肥胖与运动减肥的生物学分析
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[9]高明春.肥胖症发病原因的初探[J].中华中西医学杂志，2007, 5 (6):8-9.
[10] Amex P. Obesity-a genetic disease of adipose [J].Br J Nutr，2000，83 (Suppl)1: 9-16.
[11] Barsh GS，farooqiS，0' Rahilly S.Genetics of body-weight regulation[J].Nature，2000, 404: 644-651.
目前，在建立肥胖的动物模型方面也取得了很大进步，阐明了Agouti基因突变[12-13]Tubby基因突变[14-15], Cpe基因突变[16-17], lep基因突变[18-19]与肥胖的关联机制。
3.2营养因素
营养过剩是造成肥胖，特别是儿童肥胖的主要因素[20].此外，脂肪分解过
程中需有维生素B6、维生索Bl2、尼克酸等营养素缺乏也可引发肥胖。
增加体力活动，减少静态式的生活方式。
4.1运动调节肥胖基因的表达[26]
有报道：长期运动训练能导致血瘦素水平下降，且与体脂量减少呈正相
关。运动可引起肥胖基因表达发生变化，运动可在一定程度上有力地抗衡遗传
基因的作用。
4.2运动改善脂代谢
徐秀英等[27]对l0名单纯性肥胖儿童进行8周耐力训练，结果显示：肥胖儿
56 (1):17-2 5.
[3]马君，肥胖症研究新进展.国外医学护理学分册.
[4] World Health Organization Obesity : Prevention and Man aging the Global Epidemic . WHO, Geneva, 1997.
[5] Wiliet WC, Dietz WH, Colditz GA. Guidelines for healthy weight. N Engl J Med, 1999, 341:427-433.
[14] melanocortin receptors in vitro and in vivo by agouti-related protein [J] Seience，1997，278:135-138.
[15] North MA, Naggert JK, Yan Y, et al.Molecular characterization of TUB, TULP工and TU LP' 2，members of the novel tubby gene family and their possible relation
3.5高胰岛素血症
有报道高胰岛素血症是引起肥胖的主要原因之一。研究指出，由脂肪组织
细胞分泌的抵抗素导致胰岛索抵抗从而产生高胰岛素.
3.6其他因素
吸烟与饮酒[23]及环境因素[24]都能对其造成影响.
4.运动对肥胖的生物学作用
研究显示，肥胖者基础代谢率高于正常人，非基础代谢率低于正常人，总
耗能高于正常人[25]。预防和治疗肥胖并防止反弹，必须在调整膳食模式的同时
[12] Chen D, Garg A. Monogenic disorders of obesity and body fat distilbution [J].J Lipid Research, 1999，40: 1735一1746.
[13] Ollmann MM, Wilson BD, Yang YK, et al.Aniagonlsm of central
3.3运动因素
缺乏体育锻炼是导致肥胖的最常见的原因[21],运动与体力活动不足，造成体内热能收人于支出，从而引发肥胖。
3.4摄食中枢的功能异常
在下丘脑存在对摄食进行直接调控的神经细胞群，即下丘脑腹内侧核和腹
外侧核。刺激前者或破坏后者可产生饱胀感，引起摄食下降或拒绝进食，而刺
激后者或破坏前者则产生食欲亢进，进食量增多[22]
3.肥胖产生的原因
肥胖受遗传因素，营养因素，生理因素，代谢因素，环境及行为因素，社会因素，甚至种族因素的影响[6]
3.1遗传因素
沈丽琴等[7]对6-12岁儿童进行的一项病例究显示，在两组的比较中有统计等意义(P<0. O1)的4项遗传因素为父亲肥胖、母亲肥胖、父母双方肥胖、高出生体重;根据OR值，4项遗传因素影响力大小依次为父母双方肥胖(OR=3. 203)、高出生体重(OR=1. 883) ,母亲肥胖(OR= 1.188)、父亲肥胖(OR=1.178).
基因筛选的结果表明[10]，与肥胖相关的主要基因位于2, 10, 11和20号染色体上.目前报道的肥胖症病例中比较典型的基因突变有[11]:苗条素基因突变(苗条紊水平降低,造成抑制进食的功能降低)、苗条素受体基因突变(苗条素的作用降低)、POMc基因突变(由POMC基因表达的促黑皮质素产物，如MSH等减少，抑制进食的作用降低)以及MC. 4受体基因突变(MC-4受体减少，使促黑皮质素抑制进食的作用减弱)。
Vallalliec[8]对1333名出生于1965-1970年的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖，其所生子女随着年龄的增长，他们超出正常的比值也随之增加，1-2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1. 33, 3-5岁肥胖者为4. 7 , 6-9岁肥胖者为8. 8, 10-14岁者为22. 315-17岁者为17. 50
[16] Nishina PM, North MA，I keda A, et al.Molecular characterization
[17] of a noveltubby genefam ily member，TU LP3，in mouse and humans
[18] [J].Genomics，1998，54: 215-220.
