尘肺影像表现

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矽肺的基本病理改变
矽结节形成 肺组织纤维化
肺体积增大, 含气量减少,黑 灰色,花岗岩样 重量增加,入水下沉,表面沙 粒状,失弹性
矽结节形成--尘细胞 成纤维细胞 炎性细胞 胶原纤维
早期
胶原纤维变粗.密 细胞成分减少
胶原纤维
典型矽结节
透明性变
细胞成分多 纤维成分少
晚期
细胞成分少 纤维成分多
矽结节横断面呈同心圆排列---圆葱头状
小阴影 (直径小于10mm) 圆 形
呈圆形或近似圆形 边缘整齐或不整齐
按其直径大小可分为
(圆形小阴影多为若干个矽结节重叠的影像)
p(<1.5mm ) q(1.5-3.0mm) r(3.0-10mm)
按其横径大小可分为
不规则形
粗细.长短.形态不一的致密阴影 可互不相连, 呈网状或蜂窝状
(不规则阴影主要为肺间质纤维化)
一 粉尘的来源:
1. 矿山开采,隧道开挖,筑路、矿石粉碎等
2.水泥,陶瓷,玻璃、化学工业生产中粉末的配料、混合、过筛等
3.木材,皮毛,纺织业的原料处理 4.金属熔炼、焊接、切割等。
粉尘的分类(按性质):
无机粉尘---矿物性粉尘(如石英.石棉.滑石.煤等)
金属性粉尘(如铝.铅.锰.锌.铁.锡等及其化合物) 人工无机尘(如水泥.玻璃纤维.金刚砂等)
0+无尘肺
Ⅰ期尘肺
Ⅰ+期尘肺
矽肺二期早Fra Baidu bibliotek
Ⅱ期尘肺
Ⅱ+期尘肺
三期矽肺
Ⅲ期尘肺
Ⅲ+期尘肺
4.并发症
① 肺结核 可加速矽肺病情恶化,是死亡的最 主要原因且结核难以控制,治疗效果差 ② 肺部感染 ③ 肺源性心脏病 ④ 自发性气胸
5、预防
革、水、密、风、护、管、教、查:八字方针
革:改革生产工艺 密:密闭尘源 护:加强个人防护 教:加强防尘宣传教育
1.矽肺发生影响因素:
① 粉尘的游离二氧化硅: 含量愈高,发病时间愈短,病情愈严重 ② 二氧化硅类型 : 致纤维化能力依次为:
鳞石英 > 方石英 > 石英 > 柯石英 > 超石英
③ 粉尘浓度.分散度.接尘时间 肺内粉尘蓄积 ④ 防护措施和劳动强度 ⑤ 个体因素: 如年龄.营养.个人卫生习惯.呼吸道疾患
有机粉尘---动物性粉尘(如兽毛.羽绒.骨质.丝等)
植物性粉尘(如棉.麻.亚麻.谷物.木.茶等) 人工有机尘(如合成染料.合成树脂.合成纤维. TNT炸药.有机农药等)
混合性粉尘---两种或多种粉尘的混合形式存在,称之为~
(如煤矽尘.金属矿的开采)
根据2002年4月我国卫生部、劳动和社会保障部颁 发的《职业病目录》,列入我国法定职业病范围的 尘肺病总计13种。
(特别是肺结核均影响矽肺发病)
2. 病理改变和发病机制 病理改变 粉 尘
浓 度 过 高
接尘时间过长时
超过机体清除能力
肺内蓄积
(肺内蓄积的矽尘量愈多,危害愈大)
矽尘 肺泡巨噬细胞聚集 尘细胞 黏液纤毛 排除
肺泡间隔 ①间质巨噬细胞吞噬
慢性增殖性淋巴管炎
淋巴回流受阻 尘粒尘细胞逆肺门堆积
累及全肺和胸膜,引起矽结节、弥漫性间质纤维化
(一) 主要接尘作业及影响矽肺发病因素
矽尘----游离二氧化硅(SiO2)粉尘 以石英为代表(含量 99%) 矽尘作业---接触含游离(SiO2)粉尘达10%以上的粉尘作业
游离二氧化硅分布广 :95%以上的矿石中均含有游离 二氧化硅
常见矽尘作业有: 矿 山 → 采掘、凿岩、爆破、运输、选矿 筑 路 → 修建公路、铁路等隧道的开挖 水 利 → 隧道的挖凿、采石 原料破碎 → 研磨、筛分、配料(石粉厂.玻璃厂.陶瓷厂.耐火
♠ 机体清除功能
尘 粒 粘液纤毛系统
(呼吸系统的‘自净作用’24h清除97%-99%的粉尘)
纤毛的摆动而随粘液移出 支气管纤毛运动移出
(沉积在具有纤毛结构呼吸道表面)
阿米巴样运动 (沉积在肺泡腔) 肺泡的缩张活动 ◆ 吞噬有尘粒的巨噬细胞 尘细胞
巨噬细胞吞噬
小部分尘粒和尘细胞可进入肺淋巴系统,沉积于肺门和支气管淋巴结
1· 矽肺2· 煤工尘肺 3· 石墨尘肺 4· 炭黑尘肺 5· 石棉肺 6· 滑石尘肺7· 水泥尘肺 8· 云母尘肺9· 陶工尘肺10· 铝 尘肺11· 电焊工尘肺 12· 铸工尘肺13· 根据《尘肺病诊 断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他 尘肺。
二 发病相关因素
1.粉尘的化学组成、浓度和暴露时间---决定其 对机体作用性质的最主要因素 2.粉尘的分散度--- 分散度:是指物质被粉碎的程度
尘肺
赤峰市医院CT室 高玉杰


