缺血后处理缺血-再灌注损伤对大鼠肾脏的抗凋亡作用
缺血后处理对肾脏缺血再灌注大鼠氧化亚氮系统的影响
ｃ ｅ ｃ ｒ ｅ ｕｉｎ ｉｄ ｃｄ ｒｎ ｌｉｊｒ．Ｍｅｈ ｄ ：Ｔ ｉｙ Ｓ ａ ｅｅ ｒｎ ｏ ｙ ｄｖｄｄ ｉｔ ｔｒ ｈｍｉ ｅ ｒ ｓ ｎ ｕｅ ｅ ａ ｎｕ ／ｐｆ ｏ ｙ ｔ ｏ ｓ ｈｒ Ｄ ｒｔ ｗ ｒ ａ ｄｍｌ ｉｉｅ ｎｏ ｈｅ ｔ ｓ ｅ
再灌 注组 ， Ｓ Ｄ活性 、Ｏ 、Ｏ水平显 著高 于缺血再灌注组 。结论 ： 而 Ｏ Ｎ ＳＮ 缺血后处理 能够减轻 肾缺血再灌注损伤 ， 其机
制 可能 与增加 Ｎ Ｓ在 肾脏的表达有关 ， Ｏ 很可能 与 ｅ Ｏ Ｎ Ｓ和 ｉＯ Ｎ Ｓ的 比值关 系更 密切 。 ［ 关键词 ］ 缺血后处理 ；肾缺血再灌 注损伤 ； 氧化亚氮 ； 氧化亚氮合酶 ［ 中图分类号 ］ Ｒ ９ ６２ ［ 文献标 志码］ Ａ ［ 文章编号 ］ １７ ７ ８ （０ １０ ０ ７ ０ ６ １— ７ ３ ２ １ ）５— ３８— ４
ｉ ｕｙｉ ｒｔ ｆ ｒｓｈ ｍ ｃｐ ｓ－ ｎ ｉｏ ｉｇ ｎ ｖｓｇ ｔ ｔｅｅ ｅｔ ｆｓｈ ｍ ｃｐｓ－ ｎ ｉｏｉｇｏ － ｎ ｒ ｔ ｃ ｅ ｉ ｏｔ ｏ ｄ ｉｎ ｄｔ ｉ ｅｔ ａ ｆ ｃ ｏ ｃｅ ｉ ｏｔ ｏ ｄｔ ｎｎ ｎｉ－ ｊ ｎ ａ ａｅ ｉ ・ ｃ ｔ ｎ ａ ｏｎ ｉ ｅｈ ｆ ｉ ・ ｃ ｉ ｓ
缺血后处理对 肾脏缺血再灌 注大 鼠氧化亚氮系统 的影 响
鸦 杏鹏 周 留正 孙 浩 ， ，
（． １句容市人 民医院泌尿外科 ， 江苏 句容 ２ ２ ０ ； ． １４ ０ ２ 江苏大学 附属医院泌尿外科 ， 江苏 镇 江 ２２ ０ ） １０ １
［ 摘
要］ 目的 ： 观察大 鼠肾脏缺血后处理对氧化亚氮合酶 的影响 ， 探讨 缺血后处理 对肾缺血再灌 注损伤 的影 响机
制 。方法 ： Ｄ大 鼠 ３ Ｓ ０只， 分为假手术组 、 缺血再灌注组 、 缺血后处理组 。缺血 ４ ｉ 再灌 注 ２ ５ｍ ｎ ４ｈ后取 肾组织检测 氧 化亚氮 （ Ｏ 含量 、 Ｎ） 氧化亚氮合酶 （ Ｏ ） Ｎ Ｓ 活性 、 超氧化 物歧 化酶 （ Ｏ ） 性、 ＳＤ 活 丙二醛 （ Ａ） ＭＤ 含量 ， Ｅ染色进 行 中性 粒 Ｈ 细胞 （ Ｍ 计数和 Ｐｌ ｒ 评分。结果 ： Ｐ Ｎ） ａｅ’ ｌＳ 缺血后处理组血清肌酐 、 尿素氮 、 Ａ、 ＭＮ计 数 、ａ ｅｓ ＭＤ Ｐ Ｐ ｌ ｒ 评分 显著低于 缺血 ｌ＇
缺血预处理与缺血后处理对大鼠肾脏的保护作用对比观察
表 １ 各 组缺 血 再 灌 注后 血 清 Ｃ 、 Ｕ ｒＢ Ｎ、 ＮＯ 水 平 比较 （ ｓ ｉ± ）
注： Ｓ 与 Ｏ组 比较 ， Ｐ（ ．５ 与 Ｉ ‘ Ｏ ０ ； Ｒ组 比较 ， Ｊ＜Ｏ ０ ｐ ．５
・ 讯 作 者 通
２ ２ 各组肾组织 中 Ｓ Ｄ、 Ｄ ． Ｏ Ｍ Ａ水平 比较
尹寿杰 等 方法 ， 闭 肾蒂 ４ ｉ ， 复 ６次 灌 夹 ５ｍ ｎ后 反
对象 ， 察 Ｉ 观 Ｐ和 Ｉｏ对其 肾脏 的保 护作 用 ， 进行 ｐ 并
比较 。现报告如 下。 １ 材料与 方法
注 １ 、 ０ｓ 阻断 １ ， 完 全恢 复血 流 。余 操作 同 Ｉ ０ｓ 再 Ｒ 组。２ ４ｈ后在麻 醉下腹 主动脉 取 血 ５ｍｌ切 取 肾脏 ，
见表 ２ 。
２ ８
山东 医药 ２ １ ０ ０年第 ５ Ｏ卷第 ４ ６期
表 ２ 各组大鼠缺血再灌注后 肾组织中 ８ ＯＤ、
ＭＤ 水 平 比较 （ Ａ ｘ± ）
均可减轻 大 鼠肾脏 Ｉ 两者 效果 相 当。 Ｒ， 综 上所述 ， Ｉ Ｐ和 Ｉ０均 能有 效 预 防缺 血 再 灌 注 Ｐ 造成 的 肾功能异 常 和组 织 损伤 ， 者 相 比效 果 相 当 两
予６ 周期 的 １ 再灌注 、０ｓ ０ｓ １ 缺血。２ 后观察血清肌酐（ ｒ 、 ４ｈ ｃ ）尿素氮（ Ｕ ） Ｎ ； Ｂ Ｎ 、 Ｏ 取肾脏组织测定其超 氧化 物歧
化酶（Ｏ ） Ｓ Ｄ 和丙 二醛 （ Ａ 。结 果 ＭＤ ） 与 Ｉ 相 比 ， ｏ 及 Ｉ 血 清 Ｃ 、 Ｕ Ｎ 和 ＭＤ Ｒ组 Ｉ 组 Ｐ Ｐ组 ｒＢ Ｎ、 Ｏ Ａ水 平 降 低 （ 尸＜００ ） ．５ ，
肾组织中 Ｓ Ｄ ＭＤ Ｏ 、 Ａ水平升高 （ ００ ） Ｉｏ 与 Ｉ Ｐ＜ ．５ ； 组 Ｐ Ｐ组相 比， 以上指标无显著 性差异 （ Ｐ＞００ ） ．５ 。结 论 Ｉｏ对大 鼠肾脏缺血再灌注都有保护作用 ， Ｐ 二者保护作用无区别 。 关键词 ： 缺血再灌注； 缺血预适应 ； 缺血后处理 ； 肾功能
胡黄连苷Ⅱ对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾细胞凋亡反应的保护作用
胡黄连苷Ⅱ对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾细胞凋亡反应的保护作用目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾细胞凋亡的保护作用。
方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型，将实验大鼠随机分为3组，即假手术组、缺血再灌注组和胡黄连苷Ⅱ组，每组10只。
全自動生化分析仪检测大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度，光镜观察病理组织变化，免疫组化检测Caspase-3表达，Real-time PCR及Western blot检测Bax、Bcl-2和PARP-1表达水平。
结果与假手术组比较，缺血再灌注组Cr、BUN水平均明显增高；光镜病理组织可见肾小管损伤明显；免疫组化示Caspase-3表达增强；Real-time PCR及Western blot检测Bax、PARP-1表达增强，而Bcl-2表达减轻，差异有统计学意义（P < 0.05）。
胡黄连苷Ⅱ组与缺血再灌注组比较，肾功能指标明显减低，肾小管上皮细胞损伤减轻，Caspase-3表达显著减弱，Bax与PARP-1的活性明显下降；Bcl-2表达显著增强，差异有统计学意义（P < 0.05）。
结论胡黄连苷Ⅱ在肾脏缺血再灌注损伤时能有效地保护肾功能，其作用机制可能与增加Bcl-2表达，降低Bax、PARP-1、Caspase-3等凋亡基因的表达有关。
标签：缺血再灌注损伤；胡黄连苷Ⅱ；凋亡急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床上常见的危重病症，由多种病因导致[1]。
