可乐定作用机制(精)
可乐定
作用与作用机制:可乐定口服降压作用中等偏强,降压时伴心率减慢及心输出量减少,一般不影响肾血流量及肾小球滤过率。可乐定为中枢性α2受体激动剂,通过激活抑制性神经元,降低血管运动中枢的紧张性,使外周交感神经的功能降低而引起降压作用。此外,近几年的研究表明,可乐定也作用于侧网状核(NRL的咪唑啉受体(I1受体使交感神经张力下降,外周血管阻力降低,从而产生降压作用。而可乐定对α2受体的影响与其引起的嗜睡等副作用有关。过大剂量的可乐定也可兴奋外周血管平滑肌上的α2受体,从而引起血管收缩,使降压作用减弱。本品尚有降低眼压、预防偏头痛、消除吗啡成瘾等作用。
药动学:本品口服易吸收,服后 1。5-3h血药浓度达峰值。口服后t1/2为5.2-
13h。口服生物利用度为70.6%-81.5%。约50%以原形从尿中排出。药物能透过血脑屏障,蛋白结合率为20%。降压作用在口服后约30min 开始,最大作用在2-4h,持续约6-8h。静注后10min产生降压作用,持续约3-7h,24h内总量不宜超过0.6mg。
注意事项:常见的不良反应是口干和便秘。其他有嗜睡、焦虑、抑郁、眩晕、血管性水肿、腮腺肿痛、浮肿、恶心、体重增加、心动过缓、轻度体位性低血压、食欲不振、欣快、头痛、眼睛刺痛、阳萎、排尿困难、乳房胀大、肢麻、皮疹和软弱乏力等。也有短暂性血糖升高和心电图异常的报道。伴有脑血管病、冠状动脉供血不足、精神抑郁、近期心肌梗死、雷诺病、窦房结功能低下或血栓闭塞性脉管炎等疾病患者宜慎用。静脉注射时,在产生降压作用前可出现短暂的升压现象。突然停药可出现停药反应,即血压突然升高,血浆儿茶酚胺可升高。逐渐减量后再停药可防止血压反跳。这种停药后出现的高血压可用酚妥拉明治疗。长期应用偶可产生耐药性,加用利尿药后可纠正此现象。故耐药性的产生可能与钠潴留有关。注意:不可突然停药,尤其是一日量超过1.2mg时,以免引起交感神经功能亢进的停药反应。为减少停药反应,有人建议口服剂量以不超过0.3mg/d为宜。可乐定不宜用于高空作业或驾驶机去车辆的人员,以名因精力不集中、嗜睡而导致事故发生。
临床应用:适用治疗中度高血压,常用于其他药无效时。降压作用中等偏强,不显著影响肾血流量和肾小球滤过率,一般用于高血压的长期治疗。高血压急症用静脉注射,也可静脉滴注。可乐定一般对血脂无明显影响,亦有报道可略降低部胆固醇。口服也用于预防偏头痛,或作为治疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用于治疗开角型青光眼。
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药理学复习题及答案(整理)
一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、药物半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围，此围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 二、填空 1、药理学研究的容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。 4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。 5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒。 6、写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。 7、癫痫小发作首选_乙琥胺_，大发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 9、传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。 10、兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠，致心动过缓时首选阿托品。 11、冬眠合剂是：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。 12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。 13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 14、可致高血钾的利尿药有螺酯和氨苯喋啶等两种。 15、硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩周围血管，降低心肌耗氧 量、2.舒冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 16、可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。 17、强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢 性肌松作用。 19、普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。 20、 一酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。
可乐定作用机制
可乐定 作用与作用机制：可乐定口服降压作用中等偏强，降压时伴心率减慢及心输出量减少，一般不影响肾血流量及肾小球滤过率。可乐定为中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外周交感神经的功能降低而引起降压作用。此外，近几年的研究表明，可乐定也作用于侧网状核（NRL）的咪唑啉受体（I1受体）使交感神经张力下降，外周血管阻力降低，从而产生降压作用。而可乐定对α2受体的影响与其引起的嗜睡等副作用有关。过大剂量的可乐定也可兴奋外周血管平滑肌上的α2受体，从而引起血管收缩，使降压作用减弱。本品尚有降低眼压、预防偏头痛、消除吗啡成瘾等作用。 药动学：本品口服易吸收，服后 1。5-3h血药浓度达峰值。口服后t1/2为5.2-13h。口服生物利用度为70.6%-81.5%。约50%以原形从尿中排出。药物能透过血脑屏障，蛋白结合率为20%。降压作用在口服后约30min 开始，最大作用在2-4h，持续约6-8h。