管型肾病的诊断及治疗

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各种肾病的管型口诀

各种肾病的管型口诀

各种肾病的管型口诀
肾病是一类涉及肾脏功能异常的疾病,其中包括多种不同的类型,如肾小球肾炎、肾病综合征、肾小管酸中毒等。

了解这些肾病的分类和特点对于正确诊断和治疗非常重要。

在学习肾病的时候,有一个有用的工具是记忆一些关键的口诀,以帮助我们更好地理解各种肾病。

1. 肾小球肾炎:红尿、蛋白尿、高血压、水肿。

这个口诀可以帮助我们记住肾小球肾炎的主要临床表现。

肾小球
肾炎是一种免疫反应引起的肾小球损伤,常见症状包括血尿、蛋白尿、高血压和水肿。

2. 肾病综合征:蛋白尿、水肿、低蛋白血症、高脂血症。

这个口诀描述了肾病综合征的主要特点。

肾病综合征是一种以蛋
白尿和水肿为主要表现的疾病,由于肾小球的滤过膜功能受损,导致大量蛋白质从尿液中丢失。

低蛋白血症和高脂血症也常见于肾病综合征患者。

3. 肾小管酸中毒:低血钙、高血磷、代谢性酸中毒。

这个口诀是帮助记住肾小管酸中毒的关键特征。

肾小管酸中毒是
一种肾小管功能异常导致血液酸碱平衡紊乱的疾病。

主要表现为低血钙、高血磷和代谢性酸中毒。

通过记忆这些口诀,我们可以更容易地理解各种肾病的主要特点和临床表现。

然而,需要注意的是,口诀只是辅助记忆的工具,对于正确诊断和治疗肾病,仍需要进行详细的临床评估和实验室检查。

如果出现肾病相关的症状或疑似病例,应及时就医并接受专业医生的指导和治疗。

尿红细胞形态及管型应用于肾病诊断的临床研究

尿红细胞形态及管型应用于肾病诊断的临床研究

织切开 , 术后感染 、 骨折延迟愈合等并发症发生率 _ 7 1 。 但是髓 内钉内固定 治疗 较难理想化处理力线 问题 , 术后成角畸形率
较高. 虽然本研究 针对该 问题予 以高度重视 , 即术 后采用透 视 机密切监测 骨折复位情况 , 有效 避免成角 畸形发生 , 但是
针对该问题仍 需进行大量 临床试验探 索给予适 当调整 和验
白尿 、 高血压 和水肿等 。目前 临床上。 肾病检查 常采用尿常规 、
肾功 能检查 和血清检查等 . 本文通过对肾病患者采用尿红 细 胞形态及 管型检查 . 研 究两种 检查结果 与 肾病诊 断的关 联。
报道如下 。
器 的标准化操作 规程操作 。电泳后 图谱结果分析 : ( 1 ) 生理性 蛋 白尿 : 尿蛋 白为一 ± 。 仅见淡染 的白蛋 白带 ; ( 2 ) 肾小管性蛋 白尿 : 尿蛋 白为+ + + , 以低分子蛋 白谱带为主 , 也可 见中分子
1 资料与方法 1 . 1 一般资料 选取 2 0 1 0年 1月 2 0 1 3年 l 2月 我院收 治
蛋白, 白蛋 白不大于 4 0 %: ( 3 ) 选 择性肾小球 性蛋 白尿 : 尿蛋
的肾病患者 1 0 8 例, 其中男 6 2 例, 女4 6例: 年龄 l 6 ~ 9 3 ( 4 6 . 1 ±
『 5 1 荣国威屑 折治疗 的 A O原则[ M] . 北京 : 华夏 出版社, 2 0 0 3 . 1 9 6 — 1 9 7 .
『 6 1 李乾明. 髓内钉与钢板内固定治疗胫骨远端关节外骨折 的比较研 究『 J ] . 中国骨与关节损伤杂志, 2 0 1 2 , 3 3 ( 4 ) : 3 1 7 — 3 2 0 . 『 7 1 方 玮. 阻挡钉结合交锁 髓内钉固定治疗胫骨远端骨折疗效分析

各种肾病的管型口诀

各种肾病的管型口诀

各种肾病的管型口诀
肾病是一种常见的疾病,其中管型损害是常见的病理改变之一。

不同类型的肾病会出现不同的管型改变,因此了解各种肾病的管型特点对于临床诊断和治疗非常重要。

下面是一些记忆口诀,可以帮助我们记住不同肾病的管型特点。

1. 肾小球肾炎:呈现“血尿+蛋白尿+管型+高血压”,管型特点为“血尿后”(红细胞管型)和“蛋白尿后”(脂蛋白管型)。

2. 急性间质性肾炎:呈现“发热+皮疹+嗜酸性粒细胞增多+肾功能损害”,管型特点为“白细胞管型”。

3. IgA肾病:呈现“血尿+蛋白尿+腹痛”,管型特点为“肾小管间质病变”(颗粒管型)。

4. 狼疮性肾炎:呈现“狼疮样综合征+肾功能损害”,管型特点为“颗粒管型”和“红细胞管型”。

5. 肾小管间质肾炎:呈现“多尿+低比重尿”,管型特点为“颗粒管型”。

6. 肾小管酸中毒:呈现“代谢性酸中毒+低钾血症”,管型特点为“透
明管型”。

通过学习和记忆这些口诀,我们能更好地理解和记忆各种肾病的管型特点,有助于临床上的诊断和治疗。

然而,口诀只是辅助性的学习工具,对于肾病的确诊和治疗仍需要经过专业医生的评估和指导。

肾脏病理蛋白管型

肾脏病理蛋白管型

肾脏病理蛋白管型全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:肾脏病理蛋白管型是指在肾小管和集合管内发现的蛋白样物质。

正常情况下,尿液中只含有极少量的蛋白质,大部分蛋白质会通过肾小球滤过后被再次吸收,最终以尿液形式排出体外。

但是当肾脏功能发生异常时,可能导致蛋白质无法被有效排出,从而在尿液中出现异常的量或类型的蛋白质。

这些异常的蛋白质在镜检下呈现出不同的管型,有时这些管型可以作为诊断肾脏病变的重要线索。

肾脏病理蛋白管型通常分为肾脏疾病和全身性疾病两类。

肾脏疾病主要包括肾小球疾病和肾小管疾病,而全身性疾病则是指由于全身性疾病引起的肾脏损伤。

在这两类疾病中,常见的蛋白管型包括尿道蛋白、肾小管蛋白和拾级管蛋白。

尿道蛋白是指主要由肾小球滤过的蛋白质,如白蛋白、球蛋白等。

当肾小球滤过功能受损时,这些蛋白质无法被有效地再次吸收,从而出现在尿液中形成尿道蛋白管型。

尿道蛋白通常呈现为颗粒状或索状结构,常见于肾小球疾病,如微小疗法肾炎、IgA肾病等。

除了镜检外,电镜和免疫荧光也可以帮助确定蛋白管型的类型。

电镜可以进一步观察蛋白管型的微细结构,免疫荧光则可以确定蛋白管型中是否存在特定的免疫球蛋白。

通过综合分析镜检、电镜和免疫荧光的结果,可以更准确地诊断患者的肾脏病理状态。

在治疗上,针对不同类型的蛋白管型也有不同的治疗方法。

对于尿道蛋白,可以通过控制病因、保护肾脏功能、减少尿蛋白排泄等方式进行治疗;对于肾小管蛋白,可以通过促进肾小管再吸收功能、调节体液酸碱平衡等方式进行治疗;对于拾级管蛋白,可以通过控制原发病、控制血糖、维持肾脏功能等方式进行治疗。

