发热的种类及治疗
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参与发热的中枢机制,使体温调节中 枢的调定点上移的中枢介质。
• 正调节介质:
• 1. 前列腺素(主要是PGE1/PGE2)
• 2.环磷酸腺苷(cAMP) • 3.Na+/Ca2+比值
EP下丘脑Na+/Ca2+比值 cAMP
负调节介质:
1. 精氨酸加压素
2. 黑素细胞刺激素 3.脂皮蛋白质-1
3.其它细胞(内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等)
EP的种类的比较 内源性致热原(EP)
IL-1 TNF IFN MIP-1
来源 成分
单核、M 糖蛋白
M 蛋白质
17~25
白细胞
单核
糖蛋白 肝素结合蛋白质
15~17 ?
分子量 12~18
(KD)
耐热性 不耐热 致热 双峰热
不耐热
小:单峰热 大:双峰热
发热激活物种类
• (一)感染性因素(占临床发热的50-60%) • (1)细菌与毒素 革兰氏阴性细菌----内毒素(ET) 革兰氏阳性细菌----外毒素 (2)病毒、螺旋体 • (3)真菌 • (5)寄生虫
发热激活物种类
(二)非感染性因素
• 1.抗原抗体复合物 (antigen-antibody complexes, Ag-Ab) • 2.组织损伤和坏死
调节性体温升高
过热和发热的比较 过热 发热
有致热原 调定点上移 无致热原 体内因素 周围环境温度过高
病因
发病 机制
效应 防治 原则
调定点无变化 调节机构失控 或效应器障碍
体温可很高,甚至致命 体温可较高,有热限
物理降温
对抗致热原
发热的原因
致热原
含有致热成分的物质,能引起机体发热。
发热激活物
能激活机体产内源性致热原细胞,产生、 释放内源性致热原的物质。
实验室检查:WBC17.4109/L(正常4~10 109/L),杆状2%,淋巴16%,酸性2%, 分叶80%。CO2CP17.94mmol/L(正常23~31mmol/L)。 入院后立即物理降温,输液,纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗,体温降至 38.4 C。住院4天痊愈出院。
1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。 2.该患儿的体温变化表现出哪几个期?各期有何临床症状? 3.患儿的治疗措施是否正确?假如你当班,又如何处理?
•
高热持续时间过久,对机体不利。
二 处理原则
1.原发病治疗。
2.对一般发热不急于解热;
3.有些情况应及时解热。
4.降温时防止骤降。
5.加强护理,合理安排饮食,保持水 电解质代谢平衡。
本章目的要求
1.掌握发热、EP的概念。
2.掌握发热激活物、EP的种类。
3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点,
4.熟悉发热机体的变化,了解发热的生物学意义
4.中枢神经系统——头痛,高热惊厥
发热时代谢的变化
总趋势:分解代谢,营养物质消耗
•
• • • •
蛋白质分解加强,负氮平衡
糖原分解加强,血糖升高/降低; 糖酵解增强 脂肪分解加强,酮血症 维生素代谢,消耗增多(口角炎) 水钠潴留,脱水
第六节
发热的生物学意义及处理原则
一 生物学意义
• 短期一定程度发热加强机体抵抗力。
发热的典型表现
体温上升期
皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒
寒战
高峰期
自觉酷热 皮肤干燥、发红
退热期
出汗、皮肤血管扩张
讲授内容
概念、发热原因 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化
概述
生理性 体温 过热
病理性
发热
发热和过热的区别在哪?
发热的概念
机体在致热原的作用下,体温中枢“调定 点”上移,从而引起体温的调节性升高。
2.体温调节中枢“调定点”上移;
3.调温反应:产热大于散热,体温升高。
一、内生致热源的信息传递
产EP细胞
激活物 发热激活物的种类? 产EP细胞的种类? EP的种类、性质、来源? EP作用的部位?
EP作用于 中枢
产致热原细胞
1.单核细胞、M
2.肿瘤细胞(骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、
霍奇金淋巴瘤细胞等)
讲授内容
概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化
发热时机能的变化
1.心血管系统——心率,血压↑(T上升期)
2.呼吸系统——呼吸加深加快
3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢
口腔:口干、舌苔厚,口腔炎、口臭 胃:嗳气、恶心、食欲不振 肠:便秘、消化不良
体温调节中枢“调定点”上移
交感神经 皮肤血管收缩 散热 运动神经 骨骼肌紧张、寒战 产热
体温升高
发热发病学基本环节示意图
发 热 激 活 物
致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物
单核细胞
直接 下丘脑 OVLT Na+/Ca2+ cAMP PGE
②
EP
“调定点”上移
①
皮肤血管收缩 散热
中度耐热 单峰热 产生
不耐热 单峰热
(剂量依赖)
耐受性 不产生
不wk.baidu.com生
不产生
二、体温调节中枢调定点的上移
(一)体温调节中枢
视前区-下丘脑前部(POAH)是体温调节中枢 的高效部分,次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。
(二)体温中枢“调定点”上移
EP
?