肥胖与运动减肥的生物学分析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ叶安娜
【摘要】：本文主要从生物学角度分析肥胖产生的原因，剖析运动对肥胖的作用机制，着重探讨了有氧运动减肥的科学性，为肥胖者达到理想的体重提供理论指导。
【关键字】：肥胖减肥有氧运动
肥胖是一种常见的慢性代谢性疾病，是由于能量的摄入大于能量的消耗，过剩的能量以脂肪的形式积存于体内而产生的。随着许多国家工业化和城市化的程度不断加深，肥胖症的发病率和死亡率也随之不断升高，预防和治疗肥胖症已经成为21世纪的首要健康问题[1]:一方面，肥胖及与肥胖相关的疾病(糖尿病、心血管疾病、胆结石、睡眠一呼吸紊乱综合症等)给人类健康带来了很大的危害，严重影响了人们的生活质量;另一方面，随着肥胖发病率的不断升高，各国用于治疗肥胖及其并发症的费用也相应逐年增加，由于工作人员患肥胖及其并发症
遗传因素对肥胖的影响是多方面的，可归纳如下[9]:①遗传因素影响体重指数、皮下脂肪厚度及内脏脂肪，且对内脏脂肪影响尤为重要。②遗传不仅影响肥胖的程度，并且对脂肪的分布类型也有很强的影响。③过度喂养后的肥胖，即过度喂养后的体重增加敏感性是由遗传因素决定的。④遗传可影响个体的基础代谢率、食物的热效应和运动的热效应，即能量的支出受遗传因素的影响，个体能量支出的差异可达40%以上。⑤个人体力活动的多少也显著受到遗传因素的影响，家庭中父母热爱运动，其子女喜欢运动的几率也大大增加.
[20]黄小民.肥胖的成因,危害及减肥手段[J].湖北体育科技.2000,19(4):57-59
[21]田野.运动生理学高级教程[M].北京:高等教育出版社.2003:766-796
[22]常翠青.运动与肥胖[J].中国运动医学杂志.2003,22(6):593-596
[23] Lo P, Wong ML, Licinio J. Leptin [J].工nt J Biochem, Cell Biol
4.4减少体脂．改善身体成分组成
长时间中低强度的有氧运动，脂肪供能的比例最大[28]。有报道体育锻炼能有
效改善青少年身体成分组成，预防肥胖和心血管疾病及其他代谢功能紊乱[29]
4.5运动调节胰岛素代谢
实验研究认为运动可以逆转肌细胞膜胰岛素受体结合力的下降。顾全霞等[30]时57例肥胖葡萄糖耐量低减患者进行运动干预治疗，发现肥胖患者的相关高危素指标(如高胰岛素血症)显著改善。阚瑛等[31]研究发现，坚持太极拳运动对减轻肥胖2型糖尿病患者胰岛索抵抗，增加胰岛素敏感性有明显效果。运动通过增加胰岛素的敏感性，有效地调节体成分，达到减体脂的目的。
童血清中血脂含量下降，显著上升，血脂代谢紊乱得到缓解。李珠江等对6O
例内脏型肥胖患者施行3个月的有氧运动，结果发现患者运动后的三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白水平明显下降。
4.3增加能量消耗．调节能量平衡
有研究提出：运动可促进儿茶酚胺类激素分泌，使脂肪组织的脂解作用增
强。长期有规律的运动可提高安静状态下的基础代谢率；并且运动还可增加24h内睡眠能量消耗。运动可抑制过度进食造成的脂肪细胞数增加，减少细胞体积增大。
参考文献：
[1] Grundy SM . Multifactoilal causation of obesity : implications for
prevention[J].Am J Clin Nutr，1998，67(suppl 3):563-572.
[2] Labib M. The investigation and management of obesity[J].J Clin Pathol，2003
5.运动处方
运动处方要根据参加运动者的体质、健康情况以及要达到的目的，由专业
人士，科学的以处方的形式确定运动方式、运动强度，持续时间、运动频率
和注意事项，参加者积极执行处方规定。
6.建议
<1>在进行有氧运动前应做准备活动,运动结束还要进行适当的放松.