肾脏病理蛋白管型是反映肾脏功能状态的重要指标,不同类型的蛋白管型可以提示不同类型的肾脏疾病。

通过对蛋白管型的认识和研究,可以帮助医生更好地了解患者的肾脏病理状态,从而制定更有效的治疗方案,提高治疗效果,延缓肾功能衰竭的进展。

希望随着科学技术的不断发展,我们能够更好地掌握肾脏病理蛋白管型的病理机制,并为患者提供更好的诊疗服务。

肾脏病临床诊断思路与技巧

肾脏病临床诊断思路与技巧

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• ②颗粒管型:多见于急性肾小球肾炎, 偶见药物及重金属所致间质性肾炎,若 有颗粒管型且蛋白尿≥2.0g/d时,可确定 性肾小球病变。
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• ③大量蛋白尿,蛋白尿2.0g/d时多为肾小 球疾病,若≥3.5g/d时,肾小球疾病的可 能性更大;若大量蛋白尿,尿蛋白电泳 为非选择性,可肯定是肾小球疾病
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腰痛
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肾脏疾病
• 肾结石 • 梗阻性肾病 • 巨大肾盂积液 • 肾盂肾炎 • 急慢性肾小球肾炎 • 肾静脉血栓形成 • 肾病综合征 • 肾细胞瘤及肾周围炎症. •:
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• 肾脏外疾病: • 腰肌劳损、 • 腰三横突综合征、 • 腰椎间盘突出、 • 腰椎骨质增生以及妇科疾病等。
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• ④肾小球性血尿:尿有RBC管型或尿 RBC计数8000/ml以上,形态75%以上为 畸形RBC,可肯定为肾小球疾病。
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肾小球疾病
1、急性肾小球肾炎 2、急进性肾小球肾炎 3、慢性肾小球肾炎 4、无症状性蛋白尿和/或血尿 5、肾病综合征
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急性肾小球肾炎
• 1.起病较急,病情轻重不一。 • 2.一般有血尿(镜下及肉眼血尿,)蛋白
氨 基酸含量增高以资鉴别
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第二步: 是肾小球疾病? 还是非肾小球疾病?
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(一) 肾小球疾病
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• 是不是肾小球疾病主要看有无水肿、颗 粒管型、大量蛋白尿、肾小球性血尿。
• 若是肾脏疾病,
• ①是肾脏疾病并且有水肿,多为肾小球 疾病。

慢性肾脏病的分级与透析治疗方案

慢性肾脏病的分级与透析治疗方案

慢性肾脏病的分级与透析治疗方案慢性肾脏病是一种进展缓慢、发展持久的肾功能衰竭,常见于老年人和长期患有高血压、糖尿病等基础疾病的人群。

在治疗过程中,对患者进行准确的分级以及合理的透析治疗方案选择非常重要。

本文将讨论慢性肾脏病的分级以及透析治疗方案。

一、慢性肾脏病的分级1. 根据尿量和尿液检测指标分型尿量是反映肾脏排泄功能的重要指标之一。

根据每日尿量可将患者分为多尿型、正常型和少尿型。

多尿型指每日尿量超过2500ml;正常型指每日尿量在800-2500ml之间;少尿型指每日尿量低于800ml。

此外,通过检测尿液中的白细胞计数、红细胞计数、管型等指标,可以判断肾小管功能是否受损,并对其进行进一步分类。

2. 根据肾小球滤过率(GFR)分期肾小球滤过率是评估肾功能的重要指标,可反映肾脏对废物和毒素的清除能力。

根据GFR水平,将慢性肾脏病分为五个阶段:- G1期:肾小球滤过率≥90ml/min/1.73m²;- G2期:肾小球滤过率在60-89ml/min/1.73m²之间;- G3a期:肾小球滤过率在45-59ml/min/1.73m²之间;- G3b期:肾小球滤过率在30-44ml/min/1.73m²之间;- G4-G5期:肾小球滤过率低于30 ml/min/1.73m²。

通过对患者的分级,可以更好地了解疾病的程度和进展情况,并制定相应的治疗方案。

二、透析治疗方案选择透析是一种人工替代治疗方法,通过机器或特殊设备来清除血液中的废物和毒素,维持身体水电解质平衡。

当患者达到透析治疗的指征时,选择合适的透析方式成为关键。

1. 血液透析血液透析是一种通过人工透析器清除体内废物和毒素的方法。

它通过将患者的血液引入透析器,再将清洁后的血液回输回体内,实现血液净化。

优点:操作简单、疗效稳定、广泛应用。

缺点:需要每周2-3次的诊所透析,时间较长。

2. 腹膜透析腹膜透析是通过在患者腹部插入导管,利用专用的腹膜透析液进行置换清除体内废物和毒素。

慢性肾脏病的诊断

慢性肾脏病的诊断

慢性肾脏病的诊断、筛查和预防慢性肾脏病(CKD)的临床表现取决于肾脏本身的损伤及其严重程度,早期 CKD(G1~G2 期)通常无明显症状,G3 期开始,有可能出现因贫血导致的乏力以及多尿等症状。

1. 发现和诊断CKD 可因定期的常规健康体检而发现;也可因其他的急 / 慢性疾病例行检查时偶然发现异常的实验室检查结果,进而评估个体具有 CKD 的高危因素;或进一步探查和肾脏以及尿路有关的症状 / 体征(比如血尿)时发现;亦有通过人群筛查发现异常的实验室结果并最终诊断为 CKD。

KDIGO 把 GFR 和白蛋白尿作为 CKD 定义和分类的重要基石,并强调病因诊断的重要性(即所谓病因 /GFR/ 白蛋白尿(CGA)分类系统)。

这样有助于优先诊治基础疾病,来延缓 CKD 进展。

人们可以通过一些检查来确定 CKD 的诊断并明确其病因,但是需要这些具有诊断价值的异常结果持续存在超过 3 个月。

仅仅单次GFR 或白蛋白尿的结果用于诊断 CKD 是不够充分的,有可能会导致较高的假阳性。

KDIGO 把 eGFR 的降低定义为疾病的进展。

2. 估计及测量 GFR评估肾脏情况最首要的就是看 GFR 的水平。

一般在机体处于稳态时测量血清肌酐的浓度,通过特定的公式(已有数个公式可用,例如 CKD-EPI 的血肌酐公式)来估算 GFR(eGFR)的数值。

这些以血肌酐为基础的公式受肌肉含量(萎缩 / 肥厚)、熟红肉的摄入、药物导致肾小管分泌肌酐异常(如甲氧苄胺 / 磺胺甲恶唑)等影响。

有建议使用胱抑素 C(CysC)的浓度来估计 GFR 值,虽然以CysC 为基础的 GFR 估算公式和肌肉含量、饮食等无关,但会被炎症、肥胖、甲状腺疾病、糖尿病及服用激素等影响。