静注后10min产生降压作用，持续约3-7h，24h内总量不宜超过0.6mg。 注意事项：常见的不良反应是口干和便秘。其他有嗜睡、焦虑、抑郁、眩晕、血管性水肿、腮腺肿痛、浮肿、恶心、体重增加、心动过缓、轻度体位性低血压、食欲不振、欣快、头痛、眼睛刺痛、阳萎、排尿困难、乳房胀大、肢麻、皮疹和软弱乏力等。也有短暂性血糖升高和心电图异常的报道。伴有脑血管病、冠状动脉供血不足、精神抑郁、近期心肌梗死、雷诺病、窦房结功能低下或血栓闭塞性脉管炎等疾病患者宜慎用。静脉注射时，在产生降压作用前可出现短暂的升压现象。突然停药可出现停药反应，即血压突然升高，血浆儿茶酚胺可升高。逐渐减量后再停药可防止血压反跳。这种停药后出现的高血压可用酚妥拉明治疗。长期应用偶可产生耐药性，加用利尿药后可纠正此现象。故耐药性的产生可能与钠潴留有关。注意：不可突然停药，尤其是一日量超过1.2mg时，以免引起交感神经功能亢进的停药反应。为减少停药反应，有人建议口服剂量以不超过0.3mg/d为宜。可乐定不宜用于高空作业或驾驶机去车辆的人员，以名因精力不集中、嗜睡而导致事故发生。 临床应用：适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。降压作用中等偏强，不显著影响肾血流量和肾小球滤过率，一般用于高血压的长期治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉滴注。可乐定一般对血脂无明显影响，亦有报道可略降低部胆固醇。口服也用于预防偏头痛，或作为治疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用于治疗开角型青光眼。 1
最新常用药物配伍禁忌大全(完整版)
最新常用药物配伍禁忌大全（完整版） 正确的药物配伍可增强药物疗效、缩短疗程、降低成本。常见药物配伍有以下几类。 β-内酰胺类 包括青霉素类和头孢菌素类。β-内酰胺类与β-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦合用有增效作用。青霉素类与氨基苷类（庆大霉素、卡那霉素除外）等量配伍有协同作用，但大剂量青霉素药物可降低氨基苷类药物的活性；其禁与四环素类、大环内脂类、磺胺类、氨茶碱等药物合用，但青霉素不易透过血脑屏障，可用青霉素与磺胺嘧啶分别注射治疗脑膜炎。青霉素G、苯唑青霉素与甲氧嘧啶联合应用有增效作用。青霉素与葡萄糖注射液配伍效价降低，应用生理盐水稀释。头孢拉定、头孢氨苄与氨茶碱、磺胺类、红霉素、强力霉素、氟苯尼考合用分解失效；与新霉素、庆大霉素、喹诺酮类联合疗效增强。头孢唑啉钠与葡萄糖注射液及生理盐水配伍析出晶体，应用灭菌注射用水溶解。 氨基苷类 有链霉素、双氢链霉素、庆大霉素、新霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、壮观霉素等。氨基苷类与β-内酰胺类、甲氧嘧啶、多粘菌素类配伍有协同作用。链霉素与四环素（对布氏杆菌）、红霉素（对猪链球菌）、万古霉素（对肠球菌）或异
烟肼（对结核杆菌），庆大霉素、卡那霉素与喹诺酮类药物合用有协同作用。氨基苷类同类药物之间及高效利尿药、头孢菌素类等合用毒性增强；与碱性药物联用虽抗菌效能增强，但毒性增强。链霉素与磺胺类药物配伍水解失效。 四环素类 包括土霉素、金霉素、四环素、甲烯土霉素、强力霉素等。四环素类同类之间或与泰妙菌素、泰乐菌素配伍对治疗胃肠道和呼吸道有协同作用；与甲氧嘧啶等抗菌增效剂、硫酸钠（1﹕1）同时给药分别有明显增效和促进本品吸收作用；与碱性药物如氨茶碱联合分解失效；与钙、镁、铁等二价金属离子发生络合阻滞其吸收。土霉素不能与喹乙醇、北里霉素合用。 氯霉素类 氟苯尼考与强力霉素、新霉素、硫酸粘杆菌素联用疗效增强；与氨苄西林钠、头孢拉定、头孢氨苄联用疗效降低；与卡那霉素、磺胺类、喹诺酮类、链霉素联用毒性增强。 大环内酯类 有红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、泰乐菌素、替米考星、螺旋霉素、北里霉素等。红霉素与磺胺类、泰乐菌素、及链霉素，北里霉素与链霉素、泰乐菌素与磺胺类，竹桃霉素与四环素类合用有协同作用。红霉素不宜与β-内酰胺类、林可酰胺类、四环素联用。
(整理)高血压用药过程中30个问题
高血压用药过程中30个问题 高血压患者用药时，往往担心副作用，不知道如何克服；或者觉得降压效果不佳，却又不知如何办；或者不明白医生为何给自己换药，担心药物使用错误等……请看专家如何解释您遇到的这些问题—— 指导专家：中山大学附属第一医院心内科教授陈国伟复旦大学附属中山医院心内科教授、心导管室主任葛均波 第三军医大学大坪医院心内科教授刘光耀/副教授曾春雨 第9期“专家评药”专栏，曾请专家谈选用6大类降压药的25个问题。本期将患者在用药过程中经常遇到的30个问题，请专家进行讲评。 钙拮抗剂 常用的钙拮抗剂有两类。 二氢吡啶类：硝苯地平缓释片(伲福达)、硝苯地平控释片(拜新同)、非洛地平(波依定)、氨氯地平(络活喜、安内真)。 非二氢吡啶类：维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓(恬尔心、合贝爽)。 1.钙拮抗剂有“增加心脏病变的危险”吗？ 对于钙拮抗剂“有增加心脏病变的危险”一说，主要指心痛定。研究发现，心痛定可能增加血压波动，加快心率，增加靶器官损害。因此，若需长期服用心痛定应注意监测，必要时换药。 2.钙拮抗剂对肝肾功能有影响吗？尼莫地平会引起“肝炎”吗？应该怎样预防？ 由于不少钙拮抗剂在肝代谢，经肾排出，肝肾功能不全患者服用剂量不宜过大。尼莫地平主要作用于脑血管平滑肌，未见引起“肝炎”的报道。 3.波依定和络活喜、心痛定相比，有何不同？哪种更好？如何选择？ 美国食品药品监督管理局(FDA)对药品的谷/峰比值规定：谷/峰比值超过66%才能满足长期降压要求。波依定为30%～50%，络活喜70%，而心痛定低于30%。显然，波依定和心痛定不适宜用作长期降压治疗。 4.服用氨氯地平，时间有无讲究？饭前服还是饭后服？ 氨氯地平口服吸收快，每天1次，每次5毫克，餐前餐后均可。个别人服药后出现头昏、面红，说明吸收太快，可在餐后服用。
可乐定作用机制
