14-运动性疲劳概述
运动性疲劳.
神经疲劳表现为大脑皮层功能下降,如反应 迟钝、判断错误、注意力不集中等。此时,大 脑皮层其他部位及皮下层下中枢功能亢进,膝 反射发生改变,脑干及小脑功能低下,动作协 调性受到了破坏。 内脏疲劳多表现为呼吸和心脏的疲劳,呼吸 肌疲劳使呼吸变浅变快,气体交换能力下降。 心脏疲劳时,心肌收缩力量下降,心输出量减 少,心电图发生改变。
2、通过调节神经机能状态,促进疲劳消除。 常用的方法有:睡眠、气功、音乐疗法、心 理疗法、生理疗法。 气功主要指静功,主要指入静时,使你的意念转移 到一个点上。 3、补充运动中所消耗的各种物质,补充营养,使 体内营养物质得到平衡。 常用的方法有:营养、吸氧、药物。
营养中促使消除疲劳的有VE、Vc、VB1、VB2、 糖、蛋白质。 多吃含金属离子较多的碱性蔬菜、水果,有利于疲劳 恢复。 吸氧有利于酸性产物氧化排除,注意吸氧时间不应太 长,一次不超过 5分钟。纯氧可使人体通过化学感受器对 人体起反应,使呼吸减慢,心跳减慢。 药物主要包括人参(补气)、阿胶(补血)、枸杞等。
中枢神经系统的变化是产生疲劳的重要因素; 同时,各内脏器官、肌肉和血液中所发生的一 系列变化也促进疲劳的发生。 因此,疲劳产生是多种因素综合作用所致。
三、运动性疲劳的机理
运动性疲劳的机理很复杂,目前还不是十分 清楚。因为不同强度、不同时间、不同运动方 式产生的机制是不同的,因此对疲劳的机制有 不同的解释,目前主要有以下几种学说:
一、主观感觉 人体运动时的主观感觉与工作负荷、心功 能、耗氧量、代谢产物堆积等多种因素密切相 关,因此运动时的自我感觉是判断运动性疲劳 的主要标志。 常采用自我感觉、面色、排汗量、呼吸、 动作和注意力几个方面的指标来判断。
二、客观检查 (一)骨骼肌指标 1、肌肉力量 2、肌电图 (二)心血管系统指标 1、心率 2、血压 3、心电图 4、血尿素
运动性疲劳
促恢复的措施(简介)
(一)整理活动 (二)睡眠 (三)营养因素 (四)按摩 (五) 物理方法 (六) 氧气及负氧离子吸入法 (七) 药物 (八) 心理恢复法
积极休息
负荷训练结束之后的是进行整理活动的最佳时间,当然也可 以在训练中间间断的进行(例如,训练与整理活动交替进 行)。 几个目的:可以帮助恢复体力(通过慢跑、走、游泳和自行 车等加快乳酸的消除等),恢复神经疲劳(通过挤压/抖动肌 肉群),调节心理和情绪(轻度活动)等。 恢复性牵伸技术的目标应该是帮助恢复肌肉的正常平衡状态 (休息时的正常肌肉长度),而增加柔韧性的牵伸最好作为 单独而专门的训练课,在运动员没有疲劳而不容易加重大负 荷训练后肌肉微损伤的情况下进行。 最好每周有一天不安排训练,这样可以给运动员一定的时间 恢复身体和心理上的疲劳,同时让运动员有时可以享受别的 兴趣爱好,处理个人及家庭事物等。
ATP
AMP
IMP+NH3
(三)离子代谢紊乱学说
1、钙离子
(1)胞浆钙离子浓度增加 激活磷脂酶A2、中性蛋白水解酶
骨骼肌结构、功能破坏
(2)线粒体钙聚集
胞浆钙离子增多
线粒体钙聚集
氧化磷酸化过程抑制
ATP生成减少
(四)氧自由基—脂质过氧化学说
1、耗氧量增加
体内氧自由基生成率与线粒体氧利 用率成正比 ATP分解增多——次黄嘌呤增多—— 自由基
运动性疲劳
北京体育大学 汪黎明
一、运动性疲劳的概念
第五届国际运动生化会议(1983)将 疲劳定义为“机体不能将它的机能保持在 某一特定水平,或者不能维持某一预定的 运动强度。”
理念问题:
运动性疲劳与力竭的区别与联系
运动性疲劳、疲劳积累、过度疲劳的 区别与联系 如何研究运动性疲劳 研究运动性疲劳的理论与实践意义 训练或比赛中推迟疲劳的发生;训练 或比赛后迅速消除疲劳
14-运动性疲劳
肌肉疲劳时,肌电图可 表现出积分肌电幅值和 均方根振幅增大,平均 功率频率和中位频率降 低以及电机械延迟延长 等现象。
心电图
常表现为S-T段下移, T波下降或倒置,出 现肌电干扰等现象。
脑电图
• 脑电图 (EEG)是通过头部表面 电极引导出脑部电位变化描记的 曲线图。
机体处于剧烈运动后 的疲劳状态时,脑电 图慢波明显增多
第十四章 运动性疲劳
第一节 运动性疲劳的概念及其分类
运动性疲劳(exercise-induced fatigue)是指由于运 动过度而引发身体工作能力下降的现象,是人体运动到 一定阶段出现的一种正常生理现象。 运动员训练水平提高是 疲劳—恢复—再疲劳—再恢复 的变化过程