有一些 GFR 估算公式没有在老年人中得到很好的验证,还有一些公式不适用于亚洲以及非洲人群。

即使用性别和年龄来校正不同人群的肌酐生成差异,eGFR 在预后判断方面仍有不足。

肾病综合征诊断治疗指南

肾病综合征诊断治疗指南

肾病综合征诊断治疗指南肾病综合征是肾小球疾病的一种表现,其病因多种多样,对治疗的反应和预后也有很大的差异。

因此,在临床上不能仅仅满足于肾病综合征的诊断,还必须对其作出病因、病理、并发症乃至完整的诊断,以提高治疗的缓解率,改善患者的预后。

原发性肾病综合征的病理类型有多种,而微小病变肾病、肾小球局灶节段硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎等几种类型最为常见。

肾病综合征的分类根据病因分为原发性和继发性,前者之诊断主要依靠排除继发性NS。

继发性NS的病因常见于糖尿病肾病、狼疮性肾炎、肾淀粉样变性、药物、肿瘤等。

肾病综合征的症状和体征不一定出现在任何特定年龄段,而可能发生在任何年龄。

在发病前可能有职业病史、有毒有害物接触史、服用药物或食物过敏史等情况。

此外,肾病综合征也可能继发于呼吸道、皮肤的感染、病毒性肝炎、肿瘤、糖尿病、系统性疾病等。

肾病综合征的起病可能急骤也可能隐匿,患者可能有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等,部分患者甚至可能没有明显的临床症状。

除了水肿和蛋白尿外,肾病综合征还可能表现为血尿、高血压及不同程度的肾功能减退。

肾病综合征的典型实验室检查表现为大量蛋白尿(尿蛋白定量>3.5g/d)、低白蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)和高脂血症。

此外,尿沉渣镜检红细胞可能增多,可见管型,肾功能可能正常或受损(GFR下降),还可能伴有免疫指标(抗核抗体、抗双链DNA、ANCA、免疫球蛋白等)、肿瘤指标(CEA、AFP、PSA等)、病毒指标(HBV、HCV、HIV等)以及骨髓穿刺活检异常。