<2>运动减肥一定要持之以恒.
<3>注意适当补充水分及无机盐.
WHO分类
<18.5
18.5-24.9
25.0-29.9
30.0-39.9
>=40.0
低体重
正常体重
1级超重
2级超重
3级超重
瘦
健康/正常/合适
超重
肥胖
病态肥胖
Willet等[5]进行了十余年的跟踪调查和研究，发现BMI和几种慢性疾病的发生有密切关系，其中包括II型糖尿病、高血压、冠心病和胆结石。当BMI小于30kg/m2时,这种关系呈一定的线性正相关;当BM工超过29kg/m2时，发病的可能性进一步升高，与性别无关。
[19] Cool DR, Normant E, Shen F, et al.Carbexypeptidase E is a regulated secretory pathway sorting receptor: genetic obliteration leads to endocrine disorders in Cpe (ft)mice[J].Cell，1997,88:73-83.
[6]邓权勋,王健.高级运动生理学-理论与运用[M].北京：北京高等教育出版社,2003:238-266.
[7]沈丽琴，陈希宁，李昌吉等.儿童单纯性肥胖症的遗传和环境危险因素分析[J]中国学校卫生，2006, 27 (9):758-759.
[8] Lonnqvist F, Arner P, Nordfors L, et al. Overexpression of the obese genein adipose adipose tissie of human obese subject[J].Nat Med, 1995, 1:950-953.
<4>运动与控制饮食相结合
<5>保持心情畅快[32]
7.结论
肥胖是由多种因素造成的，当然减肥的方法也是多种多样的，当今比较流行的减肥法中，大部分方法并不能真正达到减少体内脂肪的目的，通过资料分析等方法进行生物学分析，有氧运动减肥，可通过改变体脂含量，对咦岛素作用及对内分泌的影响，达到减肥的目的。因此长期坚持有氧运动是目前较合理和有效的方法，不过有氧运动的具体实施措施要科学，这样才能达到较理想的效果。
而体假或病故等间接引起的经济损失更是难以估量[2]。因此，“减肥”是很有必要的。
1.肥胖的定义
肥胖症是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，体重增加，是一种多因素引起的慢性代谢性疾病[3]
2.评价肥胖的标准及方法
WHO推荐的判断标准如下表（表1）
表1 WHO建议的体重级别临界值[4]
解释
BMI（kg/m^2）
[10] Amex P. Obesity-a genetic disease of adipose [J].Br J Nutr，2000，83 (Suppl)1: 9-16.
[11] Barsh GS，farooqiS，0' Rahilly S.Genetics of body-weight regulation[J].Nature，2000, 404: 644-651.
目前，在建立肥胖的动物模型方面也取得了很大进步，阐明了Agouti基因突变[12-13]Tubby基因突变[14-15], Cpe基因突变[16-17], lep基因突变[18-19]与肥胖的关联机制。
3.2营养因素
营养过剩是造成肥胖，特别是儿童肥胖的主要因素[20].此外，脂肪分解过
程中需有维生素B6、维生索Bl2、尼克酸等营养素缺乏也可引发肥胖。
增加体力活动，减少静态式的生活方式。
4.1运动调节肥胖基因的表达[26]
有报道：长期运动训练能导致血瘦素水平下降，且与体脂量减少呈正相
关。运动可引起肥胖基因表达发生变化，运动可在一定程度上有力地抗衡遗传
基因的作用。
4.2运动改善脂代谢
徐秀英等[27]对l0名单纯性肥胖儿童进行8周耐力训练，结果显示：肥胖儿
56 (1):17-2 5.
[3]马君，肥胖症研究新进展.国外医学护理学分册.
[4] World Health Organization Obesity : Prevention and Man aging the Global Epidemic . WHO, Geneva, 1997.
[5] Wiliet WC, Dietz WH, Colditz GA. Guidelines for healthy weight. N Engl J Med, 1999, 341:427-433.
[14] melanocortin receptors in vitro and in vivo by agouti-related protein [J] Seience，1997，278:135-138.
[15] North MA, Naggert JK, Yan Y, et al.Molecular characterization of TUB, TULP工and TU LP' 2，members of the novel tubby gene family and their possible relation
3.5高胰岛素血症
有报道高胰岛素血症是引起肥胖的主要原因之一。研究指出，由脂肪组织
细胞分泌的抵抗素导致胰岛索抵抗从而产生高胰岛素.
3.6其他因素
吸烟与饮酒[23]及环境因素[24]都能对其造成影响.