一、疲劳的概念
关于疲劳的研究至今已有120多年的历史,经多 次讨论于1982 年美国波士顿的第五届国际运动生物 化学会议将运动性疲劳正式定义:
短时间、剧烈运动时(如举重、投掷等),接头前膜释放 乙酰胆碱减少,可造成神经—肌肉接点兴奋传递障碍,肌细 胞膜因去极化过程减弱或不能去极化,导致骨骼肌不能兴 奋和收缩,引起运动能力下降,产生运动性疲劳。
2.细胞膜 细胞膜是细 胞进行物质 交换、细胞 识别以及信 息传递的结 构。因此, 完整的细胞 膜对于实现 其机能活动 至关重要。
-
Ca2+下降
Ca2+下降
K+下降,Na+上升
离子紊乱
第四节 运动性疲劳的判断
一、测定肌力评价疲劳 (一)骨骼肌力量测试
肌肉力量下降是肌肉疲劳的显著特征,也是判断 运动性疲劳的重要指标。一般情况下,如果运动 后肌肉力量明显下降,且不能及时恢复,可视为 肌肉疲劳。
握力和背肌力的测试
其一,每天早晚各测一次,求出数值差。如果次日 晨已经恢复,表明为正常肌肉疲劳;
运动性疲劳
• ③运动后心率恢复:如运动后心率恢复到以前 的状态的时间延长则可视为疲劳。
• B 血压:晨血压:高20%且持续两天以上不恢 复;运动时脉压差增加的程度减少。
3、尿蛋白:
4、闪光融合频率
测定方法:受试者坐位,注视频率仪的光源,直到 将光调至明显断续闪光融合频率为止,即临界闪 光融合频率,测三次取平均值。
判断方法:轻度疲劳时约减少1.0-3.9Hz;中度疲劳 时约减少4.0-7.9Hz;重度疲劳时减少8Hz以上。
(二)生物电
1.心电图
判断方法: 疲劳时 S-T段下移,T 波倒置。
弊:疲劳累积——过度疲劳。 出现疲劳后,继续保持原来的运动,使疲劳加重,
导致力竭,极度疲劳。病理现象。
二、运动性疲劳的分类:
生理疲劳:由于身体活动或肌肉工作而引 起的疲劳,表现为人体活动、工作能 力的降低。
心理疲劳:由于心理活动所造成的一种疲 劳状态,主要表现为注意力不集中,记 忆力减退,思维反应迟钝,行为上表现 为动作迟缓、操作不灵敏、准确性下降、 协调能力降低等。
• 对运动的影响
过量自由基 体内脂质过氧化水平 和线粒体膜的损伤:
细胞膜
影响氧运转和微循环的灌注;
阻碍ATP的产生过程 肌纤维收缩的能量供应 受阻 导致疲劳。
更为严重的是自由基对基因的攻击, 可以使基因的分子结构被破坏,导 致基因突变,从而引起整个生命发 生系统性的混乱。
近年来,关于自由基损伤的学说很多, 目前已有很多研究表明自由基反应是衰 老、肿瘤、心脏缺血、氧中毒、休克、 药物毒性、炎症及免疫性损伤等病理过 程发生的基础。
体育保健学运动性疲劳ppt课件
★第三节 消除运动性疲劳的方法
劳逸结合:
1、放松运动(慢跑和呼吸体操或肌肉韧带拉伸) 2、睡眠
物理措施:
1、温水浴:水温40℃左右,时间10分钟左右 2、桑拿浴:运动结束,休息一段时间,补充足够的水 和营养物质后,温水与桑拿交替进行,每次停留5分钟 左右,反复4-5次。 3、按摩:30-60分钟全身按摩 4、吸氧与负离子吸入:吸氧促进乳酸氧化;负离子提 高人体神经系统兴奋性,加速组织氧化,有利于消除疲 劳。
17
第三节 消除运动性疲劳的方法
营养补充:
1、运动中和运动后大量补充糖;大强度运动后 需要补充足够的蛋白质、水和无机盐及维生 素。
2、短距离、动力性、高强度以及间歇性运动后, 补充肌酸。
3、运动中补充氨基酸,以延缓中枢性疲劳的产 生。
中草药:“四君子汤”、“补脾1号口服
液”“复方党参液”“益肾口服液”“复方 丹参”等
6
运动性疲劳的机制
能量耗竭
在运动过程中体内的能源物质(如ATP、
CP、肌 糖原、肝糖原)大量消耗,而得不到
及时补充
代谢产物堆积
运动过程中某些代谢产物(如乳酸、氨等)
在体 内大量堆积而不能及时消除所致
自由基学说
大强度运动所产生的过量自由基可使细
胞膜和线粒体膜造成多方面损伤,影响肌纤
维的能量供应,导致疲劳。
• 3、运动后心率:运动后恢复时间
延长,则为疲劳。
14
客观检查
判断运动性疲劳的简易方法
• (二)血压
• 1、晨血压:安静时血压比平时升高20% 左右且持续维持两天以上不恢复,为疲 劳的表现。
• 2、运动状态下的血压:运动时脉压差增 加的程度比平时少,出现无力型反应, 表示已中度或重度疲劳。若出现“无休 止音”或梯形反应表明已过度疲劳。