AKI因其较高的死亡率而具有重要的临床意义，至今仍然有30%～70%不等[2]。
肾脏缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）是导致AKI 的重要因素之一，常发生在肾移植、保留肾单位手术、肾动脉狭窄、肾积水、主动脉搭桥手术、体外循环、栓塞性疾病、意外或医源性损伤中等。
目前，用于减轻肾IRI的措施主要分为三类：药物干预、外科或机械性干预和基因治疗等，而寻求一种有效、廉价的措施，势必会产生较大的经济和社会效益。
缺血后处理对抗肾脏缺血-再灌注大鼠的抗氧化损伤的作用
６００ ； ４） 云 南省 第一人 民医院干部保 健 ５２０
科 ，云 南 昆明 ６０３ ； ５） 云 南医学高等 专科 学校 科研 处 ，云南 昆明 ６０３） ５０２ ５０１
［ 摘要］ 目的 研究缺血后处理减轻大鼠。 肾脏缺血 一再灌注氧化损伤的作用． 方法 大 鼠右肾切 除，左 肾
４ ｎ ５ 缺血再灌注 ２ ，给予 ６个循环 １一 ／０ Ｓ ｍｉ ４ｈ ０ Ｓ１一 再灌 ／ 停灌缺血后处理方案干预后 ，测定血肌酐和尿素氮水 平评价肾功能 ；Ｈ Ｅ染色观察。 肾组织病理形态学变化 ；分光分析法测定。 肾组织 丙二醛 （ Ｄ ）含量和超氧化物 Ｍ Ａ 歧化酶 （Ｏ ）活性 ；采用 Ｒ ａ Ｔｍ Ｔ Ｐ Ｒ和 Ｗｅｔｒ ｂｏ ｉ ＳＤ ｅｌ ｉｅＲ — Ｃ ｓ ｎ ｌｔ ｇ法分别测定 Ｓ Ｄｍ Ｎ ｅ ｔｎ Ｏ Ｒ Ａ和蛋 白表达情况．结 果 缺血后处理能明显减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和尿素氮水平 （ Ｐ＜００） ． ，并减少肾组织 Ｍ Ａ ５ Ｄ
Ｄｐ． ｈ ｍ ｏ ｇ ，Ｋ ｎ ｉ ｄｃｌＵ ｉ ｒｔ，Ｋｕｍｎ ｕｎｎ６０３ ； ３ Ｋ ｙＬ ． ｌ ｕａ ｅｔｏ Ｐ ａ ａ ｌ ｙ ｕ ｍｎ Ｍｅｉ ｎｖ ｓｙ ｆ ｒ ｃ ｏ ｇ ａ ｅｉ ｎ ｉｇＹ ｎａ ５０ １ ） ｅ ａ ｏ Ｍｏｅ ｌ ｂｆ ｃｒ
Ｂ ｏ ｇ ｏ ｉｏ ｅ ｉ ｎ ， Ｙ ｎ ａ ｎｖｒｉ ｒｄｔ ｎ ｌＣ ｉ ｓ ｄｃｎ ，Ｋ ｎ ｉ ｕ ｎ ｎ ６ ０ ０ ； ｉ ｏ ｆｒＳｎ ｍ ｄｃ ｅ ｕ ｎｎ Ｕ ｉ ｓｙ ｏ Ｔａ ｉｏａ ｈｎ ｅＭｅ ｉ ｅ ｕ ｍ ｎ Ｙ ｎ ａ ５ ２ ０ ｌ ｙ ｉ ｅ ｔｆ ｉ ｅ ｉ ｇ
［ ｓｒｃ］Ｏｂｅ ｔｅ Ｔ ｖｓｇｔ ｅ ｒｔ ｔｅｅｅｔ ｆｓｈｍｃ ｏｔ ｎｉｏｉｇ （ ｏｔ） ａａ ｓ Ａｂｔａｔ ｊｃｉ ｏｉ ｅｔ ａ ｄｔ ｏ ｃｉ ｆｃｏ ｃｅ ｉｐｓ ｏｄｔｎｎ Ｉ ｓ ｖ ｎ ｉ ｅ ｈｐ ｅ ｖ ｆ ｉ ｃ ｉ Ｐ Ｃ ｇｉ ｔ ｎ
体外缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾小管上皮细胞间质转变的影响
体外缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾小管上皮细胞间质转变的影响目的探讨缺血后处理对肾小管上皮间质转变的影响。
方法应用NRK-52E建立有效的体外模型，实验分为对照组（COS）：应用对照缓冲液培养，3 h后换完全培养基培养；缺血再灌注损伤组（IRI）：应用缺血缓冲液，3 h后同样更换完全培养基培养；缺血后处理组（IPO）：应用缺血缓冲液培养3 h，立即行体外缺血后处理，然后更换完全培养基。
以上各组于处理3、6、12、24 h后收集细胞，Hoechst用于检测细胞凋亡，蛋白印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达水平。
结果在经历缺血3 h后再灌注24 h，IRI组和IPO组有明显细胞凋亡，但IPO组凋亡明显较IRI组减轻（P < 0.05）。
IRI组α-SMA随时间延长表达逐渐增强，在24 h时表达最强（P < 0.05）；而IPO组随时间延长表达逐渐减弱，在24 h时达到最低值（P < 0.05）。
IRI组TGF-β1在缺血再灌注3、6 h时表达较强，之后减弱；且IPO组表达与IRI组相似，但3、6 h时表达水平明显受到抑制。
IRI组CTGF在缺血再灌注3、6 h时表达较强，之后减弱；而IPO组表达各时间点较COS组没有明显变化。
结论体外缺血再灌注损伤可以诱导肾小管上皮细胞α-SMA的表达，诱导上皮细胞间质转化；而原因可能与激活TGF-β1，进而也抑制基质蛋白的降解，促进基质蛋白CTGF的表达等有关；同时IPO能有效抑制α-SMA、TGF-β1、CTGF的表达，说明其能抑制间质转化的发生。
标签：缺血后处理；上皮细胞间质转变；肾纤维化腎缺血再灌注损伤不仅可以在短期内引起肾功能不全、衰竭，而且还可以导致慢性肾小管间质纤维化。
肾小管间质纤维化是各种病因的肾脏疾病进展到终末期肾病的必要环节，而肾小管上皮细胞间质转变（EMT）在肾纤维化过程中扮演重要角色。
缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响
缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响尹寿杰;李晨光;姜华茂;张大田;黄建洪【期刊名称】《辽宁医学院学报》【年(卷),期】2008(029)003【摘要】目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制.方法采用摘除右肾夹闭左侧肾蒂45 min再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注损伤模型.2 w 前已行右肾切除术的30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组).IPO组在夹闭左侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,重复6次后,完全恢复肾血流.再灌注6 h处死大鼠抽取颈动脉血和切取左肾.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学改变 ,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果与S组比较,I/R组和IPO组Cr和BUN浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,肾细胞凋亡率升高,病理损伤明显.