.专业.专注. . word可编辑. 可乐定 作用与作用机制：可乐定口服降压作用中等偏强，降压时伴心率减慢及心输出量减少，一般不影响肾血流量及肾小球滤过率。可乐定为中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外周交感神经的功能降低而引起降压作用。此外，近几年的研究表明，可乐定也作用于侧网状核（NRL）的咪唑啉受体（I1受体）使交感神经张力下降，外周血管阻力降低，从而产生降压作用。而可乐定对α2受体的影响与其引起的嗜睡等副作用有关。过大剂量的可乐定也可兴奋外周血管平滑肌上的α2受体，从而引起血管收缩，使降压作用减弱。本品尚有降低眼压、预防偏头痛、消除吗啡成瘾等作用。 药动学：本品口服易吸收，服后 1。5-3h血药浓度达峰值。口服后t1/2为5.2-13h。口服生物利用度为70.6%-81.5%。约50%以原形从尿中排出。药物能透过血脑屏障，蛋白结合率为20%。降压作用在口服后约30min开始，最大作用在2-4h，持续约6-8h。静注后10min产生降压作用，持续约3-7h，24h内总量不宜超过0.6mg。 注意事项：常见的不良反应是口干和便秘。其他有嗜睡、焦虑、抑郁、眩晕、血管性水肿、腮腺肿痛、浮肿、恶心、体重增加、心动过缓、轻度体位性低血压、食欲不振、欣快、头痛、眼睛刺痛、阳萎、排尿困难、乳房胀大、肢麻、皮疹和软弱乏力等。也有短暂性血糖升高和心电图异常的报道。伴有脑血管病、冠状动脉供血不足、精神抑郁、近期心肌梗死、雷诺病、窦房结功能低下或血栓闭塞性脉管炎等疾病患者宜慎用。静脉注射时，在产生降压作用前可出现短暂的升压现象。突然停药可出现停药反应，即血压突然升高，血浆儿茶酚胺可升高。逐渐减量后再停药可防止血压反跳。这种停药后出现的高血压可用酚妥拉明治疗。长期应用偶可产生耐药性，加用利尿药后可纠正此现象。故耐药性的产生可能与钠潴留有关。注意：不可突然停药，尤其是一日量超过1.2mg时，以免引起交感神经功能亢进的停药反应。为减少停药反应，有人建议口服剂量以不超过0.3mg/d为宜。可乐定不宜用于高空作业或驾驶机去车辆的人员，以名因精力不集中、嗜睡而导致事故发生。 临床应用：适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。降压作用中等偏强，不显著影响肾血流量和肾小球滤过率，一般用于高血压的长期治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉滴注。可乐定一般对血脂无明显影响，亦有报道可略降低部胆固醇。口服也用于预防偏头痛，或作为治疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用于治疗开角型青光眼。
14-盐酸可乐定片
盐酸可乐定片说明书 【药品名称】 通用名：盐酸可乐定片 曾用名： 商品名： 英文名：Clonidine Hydrochloride Tablets 汉语拼音：Yansuan Keleding Pian 本品主要成分及其化学名称为：［2-(2，6-二氯苯基)亚氨基］咪唑烷盐酸盐 其结构式为： 分子式：C 9H 9C l2N 3·HCl 分子量：266.56 【性状】 本品为白色片 【药理毒理】 药理作用 1. 可乐定是α受体激动剂。 2. 可乐定直接激动下丘脑及延脑的中枢突触后膜α2受体，使抑制性神经元激动，减少中 枢交感神经冲动传出，从而抑制外周交感神经活动。可乐定还激动外周交感神经突触前膜α2受体，增强其负反馈作用，减少末梢神经释放去甲肾上腺素，降低外周血管和肾血管阻力，减慢心率，降低血压。肾血流和肾小球滤过率基本保持不变。直立性症状较轻或较少见，很少发生体位性低血压。 3. 盐酸可乐定使卧位心输出量中度（15%~20%）减少，而不改变周围血管阻力；45°倾斜 时轻度减少心输出量和周围血管阻力。长期治疗后心输出量趋于正常，但周围血管阻力持续降低。使用可乐定的患者大部分有心率减慢，但药物对血液动力学无影响。 4. 临床研究证实可乐定降低血浆肾素活性、减少醛固酮及儿茶酚胺分泌，但这些药理作 用与抗高血压作用的确切关系并不完全清楚。 N N H NH Cl Cl
5.急性使用盐酸可乐定刺激儿童和成人的生长激素释放，但长期使用不引起生长激素水 平持续增高。 6.可乐定可以治疗偏头疼、痛经及绝经期潮热，但其治疗机制不明，可能通过稳定周围 血管发挥作用。可能通过抑制脑内 受体活性戒阿片瘾。 致癌、致突变及生殖毒性小鼠服用32至46倍人体最大推荐剂量的盐酸可乐定132周，无致癌事件。3倍于人体最大推荐剂量的盐酸可乐定对兔子无致畸作用，无红细胞毒性作用。 盐酸可乐定150mcg/kg或约3倍于人体最大推荐剂量时不影响雄性或雌性小鼠的繁殖能力；但500~2000mcg/kg或10~40倍人体最大推荐剂量，影响雌性小鼠繁殖能力。 【药代动力学】 本品口服后70%~80%吸收，并很快分布到各器官，组织内药物浓度比血浆中高，能通过血脑屏障蓄积于脑组织。蛋白结合率为20%~40%。口服本品后半小时到1小时发挥降压作用，3~5小时血药浓度达峰值，一般为1.35ng/ml，作用持续时间6~8小时。消除半衰期为12.7（6~23）小时，肾功能不全时延长。表观分布容积为 2.1±0.4L/kg。肌酐清除率3.1±1.2ml/(min.kg)。在肝脏代谢，约50%吸收的剂量经肝内转化。40%~60%以原形于24小时内经肾排泄，20%经肝肠循环由胆汁排出。 【适应症】 1.高血压（不作为第一线用药） 2.高血压急症。 3.偏头痛、绝经期潮热、痛经，以及戒绝阿片瘾毒症状。 【用法用量】 1.降低血压口服，起始剂量0.1 mg，一日2次；需要时隔2~4天递增，每日0.1~0.2mg。 常用维持剂量为0.3~0.9mg/日，分2~4次口服。严重高血压需紧急治疗时开始口服 0.2mg，继以每小时0.1mg，直到舒张压控制或总量达0.7mg，然后用维持剂量。 2.绝经期潮热一次0.025~0.075mg，每日2次。 3.严重痛经口服0.025mg，每日2次，在月经前及月经时，共服14日。 4.偏头痛一次0.025mg，每日2~4次，最多为0.05mg，每日3次。 5.极量一次0.6mg，一日2.4mg。 【不良反应】
2018年613药学综合