“调定点”上移
中枢发热介质
(centric febrile mediators) • 概念:
及处理原则。
患儿,女,2岁。因发热、咽痛3天,惊厥半小时入院。 3天前上午,患儿畏寒,诉“冷”,出现“鸡皮疙瘩”和寒战,皮肤苍白。当晚 发热,烦躁,不能入睡,哭诉头痛、喉痛。次日,患儿思睡,偶有恶心、呕吐。 入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。
PE:T41.4C,P116次/分,R24次/分,BP13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡,重病容。面红。 口唇干燥,咽部明显充血,双侧扁桃体肿大(++)。颈软。心率116次/分,律整。 双肺呼吸音粗糙。
③
骨骼肌寒战 产热
体温升高
讲授内容
概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化
发热的时相及热代谢特点
典型的发热过程分为3个阶段。
42 C 调 定 点 上 移 调 定 点 恢 复
37C
体温正常
体温上升期
体温 体温下降期 高峰期
热代谢特点 体温上升期
皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战
EP
化学介质!
1.PGs 2.cAMP 3.Na+/Ca2+
?
“调定点”上移
“调定点”上移的本质是 热敏神经元被抑制(阈值 升高,如从37 C 升至39 C ),而冷敏神经元被兴 奋。 “调定点”上移后,调 节体温的功能依然正常, 只不过在高水平(比如在 39C)下进行调节。
三、调温反应
• 3.类固醇 • 4.致炎物 “苯胆烷醇酮” 硅酸结晶、尿酸结晶
讲授内容
概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化
发热的3个基本环节。
1.内生致热原信息传递:发热激活物作用于 产内生致热原(EP)细胞,产生、释放 EP;
(内生致热原(EP):发热激活物作用于 产内源性致热原(EP) 细胞所产生并释放的致热物质)
产热>散热
交感神经兴奋,皮肤血管收缩 交感神经兴奋,竖毛肌收缩 皮肤温度,兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩
高峰期
自觉酷热 皮肤干燥、发红
产热=散热,高水平调节
中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止,血管扩张
退热期
出汗、皮肤血管扩张
产热散热
“调定点”回复至正常,中 心体温>“调定点”,散热反应。
• 正调节介质:
• 1. 前列腺素(主要是PGE1/PGE2)
• 2.环磷酸腺苷(cAMP) • 3.Na+/Ca2+比值
EP下丘脑Na+/Ca2+比值 cAMP
负调节介质:
1. 精氨酸加压素
2. 黑素细胞刺激素 3.脂皮蛋白质-1
3.其它细胞(内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等)
EP的种类的比较 内源性致热原(EP)
IL-1 TNF IFN MIP-1
来源 成分
单核、M 糖蛋白
M 蛋白质
17~25
白细胞
单核
糖蛋白 肝素结合蛋白质
15~17 ?
分子量 12~18
(KD)
耐热性 不耐热 致热 双峰热
不耐热
小:单峰热 大:双峰热
发热激活物种类
• (一)感染性因素(占临床发热的50-60%) • (1)细菌与毒素 革兰氏阴性细菌----内毒素(ET) 革兰氏阳性细菌----外毒素 (2)病毒、螺旋体 • (3)真菌 • (5)寄生虫
发热激活物种类
(二)非感染性因素
• 1.抗原抗体复合物 (antigen-antibody complexes, Ag-Ab) • 2.组织损伤和坏死
调节性体温升高
过热和发热的比较 过热 发热
有致热原 调定点上移 无致热原 体内因素 周围环境温度过高
病因
发病 机制
效应 防治 原则
调定点无变化 调节机构失控 或效应器障碍
体温可很高,甚至致命 体温可较高,有热限
物理降温
对抗致热原
发热的原因
致热原
含有致热成分的物质,能引起机体发热。
发热激活物
能激活机体产内源性致热原细胞,产生、 释放内源性致热原的物质。
实验室检查:WBC17.4109/L(正常4~10 109/L),杆状2%,淋巴16%,酸性2%, 分叶80%。CO2CP17.94mmol/L(正常23~31mmol/L)。 入院后立即物理降温,输液,纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗,体温降至 38.4 C。住院4天痊愈出院。
1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。 2.该患儿的体温变化表现出哪几个期?各期有何临床症状? 3.患儿的治疗措施是否正确?假如你当班,又如何处理?