一.概述
生产性粉尘---在生产过程中产生,并能较长时间漂浮在 空气中的固体微粒 尘肺 (pneumoconiosis)在生产过程中长期吸入粉尘而发 生的以肺组织纤维化为主的疾病 流行病学:

2005
年收到全国各类职业病报告12,212 例,其中尘肺病 为9,173例,占75%,死亡966例;中国累积尘肺病60万例, 死亡近14 万人。矽肺和煤工尘肺共占90%,其余为水泥、石 棉、电焊尘肺等。
五、矽肺 silicosis 概念:
由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高的 粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病

◆: ◆中国----以四川.辽宁.湖北.山西.江西 最高 50年代 每年以两位数增加 1956年 每年以百例增加 1974年 每年以千例增加 1976年 每年增加15000例以上 1986年 20000例 1987年以后 略有下降,但仍例每年增加8000-9000 1999年 估计世纪末可达到60多万人. 2000年 实际累积病人近80万人 仍在逐年上升
矽结节形成原理---
游离SiO2尘粒 巨噬细胞吞噬
刺激
肺泡Ⅰ型上皮细胞 肿胀、崩解脱落
胞膜
破裂
生物膜脂质
过氧化损伤
Ⅱ细胞不能 增生、修复
免疫系统 巨噬细胞崩解,释 放致纤维化因子 抗原抗体 复合物 成纤维细胞增生
肺泡基地膜受损暴露间质
间隔内成纤维细胞移出
网状纤维
胶原形成 纤维化 透明性变
矽结节形成 肺组织纤维化
(3) 临床表现 1.症状和体征 轻 晚 症状的多少和严重程度与Χ线胸片表现的严重程度 并不一定呈平行关系。 随着病情进展 + 合并症时:出现症状、逐渐加重
(胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等 )
2.Χ线胸片表现
判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果重要依据
小阴影和大阴影:是矽肺病理改变在Χ线胸片上的反映 肺组织内粉尘的沉积 存在一定相关关系 与 肺组织纤维化的病变程度 小阴影 大阴影----矽肺Χ线的诊断依据 肺门改变 肺纹理 胸膜改变 肺气肿----矽肺诊断重要参考
材料厂)
机械制造 → (铸造工段)配料、铸型、打箱 、清砂、喷 砂等
矽肺发病:
◆一般矽肺发病: 矽肺发病缓慢,多在接触矽尘10-15年后发病 ◆速发型矽肺:
持续吸入高浓度、高游离二氧化硅粉尘,经1~2年即可发病
◆晚发性矽肺: 在较短时间接触高浓度矽尘后,脱离了矽尘作业, 当时X线未显示矽肺改变,但若干年后发生矽肺