第一部分：药理学 一、名词解释 1.etiological treatment 2.后遗效应 3.抗生素后效应 4.效能 二、简答题 1.β受体阻断药的临床应用和注意事项 2.ACEI和ARB药物作用的异同点；ACEI抗高血压和慢性心功能不全的机制 3.抗肿瘤药物的毒性反应 4.β内酰胺类抗生素的作用机制和耐药机制 三、问答题 1.抗高血压药物的分类；降压药一线用药的特点 2.治疗甲亢的药物分类；用药原则？ 3.何为身体依赖性，产生的机制 第二部分：药物分析 一、名词解释 1.Assay 2.Standard Curve 3.相对校正因子 4.崩解时限 二、简答题 1.抗生素药物的特点？根据抗生素类的过敏反应性，抗生素如何监控质量？ 2.中药的重金属来源；中药中砷盐的检查方法 3.低剂量固体制剂的特点和质量控制 4.疫苗没有冷链储存会对质量如何影响？生物制品分析方法 三、问答题 1.药品质量研究内容 2.色谱方法在药物分析中的作用 第三部分：药剂学 一、名词解释 1.CMC 2.Flocculation 3.DV 4.Effervescent tablet 二、简答题 1.洁室分级和标准 2.增加药物溶解度的方法 3.缓控释制剂分类和缓控释原理 4.片剂的成型因素 三、问答题 1.直肠吸收的影响因素
2.制剂设计的基本原则 3.择时控药的分类，原理 第四部分：药物化学 一、名词解释 https://www.360docs.net/doc/731492594.html,B 2.ACEI 3.SUZUKI reaction 4.hyperlipoproteinemia 二、简答题 1.巴比妥类合成通法、性质；为什么双取代才有效？ 2.卡托普利为代表的ACEI类降压药的机制？卡托普利合成，针对其结构缺点进行结构改造 3.为什么质子泵抑制剂用于抑制胃酸分泌的作用强、选择性高 4.抗代谢抗肿瘤药物的设计原理？为什么环磷酰胺其他氮芥类毒性小？ 三、问答题 1.普鲁卡因稳定性特点？为什么要进行对羟基甲酸的检查？具体检查原理？合成？ 2.抗心绞痛的病因和治病机理？抗心绞痛药分为哪几种，分别的机制？硝酸异山梨酯的合成？从结构看有什么特点？ 3.普洛加安和洛伐他汀为什么作为前药？洛伐他汀代谢物的特点？
药理简答题答案详解
1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？ 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应？ 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？ 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？ 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？ 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？ 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？ 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？ 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？ 27格列本脲的作用机制及临床应用？ 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？ 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
最新药理学问答题(仅供参考)
药理学问答题 第一章绪论 1．药理学研究的主要内容有哪些？ 1、药理学是研究药物与机体相互作用的规律及原理的科学，主要研究内容包括： （1）药物对机体的作用和效应规律即药效学 （2）机体对药物的作用，即阐明药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄等过程中的变化及规律即药动学。 第二章药物效应动力学 1．何谓药物的基本作用？ 1．药物的基本作用是指药物要发挥其作用是通过影响机体某些器官或组织所固有的功能而实现的，因此使原有的功能水平提高为兴奋，使原有的功能水平降低为抑制，兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型。 第五章传出神经药理概论 1．ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？ ACh的消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。NA主要是被突触前膜重新摄取利用，其次可被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚氧化甲基转移酶（COMT）所破坏。 第六章拟胆碱药 1．阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？ 1．阿托品解救有机磷中毒时：（1）能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状，作用迅速。（2）部分地缓解中毒的中枢神经症状。（3）临床用药量可超过极量所限，视中毒深浅而定。（4）不能使被抑制的胆碱酯酶复活，对中、重度中毒须配合应用胆碱酯酶复活药。 第七章M胆碱受体阻断药 1．山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？ 2．阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据 1．（1）山莨菪碱的作用特点：①抑制腺体分泌、散瞳及中枢作用较弱。②松弛平滑肌、扩张小血管改善微循环作用明显。 （2）临床应用：感染中毒性休克，缓解胃肠绞痛。 2．阿托品可用于： （1）麻醉前给药：主要利用其抑制呼吸道腺体分泌作用，减少分泌物，防止呼吸道阻塞。 （2）缓解内脏绞痛：利用其松弛内脏平滑肌的作用。 （3）治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞：利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用。 （4）感染性休克：利用其扩张小血管、改善微循环的作用。 （5）用于眼科：①治疗虹膜睫状体炎和检查眼底利用其扩瞳作用；②验光眼镜是利用药物的松弛睫状肌作用。 （6）解救有机磷酸酯类中毒：利用其以上综合作用缓解中毒的M样症状和中枢神经症状。 第八章N胆碱受体阻断药 1．去极化型肌松药的作用有何特点？ 2．琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？ 1．去极化型肌松药特点如下：①用药初期可见短时的肌束颤动。