运动生理学_14运动过程中人体机能状态的变化
第三节
运动性疲劳
一、运动性疲劳概述
(一)广义疲劳 疲劳:长时间工作过程中,机体生理过程不能持续在 一特定水平上的现象。 有:体力疲劳、脑力疲劳、心理疲劳等 (二)运动性疲劳及分类 1.运动性疲劳 疲劳:机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上 和/或不能维持预定的运动强度(1982年的第5届 国际运动生物化学会议)。 运动性疲劳:指在运动过程中,机体的机能能力或工 作效率下降,不能维持在特定水平上的生理过 程。
1:大脑
2:向心传入抑制 3:动神经元兴奋性下降 4:分支点兴奋衰弱 5:神经肌肉接点抑制
1.中枢性疲劳
(1)概念:指发生在从大脑至脊髓部位运动神经元的 疲劳。 (2)发生的机理: ①功能紊乱:改变了运动神经元的兴奋性。疲劳时,
神经冲动的频率减慢,使肌肉工作能力下降。
②代谢功能失调:大脑细胞中ATP、CP水平明显降低, 血糖含量减少,r-氨基丁酸含量升高,特别是5羟色胺和脑氨升高,可引起多种酶活性下降, ATP再合成速率下降,从而使肌肉工作能力下降,
二、稳定状态
概念:在运动过程中,进入工作状态结束后,人体
的机能水平和工作效率在一段时间内处于一
种较高的,变化范围不大动态平衡或相对稳
定状态。
分类:真稳定工作状态、假稳定工作状态
(一)真稳定工作状态
(二)假稳定工作状态
(一)真稳定工作状态
概念:在进行强度较 小、运动时间较长的运 动时,进入工作状态结 束后,机体吸氧量和需 氧量保持动态平衡,工 作能力保持在相应水平 上,这种状态称为真稳 定工作状态。
⑷.小强度运动 与中等强度相似,但主要是脂肪未 完全氧化的产物入血液引起。 3 非周期性和混合性运动 由于技术动作的不断变 化,中枢、N-M接头功能↘,(习惯的、自动化程 度高的、节奏感强的不易疲劳,而精力高度集中 及运动中动作多变的易疲劳)。 4 静力性运动 主要是中枢保护,此外肌肉供血↘, 憋气过多,心血管功能↘。
体育保健学课件第五章运动性疲劳概述
06 运动性疲劳与运动训练的 关系
运动训练对运动性疲劳的影响
1 2
运动强度
高强度的运动训练更容易导致运动性疲劳的发生。
运动时间
长时间持续的运动训练也会增加运动性疲劳的程 度。
3
运动类型
不同类型的运动训练对运动性疲劳的影响不同, 例如力量训练更容易导致肌肉疲劳,而耐力训练 则更容易导致心肺疲劳。
03 运动性疲劳的心理表现
反应迟钝
运动性疲劳会降低神经系统的反 应速度,使运动员的反应变得迟
钝。
疲劳时,运动员对于刺激的反应 时间延长,动作协调性下降。
反应迟钝会影响运动员在比赛中 的表现,尤其是在需要快速反应
的项目中。
注意力不集中
运动性疲劳会导致大 脑皮层兴奋性降低, 使运动员的注意力难 以集中。
肌肉疲劳
01
02
03
肌肉力量下降
运动过程中,肌肉力量逐 渐减弱,无法维持原有的 运动强度。
肌肉收缩速度减慢
疲劳时,肌肉收缩速度明 显减慢,影响运动表现。
肌肉酸痛和僵硬
长时间运动后,肌肉可能 出现酸痛和僵硬现象,是 肌肉疲劳的典型表现。
神经疲劳
反应迟钝
神经系统疲劳会降低身体 对刺激的反应速度,使人 变得迟钝。
延缓疲劳的发生。
训练安排与恢复
02
合理的训练安排和充分的恢复措施是减少运动性疲劳的重要手
段。
个体差异
03
不同个体对运动训练和运动性疲劳的反应存在差异,需要根据
个体情况制定个性化的训练计划。
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05 运动性疲劳的恢复与预防
休息与睡眠
运动性疲劳及恢复过程的生化特点
肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、PH下降,导致疲劳
第55页,共55页。
二、耐力运动性外周疲劳的生化特点
运动时间
15-60min
1-5h
6h以上
疲劳的生化特点
肌肉糖原消耗最大,体温升高
糖储备大量消耗,血糖浓度下降 体温升高,脱水
第55页,共55页。
(一)超量恢复原理:
• 超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷有 密切的关系,在一定范围内,肌肉活动量越大,消耗 过程越剧烈,超量恢复越明显。如果活动量过大,超 过了生理范围,恢复过程就会延长。