肾穿刺活检可以明确病理分型。

肾病综合征的主要并发症包括水肿、蛋白质丢失、感染、血栓栓塞、肾衰竭等。

在治疗肾病综合征时,必须综合考虑患者的临床表现、实验室检查结果以及病因、病理等方面的信息,以制定出个性化的治疗方案。

1.感染:肾病综合征患者由于营养不良、免疫状态异常、激素及免疫抑制剂的使用,感染的风险增加。

肾病内科肾脏免疫性疾病的诊断与治疗

肾病内科肾脏免疫性疾病的诊断与治疗

肾病内科肾脏免疫性疾病的诊断与治疗免疫性肾脏疾病是一类以肾小球或肾小管间质为主要病变的自身免疫性疾病。

早期的准确诊断和有效的治疗对于患者的预后至关重要。

本文将围绕肾病内科肾脏免疫性疾病的诊断和治疗进行探讨。

一、诊断1.临床表现免疫性肾脏疾病的临床表现多样,常见的有肉眼血尿、蛋白尿、水肿、高血压等症状。

临床医生应根据患者的病史、体格检查和常规实验室检查等综合判断,结合病理检查结果进行诊断。

2.实验室检查血尿常规检查是诊断免疫性肾脏疾病的重要依据之一。

在血尿中可见红细胞和红细胞管型的出现。

蛋白尿的程度和蛋白成分的检测也有助于诊断。

此外,免疫球蛋白、补体、自身抗体等的测定也是诊断的重要手段。

3.肾活检肾活检是诊断免疫性肾脏疾病最可靠的方法。

通过对患者肾脏组织的病理学分析,可以明确病理类型,指导后续的治疗方案选择。

二、治疗1.药物治疗(1)激素治疗:对于大部分免疫性肾脏疾病,特别是肾小球肾炎,激素是首选的治疗药物。

激素能够抑制炎症反应,减少病损形成,改善肾功能。

(2)免疫抑制剂治疗:对于激素治疗无效或存在明显不良反应的患者,可采用免疫抑制剂进行治疗。

这些药物能够干预自身免疫反应,抑制免疫炎症反应,并阻止病变的进展。

2.其他治疗措施(1)血液净化:如血浆置换、静脉注射人免疫球蛋白等,可以快速清除体内的病原物质和异常免疫球蛋白。

(2)中医中药治疗:中药具有调整免疫平衡、提高肾脏修复能力的作用。

在免疫性肾脏疾病的治疗中,可以结合中医中药进行辅助治疗。

(3)生活方式干预:合理的饮食、适量的运动、不熬夜等生活方式变化也对疾病的康复起到积极的促进作用。

总结肾病内科肾脏免疫性疾病的准确诊断和及时治疗对于患者的康复至关重要。

通过临床表现、实验室检查和肾活检等多种手段,可以明确诊断免疫性肾脏疾病的种类和病变程度。

药物治疗是主要的治疗手段,需要根据患者的具体情况选择合适的药物。

同时结合其他辅助治疗措施和生活方式干预,可以提高治疗效果,促进患者的康复。

肾病内科肾小管间质疾病的诊断与治疗

肾病内科肾小管间质疾病的诊断与治疗

肾病内科肾小管间质疾病的诊断与治疗肾小管间质疾病是一类累及肾脏小管和间质组织的疾病,其病因复杂,临床表现各异。

本文将从诊断和治疗两个方面介绍肾小管间质疾病的相关知识。

一、诊断1.1 临床表现肾小管间质疾病的临床表现多样,常见的症状包括血尿、蛋白尿、尿酸代谢异常等。

部分患者还会出现肾小管功能障碍,如多尿、多饮、酸中毒等。

临床医生应详细询问患者的病史,并进行全面的体格检查,从而帮助确定诊断。

1.2 实验室检查肾小管间质疾病的实验室检查主要包括尿液分析、血液生化指标和影像学检查。

尿液分析可以检测蛋白质、红细胞、白细胞及管型等指标,有助于了解肾脏损伤的程度。

血液生化指标包括血肌酐、尿素氮、电解质等,可以评估肾功能是否受损。

此外,影像学检查如超声、CT等可以揭示肾脏结构的异常变化。

1.3 病理检查病理检查是确诊肾小管间质疾病的金标准。

肾活检可以通过观察组织病理学变化来确定病变的性质和程度。

肾小管间质疾病的病理特点有小管上皮损伤、间质炎症细胞浸润、间质纤维化等。

二、治疗2.1 对症治疗对症治疗是肾小管间质疾病的基本治疗原则。

治疗过程中应根据患者的具体病情,采取相应的治疗措施。

例如,补充足够的水分、电解质和营养物质,对于尿量不足的患者可以使用利尿剂。

对于伴有尿蛋白的患者,需要限制蛋白摄入,使用ACEI或ARB等药物进行蛋白尿的控制。

2.2 抗炎治疗肾小管间质疾病的病理过程中伴有明显的炎症反应,因此抗炎治疗在疾病的治疗中起着重要的作用。

常用的抗炎药物包括糖皮质激素和免疫抑制剂。

这些药物能够抑制炎症反应,减轻病变程度。

2.3 免疫调节治疗部分患者的肾小管间质疾病与免疫系统有关,因此免疫调节治疗也是一种有效的治疗方法。

常用的免疫调节药物有环磷酰胺、环孢素等,可以调节免疫系统功能,减轻炎症反应,保护肾脏功能。

2.4 支持性治疗肾小管间质疾病患者的病情可能较重,需要进行支持性治疗来维持生命体征的稳定。

例如,对于肾功能不全的患者,可能需要进行肾脏替代治疗,如透析或肾移植等。

肾病综合征的诊断和治疗 (1)

肾病综合征的诊断和治疗 (1)

肾病综合征的诊断和治疗肾病综合征是一组由多种原因引起的临床症候群。

以高度浮肿、大量蛋白尿、血脂过高、血浆蛋白过低和尿中常出现脂肪小体为其特征。

本综合征可由多种肾小球疾病引起,可分为原发性和继发性2大类。

其发病机制一般认为与肾小球毛细血管的通透性改变和负电荷的损失导致体内大量蛋白质的丢失有关。

属中医学“水肿”范畴,是由于先天不足,后天失养,使脾肾两脏受损,精微流失,生化乏源所致的全身虚损性疾病。

[主要症状]腰痛,全身水肿,大量蛋白尿。

[诊断要点]起病可急可缓,常因感染劳累诱发,主要表现为以下“三高一低”的特点:1.高度水肿:头面部、腰背部、会阴等处水肿,严重者可有胸、腹水。

2.大量蛋白尿:一般尿蛋白定量++~++++,尿蛋白> 3.5克/日,尿沉渣镜检有多种管型、双屈光的脂肪和脂质小体。

3.高脂血症:血清呈乳糜样,胆固醇、甘油三酯等均增高。

4.低蛋白血症:血浆白蛋白<30克/升。

5.分型诊断:具有上述“三高一低”,即可诊断为原发性肾病综合征I型;若还伴有血尿、高血压、持续性肾功能损害则为原发性肾病综合征Ⅱ型。

6.必须除外继发性病因(如先天性或遗传性肾病,过敏性紫癜性肾炎,系统性红斑狼疮性肾炎,糖尿病肾病、淀粉样病变,淋巴瘤或实体肿瘤后肾病等)方可诊断为原发性肾病综合征。

7.必要时做肾组织活检,根据临床、病理、免疫病理综合分析,做出原发性肾小球疾病的临床病理诊断。

以上诊断要点中,根据“三高一低”特点,即可初步诊断;肾组织活检可以确诊。

[鉴别诊断]1.原发性肾病综合征I型的鉴别(1)糖尿病肾病:见于糖尿病病程较长者。

初起为活动后蛋白尿,逐渐发展为大量蛋白尿。

病史、血糖检查、眼底改变均有利于鉴别。

(2)肾淀粉样病变:见于原发性或继发性(眼底化脓性感染、结核、类风湿性关节炎等疾病后)淀粉样变,是全身性多器官受累的一部分,呈肾病综合征I型表现,渐致慢性肾功能衰竭。