②连续用药产生快速耐受性。③过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒。④非去极化型肌松药可减弱其作用。 2．琥珀胆碱中毒不能用新斯的明解救，因为新斯的明能通过多种途径兴奋N2受体，与琥珀胆碱产生协同作用，而且其强大的抑制胆碱酯酶的作用，减缓了琥珀胆碱的代谢，延长并增强了琥珀胆碱的毒性，因此琥珀胆碱中毒用新斯的明解救，不但无效而且还会使中毒进一步加重，对琥珀胆碱中毒引起的呼吸麻痹应采取人工呼吸直至机体恢复自主呼吸。 第九章拟肾上腺素药 1．α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？ 2．肾上腺素有哪些临床用途？ 3．间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？ 1．肾上腺素能兴奋α受体，使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋β2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉血管扩张。α受体阻断药可使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或消失，这时其β2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张，阻力下降，血压不但不升高，反而会下降，因此α受体阻断药引起的血压下降不能用肾上腺素来纠正，应选用去甲肾上腺素。 2．肾上腺素可用于：①心跳骤停的复苏：用肾上腺素或配合其它药物心内注射，同时给予人工呼吸和心脏按摩等措施。②治疗过敏性休克：是首选药物。③缓解支气管哮喘：只能用于治疗急性发作，不能用于预防。④与局麻药配伍：主要利用其收缩局部血管作用。⑤局部止血：常用于鼻粘膜和齿龈出血。 3．间羟胺的作用特点：①除直接兴奋α受体外，还可促进神经末梢释放NA。②兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常。③肾血流量减少不明显。④升压作用弱而持久。⑤可肌内注射给药，应用方便。 第十章抗肾上腺素药 1．试述β受体阻断药的药理作用及临床应用。 1．β受体阻断药的作用如下：①阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。②阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘发作。③可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性。临床应用：①心律失常②心肌梗塞③高血压心绞痛④其它：如甲亢、偏头痛、青光眼等 第十一章解热镇痛消炎药 1.常用解热镇痛药的分类，每类举一药名。
盐酸普萘洛尔综述
盐酸普萘洛尔综述 摘要：盐酸普萘洛尔是一种广泛使用的非选择性?肾上腺素受体阻滞剂。在本文中将介绍其药理作用，适应症以及临床表现，国内外使用现状，相关合成线路，生产厂家等。 关键词：盐酸普萘洛尔，药理作用，合成线路，生产厂家 1）盐酸普萘洛尔的理化性质及参数 分子量：295.81 化学名：1-异丙基-3-（1-萘氧基）-2-丙醇盐酸盐 英文名：Propranolol 商品名：心得安 理化性质：白色或乳白色结晶粉末，无臭，味微甜后苦。熔点96℃，盐酸盐熔点163-164℃.干燥失重＜0.5%。在有机溶剂里的溶解度有较大差异。甲醇中的溶解度最高。水溶液PH5.0-6.0，遇光着色。 2）药理毒理 1.普萘洛尔为非选择性竞争抑制肾上腺素β受体阻滞剂。阻断心脏上的β1、β2受体，拮抗交感神经兴奋和儿茶酚胺作用，降低心脏的收缩力与收缩速度，同时抑制血管平滑肌收缩，降低心肌耗氧量，使缺血心肌的氧供需关系在低水平上恢复平衡，可用于治疗心绞痛。 2.抑制心脏起搏点电位的肾上腺素能兴奋，用于治疗心律失常。盐酸普萘洛尔片亦可通过中枢、肾上腺素能神经元阻滞，抑制肾素释放以及心排出量降低等作用，用于治疗高血压。 3.竞争性拮抗异丙肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，阻断β2受体，降低血浆肾素活性。可致支气管痉挛。抑制胰岛素分泌，使血糖升高，掩盖低血糖症状，延迟低血糖的恢复。
4.有明显的抗血小板聚集作用，这主要与药物的膜稳定作用及抑制血小板膜Ca+转运有关。致癌、致突变和生殖毒性在18个月内，大鼠或小鼠每日给药150mg/kg，为期18个月，无明显毒性反应，无与药物相关的致癌作用。生殖实验未见与普萘洛尔作用有关的生殖能力损伤。当给与动物10倍于人用剂量时，显示盐酸普萘洛尔片有胚胎毒性。【1】 3）药代动力学 该品口服后胃肠道吸收较完全，广泛地在肝内代谢，生物利用度约30%。药后1-1.5小时达血药浓度峰值，消除半衰期为2-3小时，血浆蛋白结合率90-95%。【2】个体血药浓度存在明显差异，表观分布容积3.9±6.0L/kg。经肾脏排泄，主要为代谢产物，小部分（<1%）为母药。不能经透析排出。 4）适应症 1.作为二级预防，降低心肌梗死死亡率。 2.高血压(单独或与与其它抗高血压药合用)。 3.劳力型心绞痛。 4.控制室上性快速心律失常、室性心律失常，特别是与儿茶酚胺有关或洋地黄引起心律失常。可用于洋地黄疗效不佳的房扑、房颤心室率的控制，也可用于顽固性期前收缩，改善患者的症状。 5.减低肥厚型心肌病流出道压差，减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状。 6.配合α受体阻滞剂用于嗜铬细胞瘤病人控制心动过速。 7.用于控制甲状腺机能亢进症的心率过快，也可用于治疗甲状腺危象。【3】 5）药物的相互作用 1.与抗高血压药物相互作用：盐酸普萘洛尔片与利血平合用，可导致体位性低血压、心动过缓、头晕、晕厥。与单胺氧化酶抑制剂合用，可致极度低血压。 2.与洋地黄合用，可发生房室传导阻滞而使心率减慢，需严密观察。 3.与钙拮抗剂合用，特别是静脉注射维拉帕米，要十分警惕盐酸普萘洛尔片对心肌和传导系统的抑制。 4.与肾上腺素、苯福林或拟交感胺类合用，可引起显著高血压、心率过慢，也可出现房室传导阻滞。 5.与异丙肾上腺素或黄嘌呤合用，可使后者疗效减弱。 6.与氟哌啶醇合用，可导致低血压及心脏停博。 7.与氢氧化铝凝胶合用可降低普萘洛尔的肠吸收。 8.酒精可减缓盐酸普萘洛尔片吸收速率。 9.与苯妥英、苯巴比妥和利福平合用可加速盐酸普萘洛尔片清