•
高热持续时间过久,对机体不利。
二 处理原则
1.原发病治疗。
2.对一般发热不急于解热;
3.有些情况应及时解热。
4.降温时防止骤降。
5.加强护理,合理安排饮食,保持水 电解质代谢平衡。
本章目的要求
1.掌握发热、EP的概念。
2.掌握发热激活物、EP的种类。
3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点,
4.熟悉发热机体的变化,了解发热的生物学意义
4.中枢神经系统——头痛,高热惊厥
发热时代谢的变化
总趋势:分解代谢,营养物质消耗
•
• • • •
蛋白质分解加强,负氮平衡
糖原分解加强,血糖升高/降低; 糖酵解增强 脂肪分解加强,酮血症 维生素代谢,消耗增多(口角炎) 水钠潴留,脱水
第六节
发热的生物学意义及处理原则
一 生物学意义
• 短期一定程度发热加强机体抵抗力。
发热的典型表现
体温上升期
皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒
寒战
高峰期
自觉酷热 皮肤干燥、发红
退热期
出汗、皮肤血管扩张
讲授内容
概念、发热原因 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化
概述
生理性 体温 过热
病理性
发热
发热和过热的区别在哪?
发热的概念
机体在致热原的作用下,体温中枢“调定 点”上移,从而引起体温的调节性升高。
2.体温调节中枢“调定点”上移;
3.调温反应:产热大于散热,体温升高。
一、内生致热源的信息传递
产EP细胞
激活物 发热激活物的种类? 产EP细胞的种类? EP的种类、性质、来源? EP作用的部位?
EP作用于 中枢
产致热原细胞
1.单核细胞、M
2.肿瘤细胞(骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、
霍奇金淋巴瘤细胞等)
讲授内容
概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化
发热时机能的变化
1.心血管系统——心率,血压↑(T上升期)
2.呼吸系统——呼吸加深加快
3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢
口腔:口干、舌苔厚,口腔炎、口臭 胃:嗳气、恶心、食欲不振 肠:便秘、消化不良
体温调节中枢“调定点”上移
交感神经 皮肤血管收缩 散热 运动神经 骨骼肌紧张、寒战 产热
体温升高
发热发病学基本环节示意图
发 热 激 活 物
致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物
单核细胞
直接 下丘脑 OVLT Na+/Ca2+ cAMP PGE
②
EP
“调定点”上移
①
皮肤血管收缩 散热
中度耐热 单峰热 产生
不耐热 单峰热
(剂量依赖)
耐受性 不产生
不wk.baidu.com生
不产生
二、体温调节中枢调定点的上移
(一)体温调节中枢
视前区-下丘脑前部(POAH)是体温调节中枢 的高效部分,次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。
(二)体温中枢“调定点”上移
EP
?
“调定点”上移
中枢发热介质
(centric febrile mediators) • 概念:
及处理原则。
患儿,女,2岁。因发热、咽痛3天,惊厥半小时入院。 3天前上午,患儿畏寒,诉“冷”,出现“鸡皮疙瘩”和寒战,皮肤苍白。当晚 发热,烦躁,不能入睡,哭诉头痛、喉痛。次日,患儿思睡,偶有恶心、呕吐。 入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。
PE:T41.4C,P116次/分,R24次/分,BP13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡,重病容。面红。 口唇干燥,咽部明显充血,双侧扁桃体肿大(++)。颈软。心率116次/分,律整。 双肺呼吸音粗糙。
③
骨骼肌寒战 产热
体温升高
讲授内容
概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化
发热的时相及热代谢特点
典型的发热过程分为3个阶段。
42 C 调 定 点 上 移 调 定 点 恢 复
37C
体温正常
体温上升期
体温 体温下降期 高峰期
热代谢特点 体温上升期
皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战
EP
化学介质!
1.PGs 2.cAMP 3.Na+/Ca2+
?
“调定点”上移
“调定点”上移的本质是 热敏神经元被抑制(阈值 升高,如从37 C 升至39 C ),而冷敏神经元被兴 奋。 “调定点”上移后,调 节体温的功能依然正常, 只不过在高水平(比如在 39C)下进行调节。
三、调温反应
• 3.类固醇 • 4.致炎物 “苯胆烷醇酮” 硅酸结晶、尿酸结晶
讲授内容
概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化
发热的3个基本环节。
1.内生致热原信息传递:发热激活物作用于 产内生致热原(EP)细胞,产生、释放 EP;
(内生致热原(EP):发热激活物作用于 产内源性致热原(EP) 细胞所产生并释放的致热物质)
产热>散热
交感神经兴奋,皮肤血管收缩 交感神经兴奋,竖毛肌收缩 皮肤温度,兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩
高峰期
自觉酷热 皮肤干燥、发红
产热=散热,高水平调节
中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止,血管扩张
退热期
出汗、皮肤血管扩张
产热散热
“调定点”回复至正常,中 心体温>“调定点”,散热反应。