综合医疗保健措施(采取药物、营养、适当体育锻炼等), 以提高患者抗病能力、防治并发症、消除或改善症状、保 护呼吸功能、延长寿命、维护生命质量 。
六、尘肺举例:
1 XX 20 、 鲍 , 男 , 金 矿 工 作 年
2 , 徐 XX , 男 , 煤 矿 工 作 10 余 年
4.粉尘的荷电性
荷电性---同性电荷 → 相斥 → 粉尘在空气中稳定; 异性电荷 → 相吸 → 沉降
5.爆炸性
可氧化的粉尘如煤、糖、面粉、等,在适宜的浓 度下,一旦遇到明火、电火花,就会产生爆炸。
三 生产性粉尘对机体健康影响 1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 ♠ 粉尘在呼吸道的沉降
撞击----较大的尘粒在大气道的气流方向改变之处可发生撞击沉降 截留----纤维状粉尘主要沉积方式是截留 重力沉积----进入小气道和肺泡的直径>1μm的尘粒主要沉降方式 静电沉积----带电荷较多的尘粒在呼吸道表面可产生静电沉积 布朗运动沉降----直径<0.5μm尘粒
二 Ⅱ: 有总体密集度2级的小阴影,分布范围超过4个肺区 期代 或有总体密集度3级的小阴影,分布范围达到4个肺区 尘号 + Ⅱ :有总体密集度为3级的小阴影,分布范围超过4个肺区 肺Ⅱ 或有小阴影聚集;或有大阴影;但尚不够定为“Ⅲ”者
三 Ⅲ:有大阴影出现,其长径不小于20mm,短径不小于10mm 期代 +:单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上 Ⅲ 尘号 肺区面积者 肺Ⅲ
s(<1.5mm) t(1.5-3.0mm) u(3.0-10mm)
大阴影
(最长径10mm以上的阴影) 大阴影是晚期矽肺主要Χ线表现
(病理基础为团块状纤维化)
3、CT表现:


肺纹理增多、增粗,肺门牵拉移位,肺气肿,纤维化, 圆形小阴影,不规则形小阴影、大阴影,小阴影聚集, 胸膜斑。 显示小的矽结节影、网状或线状影、肺气肿、肺门淋巴 结的蛋壳样钙化及胸膜改变等都优于X线。
小粒径粉尘所占比例愈大,则粉尘的分散度愈高 直径10~15μm的粉尘主要沉积于上呼吸道 直径<15μm的尘粒可进入呼吸道----吸入性粉尘 直径<5μm的尘粒可达呼吸道深部和肺泡----呼吸 性粉尘
3. 粉尘的硬度和溶解度
硬度---硬度大,对呼吸道粘膜机械性损伤。 溶解度---有毒粉尘,溶解度高,毒作用强;溶解 度低,毒性弱。石英粉尘很难溶解,在体内持续 产生危害作用。
♠ 四、生产性粉尘对人体的致病作用
约1%~3%尘粒沉积在体内,过量沉积可引起肺组织发生病理改变 (1)局部作用:局部刺激作用 引起鼻炎,咽炎,气管炎,鼻腔粘膜充血, 水肿,糜烂,溃疡,鼻中隔穿孔,角膜损伤 毛囊炎,光感性皮炎
(2) 全身中毒作用 (3) 变态反应 (4) 致癌作用 (5) 感染作用 (6) 致纤维化作用
密集度
肺区划分: 上 中 下
左 四大级分级---
指一定范围内的小阴影的数量

0、1、2、3 级
0级---无小阴影或甚少,不足1级 1级---有一定数量的小阴影,肺纹理清晰
2级---有多量的小阴影,肺纹理尚可辨别
3级---有很多量的小阴影,肺纹理部分或全部消失
(3) 诊断标准及分期 1. 确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史 2. 生产环境粉尘浓度测定资料 3. 质量合格的高仟伏摄影后前位Χ线胸片 4. 按“尘肺病的诊断”国家标准,对适用于包括矽肺在 内的法定“职业病名单”中规定的各种尘肺 矽肺诊断分期标准(2002年) 无 代 O: X射线胸片无尘肺表现 尘 号 O+:胸片表现尚不够诊断为“Ⅰ”者 肺 O 一 Ⅰ: 有总体密集度1级的小阴影,分布范围至少达到 期代 2个肺区 尘 号Ⅰ+:有总体密集度1级的小阴影,分布范围超过4个肺区或 肺Ⅰ 有总体密集度2级的小阴影,分布范围达到4个肺区
水:湿式作业 风:加强通风 管:加强防尘管理、 查:加强健康检查
6、治疗

1、克矽平(聚2-L烯吡啶氮氧化合物,简称P204)作用 机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用,具有阻 止和延缓矽肺进展的作用,可用于治疗和预防。 2、汉防己碱:是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类 药物,它能使矽肺内胶原合成量减少,用药后患者临床症 状改善,x线胸片有好转。对急性矽肺疗效较好。 3、其他有哌哇类、铝制剂等药物
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