第55页,共55页。
消耗和恢复过程的规律示意图
第55页,共55页。
第55页,共55页。
第55页,共55页。
1.磷酸原恢复规律的应用 目前研究较为清楚的是磷酸原恢复。
在10秒全力运动中消耗ATP和大部分CP, 运动后其恢复规律。
第55页,共55页。
研究表明,磷酸原恢复一半的时间为 20—30秒,力竭性运动后30秒CP恢复约 70%,基本恢复的时限为2—5分钟。这 意味着在10秒以内全力运动的训练中,二 次运动的间歇时间不能短于30秒,保证磷 酸原在尽可能短的时间内,至少恢复一半 以上,就可以维持预定的运动强度。组间 休息间歇控制在磷酸原完全恢复时。由表 9-15可见,组休息间歇在4—5分钟为宜, 使机体活动在一个新的起点开始。
•1.单纯的能量消耗
•2.在能量消耗和兴奋性衰减 过程,存在一个急剧下降的突 变峰。 •3.肌肉能源物质逐渐消耗,兴 奋性下降,但这种变化是渐进 的,并未发生突变。 •4.单纯的兴奋性丧失,并不包 括肌肉能量的大量消耗。
运动性疲劳
运动性疲劳:在运动过程中出现了机体工作(运动)能力暂时性降低,但经过适当的休息和调整以后,可以恢复原有机能水平的一种生理现象。
生理疲劳:是由于身体活动或肌肉工作而引起的疲劳,主要表现为人体活动,工作能力的下降。
过度训练:运动负荷与身体功能不相适应,疲劳连续积累而引起的一系列功能紊乱或病理状态,或疲劳伴有健康损害。
运动性贫血:由于训练因素运动运动引起的血红蛋白值低于临床标准成为运动员贫血。
运动损伤:人体在体育运动过程中所发生的损伤。
完全再生:损伤组织的愈合是通过组织在上来实现的,再生的足趾在结构和功能上都与原来的住址完全相同。
不完全再生:若缺损的组织不能完全由结构和功能相同的组织来修补,而由肉芽组织代替,最后形成瘢痕。
运动损伤的急救:在运动现场对受伤的人员进行紧急处理,属于损伤救治过程中一个非常重要的环节。
急救:是指对意外或突然发生的伤病事故,进行紧急的临时性处理。
自我监督自我监督是运动员在训练和比赛期间采用自我观察和检查的方法,对健康状况、身体反应、功能状况及比赛成绩进行记录和分析。
2肌肉拉伤的处理:肌肉微细损伤或少量肌纤维撕裂时,立即冷敷、加压包扎或外敷新伤药,然后再能使肌肉松弛的未知固定休息,24h后可进行按摩、痛点药物注射、理疗等。
疑有肌纤维大部分撕裂或肌肉完全断裂时,经加压包扎、固定伤肢等急救处理后,迅速将伤员送至医院,及早进行手术缝合。
3田径场:田径场既要考虑每个项目有足够的合乎规格的场地,又要考虑教学、训练和比赛的方便。
田径场的跑道应平整结实,富有弹性无浮土,晴天保持一定的湿度,雨天应便于雨水的渗透,防止积水;应有100m 以上的直线跑道;有条件的地方可采用全天候跑道。
跳跃场地的助跑道卫生要求除同于跑道外,其方向应避开阳光的垂直照射;踏跳板应与地面平齐;沙坑的边缘宜为木质做成,并与地面平齐;坑内应填满三分锯末与七份干净沙子的混合物,使用前应掘松、耙平。
跳高或撑杆跳高的沙坑应高出地面。
第十四章 运动性疲劳
按身体整体和局部划分
整体(全身性)疲劳:从事 全身运动使身体各器官机能 下降而导致的疲劳。全身各 器官和肌群参与运动。 局部疲劳:身体某一部分进 行运动使该局部器官机能下 降而导致疲劳。局部肌群参 与运动。
按运动方式及持续时间
快速疲劳:短时间、剧 烈运动引起的身体机能 下降。产生快,消除亦 快。 耐力疲劳:中小强度、 长时间运动引起的身体 机能下降。疲劳发生较 慢,恢复时间较长。
疲劳自觉症状测定表
A 全身症状 1. 头沉 2. 头痛 3. 全身懒倦 4. 身体某处无力 B 精神症状
1.脑子不清醒,头昏眼花 2. 思想不集中,厌于思考问题 3. 不爱动,不爱说话 4. 针扎似的痛
C 神经感觉的症状
1.眼睛疲劳,眼冒金星,眼无神 2.眼发涩,眼发干 3.运动不灵活,动作出错误 4. 脚跟发软,脚步不稳
(三)“内环境稳定性失调学说”
观点:pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗 透压改变。