可乐定贴片
可乐定贴片 【药品名称】 通用名称：可乐定贴片 英文名称：Clonidine Patches 【成份】 本品主要成份为：可乐定。其化学名称为：[2-(2,6-二氯苯基)亚氨基]咪唑烷。 【适应症】 用于高血压病。 【用法用量】 取出本品，揭去保护层，贴于耳后无发干燥皮肤。成年患者首次使用一片（2.5cm2），然后根据血压下降幅度调整每次贴用面积（减少或增加），如已增至三片（75cm2）仍未有效果，且不良反应明显，应考虑停药。贴用三天后换用新贴片。 【不良反应】 大多数不良反应轻并且连续治疗有减轻趋势。最常见的(其出现与剂量相关)是口干(大约40%)、瞌睡(大约33%)、头晕(大约16%)、便秘(大约10%)和镇静(大约10%)。据报道，在同时服用盐酸可乐定的病人中，极少数病人出现下列不良反应，药物与这些不良反应之间的因果关系尚未确定。1.全身反应虚弱(大约10%)、疲劳(大约4%)、头痛(大约1%)和戒断综合征(大约1%)。除此之外，苍白；库姆斯氏试验弱阳性；对酒精的敏感性增加和发烧等。 2.心血管系统偶见直立性症状(大约3%)、心悸和心动过速(大约0.5%) 【禁忌】 抑郁症患者禁用。 【注意事项】
1.一般情况局部接触可乐定贴剂致敏的病人，连续使用可乐定贴剂或口服盐酸可乐定治疗可能产生一般性皮疹。对可乐定贴剂产生过敏反应的病人，口服盐酸可乐定也可能引起过敏反应（包括一般性皮疹、荨麻疹或血管水肿）。患有严重冠状动脉闭锁不全、传导障碍、新近发生心肌梗塞、脑血管病或慢性肾衰的病人用药应小心。 2.术中用药盐酸尼卡地平的给药应持续到手术开始并在术后尽可能快地恢复给药。在手术期间应小心地监测血压，如果需要，应采取其他手段控制血压。 3.病人的资料病人应小心用药，未经医生允许，不得中断治疗。从事危险活动如操作机 【药物相互作用】 可乐定可能增强酒精、巴比妥酸盐或其他镇静药的CNS抑制作用。如果服用盐酸可乐定的病人也服用三环类抗抑郁药，可乐定的降压作用可能降低，因此需要增加剂量。与影响窦房结功能或AV传导的药物如地高辛、钙通道阻滞剂和b-阻滞剂一起使用可乐定的病人用药应小心，因为可能产生相加作用如心动过缓和AV传导阻滞。阿米替林与可乐定合用促进鼠角膜损伤(参见“毒理学”)。 【药理作用】 1 药理可乐定刺激脑干a受体。该作用导致交感神经从中枢神经系统的冲动传出减少，从而使外周阻力、肾血管阻力、心率以及血压降低。盐酸可乐定起效相对较快。在口服给药后30～60分钟内，病人血压开始下降，在2～4小时内降低到最大值。肾血流量和肾小球滤过率基本保持不变。正常的体位反射是完整的；因此，直立症状轻并且少见。盐酸可乐定的人体急性研究表明，仰卧位的心输出量适当减少（15％～20％），外周阻力不变；在倾斜45°时，心输出量略减少，外周阻力降低。在长期治疗过程中，心输出量趋向于回复到对照值，而外周阻力保持降低。已观察到，大多数服用可乐定的病人脉搏率慢下来，但该药物不改变运动引起的正常血液动力反应。某些病人可能对降压作用产生耐受性，因此有必
药品作用记忆口诀
药品作用记忆口诀 抗甲状腺药： 内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类； 过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久； 药物减少粒细胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前术，需加大量卢戈液； 防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。 作用高峰两周到，应用注意“碘感冒”。 胰岛素： 各型重症糖尿病，必须补充胰岛素； 降糖作用快而强，促进血糖入细胞； 增加利用和贮藏，糖元分解异生少； 来源减少血糖降，须防休克低血糖。 口服降血糖药： 两类口服降糖药，作用特点慢而弱； 胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效； 苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素 X线造影剂 X 线造影剂，临床应用碘钡气； 胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂； 肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞； 需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝； 如要检查胃功能，选用五肽胃泌素； 空气氧气能显影，妇科造影都用其。 青霉素 窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶； 粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉； 过敏反应危险大，一问二试三观察。 说明：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮肤过敏试验；三观察：用药后观察30分钟。
氨基甙类 氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质； 对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病； 耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。 链霉素 链霉素，易抗药，迅速持久程度高。 一般感染已少用，配伍用药增疗效。 联合异烟肼，治疗结核病； 配合青霉素，心内膜炎停； 合用四环素，治疗布氏病； 伍用SD，鼠疫兔热病。 红霉素 大环内酯红霉素，碱性环境增效果； 青红合用不对路，盐析现象须记住， 林红竞争结合点，四红合用增肝毒。 四环素抗菌谱 二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。 说明：二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。 磺胺类抗菌谱 二菌一体和一虫，外加结核与麻风。 说明：二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。 磺胺类不良反应预防 碱化尿液多饮水，定期检查尿常规 抗结核病药 对抗结核异烟肼，作用三强各型灵； 耐药快速毒性低，影响神经加VB。 消毒防腐药 消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类； 氧化染料重金属，还有表面活性剂， 抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。