巨舌、心肌肥厚、胃肠道蠕动僵硬,肝脾大等可提示诊断。

肾病综合征分级诊疗指南

肾病综合征分级诊疗指南

肾病综合征分级诊疗流程肾病综合征(nephroticsyndrome)是以大量蛋白尿(>35g/d)、低白蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)、水肿和(或)高脂血症为基本特征(de)一组临床综合征.肾病综合征根据病因分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两大类(此部分特指原发性肾病综合征).原发性肾病综合征又分为普通型及难治型,难治型肾病综合征是频繁复发型、激素依赖型和激素抵抗型肾病综合征(de)总称.频繁复发型肾病综合征是指经治疗缓解后半年内复发2次或2次以上,或一年内复发3次或3次以上者.诊断1.肾病综合征(NS)诊断标准是(1)尿蛋白大于d;(2)血浆白蛋白低于30g/L;(3)水肿;(4).其中①②两项为诊断所必需.诊断应包括三个方面(1)确诊NS.(2)确认病因:首先排除继发性和遗传性疾病,才能确诊为原发性NS;最好进行肾活检,做出病理诊断.(3)判断有无并发症.肾病综合征鉴别诊断1.肾炎好发于青少年,有典型皮肤紫癜,常于四肢远端对称分布,多于出皮疹后1~4周出现和(或)蛋白尿.2.系统性性肾炎好发于中年女性及青少年,免疫学检查可见多种自身抗体,以及多系统(de)损伤,可明确诊断.3.乙型肝炎病毒相关性肾炎多见于儿童及青少年,临床主要表现为蛋白尿或NS,常见病理类型为膜性肾病.诊断依据:①血清HBV抗原阳性;②患肾小球肾炎,并且排除继发性肾小球肾炎;③肾活检切片找到HBV抗原.4.肾病好发于中老年,常见于病程10年以上(de)患者.早期可发现尿微量白蛋白排出增加,以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS.病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断.5.好发于中老年,肾是全身多器官受累(de)一部分.原发性主要累及心、肾、消化道(包括舌)、皮肤和神经;继发性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病,主要累及肾脏、肝和脾等器官.肾受累时体积增大,常呈NS.肾常需肾活检确诊.6.骨髓瘤性肾病好发于中老年,男性多见,患者可有(de)特征性临床表现,如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性,骨髓象显示浆细胞异常增生(占有核细胞(de)15%以上),并伴有质(de)改变.累及肾小球时可出现NS.上述骨髓瘤特征性表现有利于鉴别诊断.肾病综合征并发症NS(de)并发症是影响患者长期预后(de)重要因素,应积极防治.1.感染通常在激素治疗时无需应用抗生素预防感染,否则不但达不到预防目(de),反而可能诱发真菌二重感染.一旦发现感染,应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性(de)抗生素积极治疗,有明确感染灶者应尽快去除.严重感染难控制时应考虑减少或停用激素,但需视患者具体情况决定.2.血栓及栓塞并发症一般认为,当血浆白蛋白低于20g/L(特发性膜性肾病低于25g/L)时抗凝治疗可给予肝素钠(也可选用低分子肝素)皮下注射或口服华法林.抗凝同时可辅以抗血小板药,如双嘧达莫或阿司匹林口服.对已发生血栓、栓塞者应尽早(6小时内效果最佳,但3天内仍可望有效)给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓,同时配合抗凝治疗,抗凝药一般应持续应用半年以上.抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血.3.急性NS并发急性如处理不当可危及生命,若及时给予正确处理,大多数患者可望恢复.可采取以下措施:(1)襻利尿剂对襻利尿剂仍有效者应予以较大剂量,以冲刷阻塞(de)肾小管管型;(2)血液透析利尿无效,并已达到透析指征者,应给血液透析以维持生命,并在补充血浆制品后适当脱水,以减轻肾间质水肿;(3)原发病治疗因其病理类型多为微小病变型肾病,应予以积极治疗;(4)碱化尿液可口服碳酸氢钠碱化尿液,以减少管型形成.4.蛋白质及脂肪代谢紊乱在NS缓解前常难以完全纠正代谢紊乱,但应调整饮食中蛋白和脂肪(de)量和结构,力争将代谢紊乱(de)影响减少到最低限度.目前,不少药物可用于治疗蛋白质及脂肪代谢紊乱.如:ACEI及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂均可减少尿蛋白;有研究提示,中药黄芪可促进肝脏白蛋白合成,并可能兼有减轻(de)作用.降脂药物可选择降胆固醇为主(de)羟甲戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,如洛伐他汀等他汀类药物;或降甘油三酯为主(de)氯贝丁酯类,如非诺贝特等.NS缓解后高脂血症可自然缓解,则无需继续药物治疗.肾病综合征治疗(一)一般治疗凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息.水肿消失、一般情况好转后,可起床活动.给予正常量~(kg·d)(de)优质蛋白(富含必需氨基酸(de)动物蛋白为主)饮食.热量要保证充分,每日每公斤体重不应少于30~35kcal.尽管患者丢失大量尿蛋白,但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过,可加重蛋白尿并促进肾脏病变进展,故目前一般不再主张应用.水肿时应低盐(<3g/d)饮食.为减轻高脂血症,应少进富含饱和脂肪酸(动物油脂)(de)饮食,而多吃富含多聚不饱和脂肪酸(如植物油、鱼油)及富含可溶性纤维(如豆类)(de)饮食.(二)对症治疗1.利尿消肿(1)噻嗪类利尿剂主要作用于髓襻升支厚壁段和远曲小管前段,通过抑制钠和氯(de)重吸收,增加钾(de)排泄而利尿.长期服用应防止低钾、.(2)潴钾利尿剂主要作用于远曲小管后段,排钠、排氯,但潴钾,适用于(de)患者.单独使用时利尿作用不显着,可与噻嗪类利尿剂合用.常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内酯.长期服用需防止,肾功能不全患者应慎用.(3)襻利尿剂主要作用于髓襻升支,对钠、氯和钾(de)重吸收具有强力(de)抑制作用.常用呋塞米(速尿)或布美他尼(丁尿胺)(同等剂量时作用较呋塞米强40倍),分次口服或静脉注射.在渗透性利尿药物应用后随即给药,效果更好.应用襻利尿剂时需谨防及低钾、低氯血症性碱中毒发生.(4)渗透性利尿剂通过一过性提高血浆胶体渗透压,可使组织中水分回吸收入血.此外,它们又经过肾小球滤过,造成肾小管内液(de)高渗状态,减少水、钠(de)重吸收而利尿.常用不含钠(de)右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或淀粉代血浆(706代血浆)(分子量均为~万)静脉点滴.随后加用襻利尿剂可增强利尿效果.但对少尿(尿量<400ml/d)患者应慎用此类药物,因其易与肾小管分泌(de)Tamm-Horsfall 蛋白和肾小球滤过(de)白蛋白一起形成管型,阻塞肾小管,并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死,诱发“渗透性肾病”,导致急性.(5)提高血浆胶体渗透压血浆或血浆白蛋白等静脉输注均可提高血浆胶体渗透压,促进组织中水分回吸收并利尿,如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注,有时能获得良好(de)利尿效果.但由于输入(de)蛋白均将于24~48小时内由尿中排出,可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢,造成肾小球脏层及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化,轻者影响糖皮质激素疗效,延迟疾病缓解,重者可损害肾功能.故应严格掌握适应证,对严重低蛋白血症、高度水肿而又少尿(尿量<400ml/d)(de)NS患者,在必须利尿(de)情况下方可考虑使用,但也要避免过频过多.患者应慎用.对NS患者利尿治疗(de)原则是不宜过快过猛,以免造成血容量不足、加重血液高凝倾向,诱发血栓、栓塞并发症.2.减少尿蛋白持续性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进,是影响肾小球病预后(de)重要因素.已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能(de)恶化.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),除可有效控制外,均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子(de)通透性,有不依赖于降低全身血压(de)减少尿蛋白作用.用ACEI或ARB降尿蛋白时,所用剂量一般应比常规降压剂量大,才能获得良好疗效.(三)主要治疗(抑制免疫与炎症反应)1.糖皮质激素治疗糖皮质激素(下面简称激素)用于肾脏疾病,主要是其抗炎作用.它能减轻急性炎症时(de)渗出,稳定溶酶体膜,减少纤维蛋白(de)沉着,降低毛细血管通透性而减少尿蛋白漏出;此外,尚可抑制慢性炎症中(de)增生反应,降低成纤维细胞活性,减轻组织修复所致(de)纤维化.糖皮质激素对疾病(de)疗效反应在很大程度上取决于其病理类型,微小病变(de)疗效最为迅速和肯定.使用原则和方案一般是:①起始足量:常用药物为泼尼松,口服8周,必要时可延长至12周;②缓慢减药;足量治疗后每2~3周减原用量(de)10%,当减至20mg/d左右时症状易反复,应更加缓慢减量;③长期维持:最后以最小有效剂量再维持数月至半年.激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服,以减轻激素(de)副作用.水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时,可更换为泼尼松龙口服或静脉滴注.根据患者对糖皮质激素(de)治疗反应,可将其分为“激素敏感型”(用药8~12周内NS缓解)、“激素依赖型”(激素减药到一定程度即复发)和“激素抵抗型”(激素治疗无效)三类,其各自(de)进一步治疗有所区别.长期应用激素(de)患者可出现感染、药物性、等副作用,少数病例还可能发生股骨头无菌性,需加强监测,及时处理.2.细胞毒性药物激素治疗无效,或激素依赖型或反复发作型,可以细胞毒药物协助治疗.由于此类药物多有性腺毒性、肝脏损伤及大剂量可诱发肿瘤(de)危险,因此,在用药指征及疗程上应慎重掌握.目前此类药物中,环磷酰胺(CTX)和苯丁酸氮介(CB1348)临床应用较多.3.免疫抑制剂目前临床上常用(de)免疫抑制剂有环孢霉素A、他克莫司(FK506)、麦考酚吗乙酯和来氟米特等.既往免疫抑制剂常与糖皮质激素联合应用治疗多种不同病理类型(de)肾病综合征,近年来也推荐部分患者因对糖皮质激素相对禁忌或不能耐受(如未控制糖尿病、精神因素、严重(de)),及部分患者不愿接受糖皮质激素治疗方案或存在禁忌证(de)患者,可单独应用免疫抑制剂治疗(包括作为初始方案)某些病理类型(de)肾病综合征,如局灶节段性、膜性肾病、微小病变型肾病等.应用糖皮质激素及免疫抑制剂(包括细胞毒药物)治疗NS可有多种方案,原则上应以增强疗效(de)同时最大限度地减少副作用为宜.对于是否应用激素治疗、疗程长短,以及应否使用和选择何种免疫抑制剂(细胞毒药物)等应结合患者肾小球病(de)病理类型、年龄、肾功能和有否相对禁忌证等情况不同而区别对待,依据免疫抑制剂(de)作用靶目标,制定个体化治疗方案.近年来根据循证医学(de)研究结果,针对不同(de)病理类型,提出相应治疗方案.肾病综合征预后NS预后(de)个体差异很大.决定预后(de)主要因素包括:1.病理类型一般说来,微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎(de)预后好.微小病变型肾病部分患者可自发缓解,治疗缓解率高,但缓解后易复发.早期膜性肾病仍有较高(de)治疗缓解率,晚期虽难以达到治疗缓解,但病情多数进展缓慢,发生较晚.系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳,预后差,较快进入慢性.影响局灶节段性预后(de)最主要因素是尿蛋白程度和对治疗(de)反应,自然病程中非NS患者10年肾存活率为90%,NS患者为50%;而NS对激素治疗缓解者10年肾存活率达90%以上,无效者仅为40%.2.临床因素大量蛋白尿、和均可促进,上述因素如长期得不到控制,则成为预后不良(de)重要因素.3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后.根据上述定义及分类,按照如下分级诊疗指南流程实施救治:一级医院患者主诉水肿、血尿、泡沫尿或尿量减少,在一级医院进行尿常规和肝肾功能筛查异常者,应转至二级医院.二级或三级医院已确诊和制定治疗方案,不需使用糖皮质激素和细胞毒药物,蛋白尿<1g/d,肾功能、血压正常或使用1-2种降压药血压≤130/80mmHg,在一级医院随诊,指导用药和生活方式调整.二级医院行24小时尿蛋白定量、肝肾功能及其它相关实验室检测对肾病综合征进行临床诊断、判断有无并发症,无并发症或并发症轻微者可在二级医院进行治疗和随诊.难治性肾综、存在继发病因、合并严重并发症者转至三级医院.三级医院已确诊和制定治疗方案,使用规范剂量糖皮质激素,不使用细胞毒药物者,在二级医院随诊,指导用药和生活方式调整.三级医院肾活检,继发性肾病综合征、难治型肾病综合征、需要使用糖皮质激素和细胞毒药物,合并严重并发症者,在三级医院治疗和随诊.若治疗方案和病情稳定,使用规范剂量糖皮质激素,不使用细胞毒药物者,转二级医院治疗和随诊.。