与I/R组比较,IPO组Cr 和BUN浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量降低,肾细胞凋亡率降低,病理损伤减轻.结论缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与增强肾脏抗氧化能力和制肾组织细胞凋亡有关.【总页数】3页(P202-203,209)【作者】尹寿杰;李晨光;姜华茂;张大田;黄建洪【作者单位】辽宁医学院附属第一医院,辽宁,锦州,121001;辽宁医学院附属第一医院,辽宁,锦州,121001;辽宁医学院附属第一医院,辽宁,锦州,121001;辽宁医学院附属第一医院,辽宁,锦州,121001;辽宁医学院附属第一医院,辽宁,锦州,121001【正文语种】中文【中图分类】R691.6【相关文献】1.缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤P38MAPK和JNK的影响 [J], 李嫚;王汉民;李苏童;刘广厚;张海;陈光磊;何丽洁;张鹏2.肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响 [J], 冷玉芳;姚爱军3.缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤及NF-κB表达的影响 [J], 范治璐;杜鑫;李卫平;张涛;于洋;鞠红卫4.白藜芦醇后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及机制 [J], 刘皓;曲一丹;刘兴基;李卫红;桑慧;司艳红;商战平5.缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIE-1α的影响 [J], 李苏童;王汉民;李嫚;刘广厚;何丽洁;陈光磊;张鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响
缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响孙凯;刘志苏;孙权【期刊名称】《外科理论与实践》【年(卷),期】2003(8)6【摘要】目的:探讨缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肝脏细胞凋亡的影响。
方法:建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(S)、缺血再灌注(IR)、缺血后处理(IPo)3组,以缺血再灌注前反复多次的短暂预再灌注及停灌注作后处理,观察血清肝酶和肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平变化,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及透射电镜观察肝细胞凋亡状态,并行肝组织病理形态学检查。
结果:与IR组相比,IPo组血清肝酶水平及肝组织中MDA含量显著降低,而SOD和GSH活性则显著升高;再灌注后可见明显的肝实质细胞凋亡现象,IPo组凋亡指数较IR组显著下降,肝组织病理形态学损伤亦明显减轻。
结论:IPo可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成而拮抗肝实质细胞凋亡的发生,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。
【总页数】4页(P471-474)【关键词】缺血后处理;大鼠;肝脏缺血;再灌注损伤;细胞凋亡;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽【作者】孙凯;刘志苏;孙权【作者单位】武汉大学中南医院普通外科【正文语种】中文【中图分类】R575;R-33【相关文献】1.缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤肝脏血红素加氧酶-1表达的影响 [J], 宋飞;曾仲;黄汉飞;张玉君2.缺血后处理对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响 [J], 刘晶晶;赵砚丽;程会平;刘晓明;张东3.异丙酚后处理联合缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响 [J], 张琰;冷玉芳;方七五4.大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时姜黄素后处理对肝细胞凋亡的影响 [J], 邹海波; 施鹏; 孙晓峰5.大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时姜黄素后处理对肝细胞凋亡的影响 [J], 邹海波;施鹏;孙晓峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及iNOS表达的影响
缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及iNOS表达的
影响
洪勇
【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》
【年(卷),期】2017(038)021
【摘要】目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注中心肌细胞凋亡的影响并探讨其机制.方法采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,TUNEL 法检测大鼠心肌细胞凋亡水平,比色法检测血清LDH及NO水平,免疫组化法检测心肌细胞iNOS蛋白表达水平.结果缺血再灌注造成大鼠心肌细胞LDH释放及凋亡明显增加,缺血后处理明显减少LDH释放及心肌细胞凋亡,同时增加iNOS蛋白表达及NO合成.结论缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞损伤具有保护作用,与增加iNOS蛋白表达及NO合成,抑制心肌细胞凋亡有关.