常用acei类降压药的药理作用
ACEI类降压药的种类 1、卡托普利,巯甲丙脯酸，开博通，刻甫定， 性状：白色或类白色结晶性粉末；有类似蒜的特臭，味咸。在甲醇、乙醇或氯仿中易溶，在水中溶解。熔点104-110℃。 药理及应用：为血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂，对多种类型血压高均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。对不同肾素分型血压高患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型最为显著；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。口服起效迅速，经1小时达最高血浓度，t1/2约4小时，作用维持6~8小时。增加剂量可延长作用时间，但不增加降压效应。临床适用于治疗各种类型血压高，特别是常规疗法无效的严重血压高。由于本品通过降低血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平而使心脏前、后负荷减轻，故可用于顽固性慢性心力衰竭，对洋地黄、利尿剂和血管扩张剂无效的心力衰竭患者出有效。 用法：口服：1次25~50mg，1日75~150mg。开始时每次25mg，1日3次（饭前服用）；渐增至每次50mg，1日3次。每日最大剂量为450mg。儿童，开始每日1mg/kg，最大6mg/kg，分3次服。注意：（1）常见有皮疹、瘙痒、味觉障碍。个别有蛋白尿、粒细胞缺乏症、中性白细胞减少，但减量或停药后可消失或避免。（2）过敏体质者习用。肾功能不全患者慎用。制剂：片剂：每片12.5mg；25mg；50mg；100mg。 2、依那普利恩纳普利，苯丁酯脯酸，苯酯丙脯酸，益压利，悦宁定，为不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制剂，它在体内水解为依普利拉（苯丁羧脯酸，enalaprilate）而发挥作用，比卡托普利强10倍，且更持久。其降压作用慢而持久。其血流动力学作用与卡托普利相似，能降低总外周阻力和肾血管阻力，能增加肾血流量。口服后吸收迅速，0.5~2小时后血药浓度达峰值。在体内可被水解，但水解产物仍具药理活性。可用于血压高及充血性心力衰竭的治疗。口服10mg，日服1次，必要时也可静注以加速起效。可根据病人情况增加至日剂量40mg。片剂为5mg；10mg 及20mg。注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
卡托普利生产工艺综述
卡托普利的生产工艺研究 【摘要】卡托普利主要用于治疗各种原发性高血压，具有起效迅速、降压平稳、远期疗效突出等优点，研究最佳的生产工艺合成路线，以原料易得、廉价、条件易控制、产物无污染等进行选择，以2-甲基丙烯酸为原料进行生产制备，该法具有原料廉价易得、反应收率较高及2S和2R差向异构体成盐分离效果良好等。 【关键词】卡托普利；工艺过程；合成路线 卡托普利（Captopril）又名疏甲丙脯酸、甲疏丙脯酸、开博通等。是一种血管紧张素转化酶抑制剂（ACE inhibitor或ACEI），被应用于治疗高血压和某些类型的充血性心力衰竭。作为第一种ACEI类药物，由于其新的作用机制和革命性的开发过程，卡托普利被认为是一个药物治疗上的突破。卡托普利最早由百时美施贵宝公司（Bristol-Myers Squibb）生产，商品名是开博通(Capoten)。其结构式如下： 化学名称：1-(3-巯基-2-D-甲基-1-氧代丙基)-脯氨酸，又名巯甲丙脯酸。CAS号：62571-86-2 [ 1-(3-mercapto-2-D-methyl-1-oxopropyl-L-proline] ，分子式为：C9H15NO3S 分子量：217.286 熔点：103-108°C 比旋光度：-129.5° （c=1,乙醇） 卡托普利是最早通过基于结构的药物设计（structure-based drug design）这一革命性理念而开发的药物之一。在20世纪中叶，肾素-血管紧张素-醛固酮
系统的深入研究证明其中有数个可能的靶点可用于开发新的高血压治疗方法。最早的两个即是肾素和血管紧张素转化酶（ACE）。卡托普利就是施贵宝实验室所开发出的一种血管紧张素转化酶抑制剂。 Ondetti，Cushman及同事的工作是基于20世纪60年代英国皇家外科学院（Royal College of Surgeons）John Vane等人的成果之上。最早的突破是1967年由Kevin K.F.Ng发现血管紧张素I是在肺循环而不是血浆中转化成血管紧张素II的。而另一方面，Sergio Ferreira发现缓激肽（bradykinin）在通过肺循环后消失。而从血管紧张素I到血管紧张素II的转化与缓激肽的失活被认为是由同一个酶介导的。 20世纪70年代，运用Sergio Ferreira所提供的缓激肽增强因（bradykinin potentiating factor, BPF)，Ng 和 Vane发现通过肺循环后从血管紧张素I到血管紧张素II的转化被抑制。BPF之后被发现是美洲洞蛇（Bothrops jararaca）毒液中的一种多肽（替普罗肽），它正是该种转化酶的抑制剂。通过基于构效关系的突变发现，该多肽末端的巯基具有高度抑制血管紧张素转化酶活性的药效。卡托普利就是在明确这种多肽的结构之后开发出来的。[1] 1 卡托普利的合成路线 1.1先形成酰胺碳-氮键,后完成2S与2R构型化合物分离的路线 1.1.1 线路 由施贵宝(Squibb)公司于1977年开发的一条线路，L-脯氨酸与氯甲酸苄酯反应保护胺基，在与异丁烯在浓硫酸催化下加成，形成叔丁酯来保护羧基。然后在Pb／c催化下氢解除去氨基保护基，所得化合物与3一乙酰基硫代一2一甲基丙酸的外消旋混合物反应得到胺基酰化产物。经水解除去羧基保护基后，与二环己基胺成盐，分离得到2s构型的异构体，再经过脱盐、水解除去巯基保护基，得到卡托普利。[2]
五大类降压药物