肾病内科肾小管间质性肾炎的诊断和治疗进展

肾病内科肾小管间质性肾炎的诊断和治疗进展

肾病内科肾小管间质性肾炎的诊断和治疗进展近年来,肾小管间质性肾炎(Tubulointerstitial Nephritis,TIN)在肾病内科领域中引起了广泛的关注。

其作为一种非常常见的肾脏病变,对肾功能的损害程度较轻,但长期进展可能导致慢性肾脏病和肾衰竭。

因此,TIN的准确诊断和及时治疗对于预防肾脏功能受损具有重要意义。

一、诊断1. 临床表现TIN的临床特点通常是渐进性的肾小管功能障碍,表现为尿液异常(如多尿、蛋白尿、管型尿等)、血肌酐升高、肾小管酸中毒和电解质紊乱等。

此外,还可能伴随全身症状,如疲劳、食欲不振、恶心、呕吐等。

2. 实验室检查血肌酐、尿常规、肾功能评估以及肾脏组织活检是TIN的重要诊断手段。

血肌酐升高提示肾小管受损,尿液异常表现可以进一步指导诊断。

肾功能评估利用胱氨酸C清除率和尿液比重测定等方法,有助于判断肾小管功能的损害程度。

肾脏组织活检是最直接、最可靠的TIN诊断方法,但手术风险较大,需谨慎选择适应症。

3. 影像学检查除了临床表现和实验室检查,影像学检查如超声、CT和核磁共振等对于TIN的诊断也具有一定的意义。

这些检查可以帮助观察肾脏的形态和大小是否异常,进一步明确病变的范围和程度。

二、治疗1. 去除病因针对引起TIN的潜在病因进行治疗是控制病情的关键。

药物过敏、感染、结石和中毒等因素都可能导致TIN,因此在治疗中要注意排除或针对性治疗这些病因。

2. 肾保护治疗对于TIN患者,保护肾脏功能是治疗的重点。

限制蛋白质摄入、控制高血压、调整电解质紊乱等措施都有助于减轻肾脏负担,延缓病情进展。

此外,补充维生素D、钙剂和碳酸氢盐等药物可以改善肾小管酸中毒和骨质疏松等并发症。

3. 免疫抑制治疗对于自身免疫性TIN患者,免疫抑制治疗是常用的方法之一。

糖皮质激素和免疫抑制剂(如环磷酰胺、硫唑嘌呤等)可抑制免疫反应,减少炎症反应和肾脏损伤。

在使用免疫抑制剂时,需要注意患者的肝肾功能和免疫监测指标等,以避免药物副作用。

简述肾病综合征的诊断标准

简述肾病综合征的诊断标准

简述肾病综合征的诊断标准肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是一组以肾小球功能障碍为基础的疾病,其临床特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症。

其病因复杂,临床表现不一,具有一定的诊断难度和临床重要性,因此正确诊断和判断肾病综合征非常关键。

本文旨在专业性地介绍肾病综合征的诊断标准。

一、诊断标准1.临床特征(1)大量蛋白尿:尿蛋白排泄率(UPE)≥3.5g/24h或1g/d(测定方法为24小时尿蛋白定量测定或随机尿蛋白/肌酐比值为≥3.5 mg/mmol);(2)低蛋白血症:血清白蛋白<30g/L;(3)水肿:临床肿胀或体重增加>4kg;(4)高脂血症:血清总胆固醇>5.72mmol/L、三酰甘油>1.7mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇>3.62mmol/L。

2.肾活检光镜下肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、水肿,基底膜变厚和肾小球系膜细胞或增殖、巨噬细胞、纤维岛及玻璃样变性改变等。