依据:有人研究,当人体失水占体重5%时, 肌肉工作能力下降约 20%-30% 。哈佛大学 疲劳研究所发现,高温作业工人因泌汗过 多,达到不能劳动的严重疲劳时,给予饮 水仍不能缓解,但饮用含 0.04%-0.14% 的 氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。
(二)“堵塞学说”
(三)“内环境稳定性失调学说”
(四)“保护性抑制学说”
(五)“突变理论”
(六)自由基损伤学说
(一)“衰竭学说”
观点:能源物质的耗竭 依据:长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度 降低,而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象
CP贮备下降程度与运动强度的关系
(二)“堵塞学说”
•1.单纯的能量消耗
•2.在能量消耗和兴奋性衰减过程,存在一个急 剧下降的突变峰。
第14章 运动性疲劳
突变理论
爱德华兹(Edwards,1982)从肌肉疲劳时能量消耗、肌力 下降和兴奋性丧失三维空间关系,提出了肌肉疲劳的突变理 论,并认为这是运动性疲劳的生物化学基础,认为疲劳是运 动能力的衰退,形如一条链的断裂现象。 突变理论的特点在于:单纯的能量消耗,肌肉的兴奋性 并不下降。在ATP耗尽时,才引起肌肉僵直,这在运动性疲 劳中不可能发展到这个地步;在能量和兴奋性丧失过程中, 存在一个急剧下降的突变峰,兴奋性突然崩溃,并伴随力量 或输出功率突然衰退。突变理论把疲劳看成是多因素的综合 表现。 6、离子代谢紊乱 大负荷运动使某些离子代谢发生紊乱导致运动性疲劳。
(3)肌质网 肌质网终池具有贮存Ca2+及调节肌浆Ca2+浓度的 重要作用,这些作用在肌肉收缩和舒张过程中都起关 键的调节作用。
2.外周疲劳:
(4)兴奋-收缩脱偶联 (5)收缩蛋白 (6)线粒体 进行持续时间很长的筋疲力竭运动过程中,骨铬肌线粒 体的机能是否出现变化已争论了10多年之久。达拉(Dhalla, 1982)提出,线粒体转运Ca2+的顺序优先于氧化磷酸化作用, 一旦肌浆Ca2+浓度过分上升就会使Ca2+大量进入线粒体, 抑制氧化磷酸化过程。这时机体的耗氧量虽然增大,而ATP 的再合成速度却减慢,造成氧化磷酸化过程的解耦联现象, 这样就导致细胞功能降低。
运动性疲劳
一、改善代谢法
(四)桑拿浴
又称热空气浴或芬兰浴,是利用高温干燥的环境,加速血液循环,使人体大量排汗,体内的代谢产物从而能及时排出体外。桑拿浴时间不易过长,每次停留5分左右,最好与温水浴交替进行,反复4-5次。
桑拿浴一般要在运动结束后,休息一段时间,补充足够的水和营养物质后进行桑拿浴。在桑拿过程中,也要不断补充水和电解质。
第二节判断疲劳的简易方法
二、客观指标
(二)心血管系统指标
心率
心率是评定运动性疲劳最简易的指标,一般常用基础心率、运动中心率和恢复期心率对疲劳进行判断。
第二节判断疲劳的简易方法
二、客观指标
基础心率
基础心率是指安静、室温条件下,清晨、清醒、起床前静卧时的心率。它反映机体最基本的机能状况,机能正常时基础心率相对稳定。
第二节判断疲劳的简易方法
二、客观指标
(三)其他指标
皮肤空间阈
即疲劳时触觉机能下降,辨别皮肤两点之间最小距离的能力下降。
第二节判断疲劳的简易方法
二、客观指标
(三)其他指标
闪光融合临界频率:刚刚能够引起闪光融合感觉的刺激的最小频率,叫做闪光融合临界频率或闪烁临界频率,它表现了视觉系统分辨时间能力的极限.它体现了人们辨别闪光能力的水平。
当然这些措施的作用时间是短暂的。
第三节消除运动性疲劳的方法
在选择消除疲劳的方法时,要充分考虑不同时间、不同代谢型运动项目的特点,有针对性地采取相应的措施。
第三节消除运动性疲劳的方法
一、改善代谢法
此类方法是指用各种方法使肌肉放松,改善肌肉血液循环,加速代谢产物排出。
(一)整理活动
整理活动是一种简单易行、效果良好的消除疲劳方法。一般是在运动训练结束后即刻进行。
运动性疲劳和恢复过程
5.在恢复过程的( C)进行下一次练习效果最好。
A.第一阶段 B.第二阶段 C.
6.运动后不同的物质出现超量恢复的时间不同,( )
A
最早A,( )次之B,( )最晚。C
A.CP B.肌糖元 C.蛋白质
7.整理活动可使人体更好地由( A)过渡到( )。D
A、安静状态 B.赛前状态
C.进入工作状态 D.紧张运动状态
思考题
1.如何依据赛前状态的生理变化调整和提高机体的工 作能力?