五大类降压药物一句口诀搞定 常用的降压药分类是什么，各自的代表药物都有哪些呢？ 其实用一句口诀就能记住： 普利沙坦派唑嗪，噻嗪洛尔和地平。 而具体的每句话代表什么意思，还请看下文，笔者为大家细细解析常用的五大类降压药物。利尿剂 主要是「噻嗪」类药，如氢氯噻嗪等，主要适用于排尿异常并伴有水肿表现的患者。 对于噻嗪类药物无效时，则可应用呋塞米。 但长期使用或不对症地错误使用利尿药，可能导致体内微量元素的过度排泄，造成人体内电解质的紊乱，常见不良反应是口干口苦、疲倦乏力、尿潜血、尿血之类。 应用中要注意避免血钾过低，同时如果有高尿酸血症或痛风的情况，应避免使用这类药物，因为其常见的副作用是：会导致血钾降低、尿酸升高。 β 受体阻滞剂 主要是「洛尔」类药，如美托洛尔、比索洛尔等，主要有抑制兴奋、镇静的作用，适用于容易紧张、焦虑、心率过快的患者。 适用于高血压伴心绞痛、心肌梗死、心衰、快速心律失常、青光眼和怀孕的患者（总的来说，要以过度兴奋、紧张等表现作为用药的依据）。 但对于哮喘或周围血管病的患者则不要使用该类药物，同时该类药物还会影响糖脂代谢，可增加糖尿病发病风险。 α 受体阻滞剂 如派唑嗪，主要有强心、兴奋神经的作用，较适用于有前列腺增生或脂质代谢紊乱的老年患者。从其作用、效果上看，α 受体阻滞剂与β 受体阻滞剂刚好相反，前者是致兴奋的，后者则是抑制兴奋的。 所以β 受体阻滞剂适用于心动过速、紧张兴奋的患者，而α 受体阻滞剂则正好相反，适用于心动过缓、沉衰不振的患者。 钙通道阻滞剂 主要是「地平」类药，如氨氯地平、硝苯地平等，主要是有抗动脉硬化的作用，可以起到减少压差（上压与下压的差值）的作用，可用于治疗各种类型的高血压（单独或与其他药物合并使用）。 其副作用是：可能会引起头痛、水肿、面色潮红等。 血管紧张素抑制剂 1. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 主要是「普利」类药，如依那普利、雷米普利、卡托普利等。常见副作用是：会引起咳嗽、血管性水肿。 2. 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB） 主要是「沙坦」类药，如缬沙坦、氯沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦等。普利类、沙坦类药物更适于有胰岛素抵抗、糖尿病、左心功能不全、心力衰竭、心肌梗死的患者。 同时有利于防止肾病进展，但不可用于孕妇。这类药物具有以下的一些优点： （1）都是长效降压药，能稳定控制24 小时内的血压，符合理想的降压要求。 （2）疗效肯定、不良反应少，被认为是所有降压药中最安全的，能被绝大多数各种年龄和不同血压水平的高血压患者所接受。但都不能用于孕妇及双侧肾动脉狭窄的患者。 （3）对心、脑和肾脏都有良好的器官保护作用，已有一系列大规模临床试验证明。
13药理学复习
三．掌握 名词解释： 1.药动学（药物代谢动力学）：主要研究集体对药物处置的过程，包括药物在机体内的吸 收、分布、生物转化和排泄四个基本过程，以及血药浓度随时间而变化的规律。 2.药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病 的机制。 3.生物利用度：指经过肝脏首关消除过程后被吸收进入人体循环的药物相对量和速度。 4.抗高血压药：指能降低血压而用于高血压治疗的药物。 5.副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应。 6.毒性反应：用药剂量过大或时间过长而对机体产生有害的反应。 7.耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加入大剂量才能显效，称 为耐受性。 8.MIC（最低抑菌浓度）：在体外试验中，能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。 9.MBC（最低杀菌浓度）：在体外试验中，能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。 10.广谱抗心律失常药：指对多种心律失常有效的药物，如奎尼丁，对于房性、室性及房室 结性心律失常都有效。 简答题 1.试述酚妥拉明对肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素血压作用的影响，为什么？答：酚妥拉明是α1、α2受体阻断药，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，因为肾上腺素与血管收缩有关的α1受体被阻断，而仅表现可激动β2受体的血管舒张，导致血压下降。对于作用于α受体的去甲肾上腺素，酚妥拉明只能取消或减弱其升压效应而无翻转作用。对于主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用则没有影响。 肾上腺素的翻转作用;指某些药物能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。 2.简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制： （1）.降低心肌耗氧量：使容量血管扩张而降低负荷，心室舒张末压力及容量也降低。 （2）扩张冠状动脉：能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧支血管。 （3）增加心内膜供血，改善左室顺应性 （4）保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤。 （5）硝酸酯类本身以及释放出的NO能抑制血小板聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用。 3.抗血压药按主要作用和在作用部位的不同分为哪几类？每一类举一代表药物。 血压调节系统中任何一个或多个部位都可以被抗高血压药物影响而致血压降低。根据主要作用和作用部位的不同抗高血压药物可以分为以下几类： （1）作用于中枢神经系统的抗高血压药物：如可乐定等。 （2）神经节阻断药：如美卡拉明等。 （3）影响肾上腺素能神经递质的抗高血压药物：如利舍平等。 （4）肾上腺素受体阻断药： α受体阻断药：如哌唑嗪等： β受体阻断药：如普萘洛尔等： α和β受体阻断药：如拉贝洛尔等。 （5）血管扩张药：如硝普纳等。