4.运动对肥胖的生物学作用
研究显示，肥胖者基础代谢率高于正常人，非基础代谢率低于正常人，总
耗能高于正常人[25]。预防和治疗肥胖并防止反弹，必须在调整膳食模式的同时
[12] Chen D, Garg A. Monogenic disorders of obesity and body fat distilbution [J].J Lipid Research, 1999，40: 1735一1746.
[13] Ollmann MM, Wilson BD, Yang YK, et al.Aniagonlsm of central
3.3运动因素
缺乏体育锻炼是导致肥胖的最常见的原因[21],运动与体力活动不足，造成体内热能收人于支出，从而引发肥胖。
3.4摄食中枢的功能异常
在下丘脑存在对摄食进行直接调控的神经细胞群，即下丘脑腹内侧核和腹
外侧核。刺激前者或破坏后者可产生饱胀感，引起摄食下降或拒绝进食，而刺
激后者或破坏前者则产生食欲亢进，进食量增多[22]
3.肥胖产生的原因
肥胖受遗传因素，营养因素，生理因素，代谢因素，环境及行为因素，社会因素，甚至种族因素的影响[6]
3.1遗传因素
沈丽琴等[7]对6-12岁儿童进行的一项病例究显示，在两组的比较中有统计等意义(P<0. O1)的4项遗传因素为父亲肥胖、母亲肥胖、父母双方肥胖、高出生体重;根据OR值，4项遗传因素影响力大小依次为父母双方肥胖(OR=3. 203)、高出生体重(OR=1. 883) ,母亲肥胖(OR= 1.188)、父亲肥胖(OR=1.178).
基因筛选的结果表明[10]，与肥胖相关的主要基因位于2, 10, 11和20号染色体上.目前报道的肥胖症病例中比较典型的基因突变有[11]:苗条素基因突变(苗条紊水平降低,造成抑制进食的功能降低)、苗条素受体基因突变(苗条素的作用降低)、POMc基因突变(由POMC基因表达的促黑皮质素产物，如MSH等减少，抑制进食的作用降低)以及MC. 4受体基因突变(MC-4受体减少，使促黑皮质素抑制进食的作用减弱)。
Vallalliec[8]对1333名出生于1965-1970年的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖，其所生子女随着年龄的增长，他们超出正常的比值也随之增加，1-2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1. 33, 3-5岁肥胖者为4. 7 , 6-9岁肥胖者为8. 8, 10-14岁者为22. 315-17岁者为17. 50
[16] Nishina PM, North MA，I keda A, et al.Molecular characterization
[17] of a noveltubby genefam ily member，TU LP3，in mouse and humans
[18] [J].Genomics，1998，54: 215-220.
肥胖与运动减肥的生物学分析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ叶安娜
【摘要】：本文主要从生物学角度分析肥胖产生的原因，剖析运动对肥胖的作用机制，着重探讨了有氧运动减肥的科学性，为肥胖者达到理想的体重提供理论指导。
【关键字】：肥胖减肥有氧运动
肥胖是一种常见的慢性代谢性疾病，是由于能量的摄入大于能量的消耗，过剩的能量以脂肪的形式积存于体内而产生的。随着许多国家工业化和城市化的程度不断加深，肥胖症的发病率和死亡率也随之不断升高，预防和治疗肥胖症已经成为21世纪的首要健康问题[1]:一方面，肥胖及与肥胖相关的疾病(糖尿病、心血管疾病、胆结石、睡眠一呼吸紊乱综合症等)给人类健康带来了很大的危害，严重影响了人们的生活质量;另一方面，随着肥胖发病率的不断升高，各国用于治疗肥胖及其并发症的费用也相应逐年增加，由于工作人员患肥胖及其并发症
遗传因素对肥胖的影响是多方面的，可归纳如下[9]:①遗传因素影响体重指数、皮下脂肪厚度及内脏脂肪，且对内脏脂肪影响尤为重要。②遗传不仅影响肥胖的程度，并且对脂肪的分布类型也有很强的影响。③过度喂养后的肥胖，即过度喂养后的体重增加敏感性是由遗传因素决定的。④遗传可影响个体的基础代谢率、食物的热效应和运动的热效应，即能量的支出受遗传因素的影响，个体能量支出的差异可达40%以上。⑤个人体力活动的多少也显著受到遗传因素的影响，家庭中父母热爱运动，其子女喜欢运动的几率也大大增加.