【总页数】2页(P2493-2494)
【作者】洪勇
【作者单位】247100 安徽卫生健康职业学院解剖教研室
【正文语种】中文
【相关文献】
1.缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 [J], 刘胜辉;尹博英;霍玉娥
2.腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70表达及心肌细胞凋亡的影响
[J], 张慧;王雄;黄宏亮;杨柳
3.缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 [J], 邹国良;仲维莉;胡健
4.苯那普利后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响 [J], 吴慧颖;张英杰
5.缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 [J], 刘胜辉;杨新春;范谦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIF-1α的影响
・ ６・ ２ ６
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基 础 研 究
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缺 血后 处 理对 缺 血再 灌 注损 伤 大 鼠肾脏 Ｈ Ｆ １Ｑ的影 响 Ｉ 一
Ｅｆｃ ｆｓｈ ｍｉ ｐ ｓ ｏ ｄｔ ｎｎ ｎｅ ｐｅｓ ｎｏ Ｆ ｌｔｎｔｅ ｉｎｙａｔｒ ｓｈｍｉ－ｅ ｅｆｓ ｎｉｊ ｒ ｆ ｔ ｃ ｅ ｃ ｏｔ ｎ ｉ ｏ ｉｇｏ ｘ ｒｓ ｏ ｆ ｅ ｏｉ ｃ ｉ ｉ ＨＩ －ｃｉ ｄ ｅ ｆ ｃ ｅ ａｒｐ ｒｕ ｉ ｕ ｙ ｈｋ ｅｉ ｏ ｎ ｉ ａｓ Ｌ Ｓ — ｎ， Ａ ｎｒ ｔ １ ｕｔ ｇ Ｗ ＮＧＨａ— ｎＬ Ｍａ ， Ｉ ｏ ｉ ， Ｉ ｎＬ ＵＧｕ ｎ —ｏ， ｍｉ ａ ｇｈ ｕＨＥＬ －ｅＣ Ｎ Ｇｕ ｎ — ｉＺ Ａ ｉｉ ＨＥ ｊ， ａ ｇｌ， Ｈ ＮＧＰ ｎ ． Ｎ ｐ — ｅ ｅｇ ｅ ｈ ｒｌｇ Ｄｅａｔ ｎ Ｘｉｎ ｏｏｙ ｐ ｒ ｍｅｔ ｊ ｇＨｏ ｉ ｌ ｏ ｒ ， ｉ ｓ ｔ ， ｕ￣Ｍｉｔｒ Ｍｅｉａ Ｕ ｉ ｒｉ， ’ｎ７０ ３， ｈｎ ｐ ａＦ ｌａｙ ｄｃｌ ｎｖ ｓｔ Ｘｉ １０ ２ Ｃ ｉ ｉ ｅ ｙ ａ ａ
水平显著高于 Ｉ Ｒ组 ，２ ｈ后 Ｈ Ｆ １ｏ开 始 下 降 ，４ ｈ其 表 达 水 平 与 Ｉ ４ Ｉ ８ Ｒ组 差 异 无 显 著性 。 结 论 缺 血 后 处 理 能 增加 缺 血 再 灌 注损 伤 大 鼠肾 脏 Ｈ Ｆ １ｏ表 达并 延 长 其 表 达 高 峰 时 间 ， 从 而 减 轻缺 血缺 氧 对 肾 脏 的损 伤 。 Ｉ 一 【 关键 词 】缺 血 再 灌 注 ；缺 血 后 处 理 ；ＨＩ １ Ｑ， 肾脏 Ｆ 中 图分 类 号 ：Ｒ ９ ． ６２ ５ 文 献标 识 码 ：Ａ
肾缺血后处理对大鼠Kim-1表达的影响及对缺血再灌注损伤的保护作用
Ｅ ｐ ｅｓ ｎ ｏ ｉｎ ｙ ｉｊ ｒ ｌｃ ｌ一 ｉ ｅ ａ ｓｈ ｍｉ ｐ ｓｃ ｎ ｉ ｏ ｉｇ ａ ｄ ｉ ｘ ｒｓｉ ｆ ｋｄ ｅ ｎ ｕ ｙ ｍｏｅｕｅ１ ｎ ｒｎ ｌｉ ｅ ｃ ｏ ｔｏ ｄｔ ｎｎ ｎ ｔ ｏ ｃ ｉ ｓ ｐ ｏｅ ｔ ｅｅ ｅ ｔ ｇ ｉｓ ｒｎ ｌ ｓｈ ｍｉ－ｅ ｅ ｆ ｓ ｎ ｉｊ ｒ ａ ｒ ｔｃｉ ｆ ｃ ａｎ ｔ ｅ ａ ｃ ｅ ａ ｒｐ ｒｕ ｉ ｕ ｙｉ ｒ ｔ ｖ ａ ｉ ｏ ｎ ｎ ｓ
００ ） ．５ 。肾组织病理切片结果提示 ，２ｈ２ 、８ｈＩＯ组 肾损伤较 ＩＩ １ 、４ｈ ４ Ｐ Ｒ 组明显减轻 。结论 ： Ｏ能减轻大 鼠肾 Ｉ Ｉ Ｉ Ｐ Ｒ，
并 可以降低 Ｉ Ｉ 肾 Ｋｍ １ Ｒ后 ｉ一 表达量 。Ｋｍ １ ｉ 一 作为急性 肾损伤 的标记物 和保 护 因子之一 ， 较其他 指标可更早 、 更有效 地反映 ＩＯ的保护作用 。 Ｐ
［ 关键词 ］肾 ； 再灌注损伤 ； 缺血 ； 肾损伤分子 ［ 中图分类号 ］Ｒ ６ ．２ ３ ４ １ ［ 文献标志码 ］Ａ ［ 文章编号 ］１７ －６ Ｘ（０ ２ ０ －５ １ ７ ６ １１７ ２ １ ）４０ １ － ０
ｄ ｉ１ ．９ ９ ｊｉ ｎ １７ －６ Ｘ．０ ２０ ．０ ｏ ：０ ３６ ／．ｓ ．６ １１７ ２ １ ．４０ ５ ｓ
北
京
大
学
学
报
（ 医
学
版
） ・５ １ ・ １
Ｊ Ｕ Ｎ ＦＰ ＫＮＧ Ｕ Ｉ ＲＳＴ Ｈ Ａ Ｔ ＣＥ Ｃ Ｓ Ｏ Ｒ ＡＬＯ Ｅ Ｉ ＮＶＥ ＩＹ（ Ｅ Ｌ Ｈ Ｓ ＩＮ Ｅ ）
・
论 著
・
肾缺 血 后 处 理 对 大 鼠 Ｋ ｍ． 表 达 的影 响及 ｉ １ 对缺血 再灌注损伤 的保护 作用
缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响
Ｊｉｎｉｇ Ｍｅｄｉ｛孝ｖｅｒｉｖ ０ ｎ９３ ｎ Ｌｏ 辽夸压亏｝Ｕｎｉ ｔ２ ８ｕ （） 毒 报 ｓ ０Ｊ． ２ ａ ｃｌ ａ …’
缺 血后 处理 对大 鼠 肾脏 缺 血 再 灌 注 损伤 的 影 响
尹寿 杰 ，李晨 光 ，姜华茂 ，张大 田，黄建 洪
浓度 ，肾组织 中丙二醛 （ Ｄ Ｍ Ａ）含量和超氧化物歧化酶 （ Ｏ ） 活性 ；光 镜 下观 察 肾组织病 理 学改变 ，采 用流式 细胞仪 ＳＤ
检测 细胞凋亡率。结果 与 Ｓ组比较 ，ＩＲ组 和 ＩＯ组 ｃ 和 Ｂ Ｎ浓度 升高 ，肾组织 Ｓ Ｄ活 性降低 ，ＭＤ ／ Ｐ ｒ Ｕ Ｏ Ａ含量升 高，肾细 缺血后处理 能减轻大鼠 肾缺血再 灌注损伤 ，其机制与 增强 肾脏抗 氧化能力和制 肾组 胞凋亡率升高，病理损伤明显。与 ＩＲ组比较 ，ＩＯ组 ｃ 和 Ｂ Ｎ浓度 降低 ，肾组 织 Ｓ Ｄ活性 升高 ，ＭＤ ／ Ｐ ｒ Ｕ Ｏ Ａ含量 降低 ，肾细 胞 凋亡率降低 ，病理损伤减轻。结论
ｉ ｃ ａ ｉｍ． Ｍ ｅ ｈ ｄ Ｔ ｅ ｉ ｈ ｍｉ ｍｏ ｅ ｔ ｃ ｌ ｓｏ ｆｌｆ ｒ ｎ ｅ ｉｅ ｒ ５ ｍｉ ｎ ａ ｒ ｈ —ｎ ｐ ｒ ｃｏ ｚ ｄ ｒ ｔ ａ ｓ ｄ ｔ ｍｅ ｈ ｎｓ ｓ ｔ ｏ ｓ ｈ ｓ ｅ ａ ｄ ｌ ｈ ｏ ｃ ｕ ｉｎ ｏ ｔ ｅ ａ ｐ ｄｃ ｌ ｎ ｉ ｉ ｔ ｅ ｈ ｅ ｔｍｉ ａ ｓ ｕ ｅ ｃ ｗｉ ｅ ｌ ｏ ｆ ４ ｇ ｅ ｗ ｉ ｈｓ ｅ ｐ ｒｍｅ ｔ ｈ ｒ ｌ Ｄ ｒ ｔ ｗ ｒ ｎ ｅ ｔ ｅｉｅ ４ ｄ ｙ ｆ ｒ ｒ ｈ ｅ ｈ ｅ ｔｍｙ Ｔ ｅ ｅ ｒ ｔ ｗ ｒ ａ ｄ ｍｌ ｉｉ ｅ ｎ ｏ ３ ｎ ｔ ｉ ｘ ｅｉ ｎ ．Ｔ ｉ ｙ ｍａｅ Ｓ ａｓ ｅ ｅ ａ ａ ｓｈ ｔ ｄ １ ａ ｓ ａ ｔ ｉ ｔｎ ｐ ｒ ｃｏ ． ｈ ｓ ａｓ ｅ ｅ ｒ ｎ ｏ ｙ ｄｖ ｄ ｄ ｉｔ ｔ ｚ ｅ ｇ
白藜芦醇对肾脏缺血再灌注损伤大鼠降低炎症反应及抑制细胞凋亡的作用
作者单位 ("###'!合肥!安徽省立医院器官移植病房
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关键词 !白藜芦醇缺血再灌注损伤肾功能抗炎作用抑制凋亡 123'#-"%&% 45-3667-'### 8#"%%-(#'&-'(-##(
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只 QV大鼠随机分成假手术组 Q=,.组 D_D组和 D_Da_Q`组 每组 & 只后两组建立 D_D组模型治疗组于术前 ( 天术前 ' 天和 术后第 ' 天给予 _Q`#-("!O4LO 灌胃 各组大鼠分别于术后 "& 小时T) 小时第 / 天采集血标本及肾脏标本评价肾功能和肾组 织病理学损伤采用原位缺口末端标记法 9ZNUM 检测肾小管上皮细胞凋亡情况采用实时定量反转录聚合酶链式反应 _98 W+S_ 检测肾脏组织相关炎性细胞因子水平 结果!在肾脏 D_D早期与 D_D组相比D_Da_Q`组大鼠血肌酐和尿素氮的水平明显 降低病理损伤较轻9ZNUM显示肾小管细胞凋亡 阳性细胞 减少相关炎性细胞因子的表达水平也明显降低 结论!_Q`可以 通过降低大鼠 D_D过程中的炎性反应并起到抗凋亡的作用进而发挥对肾脏的保护作用
黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响