2.进人工作状态产生的原因是什么? 3.试述运动性疲劳产生机理的学说。 4.试述恢复过程的阶段特点及超量恢复的实践意义。
运动后的补充与恢复
运动后的营养补充着重于三方面
1.补充因流汗而损失的水份和电解质。 2.补充运动中消耗的肝糖元 。 3.修复受伤的肌肉和组织。
产生部位:细胞内,线粒体、内质网、细胞核、 质膜和胞液中都可以产生。
作用:由于自由基化学性活泼,可与机体内糖类、 蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应,因而造成 细胞功能和结构的损伤与破坏。
(六)“突变理论”
观点:运动过 程中三维空间 (能量消耗、 肌力下降和兴 奋性改变)关 系改变所致 。
肌肉疲劳控制链
(四)乳酸的消除 氧化成CO2和H2O(约70%) 转化成糖原和葡萄糖(约20%) 转化成蛋白质(少于10%) 从尿和汗中排出(约1%-2%)
三、促进恢复的措施
(一)活动性手段
1.积极性休息
2.整理活动:骤停会影响氧的补充和静脉血回流,使血压降低.做整理运 动时动作应缓慢、放松.
(二)营养学手段:应注意补充能量和维生素,尤其是糖,维生素C及B1 , 应选吃富有营养和易于消化的食品,多吃新鲜蔬菜、水果。常用药物 有维生素B1 、B12,维生素C、E、黄芪、刺五加、人参、冬虫夏草 和花粉等。
14-运动性疲劳.
血氨
三、内环境稳定性失调学说 该学说认为,疲劳是由于血液中pH值下降,细胞内、外离 子平衡破坏以及血浆渗透压改变等因素造成的。
Ca2+
四、保护性抑制学说
该学说认为,无论是脑力疲劳还是体力疲劳都是大脑皮 质保护性抑制发展的结果。 出现运动疲劳时,γ-氨基丁酸、5-羟色胺水平升高
五、突变理论
运动性疲劳是机 体内部许多生理、 生化动神经元工作能力下降
运动过程中,体内代谢产物堆积可通 过传入神经元发放传入神经冲动,引起 许旺氏细胞兴奋提高而抑制脊髓α运动 神经元发放神经冲动,从而降低骨骼肌 工作能力导致运动性疲劳。
(二)外周性疲劳
1.神经—肌肉接点
神经-肌肉接点是指神经纤维与肌细胞膜之间机能连接的部 位,可通过释放神经递质(乙酰胆碱)引起肌细胞膜去极 化,引起肌肉收缩。
注:①单纯的能量消耗,不存在兴奋性下降时,会引起持续的 肌肉强直收缩;②突变的综合性疲劳--突然丧失兴奋活动的力 量;③能量消耗和兴奋性同时受损,但没有突变;④单纯的兴 奋性/活动性下降,没有能量消耗。
六、自由基损伤学说
自由基是指外层电子轨道带有不成对电子的基团。 主要包括氧自由基、羟自由基、过氧化氢及单线 态氧等。
局部疲劳是指以身体某 一局部进行运动导致局 部器官机能下降而引起
的疲劳,
如足球、篮球、马 拉松等项目运动产
生的疲劳;
如负重下蹲引起的 下肢肌疲劳、特定 专门动作练习引起 的相应肌肉疲劳等。
(四)轻度疲劳、中度疲劳和重度疲劳 轻度疲劳稍事休息即可恢复,属正常现象
中度疲劳有疲乏、肌肉酸疼、心悸的感觉 重度疲劳除有上述症状外,还有头痛、胸痛、恶 心甚至呕吐等征象,而且这些征象持续时间较长。
第十四章 运动性疲劳
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(二)快速疲劳和耐力疲劳 快速疲劳是指短时间、 剧烈运动引起的身体 机能下降现象 耐力疲劳是指小强度、 长时间运动引起的身 体机能下降,
如短跑、投掷、 跳跃等项目运动 所产生的疲劳;
如马拉松、越野 等项目运动引起 的疲劳。
易消除
(三)整体疲劳和局部疲劳
转 化
整体疲劳是指由全身运 动引起全身各器官机能 下降而产生的疲劳, 局部疲劳是指以身体某 一局部进行运动导致局 部器官机能下降而引起 的疲劳,
第十四章 运动性疲劳
第一节 运动性疲劳的概念及其分类
运动性疲劳(exercise-induced fatigue)是指由于运 动过度而引发身体工作能力下降的现象,是人体运动到 一定阶段出现的一种正常生理现象。 运动员训练水平提高是 疲劳—恢复—再疲劳—再恢复 的变化过程
一、疲劳的概念
关于疲劳的研究至今已有120多年的历史,经多 次讨论于1982 年美国波士顿的第五届国际运动生物 化学会议将运动性疲劳正式定义:
(二)呼吸肌耐力测试
通过连续测定5次肺活量来评定。实验过程中,要求 相邻两次测试之间间歇30秒,疲劳时,肺活量依次下 降。
二、测定神经系统和感觉机能判断疲劳 (一)两点辨别阈
皮肤感觉能分辨出的最小距离叫皮肤两点辨别阈。
在训练结束后或大负荷训练后恢复期测定,与正常值进行比较
(二)闪光融合频率
闪光融合频率(flicker fusion frequency, FFF)是指刚能 够引起闪光融合感觉刺激的最小频率,也称为闪光融合临界频 率或闪烁临界频率。
第二节 运动性疲劳的产生机理
一、衰竭学说 认为疲劳产生的原因是能源物质耗竭造成的。
在长时间运动过程中
表明运动性 疲劳与体内 能源物质的 储量有关。
产生运动性疲劳的同时常常伴 有糖原及高能磷酸物含量下降
运动能力又有一定程度的提高 的现象
二、堵塞学说 堵塞学说又称为代谢产物堆积学说,认为疲劳的产生是由于 运动过程中某些代谢产物在肌肉组织中大量堆积造成的。
2.运动神经元工作能力下降
运动过程中,体内代谢产物堆积可通 过传入神经元发放传入神经冲动,引起 许旺氏细胞兴奋提高而抑制脊髓α运动 神经元发放神经冲动,从而降低骨骼肌 工作能力导致运动性疲劳。
(二)外周性疲劳
1.神经—肌肉接点
神经-肌肉接点是指神经纤维与肌细胞膜之间机能连接的部 位,可通过释放神经递质(乙酰胆碱)引起肌细胞膜去极 化,引起肌肉收缩。
如负重下蹲引起的 下肢肌疲劳、特定 专门动作练习引起 的相应肌肉疲劳等。
如足球、篮球、马 拉松等项目运动产 生的疲劳;
(四)轻度疲劳、中度疲劳和重度疲劳
轻度疲劳稍事休息即可恢复,属正常现象
中度疲劳有疲乏、肌肉酸疼、心悸的感觉
重度疲劳除有上述症状外,还有头痛、胸痛、恶 心甚至呕吐等征象,而且这些征象持续时间较长。
肌肉疲劳控制链
精神(大脑) 脊 髓 降低反射发放 外周神经 降低活动电位 肌肉运动终板 K+、Na+、H2O平衡紊乱 肌肉横管系统
降低神经冲动和运动单位募集
降低兴奋性
Ca2+ 活动下降 肌动—球蛋白反应 横桥紧张 + 热 力量及功率输出 能量供应减少
热损伤
肌节损伤
二、不同类型运动的疲劳特征
不同代谢类型运动疲劳的代谢特征
ATP水平明显降低
ADP浓度上升、ADP/ATP比值增大
血糖含量减少 γ-氨基丁酸、脑干和下丘脑5-羟色胺(5-HT)浓度显 著升高 脑氨含量明显增加
这些因素均会降低脑细 胞内ATP再合成的速率、 大脑皮质细胞的兴奋性 以及发放神经冲动频率, 从而降低中枢神经系统 的调节能力和机体的运 动能力
琥珀酸脱氢酶活性降低等
注:①单纯的能量消耗,不存在兴奋性下降时,会引起持续的 肌肉强直收缩;②突变的综合性疲劳--突然丧失兴奋活动的力 量;③能量消耗和兴奋性同时受损,但没有突变;④单纯的兴 奋性/活动性下降,没有能量消耗。
六、自由基损伤学说
自由基是指外层电子轨道带有不成对电子的基团。 主要包括氧自由基、羟自由基、过氧化氢及单线 态氧等。
肌肉疲劳时,肌电图可 表现出积分肌电幅值和 均方根振幅增大,平均 功率频率和中位频率降 低以及电机械延迟延长 等现象。
心电图
常表现为S-T段下移, T波下降或倒置,出 现肌电干扰等现象。
脑电图
• 脑电图 (EEG)是通过头部表面 电极引导出脑部电位变化描记的 曲线图。
机体处于剧烈运动后 的疲劳状态时,脑电 图慢波明显增多
疲劳因素 ATP下降% CP下降% 磷酸原 型 30 90以上 磷酸原-糖酵解 型 90 90 糖酵解 型 20~30 75~90 糖酵解-有氧代谢 型 30 65 有氧代谢 型 不变 50
乳酸积累
肌pH值下降 肌糖原消耗 肌内离子变 化
少
少 -
中
少 -
最多
6.6 少
较多
6.6 中
少
少 75%~90%以 上
乳酸
血氨
三、内环境稳定性失调学说
该学说认为,疲劳是由于血液中pH值下降,细胞内、外离 子平衡破坏以及血浆渗透压改变等因素造成的。
Ca2+
四、保护性抑制学说 该学说认为,无论是脑力疲劳还是体力疲劳都是大脑皮 质保护性抑制发展的结果。 出现运动疲劳时,γ-氨基丁酸、5-羟色胺水平升高
五、突变理论