3.其它检查(1)尿液检查:镜检发现血尿、管型尿、白细胞尿及脓尿等;(2)电解质测定:低钠血症、低钾血症、低钙血症等;(3)免疫学检查:免疫荧光、免疫学酶联试验和免疫固定电泳等;(4)肝功能和血糖测试:可测定肝功能和血糖水平,以排除肝和胰腺疾病的可能性。

二、不同病因的诊断肾病综合征可由多种不同病因引起,包括原发性肾小球疾病、继发性肾小球疾病和肾小管间质性疾病等。

1.原发性肾小球疾病的诊断目前,肾病综合征最常见的原发性病因是IgA肾病、膜性肾病和脂膜性肾病。

(1)IgA肾病的诊断① 支持性临床特点:反复血尿、尿蛋白持续增加、肾病综合征症状等;② 组织病理诊断:肾小球系膜区IgA沉积和C3c;③ 排除性诊断:排除肝脏疾病和感染等。

① 临床诊断:肾病综合征的典型表现;② 病理诊断:光镜下肾小球基底膜明显增厚和电镜下基底膜上免疫复合物的沉积;② 病理诊断:光镜下肾小球基底膜曲张呈梭形,同时电镜下可见小囊膜状特征;③ 血脂代谢异常:血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油水平升高;④ 遗传异常:家族遗传性高胆固醇血症孕妇生下的早产儿,同时其肾脏病理学符合脂膜性肾病的特征。

IgA肾病的诊断和个体化治疗【51页】

IgA肾病的诊断和个体化治疗【51页】

ACEI治疗机理(1)
ACEI 和
ARB
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
选择性扩张出球和入球小动脉, 降低肾小球毛细血管内压 减少尿蛋白
改变肾小球基底膜滤过屏障的 孔径
通过抑制肾脏局部ACE 的生成而减轻肾小球系 膜细胞的增殖及抑制系
膜基质的合成等。
延缓慢性肾炎 患者肾功能不 全的病程进展
ACEI治疗机理(2)
血管紧张素Ⅱ可刺激转化生 长因子β(TGF-β)等生长
炎)
50%左右的肾小球细胞增生,细胞增 生最初仅限于系膜区,或可由于毛细 血管内细胞增生致肾小球毛细血管袢 阻塞。可见小新月体。绝大多数 3 型 病变示肾小球节段细胞增生。 大于 50%肾小球细胞增殖,像 3 型病 变一样细胞增生可以是节段性的,可 见新月体
无病变
大于 40%的小 管萎缩或小 管数减少
概述(2)--本病的基本特征
本病不仅是以单纯性血尿、蛋白尿为表现 的以IgA-IgG于系膜区沉积、以肾小球系膜 增生为表现的一种疾病,而是有多种临床 综合征表现、病理变化也是多种多样的一 组疾病。
本病不完全是一种良性肾上球疾病;其中 大约1/3的病人在发病10-20年之后进入终 末期肾衰,是引起终末期肾衰的主要原因 之一。
诊断与鉴别诊断
IgA肾病的诊断:主要取决于肾活检 其诊断特点是: 1、光镜下常见弥漫性系膜增生或局灶节段增
生性肾小球肾炎; 2、免疫荧光可见IgA或以IgA为主的免疫复
合物沉积于系膜 区,这是IgA肾病的诊断标志; 3、电镜可见系膜区为主的电子致密物沉积。
鉴别诊断:由于系膜IgA沉积可见于其他许多疾 病,故临床应首先除外继发性因素,如狼疮性肾 炎、过敏性紫癜性肾炎、急性链球菌感染后肾 炎、慢性肝病(特别是丙肝相关性肾炎)、肿瘤 等。

管型尿有哪些分类及临床意义

管型尿有哪些分类及临床意义

管型尿有哪些分类及临床意义管型尿是尿液中的蛋白质在肾小管、集合管内凝固而形成的一种圆柱状结构物,管型的形成必需有蛋白尿,其形成基质物为T-H糖蛋白。

以下是由店铺整理的管型尿的内容,希望大家喜欢!管型尿的概念管型是蛋白质在肾小管腔中凝聚而形成的一种圆柱状物。

正常人12小时尿中管型应少于5000个,每毫升尿内含2~5个,或每一低倍镜视野小于1个。

如果尿液中管型增多,称为管型尿。

肾小管上皮细胞分泌的蛋白,由于浓缩和在酸性环境中凝固形成透明管型。

若同时伴有红、白细胞凝聚在内,称为细胞管型。

若有退行性变的细胞碎屑,则形成颗粒管型。

若管型基质中,含有脂肪滴或嵌入含有脂肪变性的上皮细胞则形成脂肪管型。

尿中颗粒管型增多,常提示肾脏实质受损害。

慢性肾功能衰竭患者,尿中发现宽大而长的颗粒管型,采用中西医结合微化中药渗透治疗预后较好。

管型是指在肾小管内由蛋白质凝固而形成的圆柱体。

在正常人尿内可有少量透明及细胞颗粒管型。

如管型数量增加或尿中出现它种管型时,称为管型尿。

各种管型的临床意义如下:(1)细胞管型:①红细胞管型属病理性,表明血尿的来源在肾小管或肾小球,常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎或急性肾功能衰竭。

②白细胞管型属病理性,是诊断肾盂肾炎及间质性肾炎的重要证据。

若尿内有较多此类管型时,更具有诊断价值,可作为区别肾盂肾炎及下尿路感染的依据。

③上皮细胞管型在尿内大量出现,表明肾小管有活动性病变。

这种情况可出现于肾小球肾炎,常与颗粒、透明或红、白细胞管型并存。

(2)颗粒管型:颗粒管型是由上皮细胞管型退化而来,或是由已崩解的上皮细胞的原浆粘合形成。

颗粒管型意味着在蛋白尿的同时有肾小管上皮细胞的退变、坏死,多见于各种肾小球疾病及肾小管的毒性损伤。

有时也可出现于正常人尿中,特别是剧烈运动之后,如经常反复出现,则属异常。

(3)蜡样和脂肪管型:蜡样和脂肪管型是细胞颗粒管型再度退化后形成的,常反映肾小管有萎缩、扩张。

多见于慢性肾病尿量减少的情况下,或是肾病综合征存在脂肪尿时。

管型定义分类

管型定义分类

管型定义分类
管型是尿沉渣中的一种特殊有形成分,由蛋白质、细胞碎片、病原体等在肾小管内凝聚固化而成。

根据形态和构成成分的不同,可将管型分为以下几类:
1. 细胞管型:包含红细胞管型(血红蛋白管型)、白细胞管型、肾上皮细胞管型等。

2. 颗粒管型:主要由变性的细胞碎屑和各类蛋白质颗粒构成。

3. 蜡样管型:呈蜡烛油状,提示严重的肾小管损伤且有长期阻塞。

4. 脂肪管型:内含脂肪滴,常见于肾病综合征等疾病。

5. 宽大管型或细菌管型:其中可见细菌、真菌等病原体,常表示尿路感染或肾盂肾炎。

以上各类管型的出现通常反映肾脏存在不同程度的病理改变。

慢性肾病诊断标准

慢性肾病诊断标准

慢性肾病诊断标准
介绍
慢性肾病是一种肾脏逐渐失去功能的疾病,其早期诊断对于预防进展和治疗至关重要。

本文档将提供慢性肾病的诊断标准,以帮助医生正确判断和诊断该疾病。

诊断标准
慢性肾病的诊断依赖于以下临床指标和实验室检查结果:
1. 肾功能减退:肾小球滤过率(GFR)持续低于60
mL/min/1.73 m²,且至少持续3个月。