肾缺血再灌注损伤 （ＲｅｎａｌＩｓｃｈｅｍｉｃａｌＲｅｐｅｒｆｕ ｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙ，ＲＩＲＩ） 是指在肾缺血的基础上，当恢 复血流灌注 后， 损 伤 不 仅 没 有 改 善， 反 而 加 重 的 现象 ［１］。ＲＩＲＩ发 病 机 制 复 杂， 其 中 继 发 性 的 细 胞 凋亡可能 起 到 重 要 作 用［２］， 通 过 抑 制 细 胞 凋 亡 来 作为治疗的靶点，为研究开发新型药物开辟了新 的途径。从中 医 学 的 角 度 来 看， 细 胞 凋 亡 与 中 医 正气学说 有 密 切 联 系 ［３］。 ＲＩＲＩ根 据 其 临 床 表 现 可 将其归于 “关格” “虚劳” “溺毒” “癃闭” 等范 畴，其病因病 机 皆 与 脾 肾 有 关， 脾 肾 两 虚 易 致 浊 毒内蕴、邪气增多［４］。 《素问·通评虚实论》 曰： “邪气盛则实，精气夺则虚”。
黄芪为豆科类植物膜荚黄芪或者蒙古黄芪干 燥后的根，其味甘、性微温，归脾肺经。 《本草汇 言》 赞其为 “补肺健脾，实卫敛汗，驱风运毒之 药也”。国内外研究表明其具有保护肾脏，对肾脏 疾病 具 有 治 疗 作 用［５］。黄 芪 多 糖 （ＡｓｔｒａｇａｌｕｓＰｏ ｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ，ＡＰＳ） 为黄芪的有效成分之一，在 心肌［６］、脑［７］的 缺 血 再 灌 注 损 伤 中 具 有 抗 细 胞 凋 亡的作用。肾脏作为缺血再灌注损伤的常见器官
之一，ＡＰＳ是否通过抗细胞凋亡，发挥对 ＲＩＲＩ的 保护作用，还 未 见 相 关 报 道。 实 验 拟 通 过 在 大 鼠 体内复制 ＲＩＲＩ模型，从抗细胞凋亡角度分析 ＡＰＳ 对 ＲＩＲＩ作用的机制，以期为临床 ＡＰＳ的运用提供 实验依据。
缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肾细胞凋亡的抑制作用
缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肾细胞凋亡的抑制作用赵利军;李开济;吴静;门秀丽【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2017(043)004【摘要】目的:观察缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肾组织细胞凋亡的影响,探讨其可能机制.方法: 30只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理加再灌注组(I-postC组),每组10只.建立大鼠肢体缺血再灌注(LIR)模型,即橡皮带环绕大鼠双后肢根部阻断血流4 h再恢复血流灌注4 h.对照组大鼠仅松弛环绕橡皮带不阻断血流,I-postC组大鼠则在再灌注前附加反复3次缺血5 min-再灌注5 min操作,即缺血后处理.全自动生化分析仪测各组大鼠血浆肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和C反应蛋白(CRP)水平;免疫组织化学法检测大鼠肾组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,采用自动图像分析系统统计其定量结果并计算Bcl-2/Bax比值;TUNEL染色后在激光共聚焦显微镜下观察肾组织细胞凋亡情况,电镜下观察肾组织超微结构.结果:与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显增高(P<0.01);与IR组比较,I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显降低(P<0.01).与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠肾组织中Bax和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01), Bcl-2/Bax比值降低 (P<0.05);与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中Bax表达水平降低(P<0.05),Bcl-2表达水平升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高 (P<0.05).激光共聚焦显微镜下观察,与对照组比较,IR组大鼠肾组织中凋亡细胞明显增多;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中凋亡细胞明显减少.透射电镜下观察,对照组大鼠肾组织细胞结构清晰完整;IR组大鼠肾组织中肾近曲小管上皮细胞核固缩,溶酶体和致密颗粒沉积增多,线粒体数目减少,部分线粒体嵴断裂或模糊,肾小球足突细胞突起不规则、融合,有空泡现象,粗面内质网扩张;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞及肾小球损伤有一定程度改善.结论:LIR可诱发大鼠肾组织细胞凋亡,缺血后处理可抑制肢体缺血再灌注后的肾细胞凋亡,对改善大鼠肾功能有一定作用.%Objective:To observe the inhibitory effect of ischemic postconditioning (I-postC) on the apoptosis of renal cells after limb ischemia reperfusion(LIR) in the rats, and to investigate the possible mechanisms. Methods:Thirty SD rats were randomly divided control group, ischemia-reperfusion group(IR group) and I-postC group(n=10).4 h ischemia and 4 h reperfusion with the rubber band in two hind limbs of the rats were performed to establish the models.In control group, the rubber band around the limb was loose and the blood flow was not blocked.As for I-postC group, before perfusion, 5 min ischemia and 5 min reperfusion were performed in the rats and repeated 3 times named I-post C.The levels of blood creatinine (Cr), blood urea nitrogen(BUN) and C-reactive protein (CRP) in plasma of the rats in various groups were measured by automatic biochemistry analyzer.The expressions of Bcl-2 protein and Bax protein in renal were detected by immunohistochemical method,and its quantitative results were observed with automatic image analysis system and the ratio of Bcl-2/Bax was calculated.The apoptotic cells in kidney tissue were determined by terminal-deoxynucleotidy1 transferase-mediated d-UTP nick end labeling (TUNEL) under laser scanning confocal microscope(LSCM).The ultrastructures of kidney tissue were observed under electron microscope.Results:Compared with control group, the levels of Cr,BUN andCRP