 血压急剧下降: 人在直立位时约需25mmHg平 均动脉灌注压以维持脑血流。当血压急剧下降时, 脑灌注受影响,脑血流量减少引起晕厥; 脑血管广泛闭塞: 一侧大脑的大血管闭塞,对侧 未闭的大动脉如再受压或痉挛,那么,即使血压 和心输出量正常也可引起晕厥。


5失代偿性脑积水 6延髓性晕厥 7癫痫 8脊髓结核等等
(三)血液与内分泌、代谢异常


1贫血 2缺氧 3低血糖


4嗜铬细胞瘤 5类癌 6铅中毒
(四)精神障碍
1重症抑郁性精神症 2癔症

(五)药物性
1血管扩张剂 2交感神经能拮抗剂 3利尿剂 4抗心律失常药物等等

分别在立位和卧位5min后测量血压和心率, 如立位收缩压下降30mmHg或平均动脉压 下降超过20mmHg, 则支持体位性低血压 的诊断。有时需多次测量,起立后心率不 增快,均反映自主神经系统功能失调。
心电生理检查
心率变异性分析

心率变异性(heart rate varibility,HRV)是评 估自主神经系统功能的一项重要指标。心脏节律 的变化受神经体液因素调节,交感神经兴奋使心 率加快,迷走神经兴奋则使心率减慢。交感神经 系统引起心率变化发生缓慢,心率明显改变常需 20s或更长的时间;而迷走神经引起心率变化发 生迅速,心率的加快或减慢常在1至数个心搏中 即完成。这种内在调节机制失常,则可导致HRV 异常。 测定HRV的现代技术是应用动态心电图记录和计 算机回放分析。定量分析方法有两种:
颈动脉窦过敏性晕厥:

常由转动头部或压迫颈动脉窦(如肿瘤、 硬衣领、修面等)所诱发,发作时常有心 率慢,血压低,而无恶心面色苍白等前驱 症状。颈部外伤、甲状腺手术等可致其过 敏。
排尿性晕厥:

多发生于青壮年男性夜间睡眠醒后起床排 尿时或排尿后。发作前无前驱症状,或仅 有短暂的头晕、眼花、下肢乏力感。晕倒 后约1-2min自行苏醒,其机制可能为:膀 胱收缩引起强烈迷走神经反射,致心脏抑 制、血压下降;卧位转立位时反射性引起 外围血管扩张;排尿时腹压骤减致暂时性 脑供血不足。
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