运动性疲劳是机 体内部许多生理、 生化变化在肌肉 活动中的综合反 映。
心血管疲劳是指 运动引起的心血 管系统及其调节 机能下降而产生 的疲劳,
如运动后心输出 量减少、心率恢 复速度减慢、心 电图S-T段下降、 T波倒置等;
骨骼肌疲劳是指 运动引起的骨骼 肌机能下降而产 生的疲劳
如剧烈运动时呼 吸表浅、胸闷、 通气量减少等。
如力量训练引起 的肌肉酸痛、肌 肉僵硬以及肌力 下降等
由于自由基化学性质较为活泼,可与机体内糖类、核酸、 蛋白质和脂类等物质发生反应,因此自由基能破坏细胞 的结构,并造成细胞功能下降。
第三节 运动性疲劳的发生部位及特征
一、运动性疲劳的发生部位 (一)中枢性疲劳 中枢性疲劳是指发生在从大脑皮质至脊髓运动神经元的疲劳。
1.脑细胞工作强度下降
长时间运动至疲劳时,大脑皮质细 胞中
运动过程中由于受某些理化因素的影响,骨骼肌收缩蛋白的结构和 功能会发生一系列异常变化,从而引起骨骼肌收缩能力降低,运动 能力下降,产生运动性疲劳。
4.兴奋—收缩脱耦联
长时间运动可引起细胞内ATP含量减少,自由基生成增加,Ca2+代谢 异常,肌浆网释放和摄取Ca2+能力下降等现象,从而引起骨骼肌产生 兴奋—收缩脱耦联,导致运动能力下降,产生运动性疲劳。
-
Ca2+下降
Ca2+下降
K+下降,Na+上升
离子紊乱
第四节 运动性疲劳的判断
一、测定肌力评价疲劳 (一)骨骼肌力量测试
肌肉力量下降是肌肉疲劳的显著特征,也是判断 运动性疲劳的重要指标。一般情况下,如果运动 后肌肉力量明显下降,且不能及时恢复,可视为 肌肉疲劳。
握力和背肌力的测试
其一,每天早晚各测一次,求出数值差。如果次日 晨已经恢复,表明为正常肌肉疲劳;
如果大运动量训练后,经过一昼夜恢复,基础心率较平时增加5~10次/分以 上,可认为疲劳尚未恢复,即有疲劳积累现象;如果连续几天持续增加,则 表明运动量过大,疲劳较深,应调整运动量。
定量负荷运动后,心率变化幅度以及恢复快慢也可作为判断运动性 疲劳程度的指标。
六、判断疲劳的其他指标:肌肉硬度、生化指标、教育学观察
•神经—肌肉接点 ②乙酰胆碱释放 • ③肌膜去极化障碍 ④T管与肌浆网脱耦联 ⑤肌浆网Ca2+释放减少 ⑥肌钙蛋白与Ca2+结合力下降 ⑦横桥被动受阻 ⑧横桥解离延迟 ⑨肌浆网摄Ca2+能力下降
3.收缩蛋白 肌肉收缩蛋白是实现肌肉收缩的物质基础。肌肉收 缩蛋白的结构、功能和数量是影响肌肉收缩能力的重 要因素。
其二,首先在运动前连续测定若干次肌肉力量,计 算平均值,待运动结束后,再进行同样方式的力量 测定,如果肌肉力量平均值低于运动前水平,或几 次力量测试值连续下降即可视为肌肉疲劳,如果一 次练习后连续几天肌肉力量不能恢复,则表明疲劳 程度较深。
臂力的测试
受试者两臂与肩同宽,两手正 握单杠悬垂于单杠上,然后做 屈肘引体向上,每次间隔时间 约2~3秒,记录其完成的次数。 运动前后各测试一组,若运动 后完成的次数少于运动前,可 视为疲劳现象。
短时间、剧烈运动时(如举重、投掷等),接头前膜释放 乙酰胆碱减少,可造成神经—肌肉接点兴奋传递障碍,肌细 胞膜因去极化过程减弱或不能去极化,导致骨骼肌不能兴 奋和收缩,引起运动能力下降,产生运动性疲劳。
2.细胞膜 细胞膜是细 胞进行物质 交换、细胞 识别以及信 息传递的结 构。因此, 完整的细胞 膜对于实现 其机能活动 至关重要。
等 级
6
自我感觉
根本不费力 极其轻松
四、主观感觉判断疲劳 令受试者在功 率自行车或跑 台上做递增负 荷运动,并观 察主观体力感 觉等级表。
7 8 9 10 11 12
很轻松
轻松
13
14 15 16 17 18 19 20
稍费力
费力
很费力
极其费力 尽最大努力
五、测定运动中心率评定疲位反射是反映植物性神经调节能力的 指标。运动训练后,由于植物性神经调节能 力下降,故血压体位反射发生异常变化。
三、用生物电评价疲劳
肌电图
• 肌电图(EMG)反映了肌肉兴奋 时电活动变化的特征。运动过程 中,肌电图变化可评定神经系统 及骨骼肌的机能状态。 • 心肌疲劳可引起心电图(ECG) 出现异常变化。
肌肉硬度
生化指标
1.血尿素