[20]黄小民.肥胖的成因,危害及减肥手段[J].湖北体育科技.2000,19(4):57-59
[21]田野.运动生理学高级教程[M].北京:高等教育出版社.2003:766-796
[22]常翠青.运动与肥胖[J].中国运动医学杂志.2003,22(6):593-596
[23] Lo P, Wong ML, Licinio J. Leptin [J].工nt J Biochem, Cell Biol
4.4减少体脂．改善身体成分组成
长时间中低强度的有氧运动，脂肪供能的比例最大[28]。有报道体育锻炼能有
效改善青少年身体成分组成，预防肥胖和心血管疾病及其他代谢功能紊乱[29]
4.5运动调节胰岛素代谢
实验研究认为运动可以逆转肌细胞膜胰岛素受体结合力的下降。顾全霞等[30]时57例肥胖葡萄糖耐量低减患者进行运动干预治疗，发现肥胖患者的相关高危素指标(如高胰岛素血症)显著改善。阚瑛等[31]研究发现，坚持太极拳运动对减轻肥胖2型糖尿病患者胰岛索抵抗，增加胰岛素敏感性有明显效果。运动通过增加胰岛素的敏感性，有效地调节体成分，达到减体脂的目的。
童血清中血脂含量下降，显著上升，血脂代谢紊乱得到缓解。李珠江等对6O
例内脏型肥胖患者施行3个月的有氧运动，结果发现患者运动后的三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白水平明显下降。
4.3增加能量消耗．调节能量平衡
有研究提出：运动可促进儿茶酚胺类激素分泌，使脂肪组织的脂解作用增
强。长期有规律的运动可提高安静状态下的基础代谢率；并且运动还可增加24h内睡眠能量消耗。运动可抑制过度进食造成的脂肪细胞数增加，减少细胞体积增大。
参考文献：
[1] Grundy SM . Multifactoilal causation of obesity : implications for
prevention[J].Am J Clin Nutr，1998，67(suppl 3):563-572.
[2] Labib M. The investigation and management of obesity[J].J Clin Pathol，2003
5.运动处方
运动处方要根据参加运动者的体质、健康情况以及要达到的目的，由专业
人士，科学的以处方的形式确定运动方式、运动强度，持续时间、运动频率
和注意事项，参加者积极执行处方规定。
6.建议
<1>在进行有氧运动前应做准备活动,运动结束还要进行适当的放松.
<2>运动减肥一定要持之以恒.
<3>注意适当补充水分及无机盐.
WHO分类
<18.5
18.5-24.9
25.0-29.9
30.0-39.9
>=40.0
低体重
正常体重
1级超重
2级超重
3级超重
瘦
健康/正常/合适
超重
肥胖
病态肥胖
Willet等[5]进行了十余年的跟踪调查和研究，发现BMI和几种慢性疾病的发生有密切关系，其中包括II型糖尿病、高血压、冠心病和胆结石。当BMI小于30kg/m2时,这种关系呈一定的线性正相关;当BM工超过29kg/m2时，发病的可能性进一步升高，与性别无关。
[19] Cool DR, Normant E, Shen F, et al.Carbexypeptidase E is a regulated secretory pathway sorting receptor: genetic obliteration leads to endocrine disorders in Cpe (ft)mice[J].Cell，1997,88:73-83.
[6]邓权勋,王健.高级运动生理学-理论与运用[M].北京：北京高等教育出版社,2003:238-266.
[7]沈丽琴，陈希宁，李昌吉等.儿童单纯性肥胖症的遗传和环境危险因素分析[J]中国学校卫生，2006, 27 (9):758-759.
[8] Lonnqvist F, Arner P, Nordfors L, et al. Overexpression of the obese genein adipose adipose tissie of human obese subject[J].Nat Med, 1995, 1:950-953.
<4>运动与控制饮食相结合
<5>保持心情畅快[32]
7.结论
肥胖是由多种因素造成的，当然减肥的方法也是多种多样的，当今比较流行的减肥法中，大部分方法并不能真正达到减少体内脂肪的目的，通过资料分析等方法进行生物学分析，有氧运动减肥，可通过改变体脂含量，对咦岛素作用及对内分泌的影响，达到减肥的目的。因此长期坚持有氧运动是目前较合理和有效的方法，不过有氧运动的具体实施措施要科学，这样才能达到较理想的效果。
而体假或病故等间接引起的经济损失更是难以估量[2]。因此，“减肥”是很有必要的。
1.肥胖的定义
肥胖症是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，体重增加，是一种多因素引起的慢性代谢性疾病[3]
2.评价肥胖的标准及方法
WHO推荐的判断标准如下表（表1）
表1 WHO建议的体重级别临界值[4]
解释
BMI（kg/m^2）