in plasma of the rats in IR group and I-postC group wereincreased(P<0.05 or P<0.01);compared with IR group, the levels of Cr, BUN and CRP in plasma of the rats in I-postC group weredecreased(P<0.01).Compared with control group,the expression levels Bax and Bcl-2 in kidney tissue of the rats in IR group and I-postC group were significantly increased (P<0.05 or P<0.01),and the ratios of Bcl-2/Bax were reduced(P<0.05);compared with IR group,the expression level of Bax in kidney tissue of the rats in I-postC group was decreased (P<0.05),the expression level of Bcl-2 was increased(P<0.01),and the ratio of Bcl-2/Bax was increased(P<0.05).Under laser confocal microscope,the number of apoptotic cells in kidney tissue of the rats in IR group was increased compared with control group;the number of apoptotic cells in I-postC group was decreased compared with IR group.Under transmission electron microscope,the changes in IR group were found as follows: renal proximal convoluted tubule epithelial cell nucleus vacuoles,increased lysosome and dense particle deposition, some mitochondria crest fracture orfuzzy;irregular and fusion, glomerular podocyteprotuberance,mitochondrial cristae fracture and reducetion with vacuoles, rough endoplasmic reticulum expansion;the damage levels of renal tubular epithelial cells and glomerulus in I-postC group were improved compared with IR group.Conclusion: Limb ischemia reperfusion can induce the apoptosis of renal cells, I-postC can inhibit the apoptosis of renal cells,and it would be helpful to improve the kidney function.【总页数】5页(P725-728,前插2)【作者】赵利军;李开济;吴静;门秀丽【作者单位】华北理工大学基础医学院病理生理学系,河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院病理生理学系,河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院病理生理学系,河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院病理生理学系,河北唐山063000【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤时肾细胞凋亡以及Bcl-2,Bax的影响 [J], 刘臻;曹定睿2.肢体缺血预处理和BQ123药物后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响[J], 赵林静;王永玲;杨保胜;张金盈3.肢体缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Caspase-3和细胞凋亡的影响 [J], 韦家俊;李浩;廖小明;吴岚;王耀辉;刘开祥4.依托咪酯后处理对大鼠肝缺血再灌注肾细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响 [J], 武莉;曹定睿;刘臻;李敏5.肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用 [J], 阳昀;周茜;廖小明;刘开祥;李浩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血后处理对抗肾脏缺血-再灌注大鼠的抗氧化损伤的作用
缺血后处理对抗肾脏缺血-再灌注大鼠的抗氧化损伤的作用云宇;段为钢;朱振东;武鸿翔;马加庆;王殿华【期刊名称】《昆明医科大学学报》【年(卷),期】2010(031)004【摘要】目的研究缺血后处理减轻大鼠肾脏缺血-再灌注氧化损伤的作用.方法大鼠右肾切除,左肾45 min缺血再灌注24 h,给予6个循环10-s/10-s再灌/停灌缺血后处理方案干预后,测定血肌酐和尿素氮水平评价肾功能;HE染色观察肾组织病理形态学变化;分光分析法测定肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Real Time RT-PCR和Western blotting法分别测定SOD mRNA和蛋白表达情况.结果缺血后处理能明显减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和尿素氮水平(P<0.05),并减少肾组织MDA含量(P<0.05),升高SOD活性、mRNA和蛋白表达(P<0.05).结论缺血后处理可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、升高组织抗氧化物酶的活性、mRNA和蛋白表达,提高肾组织的抗氧化能力有关.【总页数】6页(P4-9)【作者】云宇;段为钢;朱振东;武鸿翔;马加庆;王殿华【作者单位】昆明医学院药学院暨重点实验室;昆明医学院基础医学院药理学系,云南,昆明,650031;云南中医学院中医药分子生物学重点实验室,云南,昆明;云南省第一人民医院干部保健科,云南,昆明,650032;云南医学高等专科学校科研处,云南,昆明,650031;云南中医学院中医药分子生物学重点实验室,云南,昆明,650200;昆明医学院基础医学院药理学系,云南,昆明,650031;昆明医学院药学院暨重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R692.5【相关文献】1.肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响 [J], 冷玉芳;姚爱军2.缺血后处理对肾脏缺血再灌注大鼠氧化亚氮系统的影响 [J], 鸦杏鹏;周留正;孙浩3.富氢水后处理对大鼠肾脏缺血再灌注后抗氧化损伤作用及机制研究 [J], 彭本君;李艳玲4.缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肾脏转录因子Nrf2表达的影响 [J], 孙忠凯;吴国忠;林立国5.缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肾脏转录因子Nrf2表达的影响 [J], 孙忠凯;吴国忠;林立国因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
远端缺血预处理对大鼠肾缺血／再灌注肾功能的影响
ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ（ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ Ｓ ） ， ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ — ｒ ｅ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ（ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ Ｉ Ｒ ） ， ａ ｎ ｄ ｒ ｅ ｍ ｏ ｔ ｅ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｐ ｒ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｇ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ（ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ Ｒ Ｉ Ｐ Ｃ ） ．Ｆ ｏ ｒ
２ ０ １ ３年 ｌ ０月
中 国 比较 医学 杂 志
ＣＨＩ ＮＥＳ Ｅ Ｊ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＣＯＭＰ ＡＲＡ ＴＩ ＶＥ ＭＥＤＩ ＣＩ ＮＥ
０ｃ ｔ ｏ ｂ ｅ ｒ ，２ ０ １ ３ Ｖｏ Ｌ ２ ３ ＮＯ ．１ ０
第 ２ ３卷
第 ｌ Ｏ期
远 端 缺 血 预 处 理对 大 鼠 肾缺 血／ 再 灌 注 肾功 能 的影 响
ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ — ｒ ｅ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｙ．Ｍｅ ｒ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｓ Ｐ Ｆ ｍａ ｌ ｅ Ｓ Ｄ ｒ ａ ｔ ｓ（ ｎ＝３ ０ ）ｗ ｅ ｒ ｅ ｒ ａ ｎ ｄ ｏ ｍｌ ｙ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｔ ｈ ｒ ｅ ｅ ｅ ｑ ｕ ａ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ：ｓ ｈ ａ ｍ
复方心脑肾康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用
复方心脑肾康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用摘要心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病常见并发症。
本文研究了复方心脑肾康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用。
实验结果表明，复方心脑肾康能显著降低大鼠心肌细胞的氧化应激反应，并减轻心肌细胞对再灌注的损伤，表明复方心脑肾康具有抗氧化作用。
引言心肌梗死是一种主要由于冠状动脉阻塞造成心肌缺血的病症。
由于心肌血流萎缩，心肌缺氧最终会导致心肌细胞坏死和斑块的形成。
随着医疗技术的进步，机械性再灌注（percutaneous coronary intervention, PCI）已成为治疗心肌梗死和急性冠脉综合症的有效方法。
但是，PCI本身也会给周围的心肌细胞带来一定的损害，称为心肌缺血再灌注损伤。
研究心肌缺血再灌注损伤对于预防心肌损伤和维持心脏健康至关重要。
氧化应激是心肌缺血再灌注损伤的核心机制之一。
氧化应激是由于心肌缺血再灌注时出现的自由基和活性氧的大量生成。
这些自由基和活性氧可以破坏心肌细胞的膜，蛋白质和DNA，导致心肌细胞损伤和死亡。
因此，抗氧化剂可以用于缓解氧化应激并减轻心肌缺血再灌注损伤。
复方心脑肾康是一种由多种中草药提取物混合而成的中草药配方。
该配方可用于预防心血管疾病和改善心脏功能。
它已知具有一定的抗氧化作用，因为其中的药物成分中含有丰富的多酚化合物和黄酮类化合物，这些化合物可以中和自由基和活性氧。
因此，我们假设复方心脑肾康具有抗氧化作用，可以减轻心肌缺血再灌注损伤。
材料和方法勾股大鼠模型大鼠（Sprague-Dawley，180-220g）用75mg/kg 琥珀酸地卡因（pentobarbital sodium）麻醉。
随后备皮剪开胸骨，随后用一根7/0丝线迅速用于缝合远端冠状动脉中段。
在切除心脏前的15分钟内，铝箔保持了所有动脉流通，保持心脏温度在37°C。
15分钟后，铝箔被移除，冠状动脉被迅速缝合，在缝合远端冠状动脉中段之前注射300U/kg 肝素以防止血栓形成。
肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响
肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响冷玉芳;姚爱军【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2009(025)011【摘要】Objective To investigate the effects of limb or renal ischemia postconditionings (IPC)on renal ischemia-reperfusion(I-R)injury inrats.Methods Twenty-four rats were randomly divided into four groups of I-R,the left hind limb IPC(LIP),renal IPC(RIP)and shanl operation(S)with 6 rats each.The renal I-R model was established by clamping of the left renal artery for 45 minutes followed by 6 hours reperfusion.The fight kidneys were removed just after the beginning of the reperfusion of left kidneys.The rats in group S subjected to the same surgical procedure without clamping the left renal artery.One minute before the reperfusion following 45 minutes ischemia in the left kidney,the left femoral arteries of group RIP had been clipped for 5 minutes.:Kidneys of group IPC were subjected to six cycles of 10 seconds of reperfusion followed bv 10 seconds ischemia immediately after 45 min of ischemia The rats were killed at 6 h of reperfusion,and blood samples were collected from right atrium for the measurements of serum ereatinine(Cr)and blood urea nitrogen (BUN).The renal expressions of Fas and Caspase-3 were detected by immunohistochemistry and the apoptotic cells were exarned by TUNELmethod.Pathological changes of renal tissues were observed under light microscope and electron microscopy.The apoptotic cells in tubular epithelial cell were calculated for apoptosis index(AI).Results Compared to group S,BUN and SCr of other three groups were significantly increased with marked pathologic changes and the increases in the expressions of Caspase-3 and Fas in kidney cells(P<0.01).Compared with group I-R,BUN and SCr of groups of LIP and RIP were decreased with the decreases in the expressions of Fas and Caspase-3 and apoptosis(P<0.01).The apoptosis was less in group RIP than that in groupLIP[(2.03±0.09)vs.