GFR可通过估计公式或测定清除率来计算。

2. 肾损害标志物:尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)持续大于30 mg/g,说明肾脏存在蛋白尿;或尿沉渣镜检显示红细胞、白细胞、管型等异常,表明肾脏存在病变。

3. 病理学改变:通过肾脏活检或其他病理学检查,发现肾小球或肾小管的结构和功能异常,以确认慢性肾病的存在。

以上三项指标符合其中两项或更多,则可诊断为慢性肾病。

同时,需要排除下列可能引起肾功能损害的因素:
- 急性肾损伤。

如有急性肾损伤的病史,应排除慢性肾病的诊断。

- 肾脏慢性感染。

如有慢性肾盂肾炎等感染的病史,应进行相
关检查。

- 药物引起的肾损害。

如有长期使用可能导致肾脏损伤的药物,应注意鉴别诊断。

结论
通过对慢性肾病的诊断标准的了解和应用,医生能更准确地识
别并诊断患有该疾病的病人。

早期诊断和及时治疗是预防进展和改
善患者生活质量的关键。

因此,正确应用慢性肾病的诊断标准对于
患者的健康至关重要。

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> 注意:以上内容仅供参考,具体诊断和治疗请咨询专业医生。

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• 直至目前为止,MM 仍无法完全治愈; 随着 新的化疗药不断问世及联合造血干细胞移 植(SCT) ,MM患者治疗的反应率及完全缓 解率明显提高。 • 大多数MM 患者浆细胞不分化,因此采用常 规的细胞周期特异性药物治疗往往耐药。 马法兰联合泼尼松化疗方案( 标准MP 方 案) ,其完全缓解率仅5%
国内诊断标准
• 骨髓涂片浆细胞15%并有原浆活幼浆细胞, 或组织活检证实为浆细胞瘤。 • 血清M蛋白> IgG35g/L,或IgA > 20g/L, 或 IgD > 2.0g/L,或 IgE > 2.0g/L,尿中 出现M蛋白>1.0g/L。 • 溶骨性病变或广泛的骨质疏松症。Fra bibliotek骨髓检查
• MM确诊依靠骨髓检查; • 骨髓克隆性浆细胞增多是MM 诊断的主要 标准之一,但由于MM 以局灶性增生为特点, 常需多部位行骨髓穿刺,骨髓活检则由于 取材量多,可以从组织结构上观察浆细胞 的异常增生和分布特征,因而其准确性高 于骨髓穿刺涂片检查;
发病机制
• 当肾小球滤过液中FLC 浓度超过近端肾小 管上皮细胞(PTE) 的重吸收能力时,FLC 则以不同的亲和力与TH 蛋白(THP) 在远端 肾小管结合并沉淀,形成管型,堵塞肾小 管,因而FLC 与THP 的亲和力是影响管型 肾病进展的主要因素之一。 • FLC 对PTE 有直接的炎症和毒性作用。 sFLC 对管型肾病的发病及进展影响重大。
临床治疗:化疗
• 地塞米松单用或联合长春新碱和阿霉素 ( VAD) 是SCT 诱导治疗的标准方案,但仅 不足70%的患者对此方案有反应,且这些 患者在化疗的最初几周起效缓慢。
临床治疗:肾外清除
• sFLC 主要由肾脏清除,肾脏的结构或功能 异常或sFLC 产生异常增多都将导致FLC 的 沉积,进而可能引起管型肾病。sFLC 下降 则将减轻、延缓甚至终止肾损伤。因此, 体外直接清除sFLC 为有效的治疗手段。 • 高截留量血液透析( HCO-HD) 是一种新的 有望取代血浆置换的体外清除FLC 方法。 与普通透析器不同,HCO-HD 通过增大滤 过膜孔径和延长透析时间大量清除sFLC。
临床表现
• MM 造成的肾损害多种多样。研究证实早期 轻微的肾损伤也是影响患者生存率的独立 危险因素,但此时常因临床特征不明显导 致误诊,从而错失治疗良机。 • 临床症状多为非特异性,包括乏力、骨痛、 高钙血症、反复感染史、血容量不足及轻 微尿检异常等,当上述症状合并AKI,应注 意排除管型肾病。
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发病机制
• 每个完整的免疫球蛋白分子由两条完全相 同的重链和两条完全相同的轻链( κ 或λ 链) 装配而成。 • 正常人血清中免疫球蛋白结合型轻链占总 轻链的99%以上,而血清游离轻链(sFLC) 却极少。MM 患者骨髓中异常浆细胞增生, 分泌大量单克隆轻链,继而出现sFLC 增加、 血清κ /λ比值失衡。
临床治疗:肾外清除
• 支持治疗:包括水化碱化尿液、避免用袢 利尿剂、纠正酸中毒、纠正高钙血症、避 免使用肾毒性药物或造影剂等。
总结
• 管型肾病是一种临床急症,预后较差,早 期诊断、及时且有针对性的治疗十分重要。 • 及时有效的化疗干预是管型肾病治疗的基 础。 • HCO-HD 在单克隆免疫球蛋白病中的应用 是近年来的研究热点。
临床诊断
• 管型肾病的确诊有赖于肾活检 • MM 常引起管型肾病和急性肾小管坏死。管 型肾病患者肾活检组织学特点是肾小球病 变轻( 除非合并轻链沉积病或淀粉样变性) , 肾小管间质病变则较重。 • 光镜下特征性的改变为肾小管巨大管型形 成,多见于远端小管和集合管,偶尔在近 端小管和包曼囊。
临床治疗:化疗
管型肾病的诊断及治疗
中山市陈星海医院
肾内科 黄明智
概述
• 多发性骨髓瘤(MM) 是浆细胞恶性克隆性疾 病,侵犯全身各组织、器官,以高钙血症、 贫血、骨骼损害和肾脏病变最为突出。 • 约50%的MM 患者以肾损害为首发临床表现。 MM所致的肾损害包括轻链或重链沉积病、 管型肾病、肾淀粉样变性等多种类型, 约5% ~ 10% 患者可能发生严重急性肾损 伤(AKI) 并需行肾脏替代治疗,其中管型肾 病占需行肾脏替代治疗的90%。
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