(2.39±0.03)(P<0.05).Conclusion The apoptosis of tubular epithelial cells occure by activating Fas in the pathological process of I-R injury.Both of the ischemic postconditionings can inhibit the apoptosis in tubular epithelial cells and attenuate the I-R injury.%目的探讨肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 24只大鼠随机均分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I-R组)、左下肢缺血后处理组(LIP组)及肾脏缺血后处理组(RIP组).S组仅对左肾动脉进行游离;I-R组:夹闭左肾动脉45 min后松开,左肾再灌注6 h;LIP组在左肾复灌前6 min时左股动脉夹闭5 min;RIP组在左肾缺血45min后灌注10 s,停灌10 s,反复6次;检测复灌6 h时血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN);光镜下观察肾组织病理改变,TUNEL法检测肾组织中凋亡细胞并计算凋亡指数(AI);免疫组化法检测肾组织Fas、Caspase-3表达;电镜下观察肾单位超微结构改变.结果与S组比较,其他三组大鼠BUN、Cr浓度升高(P<0.01)、肾组织病理改变明显、肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI增加(P<0.01).与I-R组比较,LIP、RIP组大鼠BUN、Cr浓度降低(P<0.01),肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI降低(P<0.01).RIP组AI明显低于LIP组(P<0.05).结论在肾脏I-R损伤的病理过程中,肾小管上皮细胞凋亡可以由胞膜上的Fas被激活而最终导致靶细胞凋亡;两种后处理都可以抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻I-R损伤.【总页数】4页(P974-977)【作者】冷玉芳;姚爱军【作者单位】730000,兰州大学第一医院麻醉科;730000,兰州大学第一医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤P38MAPK和JNK的影响 [J], 李嫚;王汉民;李苏童;刘广厚;张海;陈光磊;何丽洁;张鹏2.缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤及NF-κB表达的影响 [J], 范治璐;杜鑫;李卫平;张涛;于洋;鞠红卫3.缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响 [J], 尹寿杰;李晨光;姜华茂;张大田;黄建洪4.姜黄素预处理及缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 陶佳意;米华;莫曾南;黄伟华;陈凯;梁艺耀;黄海鹏;李生华;5.缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIE-1α的影响 [J], 李苏童;王汉民;李嫚;刘广厚;何丽洁;陈光磊;张鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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测肾组织 中凋亡细胞 ， ；Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ｔ ｉ ｎ ｇ法检测肾组织 Ｂ ｃ ｌ － ． － ２和 Ｂ ａ ｘ 蛋 白表达．结果
增加 Ｂ ｄ一 ２的表达和降低 Ｂ ａ ｘ的表达 （ Ｐ＜０ ， ０ ５ ） ．结论
缺血后处理能 明显减 轻肾
组织病理形态学损伤 ，降低 血肌酐和尿素氮水平 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ，减轻缺血 一再灌注损伤后 的细胞凋亡 （ Ｐ＜Ｏ ． ０ ５ ） ，
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昆 明 医 学 院 学 报
２ ０ １ ０ ，（ ５ ） ： １ ７ —２ ３
ＣＮ ５ ３ —１ ０ ４ ９ ／ Ｒ
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｋｕ ｎ ｍｉ ｎ ｇ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ
缺 血 后 处 理缺 血 一再 灌 注 损伤 对 大 鼠 肾脏 的抗 凋 亡作 用
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缺血后处理可减轻 肾脏缺血 一再灌 注损 伤 ，其保护作
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
用可 能与上调 Ｂ ｃ ｌ 一 ２蛋 白和下调 Ｂ ａ ｘ 蛋 白从 而抑制再灌注损伤 的细胞凋亡有关． ［ 关键词 ］缺血 一再灌注损伤 ；缺血后处理 ；缺血预处理 ；细胞凋亡 ；肾脏
［ 中图分 类号］Ｒ ６ ９ ２ ． ５［ 文献标识码］Ａ ［ 文章编号］１ ０ ０ ３ —４ ７ ０ ６（ ２ ０ １ ０ ）０ ５ —０ ０ １ ７—０ ７
Ｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ Ｉ ｓ ｃ ｈｅ ｍｉ ｃ Ｐ０ｓ ｔ ｃ ０ ｎｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｇ ｏ ｎ Ｃｅ ｌ ｌ Ａｐ ｏ ｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓ
Ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｄ ｂ ｙ Ｒｅ ｎ ａ ｌ Ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ Ｒｅ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ Ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｉ ｎ Ｒａ ｔ ｓ
云 南 昆明 ６ ５ ０ ０ ３ ２ ；５ ） 昆明 医学 院基 础 医学院 生理 学 系 ，云 南 昆明 ６ ５ ０ ０ ３ １ ）
［ 摘 要］ 日的 研究缺血后处理减 轻大 鼠。 肾脏缺血 一 再灌 注损伤 的细胞凋亡 的作用 ．方法 大 鼠右 肾切
除 ，左 肾 ４ ５ ｍ ｉ ｎ缺血 再灌 注 ６ ｈ ，给予 ６个循环 １ ０ ｓ ／ １ ０ Ｓ 再灌 ， 停灌缺血后处理方 案干预后 ，测定血肌酐 和尿 素氮水平 评价肾功能 ；Ｈ Ｅ染色观察 。 肾组织病理形态学变化 ；原位末端脱 氧核 苷酸转移 酶标 记 （ Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ ）法检